INSUFICIENCIA CARDÍACA
Es la IC asin-
C.Maicas Bellido, J. Alcalá López, P. Hernández Simón y L. Rodríguez Padial
Instituto de Ciencias Cardiovasculares de Toledo.
Insuficiencia cardíaca.
Concepto
La insuficiencia cardíaca (IC) es una com-
plicación grave, generalmente progresiva
e irreversible, de prácticamente todas las
formas de enfermedad cardíaca (princi-
palmente cardiopatía isquémica, hiper-
tensión arterial, valvulopatías y miocar-
diopatías).
Un grupo de expertos del National Heart,
Lung and Blood Institute la definió como
“la situación en la que el corazón es in-
capaz de mantener un volumen minuto
adecuado para atender a los requeri-
mientos metabólicos del organismo, o
cuando puede hacerlo sólo con una ele-
vada presión de llenado. Esta incapacidad
puede deberse a deterioro de la contrac-
ción y vaciado de la sangre y/o a llenado
cardíaco insuficiente o defectuoso. Los me-
canismos compensadores incrementan el
volumen de sangre y elevan las presiones
de llenado, la frecuencia cardíaca y la
masa muscular cardíaca para mantener la
función de bombeo del corazón y redis-
tribuir el flujo sanguíneo. En ocasiones,
sin embargo, a pesar de estos mecanis-
mos compensadores, la capacidad del co-
razón para contraerse y relajarse dismi-
nuye progresivamente y empeora la
insuficiencia cardíaca”1.
Según la Clasificación Internacional de En-
fermedades2 vigente en nuestro país:
1. La IC (congestiva o crónica) [código
428.0] es un síndrome caracterizado por
la presencia de síntomas y signos de hi-
pertensión venosa pulmonar (disnea) y/o
sistémica (edemas) o de gasto cardíaco
bajo (fatiga) atribuibles a una disfunción
mecánica del corazón (se contrae débil-
mente, se vacía mal o se llena con difi-
cultad (tabla 1)3.
2. La disfunción ventricular es el deterio-
ro de la función ventricular que se objeti-
Medicine 2001; 8(37): 1933-1938
TABLA 1
Insuficiencia cardíaca (definición operativa)
Disfunción mecánica del corazón
(objetivable mediante ecocardiografía u otro
método diagnóstico por la imagen)
Historia de disnea, fatiga o edemas
va habitualmente en la clínica por: a) la
depresión de la fracción de eyección (FE%)
o la alteración inequívoca de los índices
de función diastólica en el estudio eco-
cardiográfico (o mediante cualquier otro
método de diagnóstico por la imagen), o
b) por la elevación anormal de la presión
de llenado ventricular en el cateterismo
cardíaco (presión telediastólica de ven-
trículo izquierdo (VI) mayor o igual a 12
mmHg, presión telediastólica de ventrícu-
lo derecho (VD) mayor o igual a 7 mmHg).
La disfunción ventricular puede ser
asintomática (IC-latente) o sintomática
(IC).
En el estudio epidemiológico de Framing-
ham, iniciado en 1948, los criterios de
diagnóstico de IC fueron muy estrictos,
exigiendo la presencia de síntomas seve-
ros de congestión venosa y, en caso de
duda, la concurrencia en el diagnóstico
de varios cardiólogos. Aunque estos crite-
rios, como veremos posteriormente, faci-
litan el diagnóstico de insuficiencia car-
díaca, el espectro de la misma es mucho
más amplio y abarca situaciones en las
que ni siquiera hay síntomas.
Clasificación. Formas
de insuficiencia cardíaca
Insuficiencia cardíaca
según su gravedad
(clasificación funcional)
Según su gravedad la insuficiencia cardía-
ca se clasifica en:
1. Disfunción ventricular asintomática o IC
latente.
2. IC clase funcional I (CF I).
tomática por haber cedido los síntomas
con el tratamiento (IC compensada).
3. IC CF II-IV. Es la IC sintomática en el
momento del estudio.
4. IC inestable. Es la IC con complicacio-
nes arrítmicas o hemodinámicas (hipo-
tensión, uremia, hiponatremia, shock, ede-
ma pulmonar).
5. IC refractaria. Es la IC irreversible que
no se controla con tratamiento intensivo.
Es indicación de trasplante cardíaco.
Insuficiencia cardíaca retrógrada
frente a anterógrada
Hipótesis del fallo retrógrado
(Hope, 1832)
El fallo ventricular para bombear su con-
tenido produce acumulación de sangre y
elevación de presiones en la aurícula y el
sistema venoso por detrás del ventrículo
insuficiente y, en consecuencia, se incre-
menta la trasudación de fluidos desde el
lecho capilar al espacio intersticial de pul-
món, hígado, tejido subcutáneo y cavida-
des serosas. Una extensión importante de
esta teoría es el desarrollo de IC derecha
como consecuencia del fallo del VI: la
elevación de la presión diastólica de VI,
auricular izquierda, y de la presión veno-
sa pulmonar, origina transmisión retró-
grada de presión y conduce a hipertensión
pulmonar, que finalmente causa el fallo
ventricular derecho.
Hipótesis del fallo anterógrado
(Mackenzie, 1913)
Relaciona las manifestaciones clínicas de
la IC con la disminución del gasto cardía-
co, que da lugar a una disminución de la
perfusión de los órganos vitales con con-
fusión mental, debilidad del músculo es-
quelético y retención renal de sodio y
agua, que a su vez aumenta el volumen
extracelular y conduce a síntomas con-
gestivos.
Ambos mecanismos, retrógrado y ante-
rógrado parecen operar en la mayoría de
los pacientes con IC crónica. De forma
excepcional algunos pacientes, sobre to-
do en descompensaciones agudas, de-
sarrollan formas relativamente puras
de fallo cardíaco retrógrado o anteró-
grado.
1933
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Insuficiencia cardíaca derecha En muchos pacientes se combinan ambos ve a la fase aguda, se ponen en marcha
frente a izquierda, mecanismos, por ejemplo, en la insufi- una serie de mecanismos de compensa-
sistólica frente a diastólica ciencia cardíaca por aterosclerosis coro- ción, sobre todo la hipertrofia cardíaca,
naria (existe disfunción contráctil por el que permiten al paciente tolerar mejor la
(clasificación fisiopatológica)
miocardio necrosado, pudiendo aumentar disminución del gasto.
De la teoría del fallo retrógrado se des- por isquemia aguda severa, y reducción
prende que la acumulación de fluidos se de la distensibilidad tanto por la escara
localiza por detrás del ventrículo inicial- necrótica como por isquemia) Insuficiencia cardíaca de bajo
mente afectado. En la tabla 2 se indican las características gasto frente a alto gasto
diferenciales más importantes1.
La mayoría de las formas de enfermedad
IC izquierda
cardíaca (coronaria, congénita, valvular,
Se caracteriza por síntomas de congestión Insuficiencia cardíaca aguda cardiomiopática, hipertensiva) se caracte-
pulmonar. Evolutivamente, sin embargo, frente a crónica rizan por bajo gasto en reposo y, en las
la acumulación de líquido se vuelve gene- formas leves, sólo durante el ejercicio y
ralizado, y aparece hepatomegalia, edema La presentación clínica de la IC varía mu- otros tipos de estrés. Existe disminución
maleolar, ascitis y derrame pleural, es de- cho en relación con el tiempo que los me- de la perfusión periférica, vasoconstricción
cir, también aparece IC derecha. Existe canismos de compensación han tenido sistémica, frialdad, palidez y, algunas ve-
cianosis ligera por la hipoperfusión cutá- para ponerse en marcha y con la rapidez ces, cianosis de extremidades; en formas
nea y edema pulmonar en la radiografía con que el líquido se ha acumulado en el avanzadas, se reduce la presión del pulso.
de tórax. líquido extracelular. Cuando aparece de La diferencia arterio-venosa de oxígeno
forma súbita una anormalidad estructural está anormalmente aumentada en reposo
o funciónal grave, por ejemplo insuficien- (>5 mil/l).
IC derecha
cia mitral aguda por rotura de un múscu- También los estados de alto gasto pue-
Se caracteriza por síntomas y signos de lo papilar, embolia pulmonar masiva, se den conducir a fallo cardíaco (tirotoxico-
disminución del volumen minuto del VD produce una caída brusca e intensa del sis, beri-beri, anemia, embarazo, fístulas
y por la congestión venosa sistémica. Exis- gasto cardíaco con síntomas de hipoper- A-V, enfermedad de Paget ósea). Las ex-
te cianosis, aumento de la presión veno- fusión y aparece congestión venosa del tremidades están calientes y rojas y la
sa yugular, hepatomegalia, edema y as- lado correspondiente al ventrículo afec- presión del pulso está aumentada o es
citis. Característicamente no presenta tado. casi normal. La diferencia arterio-veno-
disnea, si bien en ocasiones, si existe Si esa misma alteración se ha producido sa de oxígeno es normal o está dismi-
acumulación masiva de líquido extracelu- de forma gradual o si el paciente sobrevi- nuida.
lar puede aparecer disnea en la posición
en decúbito supino, así como cuando exis-
ten grandes derrames pleurales. En la TABLA 2
radiografía se aprecia cardiomegalia glo- Disfunción sistólica frente a diastólica en insuficiencia cardíaca
bal con gran aumento de las cavidades Parámetros Sistólica Diastólica Parámetros Sistólica Diastólica
derechas.
Historia Rx tórax
Enfermedad arterial coronaria ++++ + Cardiomegalia +++ +
IC sistólica Hipertensión ++ ++++ Edema pulmonar +++ +++
Como implica su propia definición, el fa- Diabetes +++ +
llo cardíaco está causado por una anor- Enfermedad valvular ++++ – ECG
malidad que conduce a disminución de la Disnea paroxística ++ +++ Bajo voltaje +++ –
contractilidad o de otros factores que re-
Hipertrofia de VI ++ ++++
ducen el volumen de eyección. Es más fre-
Exámen físico Ondas Q ++ +
cuente que la diastólica. Sus principales
manifestaciones clínicas se deben a gasto Cardiomegalia +++ +
anterógrado inadecuado. Soplos ++++ + Ecocardiograma
Galope por 3 R +++ + Fracción de
eyección baja ++++ –
IC diastólica
Galope por 4 R + +++ Dilatación VI ++ –
Se produce por una alteración en la fun- Hipertensión ++ ++++ Hipertrofia VI ++ ++++
ción diastólica que lleva a una anormali- Regurgitación mitral +++ +
dad en el llenado ventricular. Sus princi-
Crepitantes ++ ++
pales consecuencias son la elevación de
Edema +++ +
las presiones de llenado que lleva a con-
gestión pulmonar y/o sistémica. Su pro- Ingurgitación yugular +++ +

nóstico es mejor que el de la sistólica. ECG: electrocardiograma; VI: ventrículo izquierdo.

1934

Epidemiología
La insuficiencia cardíaca es uno de los pro-
blemas de salud pública de mayor enver-
gadura por su extraordinaria incidencia y
su impacto social, económico y, sobre
todo, humano, ya que supone una grave
limitación de la calidad de vida del pa-
ciente.
Pese a la magnitud del problema, la epi-
demiología de la IC se conoce poco. En las
tendencias de mortalidad por enfermedad
cardiovascular se estudian más la enfer-
medad coronaria y accidentes cerebro-
vasculares.
La incidencia anual de la insuficiencia car-
díaca según el estudio Framingham se es-
tima en 3,5 casos nuevos por mil habi-
tantes, aumentando exponencialmente
con la edad de la población. Hasta las eda-
des más avanzadas, es mayor en el sexo
masculino; esta proporción se invierte a
partir de los 85 años.
La prevalencia en la población general en
los Estados Unidos o en el Reino Unido es
del orden del 1% y afecta predominante-
mente a las personas de edad avanzada
(llega al 5%-10% entre los mayores de
75 años). A pesar de los avances farma-
cológicos, dado el envejecimiento de la po-
blación y la mayor supervivencia de
pacientes con infarto de miocardio (la car-
diopatía isquémica [CI] es la causa más
frecuente de insuficiencia cardíaca, más
del 50% de los casos en EE.UU.) es pre-
visible que la prevalencia siga aumentan-
do. Estudios recientes sugieren que la
prevalencia de la disfuncíón ventricular
asintomática detectada ecocardiográfica-
mente en estudios de población es simi-
lar a la de la IC sintomática.
La morbilidad (ingresos hospitalarios, con-
sultas) va en aumento. En EE.UU. origina
más de 900.000 ingresos/año y constitu-
ye el motivo más frecuente de hospitali-
zación en mayores de 65 años. La estan-
cia media si no ha requerido cuidados
intensivos es de 7 días en EE.UU. y de 8
a 11 días en el Reino Unido, donde ocu-
pan un 5% de las camas. El 30% rein-
gresan antes de un año.
Según datos recientes del estudio Fra-
mingham, la mortalidad a los cinco años
fue del 75% en varones y del 62% en mu-
jeres. Datos procedentes de los grupos de
control de los ensayos clínicos han con-
firmado que la mortalidad está relaciona-
da con la gravedad de la insuficiencia car-
díaca: si es grave, la mortalidad del primer
año es del 50%, si es leve-moderada es
del 30%-40% a los cuatro años, y la de la
leve o asintomática del 20%-30%. La mor-
talidad hospitalaria es del 7% para pa-
cientes ingresados en la Unidad de Cui-
dados Intensivos o Unidad Coronaria y del
42% a los 15 meses.
Datos españoles desde 1980 a 1993 des-
criben un aumento del 47% en las tasas
de hospitalización y una reducción del 23%
en las tasas de mortalidad en España.
En un estudio sobre tendencias de mor-
bimortalidad en Cataluña se vio que la
mortalidad era estable entre 45-65 años y
ascendente en mayores de 65 años, sobre
todo en mujeres. La tendencia de morbi-
lidad (tasas de altas hospitalarias) es as-
cendente para mujeres y varones de am-
bos grupos de edad, aunque superior en
los mayores de 65 años4.
En el período de tiempo entre 1989-93 se
encontró que la insuficiencia cardíaca es
la primera causa de hospitalización en per-
sonas mayores de 65 años en España, y
responsable del 5% de todas las hospita-
lizaciones en este grupo de edad. En este
período de tiempo aumentaron los ingre-
sos hospitalarios por insuficiencia cardía-
ca congestiva (ICC) en un 71%. Asimismo,
en este mismo período las hospitalizacio-
nes se correlacionaron con las hospita-
lizaciones por CI y el número de camas
por 1.000 habitantes. La mortalidad se co-
rrelacionó con la mortalidad por enfer-
medad isquémica, el analfabetismo y el
paro5.
En el estudio español de muerte súbita, la
IC apareció como la causa inmediata de
muerte en el 11% de todos los certificados
de defunción. Esta proporción no varió
según la muerte fuera súbita o no súbita.
Etiopatogenia
Las causas de la IC varían mucho según la
población estudiada. En países desarro-
llados la hipertensión arterial (HTA) y la
cardiopatía isquémica (CI) son las causas
principales. En países tercermundistas las
valvulopatías reumáticas y miocardiopa-
tías infecciosas constituyen la primera
causa de IC. En el estudio Framingham se
identificó la HTA como el factor etiológi-
co más frecuente, seguido de la CI6. En el
estudio SOLVD7,8 y de la administración
de Veteranos, la CI fue la causa más fre-
cuente de IC y la HTA fue menos frecuente
que en el estudio Framingham.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Desde un punto de vista clínico, es útil di-
vidir las causas de IC en tres categorías:
causas predisponentes (factores de riesgo),
son marcadores asociados a un mayor
riesgo de aparición posterior de IC; cau-
sas determinantes, son aquellas patolo-
gías que alteran la función ventricular a
través de cualquiera de los mecanismos
que la regulan (contractilidad del múscu-
lo cardíaco, postcarga, precarga y/o la
frecuencia cardíaca) y causas precipitan-
tes que desencadenan el fallo cardíaco
en 50%-90% de los episodios de IC clí-
nica (alternativamente pueden deberse
a la progresión de la propia cardiopatía
subyacente o al fallo o agotamiento de
los mecanismos compensadores) (tabla 3).
Causas predisponentes
Cardiopatías subyacentes
Son las anomalías estructurales congéni-
tas o adquiridas que afectan al miocardio,
endocardio, válvulas cardíacas, pericar-
dio, arterias coronarias o circulación peri-
férica. El diagnóstico actual o el antece-
dente de cualquier cardiopatía constituye
un factor de riesgo etiológico. A lo largo
del tiempo pueden convertirse en causas
fundamentales o determinantes de la IC.
La CI, por su alta prevalencia, es espe-
cialmente importante. En nuestro medio,
la asociación con HTA es el conjunto sin-
drómico más frecuente.
TABLA 3
Etiopatogenia de la insuficiencia cardíaca
Causas predisponentes (factores de riesgo)
Cardiopatía subyacente
Factores etiológicos “indirectos”
Factores de riesgo “no etiológicos”
Causas determinantes (afectación cardíaca)
Miocardiopatías primarias o secundarias
Sobrecarga hemodinámica
Defecto de llenado ventricular
Disinergia de la contracción ventricular
Alteraciones del ritmo cardíaco
Causas precipitantes
Abandono del tratamiento
Arritmias
Infecciones
Tromboembolismo pulmonar
Otras
1935
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
Factores etiológicos “indirectos”
Aunque no se ha demostrado una relación
causal, se relacionan con mayor inciden-
cia de insuficiencia cardíaca: HTA, diabe-
tes e historia de fiebre reumática.
La hipertensión arterial multiplica el ries-
go de IC proporcionalmente a su severi-
dad en ambos sexos. Este riesgo está au-
mentado en hipertensos jóvenes respecto
a los mayores de 65 años. La hipertrofia
ventricular izquierda, cuya causa funda-
mental es la HTA, en el electrocardio-
grama (ECG) de superficie, aumenta la
probabilidad de desarrollar IC 17 veces
respecto a la población normal.
La diabetes es un factor de riesgo para CI,
además se asocia significativamente más
que en la población normal a otros facto-
res de riesgo como HTA y dislipidemia. El
riesgo de IC es significativamente mayor
en mujeres diabéticas respecto a mujeres
sanas y al hombre diabético. El riesgo de
IC es incluso mayor con niveles de glu-
cemia más elevados dentro del rango
normal.
Factores de riesgo “no etiológicos”
Suponen un mayor riesgo de desarrollar
IC sin que exista una relación causa-efec-
to directa: edad avanzada, sexo masculi-
no, cardiomegalia, capacidad vital reduci-
da, obesidad de distribución androide,
tabaquismo, proteinuria, alteraciones en
el ECG basal en ausencia de cardiopatía
(bloqueos de rama izquierda, alteraciones
de la repolarización ventricular).
Causas determinantes
Miocardiopatías primarias
o secundarias
Las miocardiopatías primarias o secunda-
rias son las siguientes:
1. Miocardiopatía dilatada congestiva (la
más frecuente): se debe a afectación di-
fusa e idiopática del músculo cardíaco. Se
caracteriza por dilatación de las cavidades
ventriculares y signos y síntomas secun-
darios a la disminución del volumen mi-
nuto.
2. Miocardiopatía hipertrófica: aumento de
la masa muscular, con alteraciones de la
función diastólica ventricular sin déficit
inicial de la contracción miocárdica.
3. Miocardiopatía restrictiva (la menos fre-
cuente). Se altera inicialmente la relaja-
1936
ción o distensibilidad ventricular, sin al-
teraciones de la contractilidad, hipertrofia
ni dilatación ventricular.
4. Miocardiopatías secundarias: disminu-
ción de la contractilidad atribuible a una
causa concreta. La miocardiopatía isqué-
mica es la más frecuente. Otras: de cau-
sa infecciosa (miocarditis), tóxica (alcohol,
adriamicina, cocaína), metabólica (diabe-
tes, hiper-hipotiroidismo), genética (glu-
cogenosis, Marfan), neurológica (distrofias
musculares), hematológica (anemia), ca-
rencial, por acumulación (amiloidosis). La
miocardiopatía isquémica produce IC por
varios mecanismos: pérdida de masa mus-
cular por la necrosis, alteraciones seg-
mentarias de la contracción (por infarto
previo o isquemia), aneurismas ventricu-
lares, insuficiencias valvulares (por dilata-
ción del anillo auriculo-ventricular o por
disfunción del músculo papilar por isque-
mia o necrosis).
Sobrecarga hemodinámica
Con el tiempo, da lugar a deterioro de la
función contráctil del miocardio.
Se produce en primer lugar sobrecarga de
presión izquierda (HTA, estenosis aórtica,
coartación aórtica) o derecha (hipertensión
arterial pulmonar, estenosis pulmonar). Se
acompaña de hipertrofia ventricular com-
pensadora y en segundo lugar aparece so-
brecarga de volumen izquierda (insufi-
ciencia mitral y aórtica, comunicación
interventricular [CIV], ductus arterioso
persistente [DAP], derecha (insuficiencia
tricúspide, comunicación interauricular
[CIA] o global (hipervolemia). Las sobre-
cargas agudas pueden producir IC en au-
sencia de disfunción contráctil, al contra-
rio que las crónicas.
Defecto de llenado ventricular
No existe suficiente aporte sanguíneo al
corazón durante la diástole. Se da en las
alteraciones de la distensibilidad ven-
tricular (miocardiopatías restrictivas), obs-
trucciones de tracto de entrada ventricular
(estenosis mitral o tricúspide), hipovolemia
grave, constricción pericárdica y tapona-
miento cardíaco.
Disinergia de la contracción ventricular
Los aneurismas de ventrículo reducen el
volumen sistólico al atrapar sangre durante
la sístole.
Alteraciones del ritmo cardíaco
Sobre todo en personas con cardiopatía
subyacente.
Causas precipitantes
Es importante reconocerlas y tratarlas ya
que pueden ser causa de fallo cardíaco re-
fractario.
1. Abandono del tratamiento: incremento
en el consumo de sodio en la dieta, acti-
vidad física inapropiada, abandono de fár-
macos.
2. Arritmias: las taquiarritmias (la fibrila-
ción auricular es la más frecuente), redu-
cen el tiempo de llenado ventricular, in-
crementan la demanda miocárdica de
oxígeno, y pueden intensificar la isquemia
miocárdica. Son especialmente importan-
tes cuando hay un deterioro del llenado
ventricular. Es frecuente que determinen
el primer episodio de IC clínica. Las bra-
diarritmias marcadas pueden deprimir el
gasto cardíaco, sobre todo en pacientes
con enfermedad subyacente. Otras: diso-
ciación aurículo-ventricular sobre todo en
pacientes con hipertrofia ventricular, con-
ducción intraventricular anormal (taqui-
cardias ventriculares).
3. Infección sistémica. Por el aumento del
metabolismo total por la fiebre, taquicar-
dia sinusal.
4. Embolismo pulmonar.
5. Endocarditis o miocarditis.
6. Desarrollo de otra enfermedad no rela-
cionada, por ejemplo enfermedad renal
con disminución de la excreción de sodio.
7. Administración de fármacos que depri-
men la contractilidad cardíaca, como el
alcohol, bloqueadores beta, antiarrítmi-
cos, adriamicina, ciclofosfamida, o que
aumentan la retención de sal y agua, como
los antiinflamatorios no esteroideos, es-
trógenos y corticoides.
8. Estados de alto gasto como el embara-
zo, anemia severa.
9. Desarrollo de una segunda forma de en-
fermedad cardíaca.
Historia natural
La supervivencia está reducida en pacien-
tes con IC, la mortalidad a los cinco años
puede superar el 50% en grupos de pa-
cientes sintomáticos.
La IC congestiva es una enfermedad pro-
gresiva a lo largo del tiempo, ya sea gra-

dualmente o de forma más abrupta, co-
menzando por la disfunción ventricular
asintomática hasta la forma severa de fa-
llo congestivo. El mecanismo de progre-
sión varía en cada caso, con mayor o
menor participación de varios factores: evo-
lución del daño miocárdico intrínseco, au-
mento del estrés de pared y aparición o
empeoramiento de la isquemia. La muerte
súbita (causa la mitad de las muertes), si
bien se puede producir en cualquier esta-
dio, proporcionalmente es más frecuente
en los pacientes con clase funcional menos
avanzada. Las muertes, además, ocurren
por empeoramiento de la IC y por otras
causas (fig. 1)9.
Se ha encontrado un gran número de fac-
tores que se correlacionan con el pronós-
tico de los pacientes con IC. Existen cua-
tro categorías:
Clínicos
Entre los factores clínicos aparece la en-
fermedad arterial coronaria como causa,
el tercer ruido, presión arterial sistólica
disminuida, frecuencia cardíaca aumenta-
da, clase funcional alta de la New York He-
art Association (NYHA), capacidad de ejer-
cicio reducida, varones ancianos y
severidad de los síntomas. Cuando la cla-
se NYHA se integra con el máximo con-
sumo de oxígeno durante el ejercicio, la
mortalidad alcanza un 60% en pacientes
en clase IV con un VO2 máx. de menos de
10 ml/K/min. La distancia caminada en 6
minutos predice morbilidad y mortalidad
en el estudio SOLVD.
100%
Porcentaje de supervivientes
Muerte súbita
ICC progresiva
Otros
0%
Asintomático
Fig. 1. Historia natural de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
Hemodinámicos
El índice cardíaco, el tamaño de la cavi-
dad de VI, las fracciones de eyección del
VI y VD se correlacionan directamente con
la supervivencia y la resistencia vascular
periférica y la frecuencia cardíaca se co-
rrelacionan inversamente. El más rele-
vante es la fracción de eyección del VI que
es el factor pronóstico que más afecta la
supervivencia en pacientes con IC avan-
zada.
Bioquímico
Existe una fuerte correlación inversa en-
tre la supervivencia y los niveles plas-
máticos de norepinefrina, renina, vaso-
presina y péptido natriurético atrial.
También la hiponatremia se correlaciona
bien con alta mortalidad.
Electrofisiológico
Se ha demostrado que una gran variedad
de arritmias son predictores de mortali-
dad: extrasístoles ventriculares (EV) fre-
cuentes taquicardias ventriculares (TV), de-
fectos de conducción intraventricular,
flúter o fibrilación auricular. No está cla-
ro si esto refleja únicamente la severidad
de la disfunción ventricular izquierda, en
cualquier caso el tratamiento con antia-
rrítmicos no ha demostrado que reduzca
la mortalidad.
Progresión
Aumento del daño intrínseco
Estrés de pared
Isquemia
Leve Moderado Severo
SÍNTOMA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Repercusiones en la calidad
de vida
Una buena calidad de vida implica la ca-
pacidad para vivir como uno desea, libre
de limitaciones físicas, sociales, emocio-
nales y económicas. La IC representa un
fuerte impacto negativo sobre la calidad
de vida de los pacientes que la padecen.
Por ello, entre las exigencias para los fár-
macos de primera línea, además de la re-
ducción de la mortalidad, está la mejoría
de los síntomas (tolerancia al ejercicio) y
de la calidad de vida.
Existe un gran interés por cuantificar de
forma precisa el grado de incapacidad clí-
nica del paciente. Se utiliza ampliamente
la clasificación clínica de la NYHA10:
Clase I: no tienen limitación de su activi-
dad física.
Clase II: ligera limitación de su actividad
física sin síntomas en reposo (la activi-
dad física diaria produce síntomas de fa-
tiga o disnea).
Clase III: limitación marcada de su activi-
dad física sin síntomas en reposo (con ac-
tividad física menor que la ordinaria se
produce fatiga o disnea).
Clase IV: incapacidad para realizar cual-
quier tipo de actividad física sin fatiga. Los
síntomas pueden estar incluso en reposo.
Sin embargo, la información que propor-
ciona esta clasificación sobre la calidad de
vida es poco precisa y se basa en la sub-
jetividad del médico que realiza la anam-
nesis.
Las pruebas de esfuerzo con consumo de
oxígeno tratan de relacionar la capacidad
de ejercicio con la calidad de vida11 y no
sólo son de utilidad como indicadores pro-
nósticos y para valorar la respuesta a un
determinado tratamiento, sino que esta-
blecen la indicación de trasplante cardía-
co (el consumo pico de oxígeno, VO2 máx,
< 10 ml/Kg/min. es una indicación acep-
tada de trasplante cardíaco; es una in-
dicación probable cuando es < de 14 ml/
Kg/min y hay una limitación importante
de la actividad diaria)12.
El cuestionario MLHF (Minnesota Living He-
art Failure) 1 se diseñó específicamente
para valorar calidad de vida en los enfer-
mos con IC. Consta de 21 preguntas bre-
ves que el paciente debe puntuar de 0 (nin-
gún efecto de la IC) a 5 (gran efecto). Ocho
preguntas se refieren a síntomas físicos de
disnea y fatiga, cinco sobre la repercusión
emocional. Aunque estos cuestionarios no
se realizan habitualmente en la práctica
1937
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
clínica ni intervienen en la toma de deci-
siones, sí han proporcionado una infor-
mación valiosa para valorar la respuesta
a diversos tratamientos.
BIBLIOGRAFÍA
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Output Heart Failure; Pulmonary edema. En: Braunwald E
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FISIOPATOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA Y DERECHA
J.R. Rey Blas, E. Castellanos Martínez, T. Cantón Rubio y L. Rodríguez Padial
Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Salud de Toledo.
Introducción
La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las
primeras causas de muerte e incapacidad
cardiovascular (primera causa de ingreso
en los servicios de cardiología y medicina
interna españoles), consumiendo consi-
derables recursos sanitarios. Por este mo-
tivo es un campo que ejerce un conside-
rable interés actual, siendo numerosos los
trabajos de investigación que se llevan a
cabo en relación con hipótesis sobre su
origen, mantenimiento y nuevos avances
terapéuticos.
Los conocimientos sobre la fisiopatología
y el tratamiento de la IC han mejorado de
manera progresiva estos últimos años, de
forma que se ha pasado de considerar la
IC en los años cincuenta como un síndro-
me congestivo con retención de líquidos,
a introducirse en los setenta el concepto
de síndrome hemodinámico donde la va-
soconstricción arterial y venosa desem-
peñan un papel primordial, al síndrome
neuroendocrino de comienzos de la últi-
ma década cuando se constata la enorme
importancia que la activación de los sis-
temas neurohormonales (sistema renina-
angiotensina-aldosterona y catecolaminas
de manera especial) tienen en su génesis
y mantenimiento hasta llegar a las actua-
les hipótesis celulares, genéticas y bio-
moleculares (tabla 1).
En la siguiente revisión se detallarán los
cambios fisiológicos, neurohormonales,
bioquímicos y celulares característicos de
esta patología, la mayoría mecanismos
de compensación que se ponen en mar-
cha para tratar de normalizar o resolver
la situación de IC y que a la larga termi-
nan por empeorar la misma.
Medicine 2001; 8(37): 1939-1945
TABLA 1
Hipótesis sucesivas sobre la fisiopatología
de la insuficiencia cardíaca
Síndrome congestivo (1950)
Síndrome hemodinámico (1970)
Síndrome neuroendocrino (1990)
Síndrome genético y biomolecular (actualidad)
Insuficiencia cardíaca
y mecanismos
de compensación
La insuficiencia cardíaca representa una
disminución de la capacidad del corazón
para expulsar sangre, siendo incapaz de
bombearla en la cantidad necesaria para
el correcto metabolismo de los tejidos o
lo logra únicamente elevando la presión
de llenado1. Por lo general es ocasionada
por un defecto de la función de bomba,
pudiendo comenzar ésta por un infarto de
miocardio, una sobrecarga hemodinámica
intensa por enfermedad valvular o hiper-
tensiva, inflamación o causas genéticas.
Sin embargo, lo más frecuente es etique-
tar la disfunción miocárdica como idio-
pática, sugiriéndose que la apoptosis o
muerte celular programada podría ser la
responsable del daño inicial.
Cuando un ventrículo pierde función con-
tráctil es incapaz de expulsar de manera
adecuada su contenido, por lo que retro-
gradamente se acumula la sangre (teoría
de la IC retrógrada) y aumenta la presión
telediastólica en dicha cavidad. En el caso
de la IC izquierda existirá congestión pul-
monar con clínica de disnea y en la IC
derecha será llamativa la congestión sis-
témica con edemas en extremidades in-
feriores y hepatomegalia. Además, al exis-
tir disfunción contráctil, los ventrículos son
incapaces de bombear adecuadamente
sangre al sistema arterial (teoría de la IC
anterógrada), con la lógica disminución del
volumen minuto y mala perfusión del or-
ganismo. Al estar mal perfundido el riñón,
se activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona con la consiguiente reabsor-
ción excesiva de sodio y agua, que moti-
va un aumento de volemia y síntomas de
congestión de órganos y tejidos. En reali-
dad estos dos mecanismos (anterógrado y
retrógrado) actúan en grado variable en la
mayoría de los pacientes con IC, estando
íntimamente relacionados.
Cuando el gasto cardíaco disminuye se
producen mecanismos compensadores
para aumentar el rendimiento miocárdico
y mantener un volumen minuto adecua-
do y son fundamentalmente: a) aumentar
la frecuencia cardíaca, b) aumentar la con-
tractilidad, c) aumentar la precarga, y d)
aumentar el número de elementos con-
tráctiles. Estas cuatro adaptaciones se lo-
gran por la interrelación de la activación
neurohormonal, la ley de Frank-Starling,
la hipertrofia miocárdica y la retención hi-
dro-salina (tabla 2).
Estos mecanismos compensadores son efi-
caces a corto plazo, pudiendo evitar y con-
trolar los síntomas de la IC, pero a largo
plazo la adaptación es finita y perjudicial
causando un deterioro progresivo del ven-
trículo que genera cada vez más IC.
Mecanismo de dilatación
(Frank-Starling)
Se denomina precarga a la fuerza que dis-
tiende el músculo relajado, lo que condi-
ciona el grado de elongación de la fibra
miocárdica antes de contraerse. La ley de
Frank-Starling determina que cuanto ma-
TABLA 2
Mecanismos de compensación
de la insuficiencia cardíaca
Dilatación (Frank-Starling)
Hipertrofia miocárdica
Retención hidrosalina
Activación neurohormonal
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Sistema nervioso simpático
Péptido natriurético auricular
Vasopresina
Endotelinas
Citocinas
1939
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
yor sea la longitud inicial de una fibra car-
díaca antes de contraerse mayor será su
eficacia contráctil. Esta ley, sólo es válida
hasta ciertos límites de estiramiento del
sarcómero, ya que sobrepasados éstos dis-
minuiría la eficacia contractil.
Cuando aparece un fallo contráctil del ven-
trículo izquierdo (VI) disminuye el volu-
men de eyección con lo que aumenta el
volumen diastólico y la presión intraven-
tricular, por lo que se dilata la cavidad ven-
tricular y según la ley de Frank-Starling
expuesta, se producirá una contracción
ventricular más enérgica que si no exis-
tiera la dilatación2.
El corazón sano con contractilidad normal
responde adecuadamente a la ley de Star-
ling por lo que pequeñas variaciones de la
precarga se acompañan de importantes
cambios del gasto cardíaco. Por el con-
trario, cuando existe disfunción ventricu-
lar, la curva de función ventricular es
plana y la precarga es prácticamente ino-
perante, por lo que incluso con cambios
importantes de la misma se logran sólo
pequeñas variaciones del volumen minu-
to e incluso decrece la expulsión. Todo lo
contrario ocurre con la postcarga, cuyo
efecto es mucho más evidente en la IC que
en el corazón sano, de ahí la enorme im-
portancia del empleo de vasodilatadores
para disminuir la resistencia a la eyección
del VI en esta enfermedad, tratamiento
que es hoy en día el de primera elección
(fig.1).
Vemos pues cómo un mecanismo com-
pensador (la dilatación ventricular) es efi-
caz inicialmente a corto plazo e ineficaz y
deletéreo en fases más avanzadas de la
A
VM
B forma más alargada y esferoidea, con un
Precarga
Fig. 1. Relación de la precarga y la postcarga con el volumen minuto. A la izquierda se aprecia que para el mismo aumento de la
precarga, el volumen minuto es mayor en el corazón con contractilidad normal (A) que en el corazón insuficiente (B). Justo lo con-
trario ocurre con la postcarga, cuyo aumento deprime el volumen de expulsión, pero de manera más evidente en el corazón insufi-
ciente (B). VM: volumen minuto.
1940
enfermedad (aumento del consumo de oxí-
geno miocárdico, remodelado ventricular
adverso y congestión pulmonar al au-
mentar la presión telediastólica del VI).
Hipertrofia miocárdica
La hipertrofia miocárdica consiste en el
aumento de tamaño de los miocitos (los
miocitos del corazón adulto no pueden di-
vidirse) por incremento en el número de
sarcómeros intracelulares, lo que propor-
ciona una eficacia contráctil superior. En
el caso de sobrecarga de presión (hiper-
tensión, estenosis aórtica, ejercicio iso-
métrico, etc.) se produce una hipertrofia
concéntrica con un aumento del número
de sarcómeros en paralelo, con lo que au-
menta el espesor de la pared del ventrí-
culo izquierdo. Por el contrario, en las so-
brecargas de volumen (regurgitaciones
valvulares, anemia, comunicaciones in-
tracardíacas, ejercicio isotónico, etc.) se
produce un alargamiento de la célula au-
mentando la longitud de los sarcómeros
en serie, la llamada hipertrofia excéntrica
con dilatación de las cámaras cardíacas3.
Parece que su aparición obedece a múlti-
ples señales tanto mecánicas (sobrecargas
de volumen y presión) como neurohor-
monales, destacando entre éstas los efec-
tos de la noradrenalina, la angiotensina II
y la aldosterona4. Al principio aumenta el
contenido de mitocondrias en relación con
el de miofibrillas, posteriormente al per-
sistir la sobrecarga hemodinámica es ma-
yor el aumento de las miofibrillas con res-
pecto a las mitocondrias y en fase crónica
A telediastólico y se lleva a cabo mediante
B morfología normal del VI. Conforme avan-
Postcarga
se produce depósito de tejido fibroso, al-
teración de la disposición paralela de los
sarcómeros, tortuosidad y dilatación de
los túbulos T y finalmente muerte celular.
La hipertrofia ventricular es un mecanis-
mo fisiológico de adaptación del corazón,
sobre todo en los estadios iniciales, ya que
en fases más avanzadas se ha demostra-
do pernicioso por los siguientes motivos:
no sólo se produce hipertrofia de los mio-
citos, sino que como hemos visto también
aparece fibrosis intersticial y perivascular
por proliferación de los fibroblastos con la
consiguiente alteración de la relajación
diastólica; no existe un aumento propor-
cional del tejido capilar, lo que hace al
miocardio más susceptible a la isquemia
al ser menor la reserva coronaria, y oca-
siona desorganización de la estructura
miocárdica que induce disminución de la
contractilidad. Además, a nivel celular
la hipertrofia conlleva la reaparición de va-
riedades fetales y neonatales de proteínas
contráctiles y reguladoras (llamadas iso-
formas), alterándose cualitativamente las
mismas, lo que explica una reducción de
sus propiedades contráctiles5.
En numerosos estudios se ha demostrado
la relación entre la presencia de hipertro-
fia y el aumento de la mortalidad, la vul-
nerabilidad a las arritmias ventriculares y
a los eventos isquémicos. En definitiva la
hipertrofia con todo lo que conlleva de
daño celular y del tejido cardíaco lleva des-
de un principio el germen de la IC.
Remodelado ventricular
en la insuficiencia cardíaca
La respuesta al daño miocárdico com-
prende el llamado proceso de remodela-
do que dilata el corazón para mantener el
volumen latido aumentando el volumen
el incremento de la masa miocárdica y del
volumen ventricular, cambiando pues la
za el remodelado el ventrículo asume una
desplazamiento lateral de los músculos pa-
pilares responsable en parte de la insufi-
ciencia mitral al impedir que coapten ade-
cuadamente las valvas mitrales en sístole.
Este proceso parece mediado entre otros
por la angiotensina II, la norepinefrina y
las citocinas.
La hipertrofia y la dilatación ligera son
efectivas en una primera fase como me-

canismo compensador, pero en fases
avanzadas el miocardio remodelado es
desfavorable desde el punto de vista ener-
gético y la dilatación progresiva da lugar
a un círculo vicioso en que la fracción de
eyección cae todavía más y aumenta la re-
gurgitación mitral (fig.2).
En el caso de la IC secundaria a un infar-
to previo de miocardio, la activación de
los sistemas simpático y renina-angioten-
sina es responsable de estimular la hiper-
trofia y dilatación en los segmentos no in-
fartados, y de la sustitución de las zonas
infartadas por tejido cicatricial con adel-
gazamiento y elongación progresiva (ex-
pansión del infarto). Si el grado de hiper-
trofia es el adecuado para restaurar la
tensión normal de la pared sin aumento
progresivo del volumen ventricular, la di-
latación cesa. En caso contrario, la dilata-
ción continúa sin fin, dando lugar a insu-
ficiencia cardíaca clínica. Este remodelado
ventricular adverso en el postinfarto se
puede limitar con inhibidores de la enzi-
ma de conversión de la angiotensina.
(IECA).
Pérdida de miocitos
En la IC avanzada se produce una pérdi-
da continua de miocitos y se puede deber
a necrosis o apoptosis de los mismos6. La
necrosis se produce en respuesta a una le-
sión letal aguda contra la célula, mientras
que la apoptosis o muerte celular progra-
mada es un proceso activo que consume
energía en que la célula muere por des-
trucción enzimática de su propio ADN (au-
todigestión), sin rotura de la membrana
celular o inflamación (justo lo contrario
que la necrosis). Entre los estímulos pa-
tológicos que la inician se incluyen la is-
quemia, la inflamación, las citocinas, la hi-
poxia y los factores de crecimiento,
Evento inicial
Remodelado del VI
Síndrome clínico
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA Y DERECHA
habiéndose descrito en la IC expresión de
genes implicados en la apoptosis como el
p53.
En el corazón como hemos comentado los
miocitos no pueden dividirse, ya que las
células tienen una diferenciación terminal,
luego la apoptosis, sobre todo si es exce-
siva, conduce a una disminución de las
unidades funcionales contráctiles.
Regulación de la circulación
periférica en la insuficiencia
cardíaca
El mecanismo de compensación periféri-
ca más importante es la llamada redistri-
bución del gasto cardíaco, que consiste en
que en situaciones de bajo gasto cardía-
co, en las que está comprometida una ade-
cuada perfusión sistémica, se intenta man-
tener la presión arterial (PA) produciendo
(vía activación del sistema nervioso sim-
pático) una intensa vasoconstricción en los
lechos esplácnico, cutáneo, muscular y re-
nal que aumenta las resistencias periféri-
cas (PA = gasto cardíaco × resistencias
vasculares periféricas) con el coste implí-
cito de la deficiente perfusión de los mis-
mos, a la vez que se mantienen vasodila-
tados los dos órganos clave del organismo
(cerebro y corazón) con lo que se les ga-
rantiza una mayor presión de perfusión y
por tanto de aporte de oxígeno. Existen
otros mecanismos periféricos de com-
pensación como pueden ser el aumento
de la extracción de oxígeno a nivel tisular
y el metabolismo anaerobio.
Activación neurohormonal
en la insuficiencia cardíaca
Los signos y síntomas clínicos de la IC son
consecuencia en gran medida de la acti-
Fig. 2. Fases de la insuficiencia
cardíaca. La insuficiencia mio-
cárdica comienza con una agre-
sión (el evento inicial) que causa
daño miocárdico y/o sobrecarga
excesiva. La reacción inicial
comprende la dilatación e hiper-
trofia del ventrículo izquierdo y
la activación de los sistemas
neurohormonales (remodelado
del ventrículo izquierdo) que lo-
gran una compensación circula-
toria eficaz. En una fase poste-
rior conforme se deprime más la
contractilidad sobreviene la in-
suficiencia cardíaca manifiesta
(síndrome clínico).
vación neurohormonal, comenzando ésta
muy precozmente en el curso evolutivo
del paciente con dicha enfermedad. Así
en el estudio SOLVD en la rama preven-
tiva (disfunción ventricular asintomática,
es decir pacientes con FEVI<35% que no
habían desarrollodo síntomas ni signos
de ICC) ya se apreciaba una elevación de
los niveles de norepinefrina, péptido na-
triurético auricular, arginina-vasopresina
y renina (en esta última si se empleaban
diuréticos) 7. Dichos valores plasmáticos
eran superiores cuando comenzaba la clí-
nica de IC, constatándose que niveles au-
mentados de los mismos se acompaña-
ban de una mayor tasa de mortalidad y
de la progresión, remodelado y disfun-
ción ventricular cardíaca progresiva
(fig.3). En el estudio CONSENSUS se co-
rroboró la relación directa existente en-
tre los niveles neurohormonales y la mor-
talidad: en los pacientes asignados al
grupo placebo, la concentración en plas-
ma de noradrenalina, angiotensina II, al-
dosterona y péptido natriurético auricu-
lar era significativamente superior en
los pacientes que fallecieron que en aque-
llos que estaban vivos al finalizar el es-
tudio8.
Este hallazgo proporcionó el impulso para
estudiar el efecto de fármacos que pudie-
ran inhibir la activación neurohormonal
como los IECA, bloqueadores beta y espi-
rinolactona, validándose su eficacia en
multitud de importantes ensayos clínicos,
de tal manera que se han convertido en
la piedra angular del tratamiento actual de
la IC, reduciendo la morbilidad y mortali-
dad, así como retrasando el desarrollo de
la enfermedad.
En principio la activación neurohormonal
es beneficiosa y constituye un mecanismo
de compensación eficaz, que evita la apa-
rición de síntomas. El problema es que
con el tiempo estos mecanismos de com-
pensación neurohormonal dejan de ser be-
neficiosos y pasan a ser responsables
de la aparición de los síntomas, del de-
terioro progresivo del miocardio y del
posterior fallecimiento de estos pacien-
tes9-10.
El efecto de las diferentes hormonas es
contrapuesto, predominando las vaso-
constrictoras (noradrenalina, angiotensina
II, arginina-vasopresina) sobre las vasodi-
latadoras (péptido natriurético auricular,
prostaglandinas) en la insuficiencia car-
díaca y al contrario en condiciones fisio-
lógicas. Veamos las principales.
1941
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
600
p=0,0001 p=0,02
500
400
300
200
100
0 del estudio SOLVD, apreciándose
Control Asintomático
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Las acciones del sistema renina-angioten-
sina-aldosterona (SRAA) están dirigidas a
preservar un equilibrio hidroelectrolítico
adecuado y a mantener la presión arterial,
activándose dicho sistema en la ICC para
aumentar la pre y postcarga, y por lo me-
nos inicialmente ejercer un mecanismo
compensador que permita evitar la apari-
ción de síntomas (ley de Frank-Starling y
vasoconstricción para evitar marcada hi-
potensión), aunque a la larga produce efec-
tos deletéreos. La activación de dicho eje
se produce en estrecha conexión con la
activación del sistema simpático (fig. 4).
La renina es una enzima originada prin-
cipalmente en el riñón (aparato yuxtaglo-
merular), que convierte el angiotensi-
nógeno, originado principalmente en el
hígado, en angiotensina I (AI). La renina
es secretada en respuesta a la disminución
de la presión en las arteriolas aferentes, a
la depleción del contenido de sodio a ni-
vel de la mácula densa y al incremento
de la actividad simpática renal (recepto-
res B1 yuxtaglomerulares).
La AI se convierte después, principalmente
en los pulmones, en angiotensina II, po-
tente agente presor, por medio de la ECA.
Esta sustancia ejerce sus efectos a través
de receptores específicos, siendo los más
estudiados el AT1 y AT2 con una distri-
bución tisular específica y funciones dife-
rentes. La AII además de ejercer una po-
tente acción vasoconstrictora a nivel
vascular y actuar en la remodelación ven-
tricular promoviendo hipertrofia a nivel
miocárdico, estimula la liberación de al-
1942
Fig. 3. Valores de noradrenalina
plasmática (en pg/ml) en el grupo
control, preventivo (asintomático
con FEVI < 35%) y sintomático
Sintomático que aumentan los niveles al co-
menzar la clínica de insuficiencia
cardíaca.
dosterona en la médula suprarrenal (ta-
bla 3).
La aldosterona, actuando directamente so-
bre el riñón, produce retención de sodio
y agua, que tiene como consecuencia di-
recta un aumento de la pre y postcarga
con los consiguientes síntomas de con-
gestión pulmonar y sistémica, además de
estimular a nivel tisular (fibroblastos) la
producción de colágeno, y ser responsa-
ble de gran parte de la fibrosis que se en-
Insuficiencia
cardíaca
Sistema nervioso Gasto
simpático
Vasoconstricción
POSTCARGA
Fig. 4. Activación neurohormonal. Sístema renina-angiotensina-aldosterona y sistema nervioso simpático. ECA: enzima de con-
versión de la angiotensina.
cuentra en el miocardio hipertrófico y en
las paredes arteriales de los pacientes con
ICC4,11,12.
En realidad la situación es más compleja,
pues se conoce tanto la existencia de un
SRAA circulante (el clásico descrito) como
de múltiples sistemas a nivel tisular con
acción paracrina y autocrina.
La interrupción del eje SRAA con los IECA
ha demostrado en numerosísimos estudios
clínicos mejorar claramente la clase fun-
cional, los parámetros hemodinámicos y
la morbimortalidad13,14.
Activación adrenérgica
La importancia pronóstica del sistema sim-
pático en la IC fue señalado en primer lu-
gar por Cohn et al15 en 1984 al encontrar
que niveles elevados de catecolaminas se
acompañaban de una mayor tasa de mor-
talidad.
El aumento de las catecolominas circu-
lantes es consecuencia de la estimulación
de barorreceptores arteriales sensibles a
la disminución de la tensión arterial. En
el corazón, la estimulación simpática pro-
duce un efecto cronotrópico e inotrópico
positivo aumentando por tanto el volumen
minuto; en el riñón provoca una activa-
ción del sistema renina-angiotensina y en
Flujo renal
Renina
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de Na + y agua
PRECARGA

TABLA 3
Efectos adversos de la angiotensina II
Vasoconstricción
Potenciación del sistema nervioso. Simpático
Secreción aldosterona
Hipertrofia miocárdica
Secreción de vasopresina
el sistema vascular periférico aumenta el
tono venoso y produce una vasoconstric-
ción arteriolar. Esta respuesta refleja tie-
ne inicialmente un efecto compensador, y
está diseñada para proteger a los ma-
míferos de agresiones importantes (he-
morragia, ejercicio violento, situación de
estrés agudo, etc.) pues les permite man-
tener una presión arterial adecuada por
la vasoconstricción del estímulo simpáti-
co, aumentar la contractilidad y redis-
tribuir el flujo sanguíneo a los órganos
vitales (corazón y cerebro).
Esta respuesta si se mantiene a largo pla-
zo es una de las responsables de la pro-
gresión de la IC y de la muerte de los en-
fermos. Los mecanismos implicados en
este efecto negativo se derivan del au-
mento del consumo de oxígeno a nivel
miocárdico, de tal modo que acaba deri-
vando en una situación de anoxia relativa
que deprime la contractilidad, al efecto tó-
xico directo de las catecolaminas sobre el
miocardio causando necrosis y fibrosis, a
la arritmogenicidad de las mismas, a la
disminución del flujo renal, al aumento de
la postcarga y a la activación de otros sis-
temas neurohormonales como el SRAA (ta-
bla 4).
En numerosos estudios se ha documenta-
do la existencia de un estado de hiperac-
tividad adrenérgica, más precoz y proba-
TABLA 4
Efectos compensadores y deletéreos del sistema
nervioso simpático
Efectos compensadores del sistema nervioso
simpático
Aumento contractilidad
Aumento presión arterial
Redistribución del gasto cardíaco
Efectos deletéreos del sistema nervioso simpático
Aumento de la postcarga
Potenciación de las arritmias
Aumento consumo oxígeno
Necrosis y fibrosis miocardio
Estímulo sistema renina-angiotensina-aldosterona
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA Y DERECHA
blemente más importante que la del sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona, ha-
biéndose constatado repetidamente una
mayor mortalidad conforme mayores son
los niveles de catecolaminas plasmáticas.
Así en el estudio VHeFT se demostró que
la mortalidad es claramente superior en el
grupo de pacientes con niveles de nora-
drenalina plasmática superiores a 600
pg/ml (y especialmente elevada en pa-
cientes con niveles superiores a 900
pg/ml)16.
Paralelamente al aumento de la actividad
simpática disminuye el número de recep-
tores adrenérgicos (fenómeno de “down
regulation” por “feed-back negativo”)17, por
lo que la respuesta del corazón a las ca-
tecolaminas disminuye progresivamente
(se desarrolla tolerancia) con una dismi-
nución en la contractilidad y una incom-
petencia cronotrópica, viendose privado el
ventrículo insuficiente del mecanismo
compensador de la activación simpática,
persistiendo en cambio sus efectos dele-
téreos. El cociente normal entre los re-
ceptores beta-1 y beta-2 es 80:20 y en la
IC es de 60:40.
De la constatación del efecto deletéreo de
la activación adrenérgica en la IC, se pro-
bó a tratarla con sus antagonistas, los blo-
queadores beta. Éstos producen una re-
ducción clara de la morbimortalidad de
esta patología, existiendo estudios que lo
avalan con metoprolol, carvedilol y biso-
prolol (MERIT, Ensayos Americanos con
Carvedilol y CIBIS I-II)18,20.
Péptido natriurético auricular
El péptido natriurético auricular (PNA) es
secretado por el corazón a la circulación,
siendo el principal estímulo para su se-
creción la distensión de las fibras muscu-
lares de las aurículas producida por el au-
mento de la presión venosa (ICC,
taquicardias paroxísticas, retención de lí-
quidos).
El PNA dilata las arterias contraídas por
otras neurohormonas (vasopresina, nora-
drenalina, vasopresina, etc.) y favorece la
excreción de agua y sal, constituyendo un
mecanismo contrarregulador importante
para equilibrar los efectos adversos del sis-
tema nervioso simpático y de la activación
del sistema renina-angiotensina. En la IC,
este efecto vasodilatador y diurético be-
neficioso se atenúa sin conocerse bien las
causas (disminución de la síntesis y sen-
sibilidad de los receptores de distensión
auriculares, catabolismo aumentado del
PAN, aparición de formas menos activas
como el PAN de origen ventricular), sien-
do superado por los efectos vasoconstric-
tores de otras hormonas21-22.
Se ha demostrado que los niveles de este
péptido están aumentados desde las fases
iniciales de la enfermedad (publicado en
el estudio SOLVD en el grupo de disfun-
ción ventricular asintomática)7, incluso an-
tes de la aparición de síntomas y aún más
al aparecer éstos, y guarda una relación
inversa con el pronóstico, no por su efec-
to deletéreo sino por ser un marcador de
la gravedad de la IC.
Hormona antidiurética (arginina-
vasopresina)
Esta hormona está producida en el hipo-
tálamo y la neurohipófisis y ejerce un efec-
to vasoconstrictor y antidiurético. Se se-
creta como respuesta a la hipotensión, al
aumento de angiotensina II y a las modi-
ficaciones de la osmolaridad plasmática,
encontrándose los niveles más elevados
en pacientes con hiponatremia dilu-
cional23.
Endotelinas
Se han logrado identificar tres endoteli-
nas, de las cuales la más estudiada es la
endotelina 1 (ET-1). Esta sustancia es uno
de los más potentes vasoconstrictores co-
nocidos, ocasionando en animales un au-
mento de la postcarga y un efecto inotró-
pico negativo. Se ha demostrado que los
niveles plasmáticos de este péptido están
aumentados en humanos con IC grave,
existiendo una correlación entre dichos ni-
veles y la severidad del fallo cardíaco. El
uso de bosentán, un antagonista no espe-
cífico de los receptores de endotelina en
humanos con IC reduce la presión arterial
sistémica, la pulmonar y la presión de en-
clavamiento de forma dosisdependiente24-
25
.
Insuficiencia cardíaca
diastólica
La insuficiencia cardíaca diastólica es un
síndrome de congestión pulmonar o sis-
témica que tiene lugar debido a anoma-
lías del llenado diastólico, siendo normal
la función sistólica del VI. La prevalencia
de este tipo de IC viene a constituir apro-
1943
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
ximadamente el 40% de todos los pa-
cientes con IC26 y forma un grupo de ma-
nejo terapéutico difícil.
La diástole puede ser dividida en cuatro
fases: relajación isovolumétrica, llenado
rápido, llenado lento o diastasis y presís-
tole o contracción auricular, y es un pro-
ceso activo que consume energía y resul-
ta de la disociación actina-miosina.
Entre los factores que contribuyen a la
aparición de disfunción diastólica se en-
cuentran la edad, la fibrosis y pérdida de
la organización miocárdica, el aumento
de los espesores miocárdicos y la isque-
mia (ya que como hemos dicho la relaja-
ción es un proceso energía-dependiente).
De hecho la IC diastólica suele aparecer
en ventrículos poco elásticos, rígidos, con
dificultad para la relajación ventricular,
como pueden ser los de los pacientes hi-
pertensos, la estenosis aórtica, la miocar-
diopatía hipertrófica, la isquemia mio-
cárdica y procesos infiltrativos miocárdi-
cos como la amiloidosis.
Estos ventrículos tienen disminuida la
compliance y son incapaces de llenarse
adecuadamente con unos niveles norma-
les de presión diastólica, por lo que esta
disfunción diastólica se caracteriza por un
aumento desproporcionado de la presión
telediastólica con respecto al volumen
diastólico. La disminución del volumen de
llenado ventricular conduce a una dismi-
nución del volumen minuto (síntomas de
bajo gasto) y el aumento de las presiones
telediastólicas justifica los síntomas de
congestión pulmonar y sistémica27.
Papel de las citocinas,
el óxido nítrico y el estrés
oxidativo en la patogenia
de la insuficiencia cardíaca
Más recientemente (los primeros estudios
empezaron hace nueve años) se ha des-
cubierto que otra clase de moléculas bio-
lógicamente activas, denominadas gené-
ricamente citocinas (TNF-α, IL-1, IL-2, IL-6,
IFN-γ), se expresan también de forma ex-
cesiva en la IC, y puede que desempeñen
un papel importante en la patogenia de la
misma. Es probable que al igual que la ac-
tivación neurohormonal aumenta de for-
ma progresiva a medida que empeora el
fracaso cardíaco, ocurra lo mismo con las
citocinas (demostrado claramente en el
caso del TNF-α). Los estudios existentes
1944
que han realizado mediciones de los ni-
veles circulantes de citocinas en la IC se
han centrado en el TNF-α (y algo menos
en la IL-6) y es poco lo que se sabe res-
pecto a los niveles circulantes de otras ci-
tocinas (IL-1, IL-2, IFN-γ y la propia IL-6)
y de los receptores de las mismas en esta
situación clínica28,29.
Otro tema de estudio actual es que el
óxido nítrico en concentraciones bajas, “fi-
siológicas”, puede proteger frente a es-
tímulos nocivos como son el estrés
mecánico y la noradrenalina. Por el con-
trario, en concentraciones más elevadas,
“patológicas”, puede causar la pérdida de
miocitos, probablemente por aumento
del estrés oxidativo. Existen datos de que
la producción de óxido nítrico está incre-
mentada en los pacientes con IC, y que
los niveles elevados de citocinas inflama-
torias pueden incrementar su producción
a través de la sintetasa del óxido nítrico.
Existen datos firmes de que el estrés oxi-
dativo mediado por las especies reactivas
del oxígeno como los radicales libres de
oxígeno ejerce un efecto adverso en la IC,
al lesionar el ADN nuclear y mitocondrial,
los lípidos de membrana celular y las pro-
teínas intracelulares, lo que podría con-
tribuir a la disfunción y pérdida de mio-
citos. Los mecanismos de defensa del
organismo son enzimas como la superó-
xido dismutasa, la catalasa y la glutatión
peroxidasa, así como moléculas biológicas
como las vitaminas E y C, el selenio, los
β carotenos, la coenzima Q10 y el ácido
úrico. Las reservas de antioxidantes pue-
den ser desbordadas en estados de estrés
oxidativo como es el fracaso cardíaco y la
hipoxia que aparecen en la IC, con un in-
cremento progresivo de la producción neta
de radicales libres y de estrés oxidativo30.
Aunque la importancia clínica de estos
nuevos descubrimientos en la patogenia
de la IC es incierta, está por ver si de su
supresión o modulación pudieran emerger
importantes avances terapéuticos (anti-
cuerpos monoclonales contra citocinas, ad-
ministración vitamina E, pentoxifilina, cor-
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1945
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Y EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA
Y DERECHA. FORMAS AGUDAS,
CRÓNICAS Y COMPLICACIONES
L. Rodríguez Padial, J. Cabezas Jiménez, J. Alcalá López y P. González Pérez
Servicio de Cardiología. Instituto de Ciencias Cardiovasculares Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
Introducción
La insuficiencia cardíaca (IC) es una com-
plicación grave, generalmente progresiva
e irreversible, a la que se ven abocados la
mayoría de los pacientes con cardiopatía.
Las cardiopatías que conducen a la IC con
mayor frecuencia son la hipertensión ar-
terial, la cardiopatía isquémica, las valvu-
lopatías y las miocardiopatías. La progre-
sión desde la hipertrofia “adaptativa” del
ventrículo a la IC es compleja y no está
del todo esclarecida; en la actualidad se
sabe que la hipertrofia conlleva desde el
principio una serie de alteraciones fun-
cionales y estructurales del miocardio que
conducen a la disfunción y al fallo ven-
tricular1.
La IC es, habitualmente, un diagnóstico
clínico. Incluso en los pacientes con dis-
función sistólica severa del ventrículo iz-
quierdo, en los que las alteraciones he-
modinámicas preceden durante tiempo a
la aparición de clínica de IC, el inicio de
este síndrome tiene un importante im-
pacto pronóstico y conlleva obvias impli-
caciones terapéuticas, como el inicio de
terapia con diuréticos e, incluso, cuando
el cuadro avanza, la indicación de tras-
plante cardíaco.
Por ello, la evaluación clínica de un pa-
ciente con sospecha de IC es fundamen-
tal, no sólo para establecer el diagnóstico,
sino también para: determinar la causa po-
tencial de la IC, evaluar la severidad, de-
terminar el perfil hemodinámico, evaluar
el pronóstico, y, durante el seguimiento
clínico, evaluar la respuesta al tratamien-
Medicine 2001; 8(37): 1946-1955
1946
TABLA 1
Síntomas de insuficiencia cardíaca
Síntomas de congestión
Congestión pulmonar
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Tos no productiva
Expectoración hemoptoica
Edema agudo de pulmón
Dolor torácico
Congestión sistémica
Edemas
Ascitis
Hepatalgia
Síntomas gastrointestinales
Anorexia
to2. A pesar de esta relevancia, la evalua-
Náuseas
ción clínica de un paciente con sospecha
Vómitos
de IC no es fácil, debido a la escasa sen-
sibilidad y especificidad diagnóstica de la Distensión abdominal
mayoría de los síntomas y signos de di- Dolor abdominal
cha enfermedad, lo que hace a veces Alteraciones tránsito intestinal
difícil el diagnóstico de esta entidad. Síntomas de bajo gasto o hipoperfusión
A continuación vamos a revisar los as- Fatigabilidad
pectos clínicos más relevantes en la eva-
Diaforesis
luación de los pacientes con IC.
Palidez
Frialdad
Palpitaciones
Manifestaciones clínicas
Síntomas renales
Las manifestaciones clínicas de la IC (ta- Oliguria
bla 1) varían de forma representativa de-
Nicturia
pendiendo de la edad de los pacientes,
de la severidad y velocidad de desarro- Síntomas cerebrales
llo del cuadro de IC, y del ventrículo ini- Confusión
cialmente afectado. Se deben al efecto de Ansiedad
las alteraciones hemodinámicas y de los Agitación
factores compensadores puestos en mar- Depresión
cha (estimulación neurohumoral) sobre
Insomnio
otros órganos, bien por la congestión o
por la hipoperfusión de los mismos3,4. El Presíncope
aumento de la presión diastólica de los Síncope
ventrículos se traduce en la presencia de Respiración de Cheyne-Stokes
síntomas de congestión (insuficiencia re-
trógrada), como la disnea y los edemas,
mientras que la disminución del gasto car- cundaria con elevación de la presión ca-
díaco como consecuencia de la disfunción pilar pulmonar, habitualmente indicativa
sistólica ventricular (insuficiencia anteró- de la presión telediastólica del ventrículo
grada) se pone en evidencia por la pre- izquierdo. En las formas crónicas suele
sencia de fatigabilidad muscular e hipo- aparecer con el ejercicio moderado, y, a
perfusión. Los síntomas de hipoperfusión medida que aumenta la severidad de la
suelen indicar mayor severidad de la IC5. IC, aparece con pequeños esfuerzos y con
La disnea, definida como respiración difi- el reposo. Cuando se produce de forma
cultosa o laboriosa o la sensación de res- progresiva, como en las valvulopatías, el
piración desagradable, es el síntoma más pulmón tolera mejor elevaciones intensas
característico de la IC6,7. Se debe, como se de la presión capilar pulmonar sin la apa-
ha indicado, a la congestión pulmonar se- rición de edema agudo de pulmón, gracias
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DEFECHA.FORMAS AGUDAS,
al desarrollo de cambios estructurales
adaptativos. La elevación importante de la
presión diastólica del ventrículo izquierdo,
especialmente de forma brusca, produce
el edema agudo de pulmón, con disnea in-
tensa y expectoración sonrosada o he-
moptoica.
La ortopnea, o disnea que aparece o se
agrava con el decúbito y mejora al elevar
el tórax, es otra manifestación frecuente
de la congestión pulmonar, debida al des-
plazamiento de la sangre al espacio intra-
torácico. A diferencia de la disnea paro-
xística nocturna, la dificultad para respirar
aparece inmediatamente tras adoptar el
decúbito y desaparece a los pocos minu-
tos de elevar el tórax. En la IC avanzada
obliga al paciente a dormir en una silla o
con bastantes almohadas. Aunque es muy
sugestiva de la existencia de cardiopatía,
lo cierto es que puede aparecer en otras
patologías como ascitis importante con ele-
vación del diafragma, derrames pleurales
masivos, bronconeumopatía crónica, etc.
Algunos pacientes, especialmente los que
tienen edemas que son reabsorbidos du-
rante la noche presentan episodios de dis-
nea paroxística nocturna, habitualmente
transitorios, que aparecen a las pocas ho-
ras (2-4 horas) de acostarse y se acompa-
ñan de gran ansiedad. Suele desaparecer
a los 30-60 minutos de incorporarse el pa-
ciente (el líquido tarda 10-30 minutos en
redistribuirse por el espacio extravascular)
aunque, en ocasiones, desemboca en ede-
ma agudo de pulmón8. Con frecuencia no
vuelven a aparecer una vez que el pacien-
te vuelve a adoptar la posición de decú-
bito. Suele acompañarse de sibilancias
espiratorias con broncoespasmo, induci-
do por el edema de la mucosa bronquial
o por compresión de los bronquiolos como
consecuencia del edema intersticial, por
lo que se denomina asma cardíaca. La re-
absorción de los edemas periféricos, la
elevación del diafragma en el decúbito,
la disminución del estímulo adrenérgico
de soporte para el corazón insuficiente du-
rante el sueño, y la depresión nocturna del
centro del sueño son importantes en su
aparición.
A veces, la elevación de la presión capilar
pulmonar se manifiesta como tos no pro-
ductiva. En algunos pacientes la expecto-
ración hemoptoica traduce la existencia
de una elevación importante de la presión
capilar pulmonar.
En la disnea que aparece en los pacientes
con IC intervienen varios mecanismos: dis-
CRÓNICAS Y COMPLICACIONES
minución de la función pulmonar (dismi-
nución de la distensibilidad, aumento de
la resistencia de las vías aéreas), aumen-
to del estímulo para la respiración (hipo-
xemia, elevación de la presión capilar pul-
monar, mismatch ventilación/perfusión,
disminución del gasto cardíaco, aumento
de la producción de CO2) y alteración de
los músculos respiratorios (isquemia por
bajo gasto, disminución de la resistencia)3.
La clasificación funcional de la NYHA (New
York Heart Association) es la más utiliza-
da en la evaluación de los pacientes con
IC (tabla 2).Tiene importantes implicacio-
nes pronósticas, dado que a igualdad de
disfunción ventricular los pacientes con
peor clase funcional tienen mayor morta-
lidad, y terapéuticas, ya que permite se-
leccionar los tratamientos eficaces en
determinadas clases funcionales (por ejem-
plo, espironolactona en clase funcional III,
trasplante en clases III-IV etc.).
La congestión sistémica se manifiesta
como edemas, hepatomegalia y ascitis.
Los edemas traducen la elevación de la
presión de llenado de las cavidades de-
rechas del corazón, con el consiguiente
incremento de la presión capilar sistémi-
ca, y la acción de la activación neurohu-
moral de la IC. En una persona de tama-
ño medio se produce una ganancia de
2,5-5 kg de líquido (peso) antes de que
aparezcan los edemas. La extravasación
del líquido en los tejidos comienza habi-
tualmente en las zonas declives, por lo
que suele iniciarse en la zona maleolar.
Es importante evaluar si el edema de las
extremidades precedió o siguió a la dis-
nea, dado que puede orientar hacia el pro-
blema original que produjo la IC; IC de-
recha en el primer caso o IC izquierda en
el segundo, con fallo ventricular derecho
secundario.
TABLA 2
Clasificación funcional de la
New York Heart Association
Clase I Sin limitaciones funcionales
La actividad física habitual no produce
disnea, fatiga o palpitaciones
Clase II Limitación funcional ligera
Sin síntomas en reposo. Disnea, fatiga
o palpitaciones con la actividad habitual
Clase III Limitación funcional marcada.
Sin síntomas en reposo
Síntomas con esfuerzos menores
que los habituales
Clase IV Limitación funcional absoluta
Síntomas en reposo que se incrementan
con la menor actividad
Los pacientes con congestión intensa que
afecta a las venas hepáticas y a las que
drenan el peritoneo pueden presentar as-
citis, que se manifiesta por aumento del
perímetro abdominal y malestar abdomi-
nal difuso; no obstante, la ascitis es es-
pecialmente frecuente en la pericarditis
constrictiva y en pacientes con lesiones
orgánicas de la válvula tricúspide, donde,
con frecuencia, precede a la aparición del
edema. Además de la trasudación por las
serosas, existe también un componente
de aumento de la permeabilidad vascular
dado que el contenido proteico del líqui-
do ascítico es similar al de la linfa hepá-
tica (cuatro a seis veces mayor que el lí-
quido edematoso).
La fatigabilidad, aunque no específica, es
bastante característica de la IC. La reduc-
ción de la capacidad de ejercicio es un
dato clínico importante de la IC, que tie-
ne implicaciones pronósticas y terapéuti-
cas9. La disnea secundará a la congestión
pulmonar, la hipoperfusión muscular se-
cundaria a la disminución del gasto car-
díaco, la disminución de la capacidad de
vasodilatación de las arterias periféricas y
las alteraciones metabólicas de los mús-
culos periféricos y respiratorios son los
mecanismos más importantes. Habitual-
mente un interrogatorio detallado nos per-
mite evaluar la capacidad de ejercicio del
paciente con IC, aunque con frecuencia es
necesario utilizar pruebas de esfuerzo
con o sin consumo de O 2 para estable-
cer con más detalle su capacidad fun-
cional.
La nicturia puede aparecer de forma pre-
coz en los pacientes con IC. Durante el
día, el limitado gasto cardíaco se redistri-
buye hacia los músculos produciendo hi-
poperfusión renal; por la noche, al dismi-
nuir la actividad física, mejora la perfusión
renal y se incrementa la producción de
orina. Cuando disminuye más el gasto car-
díaco aparece oliguria.
La hipoperfusión cerebral puede producir
confusión, cefaleas, desorientación, in-
somnio, pesadillas, etc., especialmente en
los pacientes ancianos con aterosclerosis
cerebral.
Insuficiencia cardíaca izquierda
Cuando el ventrículo izquierdo fracasa en
su labor de descargar satisfactoriamen-
te su contenido aumenta la tensión en la
aurícula izquierda y en las venas pulmo-
1947
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

nares, y la sangre se acumula en el círcu- metabólica. De igual forma, en la IC se- Con frecuencia se asocian ambos tipos de
lo menor, produciendo congestión pul- vera con anasarca, ascitis y derrame pleu- IC en un paciente concreto, pues el ven-
monar7. Los síntomas más característicos ral, puede aparecer disnea y ortopnea trículo es incapaz de contraerse y de
de la IC izquierda son por tanto, la disnea como consecuencia de la compresión pul- relajarse como consecuencia del mismo
en cualquiera de sus variantes, y cuando monar. proceso patológico (por ejemplo, arterio-
la severidad es importante, la fatigabilidad esclerosis coronaria).
muscular y los signos de hipoperfusión re- Se ha estimado que el 30%-40% de los
nal o cerebral. Los crepitantes en las ba- Insuficiencia cardíaca aguda pacientes con IC presentan la forma dias-
ses y campos medios pulmonares son los tólica. Es más frecuente en los pacientes
Algunos pacientes presentan síntomas
hallazgos semiológicos más característi- ancianos con historia de hipertensión ar-
bruscos de IC debido a infarto de miocar-
cos. terial. Algunos signos clínicos se presen-
dio masivo, insuficiencia mitral aguda por
tan con más frecuencia en los pacientes
rotura valvular, etc. Suelen tener síntomas
con IC diastólica que en aquellos que tie-
floridos con frecuente aparición de edema
Insuficiencia cardíaca derecha nen IC sistólica (tabla 3); no obstante, con
agudo de pulmón. Puesto que no ha dado
frecuencia es difícil ante un paciente dado,
tiempo a que se pongan en marcha los
Cuando es el ventrículo derecho el que fa- decidir si tiene IC sistólica o diastólica an-
mecanismos de compensación de la IC no
lla en su misión de vaciar adecuadamen- tes de evaluar la función sistólica del ven-
suelen tener edemas, aumento del peso
te su contenido, las presiones de la aurí- trículo izquierdo mediante alguna técnica
corporal ni cardiomegalia.
cula derecha y de la vena cava se elevan, complementaria (ecocardiografía, ventri-
Algunos pacientes con IC crónica, y, por
el hígado aumenta de tamaño, haciéndo- culografía isotópica, etc.).
tanto, con signos de compensación cróni-
se sensible, y frecuentemente se instau-
ca (cardiomegalia, edemas, etc.), pueden
ran edemas7. Por tanto, los síntomas prin-
tener una descompensación brusca de su
cipales de la IC derecha son la fatiga, la
IC (arritmias, infección, etc.). En este caso
Exploración física
sensación de plenitud en el cuello y en el
puede aparecer una mezcla de datos de En la exploración del paciente con sospe-
abdomen, con dolorimiento ocasional en
IC crónica y aguda. cha de IC10 es conveniente seguir un or-
el hipocondrio derecho, el edema maleo-
den que, a medida que se repite, evita que
lar y, en estados avanzados, el aumento
se cometan errores y que pasen desaper-
del perímetro abdominal por ascitis. El sig-
no característico de la IC derecha es el
Insuficiencia cardíaca con gasto
edema. La congestión hepática puede pro- cardíaco elevado TABLA 3
ducir dolorimiento difuso en el hipocon- Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica
En algunas situaciones el paciente puede
drio derecho (hepatalgia), debido a la Parámetros IC sistólica IC diastólica
tener síntomas de IC a pesar de que el gas-
distensión de la cápsula hepática. Esta mo-
to cardíaco está elevado. Es precisamen- Historia clínica
lestia, que puede ser muy importante en Enfermedad coronaria ++++ +
te la elevación mantenida del gasto car-
la IC aguda, suele no existir cuando la IC Hipetensión ++ ++++
díaco la responsable de descompensar al Diabetes mellitus +++ +
es de desarrollo progresivo. En casos Enfermedad valvular ++++ –
corazón y de hacerle caer en IC. Esto sue-
avanzados, como se ha indicado, puede Disnea súbita ++ +++
le ocurrir en situaciones como las fístulas
aparecer ascitis. Otros síntomas digestivos Exploración física
arteriovenosas, la anemia, el hipertiroi- Cardiomegalia +++ +
de IC son anorexia, náusea, vómitos y es-
dismo, el beriberi o la enfermedad de Pa- Tonos cardíacos
treñimiento; cuando se produce hipoper- apagados ++++ +
get. Lo característico de esta situación clí- S3 +++ +
fusión severa pueden aparecer síntomas
nica es que el paciente presenta signos de S4 + +++
de isquemia intestinal, con distensión ab- Hipertensión ++ ++++
gasto cardíaco elevado (taquicardia, au- Insuficiencia mitral +++ +
dominal y heces sanguinolentas. En casos
mento de la presión del pulso), extremi- Crepitantes ++ ++
extremos puede aparecer alteración de la Edenas +++ +
dades calientes por la vasodilatación y di-
absorción intestinal, lo que puede dificul- Elevación PVY +++ +
ferencia arteriovenosa de oxígeno normal
tar el tratamiento por vía oral. Cuando apa- Rx tórax
o reducida, a diferencia de la IC por bajo Cardiomegalia +++ +
recen los síntomas de edemas, ascitis, de-
gasto que presenta una diferencia arte- Congestión pulmonar +++ +++
rrame pleural, la mayoría de ellos debido
riovenosa de oxígeno aumentada. ECG
a IC de predominio derecho, hablamos de Bajo voltaje +++ –
IC congestiva. Hipertrofia de VI ++ ++++
Ondas Q ++ +
La disnea no es un síntoma habitual de la
IC derecha. No obstante, cuando se pro- Insuficiencia cardíaca sistólica Ecocardiograma
Disminución fracción
duce un fallo grave del ventrículo derecho y diastólica eyección ++++ –
(infarto de ventrículo derecho, hiperten- Dilatación
del ventrículo izquierdo ++ –
sión pulmonar severa, etc.), la disminu- La IC puede deberse a la disminución de la Hipertrofia del
ción importante del gasto cardíaco puede capacidad del corazón de contraerse (dis- ventrículo izquierdo ++ ++++
desencadenar la aparición de sensación función sistólica) o al empeoramiento de IC: insuficiencia cardíaca; PVY: presión venosa yugular.
Tomada de Stevenson LW, Braunwald E. Recognition and manage-
disneica, probablemente por hipoperfusión la capacidad del corazón para relajarse o ment with heart failure. En: Goldman L, Braunwald E, eds. Primary
de los músculos respiratorios y acidosis llenarse de sangre (disfunción diastólica). Cardiology. Philadelphia: Saunders, 1998; 310-329.

1948
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DEFECHA.FORMAS AGUDAS,
cibidos aspectos relevantes desde el pun-
to de vista diagnóstico, pronóstico o tera-
péutico. Aunque este orden puede ser va-
riable, proponemos uno que tiene sentido
clínico.
Examen general
En la inspección general del paciente con
sospecha de IC debe evaluarse, sobre todo,
la respiración, el color de la piel y el es-
tado de nutrición. En las formas graves
puede que el paciente no tolere el decú-
bito y debe permanecer sentado durante
la exploración.
En la evaluación de la respiración la pre-
sencia de disnea con imposibilidad de
adoptar el decúbito, aunque no específi-
ca, es muy sugestiva de IC. La respiración
cíclica o de Cheyne-Stokes, caracterizada
por ciclos que comienzan con respiración
superficial que aumenta en frecuencia y
profundidad hasta alcanzar fases de hi-
perpnea; estas fases son seguidas por fa-
ses de apnea que pueden durar 15 se-
gundos o más. La causa de este tipo de
respiración no es del todo conocida, aunque
el bajo gasto cardíaco y las alteraciones
de la sensibilidad de los quimiorrecepto-
res desempeñan un papel fundamental.
Durante la fase de apnea se produce una
disminución de la PO2 y un aumento de
la PCO2 arterial, lo que estimula el centro
respiratorio; la hiperventilación, por el con-
trario, produce hipocapnia con otra fase
de apnea. Además, el tiempo de circula-
ción está prolongado por el bajo gasto, lo
que retrasa la llegada de esta información
al centro respiratorio. Las lesiones cere-
brales previas (vasculares o traumáticas)
disminuyen la sensibilidad del centro res-
piratorio y facilitan la aparición de este
tipo de respiración. La respiración de
Cheyne-Stokes puede ocurrir cuando el
paciente está despierto, aunque es más
frecuente durante el sueño. Con frecuen-
cia produce insomnio, dado que el acmé
de la fase disneica despierta al paciente.
En la piel debe comprobarse si existe cia-
nosis, que puede ocurrir en cualquier tipo
de IC. La causa puede ser central, por hi-
poxemia, o periférica. La cianosis perifé-
rica se debe a estasis capilar con incre-
mento de la diferencia arteriovenosa de
oxígeno y aumento de la concentración
de oxihemoglobina insaturada. Un color
oscuro de la piel puede indicar la exis-
tencia de hemocromatosis. El enrojeci-
CRÓNICAS Y COMPLICACIONES
miento malar o chapetas malares indica
la presencia de hipertensión pulmonar, in-
dependientemente de la causa. El edema
crónico produce una coloración oscura del
dorso del pie y de la zona maleolar. Aun-
que el paciente con IC puede presentar ic-
tericia por hepatomegalia congestiva, lo
cierto es que la ictericia no es frecuente
en esta situación; por ello, debe sospe-
charse la presencia de embolismo pulmo-
nar cuando aparece este signo en un pa-
ciente con IC6.
Debe evaluarse el estado nutricional del
paciente, dado que la IC avanzada puede
acompañarse de importante desnutrición
(caquexia cardíaca), lo que suele indicar
importante activación neurohumoral e in-
flamatoria (citocinas, factor de necrosis tu-
moral alfa). Los edemas y la ascitis indi-
can la presencia de IC de predominio
derecho.
En la cabeza podemos notar algunas cla-
ves diagnósticas. El exoftalmos nos indi-
ca la presencia de enfermedad tiroidea que
puede ser la responsable de la IC. Un mo-
vimiento cíclico lateral de la cabeza, con
cada latido cardíaco, suele indicar la pre-
sencia de insuficiencia tricúspide severa;
si el movimiento es de atrás hacia delan-
te suele deberse a insuficiencia aórtica se-
vera.
Pulso arterial
El examen del pulso arterial puede arro-
jar claves sobre la causa y la repercusión
de la IC. En un paciente en el que estén
disminuidos o ausentes los pulsos femo-
rales debe sospecharse la existencia de
una coartación aórtica.
En el paciente con IC por disfunción sis-
tólica no debida a obstrucción en el trac-
to de salida del ventrículo izquierdo, la úni-
ca alteración que puede observarse en el
pulso arterial es la presencia de pulso al-
ternante. El pulso alternante, o la presen-
cia de variaciones cíclicas en la intensidad
del pulso suele indicar casi siempre la exis-
tencia de disfunción sistólica severa del
ventrículo izquierdo. El mecanismo es
complejo; en él intervienen variaciones de
la contractilidad dependiente de la pre-
carga y de la postcarga, así como varia-
ciones de la función diastólica ventricular.
No obstante, el principal mecanismo pa-
rece ser la gran dependencia de la post-
carga que tiene de la función sistólica ven-
tricular en el corazón insuficiente: el latido
más fuerte eleva la presión sistólica (post-
carga), lo que hace que el siguiente latido
sea de menor intensidad; este latido me-
nos fuerte disminuye la postcarga y per-
mite al latido siguiente la expulsión de un
mayor volumen de sangre; este proceso
se repite de forma cíclica. Con frecuencia
sigue a un extrasístole. Esta situación de-
saparece cuando mejora la función sistó-
lica y el gasto cardíaco. Aunque la pre-
sencia del pulso alternante suele indicar
disfunción sistólica, su ausencia no la des-
carta.
La disminución de la presión arterial sis-
tólica en más de 12 o 15 mmHg con la
inspiración define la existencia de pulso
paradójico, bastante sugestivo de la pre-
sencia de taponamiento cardíaco, aunque
puede verse ocasionalmente en obesidad
extrema, tromboembolismo pulmonar,
etc. En los casos en los que la IC sea de-
bida a obstrucción en el tracto de salida
del ventrículo izquierdo o a insuficiencia
aórtica, el pulso periférico puede mostrar
los signos típicos de estas valvulopatías:
pulso bisferiens en la miocardiopatía hi-
pertrófica o en la IC, pulso con muesca
anacrótica y ascenso retrasado en la es-
tenosis aórtica. El pulso arterial nos per-
mite evaluar la presencia de arritmias car-
díacas como la fibrilación auricular.
Presión y pulso venoso central
La evaluación de la presión venosa cen-
tral es uno de los aspectos fundamentales
de la exploración de los pacientes con sos-
pecha de IC. La elevación de la presión ve-
nosa central es, con mucho, el más im-
portante de los signos que traducen la IC
derecha.
La presión venosa yugular suele estimar-
se evaluando la altura de la columna de
sangre en la vena yugular interna derecha
(desde el ángulo del esternón) y añadien-
do 5 cm al valor hallado (distancia entre
el ángulo esternal y la aurícula derecha).
Una elevación mayor de 3 cm por encima
del ángulo esternal es considerada pato-
lógica (> 8 cm de sangre) 11. Habitual-
mente debe situarse al paciente en decú-
bito a 45°, aunque en algunos casos puede
ser necesario ponerlo en decúbito supino
o sentado (fig. 1).
En condiciones normales la presión ve-
nosa yugular disminuye con la inspiración
(aunque se produce un aumento de la
onda “a”); en pacientes con IC, y también
1949
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
Fig. 1. Elevación de la presión venosa en paciente con insufi-
ciencia cardíaca.
en pacientes con pericarditis constrictiva
se produce un aumento de la presión ve-
nosa yugular con la inspiración, el deno-
minado signo de Kussmaul. Lo que indica
es que el corazón derecho no es capaz de
aceptar el incremento de retorno venoso
producido por la inspiración sin elevar
la presión diastólica. La morfología de la
onda del pulso venoso puede darnos al-
gunas claves sobre la patología cardíaca
responsable de la IC. Una onda “v” pro-
minente indica la presencia de una insu-
ficiencia tricúspide severa, mientras que
una onda “a” prominente suele deberse
a un ventrículo derecho hipertrófico y
poco distensible por hipertensión pul-
monar.
En los pacientes con IC ligera puede ha-
ber una presión venosa yugular normal en
reposo, que se eleva anormalmente al
realizar compresión del hipocondrio de-
recho. Por ello, en pacientes en los que se
sospeche la presencia de IC derecha es
conveniente realizar la prueba del reflujo
hepatoyugular o abdominoyugular. Para
ello se coloca el paciente en posición de
evaluar la presión venosa yugular (decú-
bito supino a 45°) y se comprime el ab-
domen (hipocondrio derecho o por deba-
jo de éste si el hígado está doloroso)
durante 30-60 segundos mientras el pa-
ciente respira normalmente, con una pre-
sión aproximada de 20-35 mmHg (pue-
de comprobarse colocando un manguito
de presión arterial parcialmente inflado
entre la mano del explorador y la pared
abdominal del paciente). Se considera
anormal una elevación de la presión ve-
nosa yugular de más de 1 cm sobre el ni-
vel previo (o de 4 cm) mientras se man-
tiene la compresión6,11. Indica la presencia
de un abdomen congestivo y la incapaci-
dad del ventrículo derecho para asumir el
incremento de flujo proveniente del ab-
domen.
1950
Examen de la región precordial
Se debe evaluar si el latido del ventrículo
izquierdo es normal, sostenido o hiperdi-
námico. Tanto el latido normal como el
hiperdinámico son breves y, cuando se
comparan con el latido carotídeo, dan la
impresión de asincronía. El latido soste-
nido, por el contrario, es más duradero y
da la impresión de ser sincrónico con el
latido carotídeo. El latido sostenido suele
verse en la estenosis aórtica, en pacientes
con hipertrofia ventricular y función sis-
tólica conservada, y en pacientes con dis-
función sistólica severa del ventrículo iz-
quierdo. A veces pueden observarse y
palparse el tercer y el cuarto ruido. En pa-
cientes con aneurisma ventricular secun-
dario a un infarto de miocardio puede ver-
se un doble latido en la región precordial.
El latido del ventrículo derecho puede ob-
servarse y palparse en la parte baja de la
región paraesternal izquierda. Un latido
sostenido puede indicar hipertrofia o in-
suficiencia del ventrículo derecho. A ve-
ces, una insuficiencia mitral severa puede
dar un latido en esta zona por distensión
auricular.
Auscultación cardíaca
La auscultación cardíaca puede darnos cla-
ves importantes sobre la cardiopatía res-
ponsable de la IC y sobre la gravedad de
la misma. La IC produce taquicardia si-
nusal como mecanismo de compensa-
ción: con frecuencia aparecen ritmos car-
díacos anormales como la fibrilación
auricular.
El análisis de la intensidad del primer y
segundo ruidos cardíacos da información
hemodinámica útil en pacientes con IC. La
intensidad del primer ruido depende de la
longitud del intervalo PR del electrocar-
diograma (ECG), de la contractilidad y de
la presión telediastólica del ventrículo iz-
quierdo. Por ello, la mayoría de los pa-
cientes con IC que presentan una dismi-
nución de la contractilidad y una elevación
de la presión telediastólica tienen dismi-
nuida la intensidad del primer ruido car-
díaco. Otras patologías que disminuyen la
intensidad del primer ruido (bronconeu-
mopatía crónica, derrame pericárdico)
disminuyen también el segundo ruido. Las
arritmias cardíacas, como la fibrilación
auricular, producen variaciones en la in-
tensidad del primer ruido. El aumento de
la intensidad del componente pulmonar
del segundo ruido (P2) indica la presencia
de hipertensión pulmonar. Los pacientes
con IC por disfunción sistólica severa del
ventrículo izquierdo pueden presentar
desdoblamiento paradójico del segundo
ruido, con un cierre aórtico (A2) que ocu-
rre después del cierre pulmonar (P2); esta
alteración se observa también en el blo-
queo de rama izquierda, que con fre-
cuencia se asocia a esta cardiopatía.
El tercer ruido suele producirse cuando el
ventrículo alcanza súbitamente su límite
elástico y detiene la columna de sangre
que está entrando en la cavidad ventricu-
lar, lo que hace que todo el sistema for-
mado por el ventrículo y la sangre entren
en oscilación. Puede producirse, por tan-
to, cuando hay un llenado rápido de un
ventrículo con función diastólica normal
(insuficiencia mitral), o un llenado normal
o disminuido de un ventrículo con función
diastólica alterada (miocardiopatía hiper-
trófica) o aumento del volumen telesistó-
lico (miocardiopatía dilatada)6. En un pa-
ciente con IC suele indicar la presencia de
disfunción sistólica del ventrículo izquier-
do. Suele desaparecer cuando el paciente
con IC es sometido a tratamiento con diu-
réticos, por lo que su evolución puede
guiarnos sobre la respuesta de los pa-
cientes al tratamiento. El cuarto ruido sue-
le indicar aumento de la presión teledias-
tólica del ventrículo izquierdo, lo que
incrementa la participación de la contrac-
ción auricular en su llenado. Dado que se
debe a la contracción auricular, desapa-
rece cuando el paciente no está en ritmo
sinusal. Suele aparecer en las situaciones
que se acompañan de hipertrofia ventri-
cular marcada, como hipertensión arterial,
estenosis aórtica o miocardiopatía hiper-
trófica. En los pacientes que tienen tercer
y cuarto ruido y presentan taquicardia
sinusal puede producirse un galope de
suma, en el que el tercer y el cuarto ruido
se superponen. A medida que disminuye la
frecuencia cardíaca pueden distinguirse am-
bos ruidos.
Cuando la IC es debida a enfermedad val-
vular se observarán los soplos caracterís-
ticos. En la miocardiopatía dilatada es fre-
cuente la presencia de cierre incompleto
de la válvula mitral por dilatación de la ca-
vidad ventricular, lo que da lugar a una
insuficiencia mitral que puede ser signifi-
cativa. El grado de regurgitación mitral
puede disminuir con el tratamiento de
la IC.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DEFECHA.FORMAS AGUDAS,
Examen de los pulmones
Los crepitantes unilaterales o bilaterales
pueden indicar la existencia de edema al-
veolar secundario a elevación de la pre-
sión capilar pulmonar. Con frecuencia pue-
den observarse sibilancias espiratorias
en los pacientes con congestión pulmonar.
En cardiopatías de larga evolución puede
haber presiones capilares mayores de 25
mmHg sin que en la exploración física se
detecten crepitantes, debido al desarrollo
de cambios compensatorios en el lecho
vascular y en el drenaje linfático pulmo-
nar. Los crepitantes suelen ser bilaterales;
cuando son unilaterales suelen estar loca-
lizados en el lado derecho. El hallazgo de
crepitantes unilaterales en el lado iz-
quierdo puede indicar la presencia de una
embolia pulmonar en este territorio.
Las venas pleurales drenan a los sistemas
venosos sistémico y pulmonar, por lo que
se observa derrame pleural con más fre-
cuencia cuando están afectados ambos sis-
temas, aunque también puede ocurrir con
elevación importante de cada uno de ellos.
Suele ser bilateral, aunque cuando es uni-
lateral predomina en el lado derecho. Con
frecuencia se acompaña de aumento de la
permeabilidad capilar, dado que el conte-
nido proteico es mayor que el del líquido
edematoso (2-3 g/dl frente a 0,5 g/dl). El
derrame pleural significativo puede con-
tribuir a incrementar la disnea de los pa-
cientes con IC y tarda en desaparecer des-
pués de normalizarse la presión capilar
con tratamiento.
Examen de abdomen
La exploración del abdomen va dirigida a
determinar la existencia de hepatomega-
lia congestiva, ascitis o pulsatilidad del hí-
gado. El hígado suele aumentar de tama-
ño antes de que se desarrolle el edema, e
incluso persiste después de haber desa-
parecido éste. Si la hepatomegalia ha ocu-
rrido rápidamente, el hígado suele estar
dolorido a la palpación. En los pacientes
con insuficiencia tricúspide puede obser-
varse pulsatilidad del hígado debido a la
onda “v” del pulso venoso típico de esta
valvulopatía. Después de varios y repeti-
dos episodios de IC o tras años de estasis
persistente pueden presentarse manifes-
taciones cirróticas, aunque rara vez son
suficientemente intensas como para in-
terferir la función hepática y la circulación
CRÓNICAS Y COMPLICACIONES
portal7. No obstante, raras veces la hepa-
tomegalia congestiva de larga evolución
puede desarrollar hipertensión portal y,
como consecuencia, puede aparecer es-
plenomegalia. Se ha comentado previa-
mente la importancia del reflujo hepato-
yugular en la evaluación del paciente con
sospecha de IC.
Signos sistémicos
El edema o los signos de desnutrición son,
como se ha indicado en la inspección ge-
neral de los pacientes, los aspectos más
relevantes que deben evaluarse en la IC.
De los tres signos clásicos de IC congesti-
va (elevación de la presión venosa central,
hepatomegalia dolorosa y edemas), el ede-
ma es el menos seguro, dado que puede
estar ausente con presión venosa sistémi-
ca elevada y presente a pesar de que ésta
sea normal. Suele faltar en las formas agu-
das, especialmente en los niños7. Los ede-
mas se localizan en las partes declives, por
lo que deben buscarse en la zona maleo-
lar y en el dorso del pie (fig. 2). En el pa-
ciente con IC severa suele extenderse a
todo el miembro inferior y a la pared del
abdomen, afectando con frecuencia a la
región genital. En ocasiones aparece ana-
sarca, con edemas generalizados. En el pa-
ciente encamado el edema debe buscarse
en la región sacra. Los edemas suelen ser
simétricos, dejan fóvea a la presión y apa-
recen a lo largo del día. Los edemas no
guardan una clara relación con la severi-
dad de la elevación de la presión venosa
sistémica; un paciente con IC severa y dis-
minución del gasto cardíaco puede tener
un volumen extracelular tan expandido que
desarrolle edemas incluso en presencia de
una presión venosa sistémica ligeramente
elevada. Los edemas de larga evolución
pueden producir una pigmentación oscura
de la piel, especialmente frecuente en el
dorso del pie y el la región maleolar.
Fig. 2. Edema maleolar que deja fóvea a la presión en pacien-
te con insuficiencia cardíaca.
Los pacientes con congestión hepática de
larga evolución pueden tener ictericia,
como consecuencia de la elevación de la
bilirrubina directa e indirecta, aunque con
frecuencia, ésta puede deberse a infarto
pulmonar. En los pacientes con bajo gas-
to puede observarse una piel fría y sudo-
rosa en las extremidades, indicativa de la
importante vasoconstricción periférica.
Este es un signo del importante estímulo
simpático que se produce en los pacien-
tes con IC. Esta vasoconstricción dismi-
nuye la capacidad de eliminación de ca-
lor por parte del organismo, lo que puede
producir febrícula en algunos pacientes;
esta febrícula desaparece al mejorar la IC
y disminuir el estímulo simpático. Como
consecuencia de la activación adrenérgica
propia de la IC se observa la desaparición
de la arritmia sinusal respiratoria, incluso
con la respiración forzada.
Información hemodinámica
que puede obtenerse
de la exploración física
Muchos hallazgos de la exploración física
nos dan información relevante del estado
hemodinámico del paciente 2. La presión
de llenado ventricular puede ser normal o
elevada independientemente del gasto
cardíaco, y el gasto cardíaco puede ser
normal o bajo independientemente de la
presión de llenado ventricular. Muchos pa-
cientes con fracción de eyección baja pue-
den mantener un gasto cardíaco normal o
casi normal con dilatación ventricular,
mientras que algunos pacientes pueden te-
ner un gasto cardíaco bajo si la cavidad
ventricular es normal3.
Los cuatro patrones hemodinámicos de la
IC son (fig. 3)12: a) no congestión con gas-
to cardíaco normal en reposo, que habi-
tualmente pasa desapercibido; b) conges-
tión con gasto cardíaco adecuado en
reposo, que es la presentación clínica más
frecuente; c) no congestión con gasto car-
díaco inadecuado en reposo, infrecuente
antes de tratamiento agresivo; y d) con-
gestión con gasto cardíaco inadecuado, fre-
cuente en estadios avanzados.
La reducción de la fracción de eyección
del ventrículo izquierdo se reconoce por:
latido apical sostenido, desdoblamiento pa-
radójico del segundo ruido y pulso alter-
nante; la elevación de la presión diastóli-
ca del ventrículo izquierdo por tercer y
cuarto ruido, disminución de la intensidad
1951
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

quierda, dado que en la primera tenemos

Presión de llenado ventricular
Normal
Gasto cardíaco
Normal
No
congestión
Gasto
basal
normal
Fig. 3. Formas hemodinámicas de la insuficiencia cardíaca.
del primer ruido y crepitantes; la eleva-
ción de la presión diastólica del ventrícu-
lo derecho por elevación de la presión ve-
nosa yugular y el bajo gasto por pulso
carotídeo de amplitud disminuida, piel fría
y sudorosa, taquicardia y elevación des-
proporcionada de la presión arterial dias-
tólica.
Utilidad de la clínica
para el diagnóstico
La mayoría de las definiciones de IC no
requieren la presencia de síntomas o sig-
nos para establecer el diagnóstico. Por el
contrario, un clínico no reconoce el diag-
nóstico de IC por ninguna medida indivi-
dual, por precisa que ésta sea, sino por la
presencia de un grupo de datos que in-
acceso a evaluar fácilmente, a la cabece-
ra del paciente, la presión venosa yugu-
(Presión telediastólica)
lar, indicativa de la presión telediastólica
del ventrículo derecho.
En los estudios realizados utilizando el eco-
Alta cardiograma para evaluar la función ven-
tricular se ha observado que los criterios
Gasto cardíaco
clínicos tienen un porcentaje elevado de
falsos positivos, especialmente en las mu-
jeres, en los individuos de edad y en los
obesos. De igual forma, los signos inicia-
Bajo Bajo Normal les suelen pasar desapercibidos, lo que
hace que exista un número elevado de
falsos negativos16. Se ha estimado que la
No Congestión Congestión disnea tiene una sensibilidad del 66% y
congestión Gasto Gasto
Gasto basal basal una especificidad del 52%, la ortop-
basal disminuido normal nea una sensibilidad del 21% y una es-
disminuido
pecificidad del 81%, y los edemas una sen-
sibilidad del 10% y una especificidad del
93%. De la exploración física, el tercer rui-
do tiene una sensibilidad del 31% y una
especificidad del 95%, mientras que los
crepitantes tienen una sensibilidad del
3. Diagnóstico etiológico o diferencial. De- 13% y una especificidad del 91%, y la in-
ben identificarse sus causas y los factores gurgitación yugular una sensibilidad del
agravantes o desencadenantes, especial- 10% y una especificidad del 97%17.
mente si son corregibles. Otros autores han estimado que la explo-
4. Diagnóstico funcional. Debe valorarse ración física, en su conjunto, tiene una
la gravedad de la IC en función de la to- sensibilidad del 81% y una especificidad
lerancia al esfuerzo14. del 47% en el diagnóstico de IC; la aso-
A pesar del elevado número de síntomas ciación de la clínica con el electrocardio-
y signos que pueden ser producidos por grama da una sensibilidad del 98% y una
la IC, su diagnóstico no es siempre fácil15. especificidad del 76%; la asociación de la
Ello es debido a la falta de sensibilidad y clínica y la radiografía de tórax produce
especificidad de algunos de los síntomas una sensibilidad del 92% y una especifi-
y datos semiológicos indicados (tabla 4)13. cidad del 91%; la clínica, el electrocardio-
El diagnóstico de IC derecha es más fácil grama y la radiografía de tórax asociadas
de hacer en la clínica que el de IC iz- tienen una sensibilidad del 100% y una es-
TABLA 4
Utilidad de los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca
Sensible Específico Objetivo Registrable Gradual Práctico Pronóstico Etiología

cluyen dos componentes fundamentales: Síntomas

síntomas y signos de IC y evidencia de Disnea +++ – – + +++ +++ ++ –
Ortopnea + + – + + +++ + –
una anormalidad cardíaca13. DPN + + – + – +++ + –
La evaluación inicial del paciente con sos- Tos + – – + + +++ – –
Fatiga +++ – – + +++ +++ – –
pecha de IC debe ir dirigida a evaluar los Edema + – ++ + +++ +++ – –
cuatro aspectos del diagnóstico que son Angina – – – + +++ +++ ++ ++
importantes para establecer el tratamien- Signos
Taquicardia – – +++ +++ +++ +++ + –
to más adecuado: Pulso alternante – ++ + + – – ++ –
1. Diagnóstico sindrómico. Debe estable- Fibrilación auricular – + +++ +++ + +++ + ++
cerse con seguridad el diagnóstico de IC PA - - +++ + +++ ++ ++ +
PVY +++ + + + + – –
o de disfunción ventricular. Edema - - +++ + ++ +++ – –
2. Diagnóstico fisiopatológico. Debe dis- Ápex - - + + + + - -
S3 – ++ + + – + ++ +
tinguirse si la IC es sistólica o diastólica, Soplo - - +++ + + ++ + ++
o si afecta al corazón izquierdo, al dere- PA: presión arterial; PVY: presión venosa yugular.
cho o a ambos. Modificada de Cleland JGF, Habib F. Ann Intern Med 1996; 239: 317-325.

1952
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DEFECHA.FORMAS AGUDAS,
pecificidad del 95% en el diagnóstico de IC18.
Esta dificultad diagnóstica, y el valor aso-
ciado de los distintos procedimientos ha
hecho que se hayan establecido sistemas
de puntuación para el diagnóstico de IC,
en el que se da distinto peso, según la va-
riable especificidad, a los síntomas y signos
de IC. Los sistemas más conocidos son el
del estudio Framingham, indicado en otra
parte de esta monografía, y los criterios de
Boston (tabla 5). Estos últimos son más es-
TABLA 5
Criterios de Boston para el diagnóstico
de insuficiencia cardíaca congestiva
Parámetros
Categoría I. Historia clínica
Disnea de reposo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Disnea caminando en llano
Disnea de esfuerzo
Categoria II. Exploración física
Frecuencia cardíaca anormal
(si 91-110 lpm, 1 punto;
si 110 lpm, 2 puntos)
Elevación de la presión venosa
yugular (si > 6 cm de H2O más
hepatomegalia o edema, 3 puntos)
Crepitantes (basales, 1 puntos
más que en la base, 2 puntos)
Tercer ruido
Categoría III. Rx tórax
Edema alveolar pulmonar
Edema intersticial
Derrame pleural bilateral
Cardiomegalia (índice cardiotorácico
> 0,5)
Redistribución del flujo
Puntuación: 8-12: insuficiencia cardíaca; > puntuación 5-7: insufi-
ciencia cardíaca probable; puntuación ≤ 4 puntos: insuficiencia car-
díaca improbable.
CRÓNICAS Y COMPLICACIONES
pecíficos que los criterios de Framingham
en el diagnóstico de IC izquierda15.
La integración de los datos clínicos y se-
miológicos obtenidos a la cabecera del pa-
ciente nos puede permitir la elaboración
de un diagnóstico probable de la causa de
IC en un paciente dado, dividiendo la IC
en distintos subgrupos fisiopatológicos que
pueden permitir una orientación inicial
diagnóstica y terapéutica (tabla 6). Pode-
mos llegar a clasificar a los pacientes en
los siguientes subgrupos: elevación de la
presión auricular con presión diastólica
ventricular normal; elevación de la presión
auricular y de la presión diastólica ven-
tricular; dilatación ventricular con fracción
IC sistólica
de eyección disminuida; dilatación ven-
4
tricular con sobrecarga de volumen;
4 ventrículo no dilatado con distensibilidad
3 del ventrículo izquierdo disminuida15.
2
1 En todo paciente con IC deben buscarse
posibles causas desencadenantes de la
1-2 descompensación y causas potencialmen-
te reversibles de miocardiopatía. En las
miocardiopatías en las que se sospeche un
1-2
origen hereditario (miocardiopatía hiper-
trófica o dilatada), debe realizarse un es-
tudio de la familia del paciente al objeto
3
de diagnosticar precozmente posibles al-
4 teraciones cardíacas asintomáticas.
3 esté presente con el ejercicio, es casi siem-
3 pre funcional; en este tipo de disnea sue-
Diagnóstico diferencial
2
Como se ha indicado, aunque la IC tiene
síntomas y signos bastante sugestivos, nin-
guno de ellos es completamente específi-
co de IC, por lo que siempre hay que des-
cartar los otros diagnósticos potenciales
antes de establecer el diagnóstico de IC.
Como se ha visto en la sección de diag-
nóstico, la presencia de varios de estos
síntomas y signos en un paciente dado in-
crementa el valor diagnóstico de los ha-
llazgos y contribuye a establecer el diag-
nóstico de IC.
La disnea puede ser debida a múltiples
causas, entre las que destacan la patolo-
gía respiratoria, alteraciones de la pared
torácica, la anemia, la obesidad y la an-
siedad. La historia clínica suele ser la me-
jor herramienta para hacer el diagnóstico
diferencial, aunque con frecuencia son ne-
cesarias exploraciones complementarias.
El inicio súbito de la disnea sugiere la
presencia de tromboembolismo pulmo-
nar, neumotórax, edema agudo de pul-
món, neumonía u obstrucción de las vías
aéreas. En los pacientes con IC la disnea
suele ser de inicio progresivo; esto ocurre
también en pacientes con derrame pleu-
ral bilateral, embarazo u obesidad. La dis-
nea inspiratoria sugiere obstrucción de las
vías aéreas altas, y la espiratoria obstruc-
ción de las vías respiratorias bajas. La dis-
nea que ocurre sólo en reposo, sin que
len aparecer molestias torácicas atípicas
(pinchazos, molestia difusa de horas de
duración sin cambios electrocardiográfi-
cos) y sensación de que no se coge bas-

TABLA 6
Categorías de causa de insuficiencia cardíaca

Localización Cavidad
Latido apical Primer ruido Galope Silueta cardíaca FE del VI
de la IC del VI

Presión auricular aumentada; Izquierda No desplazado Aumentado Ninguno o tercer Normal o Normal Normal
presión diastólica (o bilateral) ruido tercero dilatación de o disminuida
ventricular normal cavidades derechas
Presión auricular aumentada; Derecha, aislada No desplazado Normal Ninguno Normal o AD Normal Normal
presión diastólica aumentada o disminuida
ventricular aumentada
Ventrículo dilatado; fracción Izquierda Desplazado hacia fuera Suave Tercer ruido Aumentada Aumentada < 0,40
de eyección disminuida (o bilateral)
Derecha En ocasiones ocupado Normal Tercer ruido
(aislada) por el VD derecho
Ventrículo dilatado, Izquierda Desplazado hacia fuera Tercer ruido Aumentada Aumentada > 0,40
sobrecarga de volumen (o bilateral)
Ventrículo no dilatado, Izquierda No desplazado o Normal Cuarto ruido Normal o Normal > 0,40
distensibilidad del VI (o bilateral) desplazado de forma aumentada
disminuida moderada, con
carácter sostenido,
latido presistólico
Ventrículo no dilatado; Bilateral A menudo no palpable Normal Tercer ruido Normal o aumentada Normal Variable
distensibilidad biventricular a menudo
disminuida > 0,40
IC: insuficiencia cardíaca; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AD: aurícula derecha.

1953
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
tante aire con la inspiración, al igual que
la necesidad de suspirar para aliviar en
parte los síntomas.
Los pacientes con patología inspiratoria
suelen tener historia de uso de broncodi-
latadores para mejorar sus síntomas.
Cuando la disnea es precedida de tos y ex-
pectoración suele ser respiratoria en ori-
gen. La disnea que aparece por la noche
en el paciente bronconeumópata suele
acompañarse de expectoración y se alivia
cuando el paciente queda libre de las se-
creciones, más que al adquirir la posición
erguida. Los pacientes padecen a menudo
de patología cardíaca y pulmonar asocia-
da y es difícil establecer el origen de la
disnea en un momento dado.
La localización del edema orienta sobre la
causa del mismo. El edema de origen car-
díaco suele aparecer en las partes decli-
ves, suele ser bilateral y deja fóvea a la
compresión. El edema que se localiza en
ambas extremidades puede ser debido a
IC o a insuficiencia venosa crónica. El ede-
ma que se localiza en una sola pierna
suele ser debido a trombosis venosa o a
trastorno linfático de esa extremidad. Si
se localiza alrededor de los ojos y en la
cara sugiere la existencia de síndrome ne-
frótico, glomerulonefritis, angioedema, hi-
poproteinemia o mixedema. Cuando el
edema afecta sólo a la cara, el cuello y los
miembros superiores debe pensarse en la
existencia de obstrucción de la vena cava
superior, por tumor o aneurisma aórtico.
Cuando el edema afecta al abdomen y a
las piernas debe pensarse en IC o cirrosis
hepática.
En el paciente con patología hepática la
ictericia suele preceder al edema y a la as-
citis. De igual forma, en el paciente con
IC o nefropatía el edema suele preceder
a la ascitis, mientras que en el hepatópa-
ta la ascitis precede al edema. La insufi-
ciencia venosa crónica es sugerida por la
presencia de lesiones dérmicas (úlceras) y
por la aparición en pacientes tras perma-
necer sentados de forma prolongada (silla
de ruedas, por ejemplo).
Ante un paciente con edemas la normalidad
de la presión venosa yugular y un reflujo he-
patoyugular negativo hacen poco probable
que el edema sea de causa cardíaca.
Complicaciones
La IC es una complicación habitualmente
progresiva e irreversible de la mayoría de
1954
las cardiopatías. La mortalidad de la IC es
bastante elevada, mayor que la de algu-
nos tipos de cánceres. Según el estudio de
Framingham, la mortalidad a los 5 años
fue del 75% en varones y del 62% en mu-
jeres, en comparación con la mortalidad
media de todos los cánceres que fue del
50% en el mismo período. La mortalidad
de la IC grave fue del 50% en el primer
año, la de la IC leve-moderada del 30%-
40% a los cuatro años, y la de la leve o
asintomática del 20%-30%19. En nuestro
país la IC y la cardiopatía isquémica son
las dos causas más importantes de ingre-
so en los servicios de cardiología y de me-
dicina interna, con una incidencia que no
ha cesado de incrementarse en la última
década.
Las arritmias son complicaciones fre-
cuentes de la IC. Las arritmias supraven-
triculares producen un incremento de la
morbilidad, mientras que las ventriculares
son la causa más frecuente de mortalidad.
Las arritmias supraventriculares ocurren
con frecuencia en pacientes con IC inde-
pendientemente de su etiología, debido a
las alteraciones hemodinámicas (elevación
de la presión ventricular y auricular) y elec-
trofisiológicas (dilatación de cavidades con
acortamiento y dispersión del período re-
fractario auricular) que se producen en
este cuadro clínico. El estímulo simpático
que acompaña a la IC actúa como factor
desencadenante de estas arritmias. Ade-
más, las alteraciones hemodinámicas de
la IC hacen que las arritmias supraventri-
culares sean peor toleradas por los pa-
cientes, y que el tratamiento de las mis-
mas sea más difícil. La fibrilación auricular
es la arritmia supraventricular más fre-
cuente en los pacientes con IC, en los que
la incidencia es el doble o el triple que en
los individuos sanos de la misma edad. El
flúter auricular y la taquicardia supraven-
tricular paroxística también pueden apa-
recer20,
Más del 80% de los pacientes con IC tie-
nen arritmias ventriculares frecuentes o
complejas en la monitorización ambula-
toria del ECG, y casi en el 50% puede do-
cumentarse la presencia de taquicardia
ventricular no sostenida. La frecuencia y
la complejidad de las arritmias ventricu-
lares está más relacionada con la severi-
dad de la disfunción ventricular que con
su etiología. Aproximadamente el 50%-
60% de las muertes en los pacientes con
IC se producen de forma súbita, y son de-
bidas a arritmias ventriculares. Esta pro-
porción es mayor en los pacientes con cla-
se funcional menos avanzada y disminu-
ye en los pacientes con clase funcional
más avanzada, en los que la mayoría de
las muertes se produce por progresión de
la IC. La causa más frecuente de muerte
súbita es la taquicardia ventricular que de-
genera en fibrilación ventricular. Existe
controversia sobre la asociación de la ta-
quicardia ventricular no sostenida y la
muerte súbita en los pacientes con IC. En
la cardiopatía isquémica esta relación es
más clara, mientras que existen dudas en
los pacientes con IC de causa no isqué-
mica21.
Los factores que predisponen a la apari-
ción de arritmias ventriculares son diver-
sos. Entre ellos se encuentran: la enfer-
medad estructural subyacente que ha
conducido a la miocardiopatía o a los
cambios (fibrosis) que se producen en el
corazón insuficiente, alteraciones electro-
líticas, anormalidades hemodinámicas,
cambios neurohormonales (sistemas sim-
pático y parasimpático, sistema renina-an-
giotensina, endotelina) y medicaciones
empleadas para tratar la IC (digoxina, diu-
réticos, fármacos simpaticomiméticos, fár-
macos antiarrítmicos).
Los embolismos periféricos son frecuen-
tes en los pacientes con IC. La incidencia
de embolismos clínicamente relevantes es
del 2%-3% por año en los pacientes con
IC. En una revisión reciente, la proporción
media es del 1,9% con un rango que va
de 0,9% al 5,5%. Aunque el riesgo, en ge-
neral no es muy elevado, la presencia de
fibrilación auricular o los antecedentes de
embolismo en los dos años previos incre-
mentan el riesgo hasta el 16%-20% al año.
La fracción de eyección del ventrículo iz-
quierdo es también un factor de riesgo in-
dependiente. En el estudio SOLVD, una
reducción del 10% en la fracción de eyec-
ción el ventrículo izquierdo se acompañó
de un incremento del 53% en el riesgo
de tromboembolismo en el seguimiento
clínico en mujeres, aunque no se obser-
vó un hallazgo similar en los hombres. En
los pacientes con disfunción sistólica des-
pués de un infarto de miocardio, la dis-
función ventricular fue el factor de riesgo
más importante para embolismo periféri-
co22. La IC produce enlentecimiento de la
circulación de la sangre, disfunción en-
dotelial, activación de factores precoagu-
lantes y, sobre todo, estasis en alguna cá-
mara cardíaca cuando hay fibrilación
auricular y dilatación auricular, todo lo
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DEFECHA.FORMAS AGUDAS,
cual conduce a la aparición de la trom-
bosis.
La IC es un síndrome habitualmente irre-
versible y mortal. El remodelado del ven-
trículo izquierdo que se produce en esta
entidad conduce a dilatación progresiva
de esta cavidad y a disminución de la con-
tractilidad, lo que llegado a un punto
puede desembocar en la IC refractaria y
el shock cardiogénico. Ésta es la causa
más frecuente de mortalidad en los pa-
cientes de clase funcional avanzada. El
trasplante cardíaco ha permitido dismi-
nuir los pacientes que mueren por esta
causa, aunque cada vez es mayor el
número de pacientes que no son candi-
datos a trasplante o que no pueden con-
seguir un órgano, por lo que se hacen ne-
cesarias nuevas medidas terapéuticas
dirigidas a evitar esta terrible y mortal
complicación.
La IC afecta de forma importante la cali-
dad de vida de los pacientes, por lo que
con frecuencia se produce depresión y an-
siedad, factores ambos que tienden a em-
peorar aún más la calidad de vida de es-
tos pacientes23.
En el presente capítulo se han presentado
los aspectos más importantes de la eva-
luación clínica de la IC. En este síndrome,
el único síndrome cardiovascular cuya in-
cidencia está en aumento en los países de-
sarrollados, es importante establecer un
diagnóstico preciso y un tratamiento co-
rrecto. En algunos pacientes debe llegar-
se al uso de técnicas diagnósticas y tera-
péuticas sofisticadas, pero en la mayoría
puede establecerse el diagnóstico y selec-
cionar el tratamiento con el uso de técni-
cas convencionales y con la evaluación
CRÓNICAS Y COMPLICACIONES
clínica precisa. Por ello es importante com-
prender que la aplicación correcta y jui-
ciosa de las herramientas clínicas aquí
presentadas puede contribuir a mejorar
sustancialmente la calidad de vida y el pro-
nóstico de los pacientes.
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1955
DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA. INDICACIONES E
INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
J.E. Alcalá López, C. Maicas Bellido, J. Fernández de Bobadilla Osorio
y L. Rodríguez Padial
Servicio de Cardiología. Instituto de Ciencias Cardiovasculares. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
Introducción
Dada la alta prevalencia de la insuficien-
cia cardíaca (IC) y que recientes trata-
mientos farmacológicos han demostrado
mejorar la supervivencia y disminuir la ne-
cesidad de hospitalización, identificar a es-
tos pacientes precozmente e instaurar un
tratamiento adecuado se han convertido
en hechos de gran relevancia clínica y so-
cio sanitaria.
En la siguiente revisión se analizarán dis-
tintos aspectos del proceso diagnóstico de
la IC. Al tratarse de un síndrome clínico,
los elementos más importantes para la va-
loración inicial están constituidos por una
detallada historia clínica y una completa
exploración física, elementos ambos que
constituyen la base del diagnóstico sin-
drómico. Una serie de pruebas comple-
mentarias, que van desde las más básicas
que se pueden realizar en un medio de
Atención Primaria (analítica básica, elec-
trocardiograma (ECG), radiografía de tórax)
hasta otras más especializadas, reserva-
das al ámbito cardiológico (ecocardiogra-
fía, Holter, cateterismo cardíaco, etc.) nos
ayudarán a establecer un diagnóstico etio-
lógico, conocer los factores precipitantes e
identificar los posibles indicadores pro-
nósticos o predictores de mortalidad1.
Diagnóstico clínico
Ya que básicamente el diagnóstico de la
IC es clínico, es fundamental tratar de re-
conocer precozmente los signos y sínto-
mas típicos de esta enfermedad para rea-
lizar un diagnóstico inicial de sospecha e
Medicine 2001; 8(37): 1956-1964
1956
incluso iniciar las primeras medidas tera-
péuticas.
Existen otras muchas enfermedades que
pueden simular las manifestaciones clíni-
cas de la IC. Mención especial merece el
síntoma por excelencia de la IC, que es la
capacidad reducida al esfuerzo, por lo que
se plantean con frecuencia importantes
problemas de diagnóstico diferencial en la
práctica clínica.
En general, al enfrentarnos a un paciente
con sospecha de IC debemos de ser cui-
dadosos a la hora de recoger la presencia
de factores de riesgo cardiovascular (dia-
betes mellitus, hipercolesterolemia, hi-
pertensión arterial, tabaquismo), consumo
excesivo de tóxicos (sobre todo alcohol,
pero también hay que investigar otras sus-
tancias como cocaína, anfetaminas, etc.),
exposición a determinados fármacos (es-
pecialmente los antineoplásicos como las
antraciclinas) y antecedentes de cardio-
patía que nos puedan orientar sobre la
etiología del cuadro (infarto de miocardio
previo, soplo cardíaco desde la infancia,
etc.).
Es igualmente fundamental una cuidado-
sa anamnesis que nos permita identificar
los síntomas típicos de IC (disnea de es-
fuerzo, ortopnea, fatigabilidad fácil y ede-
mas periféricos) y otros que son también
muy importantes en la valoración clínica
de estos pacientes (dolor torácico, sínco-
pe, palpitaciones mantenidas, etc.).
En todos los pacientes con IC (de recien-
te diagnóstico y en los diagnosticados con
anterioridad en los que se evidencia una
descompensación clínica actualmente),
hay que realizar una búsqueda clínica de
los factores precipitantes más frecuentes
que suelen estar relacionados con distin-
tos aspectos terapéuticos e higiénico-die-
téticos (transgresión dietética, abandono
del tratamiento diurético, administración
de fármacos inotropos negativos como cal-
cioantagonistas o fármacos que favorecen
la retención hídrica como los antiinflama-
torios no esteroideos) o con la aparición
de otras situaciones clínicas que debere-
mos investigar sistemáticamente (anemia,
hipertiroidismo, infecciones, embolismo
pulmonar, arritmias, etc.).
Si bien la exploración física y los síntomas
que refieren estos pacientes se han co-
mentado con más detalle en otro aparta-
do de esta monografía (donde igualmen-
te se abordan los problemas de diagnóstico
diferencial que plantean desde un punto
de vista clínico), es obligado referir en este
apartado los hallazgos más habituales, ya
que constituyen la base del proceso diag-
nóstico. Así, en los pacientes en los que
predominan los síntomas de bajo gasto en-
contraremos una marcada vasoconstric-
ción periférica (frialdad cutánea, sudación
profusa) y en los que predominan los sig-
nos de fracaso ventricular derecho en-
contraremos los signos congestivos clási-
cos (aumento de presión venosa yugular,
hepatomegalia, edema periférico). En la
auscultación pulmonar, se suelen auscul-
tar crepitantes húmedos bilaterales y los
signos típicos de derrame pleural, espe-
cialmente derecho (abolición del murmu-
llo vesicular en la base afecta). Los ha-
llazgos de la exploración cardíaca incluyen
la presencia de taquicardia, extratonos (es-
pecialmente tercer tono en casos de dis-
función sistólica) y soplos de regurgitación
mitral o tricúspide, que manifiestan la di-
latación ventricular correspondiente2.
A modo de resumen, en la tabla 1 se re-
cogen una serie de evidencias clínicas (sig-
nos y síntomas) que son altamente su-
gestivas de la presencia de IC y otras que,
si bien son menos específicas de la en-
fermedad, se suelen encontrar frecuente-
mente en la valoración clínica de los pa-
cientes con esta enfermedad.
Si bien el diagnóstico clínico de la IC pa-
rece fácil teniendo en cuenta todas estas
consideraciones, en la práctica habitual se
plantean importantes problemas de diag-
nóstico diferencial; por dicho motivo y con
una finalidad de unificar criterios se han
intentado realizar varios sistemas de pun-
tuación por criterios clínicos con el fin de
hacer más objetivo el diagnóstico de esta
enfermedad. El más conocido de todos es
el de “Framingham” (tabla 2), que exige
para confirmar el diagnóstico de IC la exis-
 DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA. INDICACIONES E INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

TABLA 1 (furosemida, torasemida) puede provocar

Hallazgos clínicos que sugieren la presencia de insuficiencia cardíaca17 hipopotasemia. En cambio, en pacientes
Tipo de evidencia Altamente sugestivo Menos específico con IC grave que presentan una reducción
Síntomas Ortopnea Disminución de la tolerancia al ejercicio
importante de la filtración glomerular
Disnea paroxística nocturna Tos nocturna podemos encontrar hiperpotasemia, es-
Signos Distensión venosa yugular Taquicardia pecialmente si están en tratamiento con
Galope ventricular Hipotensión diuréticos ahorradores de potasio (espiro-
Impulso apical desplazado Ascitis
Crepitantes bilaterales Edema periférico nolactona) y/o IECA.
Hepatomegalia pulsátil La urea y creatinina son determinaciones
Respuesta a diuréticos Disminución de la ortopnea básicas en los pacientes con IC; los que
Mejoría capacidad de ejercicio están tratados con diuréticos muestran de
Pérdida de peso de 4,5 kg
tras 5 días de tratamiento forma característica un ligero aumento
de la urea en sangre. En la IC grave o re-
fractaria suele encontrarse elevación tan-
TABLA 2 es intensa puede originar cuadros de IC to de la urea como de la creatinina, sien-
Insuficiencia cardíaca congestiva.
de “alto gasto”, con función sistólica ven- do en general el aumento de la uremia
Criterios diagnósticos18
tricular izquierda normal). Por otra parte, mayor que el aumento de la creatinina.
Criterios mayores es conveniente saber que en pacientes con Estos cuadros de insuficiencia renal pre-
Disnea paroxística nocturna IC tratados con diuréticos de manera ex- rrenal pueden ser precipitados de forma
Distensión de las venas del cuello
cesiva podemos encontrarnos unos valo- yatrogénica por la administración de diu-
res altos de hematocrito debido a una he- réticos y IECA, especialmente en pacien-
Estertores
moconcentración. La valoración de la serie tes que presentan estenosis bilateral de las
Cardiomegalia en la radiografía
blanca (presencia de leucocitosis y des- arterias renales. De todo ello se deduce
Edema agudo de pulmón viación izquierda) es básica a la hora de que el control analítico de la función re-
Galope por tercer ruido pensar en una causa infecciosa como fac- nal y los electrólitos es de gran impor-
Reflujo hepatoyugular tor precipitante de una descompensación tancia en el seguimiento de los pacientes
Pérdida de peso de 4,5 kg tras cinco días
de la IC. con IC, especialmente antes y después de
de tratamiento diurético introducir los IECA en el tratamiento.
Criterios menores La determinación en orina de electrólitos
Electrólitos, urea y creatinina en ausencia de tratamiento diurético pue-
Edema maleolar bilateral
de ser de utilidad a la hora de determinar
Tos nocturna
En los pacientes no tratados con IC leve si la insuficiencia renal que presenta un
Disnea para esfuerzos ordinarios o moderada los electrólitos séricos suelen paciente diagnosticado de IC tiene un com-
Hepatomegalia ser normales, mientras que en los que su- ponente prerrenal predominante (y por
Derrame pleural fren una IC grave podemos encontrarnos tanto corregible con normalización de la
Taquicardia (> 120 lpm) antes una hiponatremia dilucional agra- presión de perfusión renal por normaliza-
vada por múltiples factores (dieta hiposó- ción del gasto cardíaco) o se debe a daño
dica estricta, tratamiento diurético inten- renal parenquimatoso; así, en la insufi-
so). Se ha visto en numerosos estudios que ciencia renal prerrenal el sodio urinario
tencia de dos criterios mayores o la de un la hiponatremia constituye un factor de suele ser bajo (<20 mEq/l) y la excreción
criterio mayor y dos menores; sólo se pronóstico adverso en los pacientes con fraccional de sodio (EFNA = sodio en ori-
aceptan los criterios menores como tales IC, probablemente porque también esté na x creatinina sérica/creatinina en orina
si han sido excluidas otras etiologías po- reflejando una mayor activación neuro- x sodio sérico) < 1, a diferencia del se-
sibles. hormonal en este subgrupo de enfermos gundo caso donde el sodio urinario es alto
(como lo demuestra el que los pacientes (>40) y la EFNA >15.
con hiponatremia tengan una gran activi-
Analítica dad de renina plasmática y unos niveles
más elevados de vasopresina, noradrena- Pruebas de función hepática
En todo paciente con IC es obligada la rea-
lina y adrenalina plasmáticas); esta mayor
lización de una analítica que incluya al me-
activación del sistema renina-angiotensi- En los pacientes con síntomas congestivos
nos los siguientes parámetros3.
na-aldosterona explica por qué estos en- sistémicos por predominio de la IC dere-
fermos presentan una mayor respuesta al cha puede haber afectación de la función
tratamiento con fármacos inhibidores de hepática normal, con aumento de las tran-
Sistemático de sangre la enzima conversora de la angiotensina saminasas y de las enzimas de colestasis.
Como ya se ha comentado la presencia de (IECA), llegando a mejorar con estos fár- En los pacientes con IC grave de larga evo-
anemia puede ser fundamental en esta en- macos incluso su hiponatremia4. lución, la afectación de la función hepáti-
fermedad, bien como responsable de un Por lo que respecta al potasio, la admi- ca puede llegar a ser muy importante, apa-
cuadro de descompensación clínica o nistración crónica de diuréticos tiazídicos reciendo el cuadro conocido como “cirrosis
como factor etiológico principal (ya que si (clortalidona, hidroclorotiazida) o de asa cardíaca”, con disminución de la síntesis

1957
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
de albúmina, lo que agrava más el cuadro
congestivo por acumulación hídrica y al-
teración del sistema de la coagulación por
alteración de la síntesis de factores de
coagulación.
En los pacientes en los que no está clara
la causa de la disnea después de una va-
loración clínica minuciosa está indicada la
realización de pruebas de función respira-
toria; sus resultados nos permitirán
establecer si la disnea se debe a cardio-
patía, ambas o a ninguna de ellas. No obs-
tante, en los pacientes con IC crónica pue-
den estar disminuidos los parámetros de
función respiratoria (capacidad vital o CV,
volumen espiratorio forzado en el primer
segundo o FEV1 y, en menor medida, el
cociente FEV1/CV), pero su realización sis-
temática no nos da una orientación fiable
sobre la evolución clínica o la eficacia del
tratamiento. La velocidad máxima espira-
toria en valores absolutos, que se deter-
mina en un simple espirómetro portátil es
una medida de la obstrucción de las vías
aéreas (normal en hombres >500 l/min y
en mujeres >400 l/min); si está muy re-
ducida (<150 l/min) se confirma que la
disnea es de causa pulmonar obstructiva y
si es >150 l/min refuerza el diagnóstico
de IC6. En casos avanzados de IC o en for-
mas agudas que cursan como edema agu-
do de pulmón existe también alteración en
los gases sanguíneos, especialmente hipo-
xemia (por desequilibrio en la ventila-
ción/perfusión y por shunt intrapulmonar),
hipercapnia y acidosis respiratoria7.
Analítica especial
Se realizarán otros estudios analíticos es-
peciales cuando se sospechen determina-
das patologías específicas que pueden ser
la causa de la IC o ser un factor agravan-
te o precipitante en su presentación clíni-
ca. Así, solicitaremos una determinación
de la saturación de transferrina y ferriti-
na cuando queramos descartar una he-
mocromatosis, ácido vanilmandélico y me-
tanefrinas en el caso del feocromocitoma,
anticuerpos antinucleares para enferme-
dades sistémicas (lupus eritematoso) o de-
terminaciones de calcio, fósforo y mag-
nesio en los raros casos en los que
sospechemos que el déficit de alguna de
estas sustancias pueda tener relación con
la presencia de IC. Mención especial re-
quiere la determinación de hormonas ti-
roideas (T4 libre y TSH), que se realizará
1958
en todo paciente mayor de 65 años con
IC de causa no aclarada y en pacientes
que se encuentren en fibrilación auricular
o presenten otros signos o síntomas de
enfermedad tiroidea8.
Debido a un mejor conocimiento de la fi-
siopatología de la IC se han estudiado en
los últimos años gran cantidad de sustan-
cias cuyos niveles plasmáticos se encuen-
tran alterados en los pacientes con IC de-
bido a la activación neurohormonal típica
de la enfermedad en sus estadios avan-
zados. Entre todas estas sustancias desta-
can los péptidos natriuréticos, sobre todo
el auricular y el cerebral. Si bien hoy día
su determinación no es de utilidad en la
práctica clínica, es probable que en un fu-
turo no lejano se usen como marcadores
de la enfermedad. Se ha visto que ya en
pacientes con disfunción ventricular asin-
tomática se encuentran elevados los ni-
veles de péptido natriurético auricular y
que estos niveles son aún mayores en los
pacientes sintomáticos 9; además, se ha
comprobado que es un parámetro con un
fuerte valor predictivo independiente de
mortalidad cardiovascular y de desarrollo
de IC grave10.
Electrocardiograma
Es mandatorio en todos los pacientes con
sospecha clínica de IC la realización de un
ECG ya que es una prueba con gran ren-
dimiento diagnóstico y su coste es bajo.
Clásicamente se ha dicho que es raro en-
Fig. 1. Electrocardiograma de un paciente coronario con insuficiencia cardíaca en el que se puede evidenciar la presencia de on-
das QS en toda la cara anterior, con persistencia de elevación del segmento ST en las mismas derivaciones, indicativo todo ello de
la presencia de un gran infarto anterior antiguo que ha originado una gran región aneurismática.
contrar un ECG completamente normal en
un paciente con clínica de fallo cardíaco.
En muchas ocasiones esta prueba nos pue-
de orientar de forma importante sobre la
causa y la severidad de la IC. Así, un pa-
trón de necrosis con ondas Q profundas
u ondas QS nos sugerirán que la causa de
la IC es isquémica (fig. 1). Un ECG con ba-
jos voltajes nos deberá poner en la pista
de una pericarditis constrictiva, un tapo-
namiento cardíaco, una enfermedad pul-
monar obstructiva crónica severa o una
amiloidosis cardíaca. Hay algunos hallaz-
gos que habitualmente se encuentran en
pacientes con miocardiopatía dilatada, tan-
to isquémica como idiopática, como son
la escasa progresión de la onda R en pre-
cordiales, bloqueos de rama izquierda o
retrasos de la conducción intraventricular
menos específicos.
Un hallazgo frecuente en los pacientes con
IC, sobre todo en valvulopatías y mio-
cardiopatías que se encuentran en fases
avanzadas, es la presencia de taquicardias
supraventriculares, especialmente la fibri-
lación auricular. De la misma forma es fre-
cuente encontrar en el ECG los signos
típicos de crecimiento de cavidades, es-
pecialmente de cavidades izquierdas
(fig. 2). El ECG tiene también un induda-
ble papel en el seguimiento de pacientes
con IC, sobre todo cuando aparece nueva
sintomatología (dolor torácico, palpitacio-
nes) o como monitorización al tratamien-
to farmacológico (arritmias que nos deben
hacer sospechar la presencia de intoxica-
ción digitálica).
 DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA. INDICACIONES E INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Fig. 2. Electrocardiograma de un paciente con insuficiencia cardíaca en tratamiento con digoxina en el que se observa la presen-
cia de una fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y signos de crecimiento de ventrículo izquierdo; las alteraciones
de la repolarización son debidas a dicho crecimiento ventricular y a efecto digitálico.
En cuanto a información pronóstica, he-
mos de referir que la aparición de una ta-
quicardia sinusal puede reflejar el alto tono
del sistema nervioso simpático caracterís-
tico de una descompensación cardíaca, lo
que se ha visto que parece tener impor-
tancia pronóstica a largo plazo. Así mis-
mo, la presencia de extrasistolia ventri-
cular frecuente y compleja, así como la
detección en el ECG de parejas, tripletes
y taquicardias ventriculares no sostenidas
nos va a indicar un peor pronóstico, pro-
bablemente porque es un marcador indi-
recto de la descompensación clínica que
sufre el paciente.
Radiografía de tórax
La radiografía (Rx) simple de tórax es una
prueba básica a la hora de evaluar a un
paciente con sospecha de IC; al igual que
ocurre con el ECG y la analítica básica, son
pruebas cuya realización es obligada en
este tipo de pacientes11. Nos aporta infor-
mación principalmente en los dos senti-
dos que referimos a continuación:
Tamaño y forma del corazón
Es frecuente que en los pacientes con IC
descompensada se evidencie cardiomega-
lia en la Rx de tórax, definida como un
aumento del índice cardiotorácico (rela-
ción entre los diámetros cardíaco y torá-
cico máximos) mayor del 50%. La pre-
sencia de cardiomegalia se ha considerado
Cuando la presión venosa capilar pulmo-
nar (PVCP) es normal, los vasos que irri-
gan los lóbulos inferiores son bastante más
grandes que los de los lóbulos superiores.
Cuando dicha presión aumenta por enci-
ma de los valores normales (>13 mmHg)
se va a ir produciendo una redistribución
vascular pulmonar, debido a una vasodila-
tación de los vasos de los lóbulos supe-
riores y a una vasoconstricción de los in-
feriores; este fenómeno se va a evidenciar
en la Rx como una mayor distensión de
las venas de las porciones superiores en
relación a las de los lóbulos inferiores.
Cuando la PVCP está francamente eleva-
da (>20 mmHg) se evidencian en la Rx
los signos de edema pulmonar intersticial,
(fig. 3) que se visualizan a nivel perivas-
cular como la pérdida de definición de los
vasos pulmonares o a nivel subpleural con
la acumulación fusiforme de líquido entre
pulmón y superficie pleural adyacente
clásicamente como un signo de severidad
(imagen radiológica que puede plantear
con valor pronóstico independiente en el
problemas de diagnóstico diferencial con
paciente con IC12. Dependiendo de la ca-
otras patologías como tumores o neumo-
vidad que predomine dilatada podemos
nías) (fig. 4). Es frecuente la visualización
hacernos una idea del tipo de cardiopatía
de derrames pleurales en ambos senos
que sufre el paciente; así, en la valvulo-
costofrénicos, especialmente en el lado de-
patía mitral son típicos los signos radio-
recho. Otro de los hallazgos radiológicos
lógicos de dilatación auricular izquierda
clásicos en el edema intersticial es la vi-
(doble contorno auricular, elevación del
sualización de los septos interlobulillares;
bronquio principal izquierdo, etc.), en los
se evidencian como densidades lineales
casos en que existan signos clínicos de IC
bien definidas, próximas a la superficie
derecha encontraremos habitualmente di-
pleural (líneas B de Kerley) o como líneas
latación de cavidades derechas, y en las
más largas que se extienden desde el hi-
situaciones de dilatación y disfunción sis-
lio a la periferia en las porciones media y
tólica de ventrículo izquierdo (VI) podre-
alta del pulmón (líneas A de Kerley).
mos encontrarnos los signos clásicos de
Cuando la PVCP se sitúa por encima de
dilatación de dicha cavidad. Es importan-
25 mmHg se observan los signos radioló-
te igualmente examinar la Rx detenida-
gicos típicos de edema alveolar, con con-
mente buscando otros datos como calcifi-
centración de líquido alrededor de los hi-
caciones valvulares, pericárdicas o de
lios (patrón en “alas de mariposa”) (fig. 5).
grandes vasos, así como la dilatación
de estos últimos, hallazgos todos ellos que
nos pueden orientar sobre la causa de la
IC13.
Vascularización pulmonar
En la mayoría de los pacientes con clínica
de IC izquierda existen signos radiológicos
que nos están indicando el aumento de
presión en la aurícula izquierda así como
en las venas y capilares pulmonares. En
los casos en que exista cardiomegalia im-
portante y vascularización pulmonar nor-
mal hemos de sospechar que la clínica del
Fig. 3. Radiografía posteroanterior de tórax de una paciente
paciente sea debida a la presencia de con evidentes signos de insuficiencia cardíaca (edema intersti-
derrame pericárdico importante. cial) y manifiesta cardiomegalia.
1959
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
Fig. 4. Radiografía de tórax en la que se evidencia una gran
cardiomegalia y manifiestos signos de edema pulmonar in-
tersticial; llama la atención una imagen redondeada en pul-
món derecho, (“tumor fantasma o evanescente”), que se co-
rrespondía con acumulación de líquido a nivel cisural. Al
iniciar el tratamiento diurético intravenoso desapareció dicha
imagen en un control radiológico posterior. Cortesía de la
doctora C. Ruiz Yagüe, Servicio de Radiología.
Ecocardiograma
Hoy día es considerado como una técnica
básica en el procedimiento diagnóstico de
un paciente con IC, ya que su realización
es obligada ante la sospecha de esta pa-
tología14. A sus principales ventajas, que
son su accesibilidad, coste y no invasivi-
dad, hay que oponerle sus principales in-
convenientes, entre los que destacan la
variabilidad interobservador y la deficien-
te calidad de la imagen en pacientes con
mala transmisión de los ultrasonidos a tra-
vés del tórax, limitación esta última que
puede ser salvada con la realización de un
ecocardiograma transesofágico.
El ecocardiograma va a proporcionar in-
formación tanto desde el punto de vista
anatómico (tamaño de las cavidades car-
díacas, espesor de las paredes del VI, mor-
fología valvular, presencia de derrame pe-
ricárdico, etc.) (fig. 6) como desde el punto
de vista funcional (alteraciones de la con-
tractilidad segmentaria, contractilidad glo-
bal del VI). La contractilidad global de VI
habitualmente es estimada a partir de la
fracción de eyección (FE), parámetro que
define la población de pacientes con IC
que tienen disfunción sistólica (FE <50%)
y que se suele obtener por distintos mé-
todos con ecocardiografía bidimensional
o con la técnica de modo M (fig. 7). La ci-
fra aislada de FE aportada por el ecocar-
diograma se ha visto que tiene gran im-
portancia pronóstica, ya que los pacientes
con depresión de la contractilidad (FE
<50%) van a tener en general un peor
pronóstico que el resto, y también tiene
1960
Fig. 5. Radiografía de tórax que muestra los signos clásicos
de edema alveolar Cortesía de la doctora C. Ruiz Yagüe, Servi-
cio de Radiología.
gran importancia terapéutica en cuanto a
que indica la administración de determi-
nados fármacos para el tratamiento de la
IC, como se comenta en otra sección de
esta monografía. En los pacientes con IC
secundaria a cardiopatía isquémica a me-
nudo se observan alteraciones de la con-
tractilidad segmentaria, lo cual puede lle-
gar a tener un gran valor diagnóstico en
pacientes que no han presentado nunca
clínica de dolor torácico de origen isqué-
mico. El ecocardiograma también aporta
información puramente hemodinámica
gracias al uso del doppler pulsado, conti-
nuo y color (cálculo de gradientes valvu-
lares y presión en arteria pulmonar, cuan-
tificación de regurgitaciones valvulares,
aproximación a la valoración de la función
diastólica del VI, etc.) (fig. 8). Con toda la
información aportada por el ecocardio-
grama bidimensional, modo M y doppler
se puede hacer en muchas ocasiones un
diagnóstico etiológico de la IC, ya que es
posible diferenciar la población de pa-
cientes en los que la causa de la IC es la
disfunción sistólica de aquéllos en los que
Fig. 6. Ecocardiograma bidimensional (plano apical de 4 cá-
maras) en el que se observa una marcada dilatación del ven-
trículo izquierdo. AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha;
VD: ventrículo derecho.
el principal problema está relacionado con
la función diastólica o presentan una pa-
tología cardíaca “obstructiva” (estenosis
valvular, miocardiopatía hipertrófica obs-
tructiva, etc.).
En resumen, la utilidad de esta técnica en
pacientes con IC radica en la excelente va-
loración que se puede llegar a realizar de
una forma no invasiva de las principales
enfermedades causantes de IC (valvulopa-
tías, miocardiopatías, tumores, cardiopatí-
as congénitas), por lo que hoy día se pue-
de considerar como la técnica de elección
en general en el diagnóstico etiológico de
la IC. Si bien no hay duda de que se trata
de una herramienta muy útil en el diag-
nóstico inicial de este tipo de pacientes, su
uso en el seguimiento de los mismos debe
realizarse de forma juiciosa, ya que así se
evitarán exploraciones innecesarias. En la
tabla 3 se resumen las indicaciones actua-
les para repetir un estudio ecocardiográfi-
co en el seguimiento ambulatorio de los pa-
cientes que han sido ya previamente
diagnosticados.
En los últimos años han adquirido gran de-
sarrollo técnicas ecocardiográficas nuevas,
como el ecocardiograma transesofágico (útil
en la valoración de pacientes con estudio
transtorácico incompleto por deficiente
transmisión de los ultrasonidos a través del
tórax y en patologías de estructuras que
son mejor valoradas desde el esófago,
como la válvula mitral, el septo interauri-
cular o la aorta ascendente) (fig. 9) y el
ecocardiograma de estrés. Esta última téc-
nica consiste en valorar la contractilidad
global y segmentaria del VI tras la admi-
nistración protocolizada de un fármaco (di-
piridamol o dobutamina). La ecocardio-
grafía de estrés con dobutamina es
Fig. 7. Ecocardiograma modo M (corte a nivel del borde libre
de la válvula mitral), donde se evidencia la marcada dilata-
ción del ventrículo izquierdo y el escaso engrosamiento en sís-
tole de sus paredes, lo que define la presencia de una impor-
tante disfunción sistólica en este enfermo como causa de su
clínica de insuficiencia cardíca.
 DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA. INDICACIONES E INTERPRETACIÓN DE LAS

Sospecha de cardiopatía
isquémica
Siempre y cuando el paciente no tenga dis-
nea de reposo o de mínimos esfuerzos,
cuando cabe la posibilidad de que la dis-
nea sea una manifestación de isquemia re-
versible.

Fig. 8. Estudio con doppler continuo a través de la válvula

aórtica que demuestra una gran aceleración de flujo a través
de dicha válvula (velocidad máxima superior a 5 m/seg), lo
que nos indica que el paciente presenta una estenosis valvular
aórtica severa.
particularmente útil en el estudio de pa-
cientes con IC por disfunción sistólica de
causa isquémica, ya que una determinada
respuesta a la infusión del fármaco es ca-
paz de identificar, con una excelente sen-
sibilidad y especificidad, segmentos del VI
que mejorarán en su contractilidad una vez
que sean revascularizados bien con ciru-
gía o con angioplastia (lo que se conoce
como “miocardio viable”). La identificación
de este territorio “recuperable” tiene gran
importancia en el manejo del paciente con
IC, ya que puede hacerlo subsidiario de so-
meterse a un procedimiento de revascula-
rización que en ocasiones supone un con-
siderable riesgo para el paciente.
Prueba de esfuerzo
En general es una prueba que no se rea-
liza de forma rutinaria en la valoración de
los pacientes con IC, ya que clásicamente
la IC descompensada se ha considerado
una contraindicación para la realización
de una prueba de esfuerzo convencional.
La utilidad clínica actual en la IC ha que-
dado prácticamente limitada a situaciones
clínicas muy concretas15:
TABLA 3
Seguimiento ecocardiográfico. Indicaciones para
repetir el estudio14
Insuficiencia mitral y/o aórtica grados III-IV
(cada 6-12 meses)
Bioprótesis
Sospecha de nuevos factores etiológicos
Agravación de la insuficiencia cardíaca
o insuficiencia cardíaca refractaria
Miocardiopatía dilatada en fases iniciales
Posible mejoría espontánea (repetir a los
6-12 meses)
Determinación de la capacidad
funcional
Cuando exista una importante discordan-
cia entre la gravedad de los síntomas y la
ausencia de datos en la exploración. Esta
indicación hoy día es excepcional, ya que
habitualmente la capacidad funcional se
valora por el grado de adaptación del pa-
ciente a sus actividades cotidianas, lo
cual también tiene limitaciones, pues los
síntomas con la actividad dependen del
grado de restricción que se imponga el pa-
ciente. Una valoración objetiva y repro-
ducible de la capacidad funcional se ob-
tiene con la realización de la “prueba de
la distancia recorrida en 6 minutos” cuyo
resultado se ha visto que permite de una
forma sencilla clasificar a los pacientes en
distintos grupos de riesgo.
Prueba de esfuerzo
cardiopulmonar o metabólica
Se determina el consumo de O2 (MVO2),
umbral anaeróbico y gasto cardíaco y se
realiza en centros especializados a pa-
cientes con IC grave con el objetivo de ser
incluidos o no en un programa de trans-
plante cardíaco.
Isótopos
Los principales estudios isotópicos del co-
razón en pacientes con IC que se siguen
realizando hoy día y sus indicaciones son
los siguientes16:
Ventriculografía isotópica
Permite evaluar tanto la contractilidad del
VI como del ventrículo derecho (VD). Se pue-
den obtener también con esta técnica los
volúmenes ventriculares cuya reproducibi-
lidad es pobre. Hoy día y debido al gran de-
sarrollo que ha experimentado la ecocar-
diografía, su utilidad en este sentido es muy
Fig. 9. Estudio de ecocardiografía transesofágica. Con esta
técnica se puede valorar muy bien la anatomía y la función de
la válvula mitral; en este caso el paciente presentaba una in-
suficiencia mitral severa secundaria a prolapso valvular.
limitada, ha quedado reservada en algunos
centros para pacientes en los que existen
importantes discrepancias entre el ecocar-
diograma y la clínica del paciente, o bien
en los que no se puede obtener informa-
ción sobre la función ventricular con la eco-
cardiografía, lo cual ocurre en muy pocas
ocasiones. El estudio de la fase de llenado
precoz puede aportar en algunos casos
información acerca de la función diastóli-
ca de VI.
Estudios de perfusión
miocárdica con talio
Cuando se realizan unos protocolos de-
terminados en relación con el esfuerzo o
tras la administración de dipiridamol son
útiles dichos estudios en la identificación
de “miocardio viable” información equi-
valente a la proporcionada por el ecocar-
diograma de estrés; distintos estudios
comparativos realizados entre estas dos
técnicas han demostrado que los estudios
isotópicos son más sensibles que la eco-
cardiografía en la identificación de ese
miocardio “recuperable”, pero a costa de
perder mucha especificidad. La realización
de una prueba u otra dependerá de la
accesibilidad y experiencia que se tenga
con ambas técnicas en cada centro par-
ticular.
Gammagrafía miocárdica
con galio o tecnecio
Su uso está muy restringido para pacien-
tes seleccionados en los que se sospeche
miocarditis con el objeto de identificar
afectación miocárdica difusa.

1961
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
Fig. 10. Registro Holter de un paciente con insuficiencia cardíaca que refería palpitaciones esporádicamente; se consiguió docu-
mentar con esta monitorización la presencia de una taquicardia ventricular sostenida, hecho que modificó el manejo terapéutico
posterior del paciente.
Holter-ECG
Esta prueba consiste en la monitorización
electrocardiográfica prolongada (24-48 ho-
ras) y ambulatoria de los pacientes con ob-
jeto de detectar alteraciones del ritmo car-
díaco. La indicación de esta prueba a nivel
clínico queda limitada a grupos concretos:
Palpitaciones paroxísticas
Con el objeto de identificar la arritmia res-
ponsable de su sintomatología (fig. 10).
Estudio del síncope
La presencia de un síncope en un indivi-
duo con cardiopatía orgánica e IC, espe-
cialmente si presenta una disfunción sis-
tólica importante de VI es una situación
clínica que requiere especial vigilancia y
estudio, ya que se ha visto que se asocia
Fig. 11. Tomografía computarizada helicoidal de tórax que de-
muestra marcado engrosamiento y calcificación del pericar-
dio, especialmente a nivel anterior. Se trataba de una paciente
con franca insuficiencia cardíaca derecha y sospecha clínica
de pericarditis constrictiva. Cortesía del doctor J.M. Pinto Ser-
vicio de Radiología.
1962
a una alta mortalidad a corto plazo; en es-
tos casos el síncope suele ser debido a
arritmias ventriculares malignas, y su iden-
tificación es básica durante una monitori-
zación con vistas a indicar tratamientos
agresivos especiales.
Tomografía computarizada
y resonancia magnética
Son unas pruebas de uso limitado en ge-
neral en los pacientes con IC, será útil en
patologías muy concretas que no han sido
adecuadamente estudiadas con el resto de
pruebas diagnósticas, como por ejemplo
la sospecha de una pericarditis constricti-
va en un paciente con IC derecha con el
objeto de visualizar y estudiar el grosor
del pericardio (fig. 11), valoración de la
aorta torácica en un paciente con una
coartación aórtica, estudio de extensión
de una masa cardíaca que ha originado
clínica de IC, etc.
Fig. 12. Coronariografía izquierda que demuestra la presencia
de lesiones en las 2 ramas principales (descendente anterior y
circunfleja) en un paciente con clínica de insuficiencai cardía-
ca y dolor torácico. Dados estos hallazgos en la coronariogra-
fía, se indicó cirugía de revascularización miocárdica en este
paciente.
Cateterismo cardíaco
El cateterismo cardíaco es una técnica in-
vasiva que debe reservarse para aquellas
situaciones en las que no es posible obte-
ner por otros medios una información im-
portante para la orientación terapéutica
del paciente. En todos los casos debere-
mos valorar el riesgo de esta técnica fren-
te a los beneficios que buscamos al in-
tentar encontrar una causa reversible de
IC con una mejoría clínica potencial para
el paciente.
Las indicaciones en el momento actual
quedan limitadas a las siguientes situa-
ciones clínicas:
Valoración de la anatomía
coronaria
Dicha valoración se realiza con vistas a
una posible revascularización que mejore
la clínica de IC y el pronóstico del paciente
(fig. 12). Esta indicación es hoy día la más
frecuente por la que se realiza un catete-
rismo a un paciente con IC y disfunción
sistólica de VI, y queda reservada para gru-
pos concretos de estos enfermos:
1. Aquellos que presentan angina como
parte de su clínica.
2. Pacientes con evidentes alteraciones de
la contractilidad segmentaria en el eco-
cardiograma.
3. Diabéticos o con varios factores de ries-
go asociados (edad, tabaco, hipercoleste-
rolemia, etc.)13.
4. Pacientes con arritmias ventriculares
malignas o fibrilación ventricular recupe-
rada documentadas.
Estudio previo a conexión
valvular quirúrgica
La coronariografía también está indicada
en pacientes que van a ser intervenidos
de una valvulopatía severa responsable de
su cuadro de IC y que cumplen unos cri-
terios de edad (al menos 60 años si es
hombre y 65 o más años si es mujer)15.
Estudio hemodinámico en
situaciones clínicas especiales
1. Pacientes que van a ser incluidos en
programa de transplante cardíaco (valo-
ración de resistencias pulmonares).
 DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA. INDICACIONES E INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
2. Sospecha de miocardiopatía restrictiva
o pericarditis constrictiva.
3. Cardiopatías congénitas complejas.
Realización de biopsia
endomiocárdica
Técnica en general de poca utilidad en la
IC y que queda reservada ante la sospe-
cha de ciertas patologías (enfermedades
infiltrativas, miocarditis o afectación por
antraciclinas o radiación).
Estudio electrofisiológico
Esta técnica del estudio electrofisiológico
(EEF) consiste en la introducción de caté-
teres en las cavidades del corazón con el
objetivo de registrar actividad eléctrica in-
tracardíaca, y a la vez poder estimular la
superficie endocárdica con el objeto de
desencadenar arritmias y estudiar su me-
canismo. Al tratarse de otra prueba inva-
siva, su realización deberá ser individua-
lizada para cada caso concreto. Así, sus
usos en pacientes con IC quedan habi-
tualmente restringidos a:
Fibrilación ventricular
recuperada y arritmias
ventriculares graves
documentadas
Pacientes en los que se plantea un abor-
daje agresivo del problema (sobre todo en
pacientes con IC y disfunción severa de
VI, la posibilidad de implante de un des-
fibrilador automático). En estos casos el
EEF consistirá en realizar un protocolo de
estimulación ventricular programada para
tratar de inducir las arritmias ventricula-
res que ha presentado el paciente como
parte de su clínica (fig. 13).
Sospecha de
taquicardiomiopatía
En algunos casos especiales de pacientes
con taquicardias supraventriculares la pro-
pia arritmia puede ser responsable del de-
terioro de la función de VI y del cuadro
de IC del enfermo (cuadro clínico cono-
cido como “taquicardiomiopatía”). En es-
tas situaciones estará indicada la realiza-
ción de un EEF con vistas a realizar un
Fig. 13. Inducción en un estudio electrofisiológico de una taquicardia ventricular sostenida similar a la que tuvo el paciente en su
domicilio y que fue el motivo de su hospitalización. Se estimó oportuno la implantación de un desfibrilador automático.
diagnóstico exacto de la arritmia y tratar
de eliminarla mediante administración de
radiofrecuencia (ablación) en la zona don-
de se origina la taquicardia o en otra es-
tructura que se ha estimado que es im-
prescindible para el mantenimiento de la
taquicardia.
Conclusión
Una vez que se han realizado todas las ex-
ploraciones complementarias, podemos
completar el diagnóstico sindrómico que ya
habíamos realizado con la anamnesis y ex-
ploración física detalladas. El diagnóstico
cierto de IC es un hecho de gran trascen-
dencia clínica por las implicaciones pro-
nósticas que tiene para el paciente, por lo
que deberá basarse en criterios fiables y
rigurosos (el pronóstico de un paciente con
IC puede ser peor a corto y medio plazo
que el de determinadas neoplasias). De
una forma simplificada y a modo de re-
sumen, según la Sociedad Europea de Car-
diología, para el diagnóstico de IC se re-
quiere una historia de disnea, fatiga o
edema maleolar y una evidencia objetiva
(habitualmente proporcionada por un es-
tudio ecocardiográfico o hemodinámico)
de disfunción cardíaca sistólica, disfunción
diastólica o de obstrucción cardíaca y una
respuesta terapéutica positiva si los signos
anteriores son dudosos13.
A este diagnóstico sindrómico podremos
ya asociarle un correcto diagnóstico fisio-
patológico (IC debida a disfunción sistóli-
ca, diastólica o a obstrucción cardíaca; IC
del corazón derecho, izquierdo o ambos),
así como el diagnóstico funcional (que ha-
bitualmente ya se realiza con la valoración
clínica inicial del paciente, según la tole-
rancia al esfuerzo con las conocidas cla-
sificaciones de la NYHA y la de la Socie-
dad Canadiense ya comentadas en otro
apartado de esta monografía) y el diag-
nóstico etiológico en el que se han identi-
ficado las causas y los factores agravantes
o precipitantes con vistas a un tratamien-
to oportuno del paciente15.
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ASPECTOS ESPECÍFICOS
DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
EN GERIATRÍA, EN LOS JÓVENES
Y EN LA MUJER. ASPECTOS CLÍNICOS
Y DIAGNÓSTICOS
H. Bueno Zamora*y C. Graupner**
Servicio de Cardiología. *Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
**Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
Insuficiencia cardíaca en el
anciano
Epidemiología
La incidencia, prevalencia y mortalidad
por insuficiencia cardíaca (IC) aumentan
exponencialmente con la edad, siendo rara
en los jóvenes y muy frecuentes en los
más mayores (fig. 1). La IC es la primera
causa de hospitalización de corta estancia
en los ancianos, se asocia a una elevada
tasa de reingresos y es una de las princi-
pales causas de limitación funcional en la
edad avanzada. Como la IC es la vía final
común de numerosas enfermedades car-
díacas y los progresos observados en los
últimos años en la terapéutica cardiovas-
cular han supuesto un aumento en la su-
pervivencia de los pacientes que las pa-
decen, la incidencia y prevalencia de la IC
están creciendo de manera acelerada, par-
ticularmente en la población anciana. Esto
se debe a que, por un lado se está pro-
duciendo un rápido envejecimiento de los
países occidentales y por otro, a que
los ancianos suman a una alta prevalen-
cia de antecedentes cardiovasculares una
serie de cambios fisiológicos que se pro-
ducen con el envejecimiento que facilitan
la aparición de IC (tabla 1).
Etiología
Las principales causas aisladas de IC son
la cardiopatía isquémica y la hipertensión
arterial (HTA). Otras causas menos fre-
cuentes son la estenosis aórtica, miocar-
Medicine 2001; 8(37): 1965-1970
diopatías (hipertrófica del anciano, res-
trictiva), la insuficiencia renal, etc. Sin em-
bargo, la etiología de la IC en el anciano
es frecuentemente multifactorial. Además
de la causa subyacente de la IC, suele ha-
ber factores que precipitan o facilitan la
entrada en IC clínica. Entre los más fre-
cuentes se encuentran las infecciones, la
anemia, las sobrecargas bruscas de volu-
men, la hipertensión mal controlada y las
arritmias, especialmente la fibrilación au-
ricular. Los pacientes con IC previa pue-
den descompensarse también por el con-
sumo excesivo de sodio en la dieta, el
incumplimiento del tratamiento farmaco-
lógico (especialmente frecuente con los
diuréticos) o la aparición de otras enfer-
medades concurrentes.
Fisiopatología
La disfunción sistólica del ventrículo iz-
quierdo (VI) es el mecanismo más común
de IC en la adultez. La disfunción diastó-
lica del VI (o más precisamente la IC con
90
)
75
Incidencia de IC (
60
45
30
15
0
45-54 55-64
Hombres
TABLA 1
Características estructurales y funcionales
que facilitan la aparición de insuficiencia
cardíaca en el anciano
Disminución en la eficacia del metabolismo
energético miocárdico
Disminución en la tensión máxima generada
por las fibras miocárdicas
Pérdida de miocitos ventriculares
Fibrosis e hipertrofia del ventrículo izquierdo
Enlentecimiento de la relajación ventricular
Aumento de la rigidez ventricular
Disminución de la respuesta a estímulos
adrenérgicos
Aumento de las resistencias vasculares sistémica
y pulmonar
función sistólica de VI preservada) es la
forma más frecuente en el anciano. Nu-
merosos cambios que se producen durante
el envejecimiento en el aparato cardio-
vascular hacen que el anciano sea más
proclive a desarrollar IC (tabla 1). La
reserva funcional contráctil del VI se re-
duce con la edad. Aunque en reposo la
función sistólica del VI se mantiene rela-
tivamente constante, se pierde la capaci-
dad de adaptación al estrés, ya que dis-
minuyen la frecuencia cardíaca máxima
que puede alcanzar el corazón y la ten-
sión máxima que pueden desarrollar las
fibras musculares miocárdicas. Además, la
respuesta de los receptores β a los estí-
mulos adrenérgicos se atenúa con la edad.
Sin embargo, el aspecto más importante
es el deterioro que se produce en las pro-
piedades diastólicas del ventrículo iz-
quierdo. El aumento en el grado de fibro-
sis y de hipertrofia del VI hace que éste
sea más rígido. Además, la reducción en
la velocidad de recaptación del Ca++ ci-
tosólico por el retículo sarcoplásmico que
65-74 75-84 85-94
Años Fig. 1. Tasas de incidencia de in-
Mujeres suficiencia cardíaca (IC) por
edad y sexo en la población del
estudio Framingham.
1965
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
se produce con el envejecimiento produ-
ce una disminución en la velocidad de re-
lajación ventricular, lo que enlentece y di-
ficulta su llenado. La relajación “pasiva”
(no es tal ya que requiere el consumo de
ATP) se produce en la parte inicial de la
diástole. Por tanto, al contrario que en in-
dividuos jóvenes, el llenado ventricular en
el anciano se produce en gran medida
en la fase final de la diástole. Una conse-
cuencia clínica de este comportamiento es
la mayor importancia que adquiere en
ellos la contribución auricular al llenado
ventricular. Por ello, las consecuencias he-
modinámicas de la pérdida de la contrac-
ción auricular, como en la fibrilación au-
ricular, son mucho más marcadas en
edades avanzadas. Todos estos cambios
hacen que la presión telediastólica (PTD)
del VI sea más alta en el anciano sano. Si
a esto se le añaden otros factores que pue-
den empeorar este perfil hemodinámico
como la hipertensión, diabetes o la is-
quemia miocárdica, no es infrecuente que
la PTD del VI supere el umbral de produ-
cir congestión pulmonar y se desarrolle
una situación de IC incluso con una fun-
ción sistólica del VI conservada.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la IC en el
anciano pueden ser similares a las de los
pacientes más jóvenes o, por el contrario,
ser inespecíficas. Por otro lado, numero-
sas patologías frecuentes en la senectud
producen síntomas o signos comunes a los
de la IC. Por este motivo, es muy frecuente
que el diagnóstico de IC en el anciano sea
erróneo, tanto por exceso como por de-
fecto. Los síntomas y signos cardinales de
la IC son la disnea de esfuerzo, ortopnea,
disnea paroxística nocturna, fatigabilidad,
edemas, oliguria, nicturia, crepitantes pul-
monares y galope ventricular. Anemia,
obesidad, enfermedades sitémicas, tras-
tornos hormonales, depresión o ansiedad
y una inactividad prolongada pueden aso-
ciarse a disnea de esfuerzo o fatiga. Tan-
to la disnea como la presencia de crepi-
tantes pueden deberse a problemas res-
piratorios. La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica puede asociarse tam-
bién a ortopnea y disnea paroxística noc-
turna. La nicturia es frecuente en el sín-
drome prostático y en las infecciones
urinarias. Los edemas maleolares se ven
en personas con trastornos de la circula-
1966
ción venosa, hipoalbuminemia e insufi- muy útil en casos evidentes en que exis-
ciencia renal o hepática. El galope por cuar- te cardiomegalia con signos de congestión
to tono puede reflejar simplemente un VI pulmonar y/o derrame pleural, pero pue-
rígido, en ausencia de clínica de IC. Por el de ser difícil de interpretar en pacientes
contrario, ancianos sedentarios con IC pue- obesos, con enfermedad pulmonar cróni-
den no referir disnea. Esto también ocu- ca o cuando la inspiración no es óptima.
rre cuando se produce una autolimitación Además, la cardiomegalia no se observa
inconsciente de la actividad para evitar los siempre y la congestión pulmonar puede
síntomas. Otros síntomas inespecíficos no ser evidente en todos los momentos.
como la confusión mental, trastornos de La determinación de la función sistólica
la conducta como la irritabilidad, anorexia, ventricular izquierda es difícil de realizar
pesadez postprandial, náuseas o tos son mediante la historia clínica, exploración
frecuentes en los ancianos. física o las pruebas complementarias ru-
tinarias. La ecocardiografía es una técni-
ca sencilla, accesible, económica y no in-
Diagnóstico vasiva que permite evaluar la morfología
y función de todos los componentes car-
El diagnóstico clínico de la IC puede ser díacos. Por ello, la ecocardiografía es el
complejo a edades avanzadas como he- método diagnóstico de elección, ya que
mos visto (tabla 2). Es necesario sospe- no sólo permite evaluar la función de am-
charlo en los ancianos con síntomas o sig- bos ventrículos sino otras alteraciones car-
nos inexplicables y a la vez descartar la díacas superimpuestas (valvulopatías, al-
presencia de enfermedades simultáneas teraciones pericárdicas, etc.) que pueden
que puedan enmascarar o simular la IC. ser también causa de IC. En el anciano,
El antecedente de HTA o de una cardio- además del diagnóstico de la IC y de su
patía, particularmente de un infarto de mecanismo, debe investigarse la presen-
miocardio previo, debe poner en alerta al cia de factores que pueden haber desen-
médico de esta posibilidad. El electrocar- cadenado o agravar la IC como la anemia,
diograma (ECG) puede indicar la presen- una infección urinaria o bronquial oculta,
cia de trastornos del ritmo, sugerir la pre- un hipertiroidismo larvado, el uso de un
sencia de hipertrofia del VI o de un infarto nuevo fármaco, las transgresiones dietéti-
de miocardio silente, no infrecuente a eda- cas o la descompensación de la tensión
des avanzadas. La radiografía de tórax es arterial. Ocasionalmente deben realizarse
TABLA 2
Aspectos específicos de la insuficiencia cardíaca en el anciano
Epidemiología
Aumento exponencial con la edad → ↑↑ Incidencia y prevalencia
Primera causa de hospitalización y rehospitalización en el anciano
Etiología
Frecuentemente multifactorial
HTA y cardiopatía isquémica, causas más comunes
Importancia de desencadenantes: infecciones, fibrilación auricular, anemia
Fisiopatología
Conjunción de la fisiopatología del corazón senil y estímulos patológicos
Con frecuencia función sistólica de VI conservada
Clínica
Poco sensible y específica
Síntomas/signos comunes con otras patologías frecuentes (disnea, edemas, nicturia, etc.)
Frecuentemente inespecífica (astenia, anorexia, irritabilidad, confusión, etc.)
Diagnóstico
Proceso combinado: clínica + analítica + ECG + Rx tórax
Ecocardiografía: esencial en determinar mecanismo y patología cardíaca subyacente
Tratamiento
Tratamiento causal y correción de factores desencadenantes
Medidas higienico-dietéticas (sal, alcohol, ingesta de líquido, etc.)
Fármacos de primera línea
Mejoría del pronóstico: IECA (¿ARA-II?), bloqueadores beta, espironolactona
Control de síntomas/calidad de vida: diuréticos, digoxina, nitratos
Pronóstico
Mal pronóstico en general. Peor en disfunción sistólica de VI
HTA: hipertensión arterial; VI: ventrículo izquierdo; ECG: electrocardiograma; Rx: radiografía; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina
 ASPECTOS ESPECÍFICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN GERIATRÍA, EN LOS JÓVENES Y EN LA MUJER.
otros estudios para determinar la causa de
la IC y realizar un tratamiento específico,
como pruebas de detección de isquemia
miocárdica y cateterismo cardíaco. Estas
últimas deben realizarse siempre que la
probabilidad de padecer enfermedad co-
ronaria sea alta y el paciente sea consi-
derado un candidato potencial a trata-
miento de revascularización coronaria.
Tratamiento
En el anciano el tratamiento de la IC es
esencialmente similar al del paciente más
joven. Los inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina (IECA), al-
gunos bloqueadores beta y la espirono-
lactona en pacientes en clase funcional
avanzada, pueden mejorar la superviven-
cia además de los síntomas por lo que, en
ausencia de contraindicaciones, deben ser
empleados independientemente de la
edad. En casos de intolerancia a los IECA,
el uso de losartán es beneficioso en los
ancianos con IC. Los bloqueadores beta
deben empezarse a dosis muy bajas y au-
mentándolas muy progresivamente bajo
un estrecho control clínico. En el caso de
los IECA o de los antagonistas de los re-
ceptores de la angiotensina II debe pres-
tarse especial atención al desarrollo de in-
suficiencia renal y de hipercalemia. Sin
embargo, su aparición no obliga a la su-
presión del fármaco. En muchos casos bas-
ta con asegurar un estado normal de hi-
dratación para que los ancianos toleren
incluso dosis altas de IECA. Si pese a ello
persiste una elevación marcada de la
creatinina o del potasio séricos, sigue sien-
do mejor intentar una dosis más baja que
suprimir el tratamiento. El uso de diuréti-
cos debe ser manejado con especial cui-
dado. Son esenciales en el tratamiento ini-
cial de la congestión pulmonar, pero deben
evitarse en la medida de lo posible en el
tratamiento de mantenimiento crónico, ya
que producen con facilidad depleción del
volumen plasmático, comprometiendo la
perfusión de órganos vitales y limitando
la tolerancia de los fármacos más eficaces
en el tratamiento a largo plazo de la IC.
De modo práctico, a excepción de la es-
pironolactona, los diuréticos deben de re-
servarse para el tratamiento agudo de la
congestión pulmonar y para los casos de
IC crónica que no puedan controlarse con
las dosis máximas toleradas de IECA y blo-
queadores beta. La digoxina es útil, parti-
ASPECTOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICOS
cularmente en los ancianos que tienen fi-
brilación auricular, aunque debe prestar-
se especial atención por el riesgo aumen-
tado de toxicidad.
El tratamiento de la de IC con función sis-
tólica ventricular izquierda conservada es
más complejo, en parte porque no exis-
ten estudios aleatorizados que hayan abor-
dado este aspecto. En pacientes que no
presenten bradicardia en reposo se ha se-
ñalado que los bloqueadores beta y el ve-
rapamil pueden ser útiles en el control de
los síntomas. Considerando el beneficio
de los bloqueadores beta y el perjuicio de
la mayoría de los antagonistas del calcio
en los casos de IC por disfunción sistóli-
ca, parece prudente iniciar el tratamiento
con los primeros en pacientes sin con-
traindicaciones. Los enfermos con HTA o
bradicardia mejoran con vasodilatadores
aunque deben evitarse los que producen
taquicardia refleja (por ejemplo nifedipi-
no) ya que reducen el tiempo de llenado
ventricular durante la diástole. Aunque no
está demostrado, probablemente los IECA
sean también los fármacos de elección.
Los nitratos y diuréticos son útiles para el
alivio de los síntomas, pero los diuréticos
deben emplearse con gran cuidado ya que
en los verdaderos casos de disfunción dias-
tólica, una presión de llenado elevada es
importante para mantener un gasto car-
díaco adecuado y una depleción de volu-
men, aunque sea ligera, puede conllevar
un gran deterioro clínico.
Pronóstico
La mortalidad de la IC aumenta con la
edad. En el anciano tiene un pronóstico
globalmente desfavorable, con una mor-
talidad que sobrepasa el 50% a los 5 años,
aunque varía dependiendo de numerosos
factores como la clase funcional, la situa-
ción hemodinámica, los niveles de pará-
metros neurohormonales y las enferme-
dades concurrentes. Los pacientes con IC
y función sistólica preservada tienen me-
jor pronóstico que aquellos con disfunción
sistólica de VI.
Insuficiencia cardíaca
en el joven
La aparición de IC en el paciente joven es
poco frecuente y suele estar asociada a la
presencia de algún tipo de miocardiopatía
(tabla 3). En los últimos años, los avances
en el tratamiento quirúrgico de numero-
sas cardiopatías congénitas ha permitido
prolongar la vida de muchos niños que
previamente morían precozmente. Este
beneficio conlleva como lado oscuro, el
aumento en la incidencia de IC en pa-
cientes adolescentes o adultos jóvenes con
cardiopatías congénitas corregidas.
Miocardiopatía dilatada
En la mayor parte de los casos de mio-
cardiopatía dilatada (MCD) en el joven no
se llega a conocer la causa (idiopática). De
las demás, las más frecuentes son secun-
darias a procesos inflamatorios o infec-
ciosos (postmiocarditis, por virus de la in-
munodeficiencia humana (VIH), etc.) o
tóxica (alcohol, cocaína y por efectos car-
diotóxicos de fármacos). Existe una forma
de MCD familiar, poco frecuente.
Miocardiopatía dilatada
idiopática
Se han sugerido anomalías endocrinas, de
la inmunidad humoral y celular, hiperre-
actividad microvascular, daño tóxico o por
miocarditis como posibles causas de la
miocardiopatía dilatada idiopática (MCDI).
TABLA 3
Causas más frecuentes de IC en el adulto joven
Miocardiopatía dilatada
Idiopática
Familiar
Miocardiopatías específicas
Tóxicas
Alcohol
Cocaína
Antraciclinas
Enfermedades sistémicas
Enfermedades del colágeno
LES, artritis.reumatoide, esclerodermia,
Panarteritis nodosa
Sarcoidosis
Distrofias musculares. Enfermedades
neuromusculares
Distrofia muscular de Duchenne
Distrofia miotónica
Distrofia de Becker
Ataxia de Friedreich
Miscelánea
Taquimiocardiopatía
Fibrosis endomiocárdica
Fibroelastosis endocárdica
Endocarditis de Loeffler
Miocardiopatía puerperal
Cardiopatías congénitas corregidas
LES: lupus eritematoso sistémico
1967
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
La asociación familiar es de hasta un 20%
de los pacientes con MCDI, siendo en la
mayoría de los casos de transmisión au-
tosómica dominante.
Antes de diagnosticar una MCDI, es nece-
sario realizar varias determinaciones ana-
líticas para descartar causas potencial-
mente reversibles de MCD: urea y
creatinina plasmática (uremia), hormonas
tiroideas (hipo/hipertiroidismo), fósforo (hi-
pofosfatemia), calcio (hipocalcemia), hie-
rro (hemocromatosis), anticuerpos anti-
nucleares, antimiosina, serología para VIH
y otros virus capaces de producir miocar-
ditis, pruebas destinadas a descartar feo-
cromocitoma, etc. En pacientes con fac-
tores de riesgo cardiovascular y en los que
no hay una causa aparente debe realizar-
se un cateterismo cardíaco con corona-
riografía. Ocasionalmente se requiere una
biopsia miocárdica para descartar ciertos
procesos como amiloidosis o enfermeda-
des de depósito. Dado que se desconoce
la causa de la MCDI, no hay un tratamiento
específico. En los casos en que el trata-
miento farmacológico no es capaz de con-
trolar los síntomas o el pronóstico a cor-
to plazo es muy malo debe considerarse
el trasplante cardíaco.
Miocardiopatía alcohólica
Es la principal causa de MCD no isquémi-
ca en Occidente, supone más del 33% de
los casos. Se presenta en varones de 30 a
55 años que han sido bebedores impor-
tantes durante al menos 10 años. El con-
sumo de bebidas alcohólicas puede
provocar daño miocárdico por tres meca-
nismos: a) por el efecto tóxico directo del
alcohol, b) por el efecto tóxico de los adi-
tivos de las bebidas alcohólicas (la MCD
por cobalto se describió en pacientes que
bebían un determinado tipo de cerveza a
las que se había añadido cobalto como adi-
tivo), c) por los efectos nutricionales aso-
ciados a la deficiencia de tiamina que cau-
san cardiopatía beribérica. Su presentación
clínica suele ser insidiosa, aunque en oca-
siones pueden sufrir IC aguda con mani-
festaciones floridas. La exploración física
suele ser similar a la que presentan los pa-
cientes con MCDI, pudiendo asociarse una
miopatía de músculos esqueléticos que
afecta el hombro y la cintura pélvica, ha-
biéndose encontrado relación entre el gra-
do de debilidad muscular, la anormalidad
histológica de los músculos estriados y el
1968
problema cardíaco. La abstinencia total del
consumo de alcohol en fases tempranas
de la enfermedad produce resolución de
las manifestaciones de IC y normalización
del tamaño del corazón, aunque los en-
fermos con IC congestiva grave no pre-
sentan mejoría de la función ni del pro-
nóstico. El pronóstico de los pacientes que
siguen bebiendo es ominoso, falleciendo
entre el 40%-50% de los pacientes en el
curso de 3-6 años.
Miocardiopatía hipertrófica
La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es
una enfermedad muy heterogénea en
cuanto a su base genética, manifestacio-
nes clínicas y pronóstico. Se caracteriza
por una hipertrofia ventricular importan-
te en ausencia de factores cardíacos o sis-
témicos que lo justifiquen, junto con una
excelente función sistólica. Alrededor del
50% de las veces la MCH familiar presenta
herencia autosómica dominante. La ma-
yoría de los pacientes se encuentran asin-
tomáticos, diagnosticándose en la mayo-
ría de los casos de manera casual o
durante el despistaje de familiares de un
paciente con MCH. En general es algo más
frecuente en varones. La manifestación clí-
nica más numerosa es la disnea (90%).
También son frecuentes la angina de pe-
cho, fatiga, presíncope, síncope. Menos
frecuentemente aparecen palpitaciones,
disnea paroxística nocturna e IC conges-
tiva, si bien ésta puede ser lo suficiente-
mente grave como para causar la muerte.
Se sabe que la muerte súbita es más fre-
cuente en niños y adultos jóvenes, sobre
todo si existen antecedentes familiares de
muerte súbita, episodios sincopales de re-
petición, taquicardia ventricular en el Hol-
ter e hipotensión con el ejercicio.
Miocardiopatía restrictiva
Conjunto de enfermedades del miocardio
o endocardio que producen una disfunción
diastólica secundaria al aumento de la ri-
gidez ventricular con volúmenes diastóli-
cos normales o disminuidos en uno o am-
bos ventrículos. La función sistólica suele
estar preservada. Como consecuencia de
estas alteraciones hemodinámicas se pro-
ducen signos y síntomas de fracaso ven-
tricular derecho y/o izquierdo. A menudo
predominan los síntomas de insuficiencia
cardíaca derecha.
Displasia arritmogénica
del ventrículo derecho
Se trata de una miocardiopatía caracteri-
zada por la sustitución total o parcial del
miocardio del ventrículo derecho por teji-
do adiposo y fibroso. Hasta en un 33% de
los casos presenta herencia autosómica
dominante. En la mayoría de los casos
afecta a varones jóvenes o de edad me-
dia. La exploración física suele ser normal.
En el ECG existen alteraciones específicas
de la onda T en derivaciones precordiales
derechas, y es característica de este tras-
torno la aparición del potencial como re-
sultado de la activación tardía de una por-
ción del ventrículo derecho aunque no
siempre está presente. La presentación clí-
nica incluye la IC derecha, aunque la
clínica más frecuente son palpitaciones o
síncopes causados por taquicardias ven-
triculares originadas en el ventrículo de-
recho (con morfología de bloqueo de rama
izquierda), o incluso por la muerte súbita.
Miocarditis
Se trata de un proceso inflamatorio del co-
razón, generalmente secundario a un agen-
te infeccioso. En Occidente la primera
causa son las infecciones víricas, en Su-
damérica es la enfermedad de Chagas (in-
fección por Trypanosoma cruzi). Los sín-
tomas son inespecíficos así como los datos
histológicos que en general permiten es-
tablecer el diagnóstico de miocarditis pero
no el agente causal. Suele afectar a adul-
tos jóvenes, cuya clínica oscila desde un
estado asintomático hasta una IC de cur-
so fulminante. En otros casos puede ser
el proceso causal de una MCD. Junto a la
clínica típica de IC se puede asociar ma-
lestar precordial por una pericarditis aso-
ciada. El ECG suele mostrar alteraciones
inespecíficas de la repolarización, aunque
pueden llegar a simular un infarto agudo
de miocardio También puede aparecer
cualquier trastorno del ritmo. El ecocar-
diograma puede ser normal, mostrar al-
teraciones de la contractilidad segmenta-
ria ventricular o disfunción de uno o
ambos ventrículos. La gammagrafia car-
díaca isotópica ayuda a confirmar el diag-
nóstico de sospecha. Es necesario identi-
ficar el virus en heces, exudados faríngeos,
sangre, miocardio o líquido pericárdico.
La biopsia endomiocárdica se emplea para
confirmar el diagnóstico de miocarditis,
 ASPECTOS ESPECÍFICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN GERIATRÍA, EN LOS JÓVENES Y EN LA MUJER.
auque es excepcional aislar el virus en el
miocardio. En pacientes con miocarditis
se recomienda limitar la actividad física,
evitando el deporte durante un período de
6 meses. El tratamiento de la IC es el con-
vencional teniendo precaución con la
digital por una especial sensibilidad que
favorece una intoxicación. Los antiinfla-
matorios no esteroideos, indometacina, sa-
licilato e ibuprofén están contraindicados
en la fase aguda de la miocarditis ya que
aumentan el daño miocárdico, si bien pa-
recen seguros en la fase tardía. El empleo
de corticoesteroides es controvertido. En
niños, las dosis altas de γ-globulina por vía
intravenosa parecen causar una resolución
más rápida.
Virus de la inmunodeficiencia
humana
La afección cardíaca en el síndrome de in-
munodeficiencia adquirida puede abarcar
desde una MCD hasta una amplia varie-
dad de formas infecciosas e inespecíficas
de miocarditis. La IC es la forma de pre-
sentación más frecuente. No se conoce
con seguridad la causa del daño miocár-
dico, aunque probablemente sea multi-
factorial: daño directo por el VIH, por ac-
tivación del sistema inmunitario, por
infecciones oportunistas o por el efecto
cardiotóxico de los fármacos utilizados en
su tratamiento. En general tiene mal pro-
nóstico.
Cardiopatías congénitas
Los adelantos logrados en el diagnóstico
y tratamiento quirúrgico y médico de los
lactantes y niños con cardiopatías congé-
nitas ha modificado la historia natural de
esta patología, haciendo que en la actua-
lidad exista un número creciente de pa-
cientes en edad adulta con cardiopatías
congénitas. La IC es la causa más frecuente
de muerte en estos pacientes cuyos ven-
trículos han estado sujetos durante años a
una importante sobrecarga de volumen y
presión frecuentemente asociados a hipo-
xia crónica. Por otra parte, la corrección
quirúrgica de determinadas cardiopatías
congénitas da lugar a una reparación fi-
siológica pero no anatómica, así por ejem-
plo en la corrección de Mustard para la
transposición de grandes vasos el ven-
trículo derecho pasa a ser el ventrículo sis-
ASPECTOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICOS
témico. En otras ocasiones tras la cirugía
quedan defectos residuales que pueden
causar problemas a largo plazo.
Insuficiencia cardíaca en la
mujer
Las diferencias epidemiológicas, clínicas y
fisiopatológicas que existen entre hombres
y mujeres en la cardiopatía isquémica y
HTA, las principales causas de IC, hacen
suponer que puede haber diferencias en-
tre sexos en cuanto a la incidencia, pre-
valencia y curso de la IC, sin embargo es
escasa la información disponible, en par-
te debido a que tan sólo un 13% de los
pacientes incluidos en los grandes ensa-
yos clínicos en pacientes con IC, fuente
muy importante de conocimientos actual-
mente, han sido mujeres, y en estos es-
tudios no se han presentado por separa-
do los resultados obtenidos entre sexos.
Epidemiología
En el Framingham Heart Study, tras un se-
guimiento de 20 años, las tasas globales
de incidencia anual de IC por 1.000 indi-
viduos fueron de 3,7 en varones y 2,4 en
mujeres. Se observó un aumento en la in-
cidencia de la IC crónica con la edad para
ambos sexos. La tasa de incidencia en
hombres superaba a la de las mujeres
en todas las edades. Si bien para todos los
grupos de edad se observaba una mayor
incidencia de IC en los hombres, en indi-
viduos de edad ≥ 80 años la prevalencia
de IC era mayor en mujeres que en hom-
bres. Aunque la prevalencia de enferme-
dad coronaria era superior en los hombres
que en las mujeres con IC, el riesgo de de-
sarrollarla en los 10 años siguientes a un
IAM era mayor en las mujeres. La HTA se
encontraba en un 78% de las mujeres
frente a un 70% de los hombres. Así mis-
mo, la diabetes representa un factor de
riesgo más importante para el desarrollo
de IC en las mujeres que en los hombres.
Respecto al pronóstico, el tiempo medio
de supervivencia tras el diagnóstico de IC
era de 3,17 años en mujeres y de 1,66
años en varones con una supervivencia a
los 5 años del 35% en mujeres, y de 25%
en varones. Según los datos del estudio
SOLVD que incluyó un 26% de mujeres,
las mujeres tenían una edad más avanza-
da, mayor prevalencia de cardiopatía hi-
pertensiva, valvular o idiopática, así como
de diabetes, fibrilación auricular e histo-
ria de edema agudo de pulmón, mientras
que los varones presentaban mayor pre-
valencia de cardiopatía isquémica y de ta-
baquismo. Se encontró una mayor mor-
talidad a un año en las mujeres que en los
varones (22% frente a 17%, p<0,001) con
la misma mortalidad diferencial para
muerte cardíaca, IC y arrítmica. Sin em-
bargo, en este studio no se aclaró si el
peor pronóstico de las mujeres es real o
debido a su peor perfil clínico y la edad
más avanzada.
Fisiopatología
Los datos obtenidos del estudio Framing-
ham demuestran que las mujeres presen-
tan IC crónica con una frecuencia signifi-
cativamente mayor que los hombres tras
un IAM, con independencia de que el va-
lor medio de la fracción de eyección del
VI era mayor en las mujeres. Esto sugie-
re la existencia de mecanismos fisiopato-
lógicos diferentes en ambos sexos. En el
desarrollo de la IC parecen intervenir di-
ferentes factores como el grado de acti-
vación neurohormonal, la función renal,
la función endotelial y la barorreceptora.
Los cambios de las hormonas esteroideas
tras la menopausia pueden modificar el
riesgo de arteriopatía coronaria bien mo-
dificando la sensibilidad periférica de los
receptores alfa o beta, regulando las res-
puestas del músculo liso al modificar la
función endotelial, o bien por un efecto
directo sobre el miocardio y la pared vas-
cular. No obstante, aunque la fisiopatolo-
gía puede ser diferente, no disponemos de
ninguna prueba de que la IC deba ser tra-
tada de forma diferente en ambos sexos.
Miocardiopatía periparto
La miocardiopatía periparto (MPP) es una
forma infrecuente (1 de cada 3.000-15.000
embarazos) de IC en la mujer grávida, en
el período próximo al parto. Aunque de
causa desconocida, en la actualidad se su-
giere que puede tratarse de un tipo de mio-
carditis autoinmune, idiopática o infec-
ciosa. Aparece principalmente en mujeres
de edad avanzada, multíparas y con em-
barazos gemelares. Para su diagnóstico de-
ben cumplirse los siguientes criterios:
1. Evidencia de disfunción sistólica de VI
(FEVI <0,45).
1969
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
2. Aparición de los síntomas en el último
mes del embarazo o durante los 5 meses
posteriores al parto.
3. Ausencia de otra causa de IC.
Es importante excluír de forma cuidadosa
otras causas de IC ya que durante el em-
barazo se producen cambios fisiológicos
que pueden simular una IC. Así es fre-
cuente la disnea, la fatiga o la aparición
de edemas que, por otra parte, pueden en-
mascarar una IC subclínica. Las manifes-
taciones clínicas de la MPP son similares
a la IC, debiendo realizarse un ecocardio-
grama siempre que se sospeche no sólo
para establecer el diagnóstico sino tam-
bién para descartar otras causas de IC. En
el tratamiento debe considerarse la espe-
cial situación respecto al embarazo. Las
medidas higienicodietéticas deben incluir
una dieta hiposódica con una moderada
restricción de líquidos y de la actividad fí-
1970
sica. La medicación tiene como objetivos
prioritarios reducir la postcarga y la so-
brecarga de volumen. Para reducir la post-
carga están indicados la hidralacina y el
amlodipino durante el embarazo, ya que
los IECAs están contraindicados y sólo de-
ben ser usados tras el parto. Pueden ser
utilizados sin problemas la digoxina o los
nitratos. Diuréticos y bloqueadores beta
pueden utilizarse con precaución y a do-
sis bajas. En casos de IC severa se puede
utilizar nitroglicerina. En situaciones muy
severas se empleará nitroprusiato (con es-
pecial atención ante el riesgo de ocasio-
nar daño fetal por acumulación de cianu-
ro), dopamina y dobutamina. Finalmente,
se recomienda la anticoagulación con he-
parina de bajo peso molecular, debido a
la alta incidencia de tromboembolismo se-
cundaria al estado de hipercoagulabilidad
del embarazo. El curso clínico es impre-
decible variando desde una rápida resolu-
ción espontánea a un deterioro rápido que
lleva a la muerte de la paciente. Respec-
to al feto existe una incidencia mayor de
prematuros y de nacidos con bajo peso.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Crespo MG, Paniagua MJ. Insuficiencia cardíaca en la mu-
jer. En. Castro Beiras A, ed. Enfermedad cardiovascular en
la mujer. Barcelona: Masson, 2000; 51-66.
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DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA AGUDA
J.E. Alcalá López, C. Maicas Bellido, J. Fernández de Bobadilla Osorio y L. Rodríguez Padial
Servicio de Cardiología. Instituto de Ciencias Cardiovasculares. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
Valoración clínica
El proceso diagnóstico de un cuadro de in-
suficiencia cardíaca aguda o edema agu-
do pulmonar (EAP) ha de empezar obli-
gatoriamente en la valoración clínica
inicial y en la exploración física. El enfer-
mo con EAP presenta unos hallazgos clí-
nicos típicos que sugieren sensación de
enfermedad grave: se encuentra taquip-
neico, en sedestación, con el tórax incli-
nado hacia delante, agitado, con sudación
profusa y su piel es fría y pegajosa. En el
resto de la exploración física se encuen-
tran los hallazgos típicos de insuficiencia
cardíaca (IC) comentados en otro aparta-
do de esta monografía, a veces de difícil
constatación por la situación del pacien-
te. No es infrecuente que la tensión arte-
rial se encuentre elevada, como reflejo de
la liberación de catecolaminas y vaso-
constricción arterial. En todos los casos
deberemos realizar una anamnesis dirigida
y breve, con especial énfasis en antece-
dentes de cardiopatía (cardiopatía is-
quémica, valvulopatía, cardiopatía hiper-
tensiva, miocardiopatía) y en síntomas
asociados a su clínica de disnea (palpita-
ciones, dolor torácico). En estos momen-
tos podemos iniciar ya un tratamiento far-
macológico si la urgencia de la situación
clínica así lo requiriera.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma
Un electrocardiograma (ECG) nos infor-
mará de la presencia de isquemia mio-
cárdica aguda o de la presencia de arrit-
mias desencadenantes o agravantes del
cuadro clínico. Es recomendable la moni-
Medicine 2001; 8(37): 1971-1973
PROTOCOLO
torización prolongada del ECG, especial-
mente si existen arritmias, isquemia
miocárdica aguda o inestabilidad hemodi-
námica.
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax es una prueba fun-
damental, ya que nos dará una informa-
ción básica para establecer el diagnóstico
(presencia de cardiomegalia, vasculariza-
ción pulmonar). En los casos en que exis-
ta cardiomegalia global sospecharemos
disfunción sistólica de ventrículo izquier-
do (VI) como causa del cuadro de EAP, y
si lo que predomina es la dilatación de ca-
vidades derechas y de la aurícula izquier-
da nos pondremos en la pista de una po-
sible valvulopatía mitral. Si no existe
cardiomegalia es probable que exista una
disfunción diastólica o bien tendremos que
buscar otras causas de disnea aguda.
Analítica
El sistemático de sangre urgente nos apor-
tará si el paciente tiene por ejemplo ane-
mia, que es un factor desencadenante o
coadyuvante del cuadro de EAP o poliglo-
bulia (hallazgo que suelen presentar los
pacientes con enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica reagudizado y que nos
puede ayudar en el diagnóstico diferen-
cial); la presencia aislada de leucocitosis
es un hallazgo muy inespecífico, pero
cuando se acompaña de importante des-
viación izquierda en la fórmula nos orien-
tará sobre un posible cuadro infeccioso de
base. La bioquímica nos podrá informar
si el paciente tiene además datos de in-
suficiencia renal (urea, creatinina) o de is-
quemia miocárdica aguda (CPK, CPK-MB,
troponina). La gasometría arterial es una
valiosa prueba que ayuda en la evaluación
del compromiso respiratorio del paciente,
y en caso de ser importante necesitará in-
greso en una unidad de cuidados intensi-
vos y posible intubación endotraqueal.
A no ser que el paciente tenga un registro
reciente y los factores precipitantes sean
claros estará indicada la realización de un
ecocardiograma, dada la gran información
que esta técnica aporta (función sistólica
de VI, valvulopatías, cálculo de presión sis-
tólica pulmonar, etc.); en los pacientes con
mala ventana transtorácica (lo cual es fre-
cuente en los sometidos a ventilación me-
cánica) se completará el estudio con un
registro transesofágico.
El cateterismo cardíaco quedará reserva-
do para casos especiales; el cateterismo
derecho (catéter de Swan-Ganz) se reali-
zará en las unidades de cuidados intensi-
vos si la evolución clínica es mala, el ma-
nejo hemodinámico es complejo o existen
dudas diagnósticas fundadas. El cateteris-
mo izquierdo (ventriculografía y corona-
riografía) estará indicado, una vez estabi-
lizado clínicamente el paciente, si existe
un diagnóstico previo o hay una sospecha
actual de enfermedad coronaria y se con-
templa en cualquier caso la necesidad de
una revascularización.
En la figura 1 se resume el algoritmo diag-
nóstico de manejo del paciente con IC
aguda.
Diagnóstico diferencial
etiológico
Una vez realizadas las pruebas comple-
mentarias antes comentadas, llegaremos
al diagnóstico etiológico del EAP. En este
proceso diagnóstico es básico tratar de
identificar la cardiopatía de base, ya que
en muchas ocasiones existe un trata-
miento específico (cirugía valvular en el
caso de valvulopatías, cardioversión o con-
1971
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Información proporcionada

Técnica diagnóstica
Antecedentes
Síntomas asociados
Historia clínica y exploración Exploración física
física dirigidas TA, PVY, frecuencia cardiaca
AC: soplos, galope
AR: estertores, sibilancias
Iniciar tratamiento
Isquemia, necrosis previa
Monitorización Alteraciones del ritmo
ECG
prolongada Crecimiento cavidades

Radiografía de tórax Edema intersticial / alveolar

Cardiomegalia

Hemoglobina y hematocrito
Urea, creatinina
Analítica Iones
CPK, CPK-MB, troponina

Gasometría Insuficiencia respiratoria

Función de VI global y segmentaria

Valvulopatías
Cálculo de presión pulmonar sistólica
Ecocardiograma (si existe insuficiencia tricúspide)
Descarta o informa acerca de otras patologías
(taponamiento, tromboembolismo pulmonar,
Cateterismo cardíaco EPOC reagudizado)

Derecho (Swan-Ganz) Izquierdo (ventriculografía y coronariografía)

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia cardíaca aguda. ECG: electrocardiograma; TA: tensión arterial; PVY: presión venosa yugular; AC: auscultación cardíaca; VI: ventrículo izquierdo.

trol de la respuesta ventricular en casos
de fibrilación auricular rápida, etc.). Los
grandes síndromes o cardiopatías que pue-
den originar un cuadro de EAP se resu-
men en la tabla 1.
Detección de factores
precipitantes
Un elemento esencial para un correcto
diagnóstico y tratamiento del edema pul-
monar es la correcta identificación de los
TABLA 1
DIiagnóstico etiológico de la insuficiencia
cardíaca aguda
Infarto agudo de miocardio o síndrome coronario
agudo
Valvulopatía grave (reumática, degenerativa,
secundaria a endocarditis)
Disfunción protésica
Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva)
Arritmias: taquicardia ventricular, bloqueo aurículo-
ventriculo avanzado
factores precipitantes que, en algunos ca-
sos, pueden ser la misma causa del cua-
dro clínico; habitualmente constituyen ele-
mentos sobreañadidos que originan una
descompensación aguda sobre una car-
diopatía subyacente. En la tabla 2 se re-
sumen los factores precipitantes más
frecuentes encontrados en la clínica; de-
beremos prestar especial atención a los
TABLA 2
Factores precipitantes del edema agudo
de pulmón
Infarto agudo de miocardio o síndrome coronario
agudo
Crisis hipertensiva
Taquiarritmias, especialmente fibrilación auricular
rápida con ciertas cardiopatías de base (estenosis
mitral, miocardiopatía hipertrófica)
Sobrecarga de líquidos
Infección
Embolismo pulmonar
Fármacos y tóxicos (cocaína, anfetaminas)
Anemia aguda intensa y otras situaciones de alto
gasto (tirotoxicosis)
que son además “potencialmente reversi-
bles”.
Diagnóstico diferencial con
otras causas de disnea aguda
Cuando nos enfrentamos a un paciente con
un cuadro de disnea aguda se pueden plan-
tear dudas diagnósticas entre un cuadro de
EAP cardiogénico y otras enfermedades.
Muchos de los diagnósticos alternativos se
pueden descartar con las pruebas básicas
que se realizan en un Servicio de Urgen-
cias, pero en ocasiones hemos de recurrir
a técnicas diagnósticas más complejas
(gammagrafía pulmonar en caso de trom-
boembolismo pulmonar, ecocardiografía si
se sospecha un taponamiento cardíaco,
etc.). En la tabla 3 se resumen las princi-
pales causas de disnea aguda y las pruebas
diagnósticas de utilidad en cada caso con-
creto. Es importante recordar que algunas
de estas causas pueden ser a su vez facto-
res desencadenantes de un cuadro de EAP
cardiogénico.

1972
 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

TABLA 3
Causas de disnea aguda
Diagnóstico diferencial
con EAP no cardiogénico
Enfermedad Clínica asociada Pruebas diagnósticas

Embolia pulmonar Taquicardia, taquipnea Rx tórax, gasometría arterial

Mención especial merece la diferenciación
clínica entre el EAP cardiogénico y el no
Gammagrafía pulmonar
cardiogénico que, si bien puede hacerse
TAC helicoidal en la mayoría de los casos con datos clí-
Arteriografía pulmonar nicos sencillos, a veces plantea dudas diag-
Taponamiento cardíaco Hipotensión arterial, pulso paradójico, Ecocardiograma nósticas en un paciente con un cuadro clí-
signos IC derecha nico y radiológico de EAP. Incluso en
Neumotórax Dolor torácico Rx tórax ocasiones un mismo episodio puede tener
Otras enfermedades pulmonares Fiebre Rx tórax ambos tipos de componentes como causa
Neoplasia Dolor torácico TAC o factor determinante (cardiogénico o he-
Derrame pleural masivo
modinámico y no cardiogénico o produ-
cido por alteraciones de la membrana ca-
Neumonía
pilar pulmonar). En la tabla 4 se resumen
EPOC agudizado, crisis asma (Ver historia previa, sibilancias) Rx tórax distintos aspectos clínicos, analíticos y he-
Gasometría arterial modinámicos que ayudan en esta dife-
Crisis tirotóxica Clínica de hipertiroidismo Estudio hormonal renciación.
Crisis de angustia (Ver historia previa) Gasometría arterial
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IC: insuficiencia cardíaca; Rx: radiografía; TAC: tomografía axial computarizada.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
TABLA 4 Braunwald E, Colucci WS, Grossman W. Clinical aspects of
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1973
 PROTOCOLO
DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA CRÓNICA
L. Rodríguez Padial, J. Cabezas Jiménez, C. Maicas Bellido y E. Lozano Fernández
Servicio de Cardiología. Instituto de Ciencias Cardiovasculares. Hospital Virgen de la Salud. Toledo

Introducción
El diagnóstico de insuficiencia cardíaca (IC)
se basa en la sospecha clínica del síndro-
Disnea, fatiga y/o edemas
me ante el hallazgo de unos síntomas
orientativos, como la disnea, la fatigabili-
dad y/o los edemas. La historia clínica de-
tallada y la exploración física nos permi- Sospecha de insuficiencia
ten establecer el diagnóstico de sospecha cardíaca
de IC, que debe ser comprobado median-
te la realización de alguna técnica diag-
nóstica complementaria dirigida a evaluar
Evaluación clínica
la función sistólica y diastólica ventricu-
lar (ecocardiografía, ventriculografía iso-
tópica).
El diagnóstico de IC debe ir dirigido a eva-
luar los cuatro aspectos del diagnóstico que Historia clínica Exploración física
son importantes para establecer el trata-
miento más adecuado. Estos cuatro as-
pectos son: a) diagnóstico sindrómico
(debe establecerse con seguridad el diag-
nóstico de IC o de disfunción ventricu- Tablas 1 y 2
lar); b) diagnóstico fisiopatológico (debe
distinguirse si la IC es sistólica o diastó-
lica, o si afecta al corazón izquierdo, al
derecho o a ambos); c) diagnóstico etio- Diagnóstico de Descartada
lógico o diferencial (deben identificarse insuficiencia cardíaca insuficiencia cardíaca
sus causas y los factores agravantes o de-
sencadenantes, especialmente si son co-
rregibles); y d) diagnóstico funcional
Inicio de Búsqueda de otras
(debe valorarse la gravedad de la IC en tratamiento causas
función de la tolerancia al esfuerzo)1. Re-
visamos a continuación los aspectos más
relevantes de cada uno de estos diag-
nósticos.
Factores Confirmar diagnóstico
desencadenantes (Sociedad Europea de cardiología)
Diagnóstico sindrómico
La Sociedad Europea de Cardiología ha es-
tablecido unos criterios de diagnóstico pro- Tratamiento Continuar Descartar
visional y definitivo de la IC. Los criterios específico tratamiento causa reversible
de diagnóstico provisional (fig. 1), a la es-

Medicine 2001; 8(37): 1974-1976 Fig. 1. Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca

1974

pera del estudio de la fracción de eyec-
ción del ventrículo izquierdo son:
1. Historia de disnea, fatiga y/o edemas
maleolares en reposo o al esfuerzo.
2. Signos de hipertensión venosa pulmo-
nar (estertores bibasales en más de un ter-
cio de los campos pulmonares y/o signos
de congestión pulmonar en la radiografía).
3. Signos de hipertensión venosa sistémi-
ca (distensión de las venas del cuello, ede-
ma maleolar objetivable).
4. Evidencia clínica de la cardiopatía cau-
sal obstructiva y/o signos de disfunción
ventricular (sistólica: cardiomegalia con
galope por tercer ruido y taquicardia per-
sistente; diastólica: galope por cuarto rui-
do u onda “a” venosa prominente en au-
sencia de cardiomegalia).
Estos datos se refuerzan si se han exclui-
do previamente otras causas de disnea
o edemas: neumopatía, enfermedad renal,
anemia, electrocardiograma normal, etc.
El diagnóstico de IC se considera defini-
tivo si se cumple lo siguiente: a) historia
de disnea, fatiga y/o edema maleolar; b)
evidencia objetiva de disfunción cardía-
ca sistólica, diastólica y/u obstrucción en
el tracto de salida de cualquiera de los
ventrículos y c) respuesta terapéutica
positiva si los anteriores signos son du-
dosos2.
El diagnóstico de la IC es difícil por la es-
casa sensibilidad y especificidad de la ma-
yoría de los síntomas y signos3,4 aunque
el diagnóstico de IC derecha es más fácil
de hacer en la clínica, dado que tenemos
acceso a evaluar fácilmente la presión
venosa yugular (fig. 2). Esta dificultad
diagnóstica ha hecho que se hayan esta-
blecido sistemas de puntuación para el
diagnóstico de IC. Los sistemas más co-
nocidos son el del estudio Framingham y
los criterios de Boston (tabla 1). Los cri-
terios usados en el estudio de Framing-
ham se indican en la tabla 2 de la revisión
titulada “Diagnóstico de insuficiencia car-
díaca. Indicaciones e interpretación de las
pruebas complementarias” en esta Unidad
Temática. Divide a los criterios en mayo-
res y menores, y considera la presencia
de IC cuando están presentes dos criterios
mayores o un criterio mayor y dos crite-
rios menores.
Diagnóstico fisiopatológico
Como puede deducirse de lo dicho pre-
viamente, aunque el diagnóstico de IC
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
Sospecha de insuficiencia cardíaca
Presión venosa yugular
Elevada Normal
Reflujo
hepatoyugular
Anormal
Insuficiencia
cardíaca derecha
poco probable
Fig. 2. La exploración física en el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca.
puede sospecharse clínicamente, es esen-
cial evaluar la función sistólica del ven-
trículo izquierdo, habitualmente determi-
nada mediante la fracción de eyección de
dicha cavidad, para establecer el diag-
nóstico definitivo de IC sistólica o diastó-
lica. El diagnóstico de IC diastólica re-
quiere la presencia de los tres criterios
siguientes: historia de disnea, fatiga y ede-
mas (síntomas y signos de IC), función
sistólica del ventrículo izquierdo normal
o sólo ligeramente alterada (fracción de
eyección > 45% y diámetro telediastóli-
co < 3,2 cm/m 2 o volumen telediastólico
< 102 ml/m2, y evidencia objetiva de au-
mento de la presión de llenado ventricu-
lar y/o alteración inequívoca de los índi-
ces de disfunción diastólica en el estudio
ecocardiográfico Doppler (o en el estudio
hemodinámico)5.
La integración de los datos clínicos y se-
miológicos nos pueden permitir la elabo-
ración de un diagnóstico probable de la
causa de IC, dividiendo la IC en distintos
subgrupos fisiopatológicos que pueden per-
mitir una orientación inicial diagnóstica y
Auscultación pulmonar
Crepitantes
Ausentes Presentes
Descartar
otras
etiologías
Normal
Insuficiencia Insuficiencia
cardíaca cardíaca izquierda
terapéutica. Los cuatro patrones hemodi-
námicos de la IC son6:
1. No congestión con gasto cardíaco nor-
mal en reposo, que habitualmente pasa
desapercibido.
2. Congestión con gasto cardíaco adecua-
do en reposo, que es la presentación clí-
nica más frecuente.
3. No congestión con gasto cardíaco ina-
decuado en reposo, infrecuente antes de
tratamiento agresivo.
4. Congestión con gasto cardíaco inade-
cuado, frecuente en estadios avanzados.
Diagnóstico etiológico
En todo paciente con IC deben buscarse
posibles causas desencadenantes de la
descompensación y causas potencialmen-
te reversibles de miocardiopatía. En los
pacientes en los que se sospeche cardio-
patía isquémica como causa de la IC de-
ben realizarse las técnicas diagnósticas ne-
cesarias para descartar esta entidad:
ecocardiografía de estrés, estudio de per-
1975
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

TABLA 1 da en la evaluación de los pacientes con

Criterios de Boston para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva IC, y tiene importantes implicaciones pro-
Parámetros IC sistólica nósticas y terapéuticas. Se divide a los pa-
Categoría I. Historia clínica
cientes en:
Clase I (sin limitaciones funcionales; la ac-
Disnea de reposo 4
tividad física habitual no produce disnea,
Ortopnea 4 fatiga o palpitaciones).
Disnea paroxística nocturna 3 Clase II (limitación funcional ligera; sin sín-
Disnea caminando en llano 2 tomas en reposo; disnea, fatiga o palpita-
Disnea de esfuerzo 1 ciones con la actividad habitual).
Categoría II. Exploración física
Clase III (limitación funcional marcada; sin
síntomas en reposo; síntomas con esfuer-
Frecuencia cardíaca anormal (si 91-110 lpm, 1 punto; si 110 lpm, 2 puntos) 1-2
zos menores que los habituales).
Elevación de la presión venosa yugular (si > 6 cm de H2O más hepatomegalia Clase IV (limitación funcional absoluta; sín-
o edema, 3 puntos) 2-3
tomas en reposo que se incrementan con
Crepitantes (basales, 1 punto; más que en la base, 2 puntos)
la menor actividad).
Sibilancias 3
Tercer ruido 3
Categoría III. RX tórax
BIBLIOGRAFÍA
Edema alveolar pulmonar 4
1. Navarro López F, de Teresa E, López-Sendón JL, Castro-
Edema intersticial 3
Beiras A, Anguita MP, Vázquez de Prada JA, Vallés Belsué
Derrame pleural bilateral F. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Car-
diología en insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. En:
Cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0,5) 3
Marín Huerta E, Rodríguez Padial L, Boxch X, Iñiguez
Redistribución del flujo 2 Romo A, ed. Guías de práctica clínica de la Sociedad Espa-
Puntuación 8-12: insuficiencia cardíaca; puntuación 5-7: insuficiencia cardíaca probable; puntuación ≤ 4 puntos: insuficiencia cardíaca improbable. ñola de Cardiología. Madrid: SEC, 2000; 123-179.
2. The Task force on Heart Failure of the European Society
of Cardiology. Guidelines for the diagnosis of heart failure.
fusión con talio y/o coronariografía. Las sis). Otras determinaciones sólo deben re- Eur Heart J 1995; 16: 741-751.
3. Johnson RA, Fifer MA. Insuficiencia cardíaca. En: Eagle
valvulopatías que requieran un tratamien- alizarse ante sospecha clínica fundada. Si KA, Haber E, DeSanctis RW, Austem WG eds. La práctica
to específico pueden ser diagnosticadas se sospecha miocarditis pueden ser útiles de la Cardiología. Normas del Massachusetts General Hos-
mediante la ecocardiografía. Para el diag- las serologías de Coxsakie B, Echo B, cito- pital. Panamericana: Madrid, 1989; 61-130.
nóstico de las causas de miocardiopatías megalovirus y Borrelia burgdorferi (enfer- 4. Panju A, Hemmelgarn B, Nishikawa J, Cook D, Kitching
A. A critical appraisal of the cardiovascular history and
potencialmente reversibles debe realizar- medad de Lyme).
physical examination. En: Yusurf S, Cairns JA, Camm AJ,
se, además de la analítica habitual, la de- Fallen EL, Gersh BJ eds. Evidence based cardiology. Lon-
terminación de fósforo, magnesio y calcio don: BMJ, 1998; 24-38.
sérico (miocardiopatía hipocalcémica o hi- 5. European Study Group on Diastolic Herat Failure of the
pofosforémica), hormonas tiroideas (hi-
Diagnóstico funcional European Society of Cardiology. How to diagnose diastolic
heart failure. Eur Heart J 1998; 19: 990-1.003.
pertiroidismo o hipotiroidismo), hierro y La clasificación funcional de la NYHA (New 6. Stevenson LW. Therapy tailored for asymptomatic heart
saturación de transferrina (hemocromato- York Heart Association) es la más utiliza- failure. Herat failure 1995; 11: 87-107.

1976
 PROTOCOLO
DE EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE LOS
PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA
J. Balaguer Recena, E. Novo García, A. García Lledó y J. Castro Dorticós
Sección de Cardiología. Hospital Universitario de Guadalajara. Departamento de Medicina Universidad de Alcalá.

Introducción
La insuficiencia cardíaca (IC) es un sín-
drome clínico que representa la manifes-
tación común final de la mayoría de las
cardiopatías, y por tanto su aparición cons-
tituye en sí mismo un signo de mal pro-
nóstico. En el estudio Framingham1, el
62% de los varones y el 43% de las mu-
jeres con insuficiencia cardíaca fallecieron
en los primeros 5 años de seguimiento, y
después de 9 años la mortalidad alcanzó
el 75% de los pacientes.
El pronóstico de los pacientes con insufi-
ciencia cardíaca es importante por varias ra-
zones. Fundamentalmente nos permite ex-
plicar de forma individualizada a los
pacientes y a sus familiares la gravedad de
su enfermedad y justificar algunas de las me-
didas diagnósticas o terapéuticas a rea-
(19%). En otra serie la mortalidad de los lógicos con valor pronóstico (tabla 1).
pacientes con disfunción diastólica a los 7
años de seguimiento alcanzó el 8%.
Etiología de la insuficiencia
cardíaca
Factores pronóstico La etiología de la IC como factor pronós-
En los pacientes con disfunción sistólica tico es un tema debatido aunque en los
se han descrito numerosos parámetros clí- trabajos clásicos como el de Franciosa et
nicos, bioquímicos, neurohormonales, he- al o el V-HeFT-I) los pacientes con cardio-
modinámicos, electrofisiológicos y morfo- patía isquémica presentaron una mor-
TABLA 1
Factores pronósticos de los pacientes con insuficiencia cardíaca
Clínicos Hemodinámicos
Edad Cardiomegalia
Sexo Fracción de eyección de VI y VD
Etiología de la insuficiencia cardíaca Índice cardíaco
Clase funcional de la NYHA Presión telediastólica de VI

lizar. Sobre todo si tenemos que indicar la Tercer ruido Presión capilar pulmonar
realización de un trasplante cardíaco, ya que Consumo máximo de oxígeno Presión aurícula derecha
es una técnica que debe limitarse al grupo Síncope Presión arterial media
de pacientes con peor pronóstico. Bioquímios y neurohormonales Volúmenes ventriculares izquierdos
La muerte de los pacientes con insufi-
Sodio sérico Índice de trabajo sistólico
ciencia cardíaca puede acontecer bien por
fallo de bomba o súbitamente. Esta últi- Potasio sérico Índice de trabajo sistólico con ejercicio

ma representa hasta el 60% de las muer- Magnesio sérico Resistencia vascular sistémica
tes de los pacientes en insuficiencia car- Diferencia arteriovenosa de oxígeno Resistemcia vascular pulmonar
díaca2. Renina Electrofisiológicos
El pronóstico de la insuficiencia cardíaca Angiotensina II Extrasistolia ventricular
es diferente en los pacientes con disfun-
Aldosterona plasmática Taquicardia ventricular
ción diastólica y disfunción sistólica. Te-
Noradrenalina Frecuencia de la taquicardia ventricular
nemos poca información sobre los facto-
res pronósticos de los pacientes con Vasopresina Arritmias ventriculares complejas
disfunción diastólica, pero su pronóstico Péptido natriurético Transtornos de conducción intraventricular
es mejor. El estudio Veteran Administra- Ecocardiográficos Fibrilación y flúter auricular
tion Heart Failure Study (V-HeFT-I) de- Diámetro diastólico y sistólico de VI Variabilidad de la frecuencia cardíaca
mostró que los pacientes con una fracción
Diámetro de VD Morfológicos
de eyección (FE) mayor de 45% presen-
Espesor parietal de VI Grosor de la pared ventricular izquierda
taron una mortalidad a los 2,3 años de se-
guimiento del 8%, menos de la mitad que Patrón de pseudonormalización flujo mitral Porcentaje de fibrosis miocárdica
los pacientes con disfunción sistólica Severidad de insuficiencia mitral Alteraciones estructurales miocárdicas
Disminución del número de receptores
beta adrenérgicos miocárdicos

Medicine 20001; 8(37): 1977-1979 NYHA: New York Heart Association; VI. ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho.

1977
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
talidad del 46% frente al 23% de los
pacientes con miocardiopatía dilatada idio-
pática. Otros estudios, como el Studies of
Left Ventricular Dysfunction (SOLVD), no
encontraron diferencias estadísticamente
significativas. Estas diferencias en los es-
tudios pueden deberse a la existencia o
no de isquemia miocárdica residual en los
pacientes con cardiopatía isquémica.
Grado funcional NYHA
El grado de la New York Heart Association
(NYHA) es el parámetro clínico más útil
para diferenciar el pronóstico de los pa-
cientes con IC. Los pacientes con grado IV
presentan una mortalidad anual que ex-
cede del 50% en todas las series. Sin em-
bargo, en los pacientes con grado funcio-
nal III la mortalidad anual puede variar
entre el 10% y el 45%, por lo que es in-
teresante realizar en este grupo de pobla-
Paciente con insuficiencia cardíaca
>45%
Disfunción diastólica
Buen pronóstico
Isquemia miocárdica que
limita la actividad
cotidiana
Valorar trasplante
cardíaco
Fig. 1. Esquema pronóstico de pacientes con insuficiencia cardíaca.
1978
ción pruebas pronósticas como el consu-
mo de oxígeno máximo durante esfuerzo,
que nos permitan discriminar el subgrupo
de más riesgo. Los pacientes en grado fun-
cional II tienen una mortalidad anual en-
tre el 3% y el 25% y con grado funcional
I suele ser inferior al 3%.
Fracción de eyección
La FE es el índice de función sistólica más
utilizado y es elemento predictivo útil en
los pacientes con IC, si se incluyen pa-
cientes con IC en grado funcional II, III y
IV. La mortalidad de los pacientes con FE
< 35% alcanza el 30% en el primer año
de seguimiento y puede llegar al 50% en
los pacientes con una FE < 20%. Sin em-
bargo, la FE no es un buen factor pro-
nóstico en pacientes con grado funcional
IV. Además hay que tener en cuenta que
la FE no predice la muerte súbita en pa-
Fracción de eyección <45%
Disfunción sistólica
Grado funcional I-II
Arritmia Ingresos
ventricular hospitalarios
recurrente repetidos
Si no mejora
mal Optimizar tratamiento
pronóstico
cientes con insuficiencia cardíaca ligera-
moderada3. La evolución de la FE es útil
para predecir el pronóstico de nuestros pa-
cientes. El descenso de la FE en un 5% se
asocia al doble de mortalidad con respec-
to a los pacientes que mantienen su FE
estable y la mejoría de la FE suele aso-
ciarse a un pronóstico bueno. Por su-
puesto, los pacientes con disfunción sis-
tólica de ventrículo derecho también
tienen peor pronóstico llegando a ser 3 ve-
ces peor en los que la FEVD es menor del
35%.
Factores predictores de muerte
súbita
Por lo tanto, parece obvio que es impor-
tante determinar predictores de muerte
súbita en los pacientes con IC. La etiolo-
gía de la muerte súbita en estos pacientes
Grado funcional III-IV
Grado IV Shock Grado III
cardiogénico
Consumo
de O 2
<11ml/kg/min

no está clara. Las arritmias ventriculares
y la hiperestimulación simpática son sin
duda los dos factores más importantes
pero probablemente no exclusivos. Algu-
nos autores4 han descrito en una serie pe-
queña de pacientes que en el 62% de los
casos la arritmia inicial fue la disociación
electromecánica o la asistolia, y analizan-
do por la etiología de la insuficiencia car-
díaca sólo los pacientes con cardiopatía is-
quémica presentaban como arritmia de
comienzo fibrilación ventricular o taqui-
cardia ventricular.
Los marcadores establecidos de riesgo de
muerte súbita son la presencia de sínco-
pe 5, en pacientes con insuficiencia car-
díaca avanzada (45% frente a 12%). La
disminución de la variabilidad de la fre-
cuencia cardíaca determinada mediante
Holter como consecuencia de la hiperes-
timulación simpática. Los pacientes con IC
grave con gráficas de Poincaré con mor-
fologías complejas o afiladas presentaban
PROTOCOLO DE EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA
una mayor incidencia de muerte súbita
respecto a los que presentaban una mor-
fología “en torpedo”6. Por último la pre-
sencia de fibrilación auricular y arritmias
ventriculares, sobre todo taquicardia ven-
tricular monomorfa, son marcadores de
riesgo de muerte súbita en pacientes con
insuficiencia cardíaca.
Conclusión
En conclusión el pronóstico de los pa-
cientes con insuficiencia cardíaca es com-
plejo, ya que representa el estadio final de
la mayoría de las patologías cardíacas. En
el siguiente algoritmo se aporta una guía
simplificada para intentar establecer el
pronóstico (fig. 1). En este esquema ha-
bría que tener en cuenta los marcadores
de riesgo de muerte súbita, y si estu-
vieran presentes sería conveniente que
esos pacientes fuesen estudiados por
una unidad de arritmias para terminar de
proceder al estadiaje pronóstico del pa-
ciente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The
natural history of congestive heart failure: The Framing-
ham study. N Engl J Med 1971; 285: 1.441-1.449.
2. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a therory to
explain the mechanism of disease progression in heart fai-
lure. J Am Coll Cardiol 1992; 30: 248-254.
3. Gradman A, Deedwania P, Cody R, Massie B, Packer M,
Pitt B, Goldstein S. Predictors of total mortality and sudden
death in mild to moderate heart failure. J Am Coll Cardiol
1989; 14: 564-
4. Luu M, Stevenson WG, Stevenson LW, Baron K, Waden
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advanced heart failure. Circulation 1989; 80: 1.675-1.680.
5. Middlekauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon
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death regardless of origin of syncope. J Am Coll Cardiol
1993; 210: 110-116.
6. Woo MA Stevenson WG, Moser DK. Elevated serum ca-
techolamines and poincarenplots. Circulation 1992; 86:
100-106.
1979
 CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
EN CUIDADOS INTENSIVOS DE LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
J.R. Rey Blas, E. Castellanos Martínez, J. Fernández de Bobadilla Osorio y L. Rodríguez Padial
Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Toledo.
Introducción
En este protocolo se abordan los criterios
generales de ingreso hospitalario y en uni-
dad de Cuidados Intensivos-Unidad Coro-
naria de aquellos pacientes diagnosticados
de insuficiencia cardíaca (IC) en los servi-
cios de urgencias (fig.1). Los criterios ex-
puestos son generales y están sujetos a va-
riación según las características de cada
paciente (edad, esperanza de vida, pato-
logía concomitante, etc.) y de las dispo-
nibilidades de cada hospital.
Criterios de ingreso
hospitalario
Los pacientes con IC presentan períodos
de mejoría y de descompensación, preci-
sando sobre todo en fases avanzadas de
su enfermedad de ingreso hospitalario en
más de una ocasión. La presencia o sos-
pecha de IC junto con alguno de los si-
guientes hallazgos suele precisar de in-
greso hospitalario.
1. Primer episodio de IC, ya que un co-
rrecto diagnóstico desde el principio faci-
lita el tratamiento a largo plazo, estudia
etiologías potencialmente curables y pue-
de evitar ingresos innecesarios y repeti-
ción de estudios.
2. IC grave, especialmente pacientes con
edema agudo de pulmón y anasarca, ya
que en general se requiere el empleo de
medicación por vía intravenosa (diuréti-
cos, nitroglicerina, inotrópicos, etc.)
3. IC refractaria a tratamiento ambulato-
rio por vía oral para ajustar el tratamien-
to, y en algunos casos ciclos cortos
con inotropos positivos por vía intrave-
nosa.
Medicine 2001; 8(37): 1980-1981
1980
Insuficiencia cardíaca
Criterios de ingreso en UCI aguda
IC grave inestable
Shock cardiogénico
IC secundaria a enfermedades graves
IAM ¿Cumple criterios
Angina inestable de ingreso en UCI?
Arritmias ventriculares graves
Taponamiento cardíaco
Bloqueo AV alto grado
Sospecha alta de disfunción protésica
Ingreso en UCI-UC Sí No
Criterios de ingreso hospitalario
Primer episodio de IC
IC grave que no reune criterios UCI
IC secundaria a enfermedad grave sin criterios UCI
IC refractaria a tratamiento ambulatorio
Considerar estudio de inclusión en lista de trasplante cardíaco
Sospecha de isquemia miocárdica
Síncope o arritmias graves (UCI o telemetría)
Hipotensión sintomática
Entorno desfavorable para ajuste tratamiento ambulatorio
¿Criterios ingreso hospitalario?
Alta y seguimiento por médico No Sí
familia y cardiólogo
Ingreso hospitalario
Fig. 1. Criterios de ingreso hospitalario y en la unidad de cuidados intensivos. UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; IC: insuficien-
cia cardíaca; IAM: infarto agudo de miocardio; AV: aurículo-ventricular.
4. Pacientes con deterioro progresivo, en causa desencadenante y estabilización clí-
clase funcional III-IV, y que se considera nica.
que deben ser evaluados para inclusión en 6. Sospecha clínica o electrocardiográfica
lista de trasplante cardíaco. de isquemia miocárdica aguda.
5. Pacientes en los que se sospeche que 7. Síncope, sospecha de arritmias graves
la descompensación pueda estar relacio- o hipotensión sintomática.
nada con enfermedad grave (neumonía, 8. Pacientes con entorno social desfavo-
hemorragia digestiva, embolia de pulmón, rable para evaluación y tratamiento inicial
etc.) para tratamiento específico de la seguro en régimen ambulatorio.
 CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN CUIDADOS INTENSIVOS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Criterios de ingreso en UCI
Los criterios de admisión y monitorización
hemodinámica de pacientes con IC en la
Unidad de Cuidados Intensivos o Unidad
Coronaria son los siguientes:
1. Pacientes con IC grave inestable com-
plicada con shock cardiogénico, hipo-
xemia severa persistente, criterios de
ventilación mecánica, hipotensión que
requiere la administración de agentes ino-
tropos y transtornos electrolíticos graves.
2. Enfermos críticos con IC secundaria a en-
fermedades graves como son hemorragia
digestiva intensa, sepsis, pancreatitis, in-
suficiencia renal aguda, acidosis dia-
bética, neumopatías crónicas avanzadas,
etc. Estos pacientes que requieren trata-
miento especializado no cardiológico debe-
rían ingresar preferiblemente en unidades
de vigilancia intensiva no cardiológicas.
3. Infarto agudo de miocardio complicado
con IC.
4. Angina con alteraciones electrocardio-
gráficas e IC.
5. Arritmias ventriculares graves.
6. Taponamiento cardíaco.
7. Tromboembolismo pulmonar con dete-
rioro hemodinámico.
8. Bloqueo auriculo-ventricular de alto grado.
9. Paciente con cirugía previa de recam-
bio valvular con sospecha de disfunción
protésica (trombosis, dehiscencia, endo-
carditis).
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
García Moll M, López-Sensón Hentschell JL, Navarro López
F, Alonso Pulpón L. Manejo actual de la insuficiencia car-
díaca. En: Normas de actuación clínica en Cardiología. Pri-
mera edición 1996. Sociedad Española de Cardiología.
Cap. 2: 31-40.
Lejemtel TH, Sonnenblick EH, Frishman WH. Diagno-
sis and management of heart failure. En: Hurst’s. The He-
art. (9 th ed). Editorial McGraw-Hill, 1998; cap 23: 745-
782.
Navarro-López F, de Teresa E, López-Sendón JL, Castro-Bei-
ras A, Anguita MP, Vázquez de Prada JA, Vallés Belsué F.
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Car-
diología en insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. Se-
gunda edición 2000. Sociedad Española de Cardiología;
123-179.
Smith TW, Kelly RA, Stevenson LW, Braunwald E. Trata-
miento de la insuficiencia cardíaca. En: Braunwald E, ed.
Tratado de Cardiología. (5ª ed). México DF: McGraw-Hill
Interamericana, cap 17: 531-556.
1981
 PROTOCOLO
TERAPÉUTICO DE LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
L. Alonso-Pulpón Rivera y J. Segovia Cubero
Unidad de Trasplante Cardíaco. Servicio de Cardiología. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.

Introducción acabar con la vida del paciente en unos mero de pacientes para la evaluación de
años. la utilidad de múltiples fármacos en la IC.
La insuficiencia cardiaca (IC) es un sín-
Todo ello, unido a la elevada prevalencia Menor es el grado de evidencia sobre la
drome clínico complejo que puede ser con-
de la IC en la población (1%-2% en los utilidad de alternativas no farmacológicas
secutivo a cualquier enfermedad cardíaca
países occidentales), explica que el im- en la IC, como son diversos procedimien-
que dificulta la capacidad de eyección ven-
pacto de esta enfermedad sobre los cos- tos quirúrgicos, rehabilitación cardiaca, so-
tricular. Sus manifestaciones cardinales
tes sanitarios sea un problema de prime- porte psicosocial, etc., probablemente de-
son la disnea y fatigabilidad (que limitan
ra magnitud, y se estima que duplica el bido a la falta de estímulo económico
la capacidad de esfuerzo) junto con la re-
de todos los cánceres en su conjunto. evidente. Sea como fuere, la importante
tención hidrosalina (que lleva a edema pul-
De lo anterior se deduce la gran atención cantidad de información derivada de los
monar y periférico). Por otro lado, suele
que el tratamiento de la IC ha recibido por diversos trabajos clínicos se ha resumido
ser una enfermedad progresiva que cursa
parte de los profesionales de la salud, la y estructurado en diversas guías de ma-
con múltiples descompensaciones que pre-
industria farmacéutica y las autoridades nejo de la IC en la práctica publicadas en
cisan repetidas hospitalizaciones, y puede
sanitarias, que ha permitido la realización los últimos años, tanto en los Estados Uni-
de un buen número de estudios de co- dos1,2 como en Europa3 y España en par-
Medicine 2001; 8(37): 1982-1984 rrecto diseño con inclusión de elevado nú- ticular4. A estas publicaciones remitimos

Insuficiencia cardíaca crónica

Grado funcional
IV NYHA
Grado funcional
II o III NYHA
Restricción de
actividad física:
considerar trasplante
Bloqueadores beta cardíaco
Grado funcional Espironolactona
I NYHA Digoxina
Diuréticos orales
Control de peso
Disfunción Rehabilitación
ventricular Corregir factores desencadenantes
asintomática Corregir factores causales reversibles

IECA; si contraindicación
ARA II; si contraindicación

Dinitrato de isosorbide + hidralacina

Fig. 1. Protocolo de tratamiento de insuficiencia cardíaca crónica. NYRA: New York Heart Association; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

1982

a los lectores interesados en profundizar
los protocolos aquí propuestos.
Es necesario señalar las importantes dife-
rencias entre los pacientes tratados en los
ensayos clínicos publicados y las caracte-
rísticas de los pacientes con IC en la vida
real. Así, mientras en los estudios farma-
cológicos se seleccionan fundamental-
mente varones de 65 años, en los que la
patología predominante es la miocardio-
patía de origen isquémico con depresión
severa de la función sistólica, lo cierto es
que en estudios epidemiológicos de gran
envergadura la IC es una enfermedad que
afecta mayoritariamente a ancianos, con
predominio de mujeres y cardiopatías en
las que a menudo predomina la disfunción
diastólica, frecuentemente ligada a hiper-
tensión arterial. La morbilidad y mortali-
dad de la IC en la población general pa-
rece muy superior a la descrita en los
estudios, lo que parece confirmar la difi-
cultad de reproducir los resultados de los
mismos en la práctica clínica.
Protocolo terapéutico
de la insuficiencia cardíaca
crónica
El tratamiento de la IC con disfunción sis-
tólica del ventrículo izquierdo (fig. 1) debe
iniciarse en la fase subclínica, mediante el
empleo de fármacos inhibidores de la en-
zima convertidora de angiotensina (IECA),
que han demostrado un efecto favorable
sobre el pronóstico a largo plazo, que tam-
bién se hace evidente con la combinación
de dinitrato de isosorbide e hidralazina.
Aún sin tener gran apoyo en ensayos clí-
nicos, parece que el uso de antagonistas
de los receptores de angiotensina II (ARA-
II) pudiera ser efectivo en la prolongación
de la supervivencia en pacientes intole-
rantes a IECA. Estas indicaciones de va-
sodilatadores son extensibles también a
los diversos grados sintomáticos de IC.
En pacientes con grados sintomáticos más
avanzados, con clase funcional II-IV de la
New York Heart Association [NYHA] se ha
demostrado de forma inequívoca un au-
mento de la supervivencia con la utiliza-
ción de bloqueadores beta como carvedi-
lol, bisoprolol y metoprolol, que combinan
efecto alfa-bloqueante periférico. El inicio
de este tratamiento debe realizarse bajo
estrecha vigilancia médica cuando los pa-
cientes presentan estabilidad clínica, con
PROTOCOLO TERAPÉUTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
aumento progresivo de la dosis según la
tolerancia.
La espironolactona en dosis bajas (25
mg/día) también parece aportar un benefi-
cio pronóstico en pacientes sintomáticos,
aunque la evidencia hasta ahora está basa-
da en un único estudio. Otros tipos de agen-
tes diuréticos, como los diuréticos del asa
(furosemida, torasemida, bumetanida) y las
tiazidas, no parecen ofrecer beneficio en el
pronóstico a largo plazo, aunque son profu-
samente utilizados por el rápido alivio sin-
tomático que proporcionan en pacientes con
congestión pulmonar o sistémica.
La digoxina mejora ligeramente el rendi-
miento cardíaco y reduce la frecuencia de
hospitalización en pacientes sintomáticos,
aunque no parece modificar su pronóstico.
Otras medidas de gran importancia para
el manejo de la IC en estos pacientes son
de tipo no farmacológico: la rehabilitación
cardíaca en pacientes con clase funcional
II-III ha demostrado invertir el proceso de
deterioro general de los pacientes con in-
suficiencia cardíaca, aportando una mejo-
ría sustancial en la capacidad funcional, la
calidad de vida y, lo que es más impor-
tante, la supervivencia a largo plazo.
Teniendo en cuenta que la mayoría de los
casos de IC se da en la población ancia-
na5, se comprende el gran impacto de un
adecuado soporte psicosocial en la esta-
bilidad de los pacientes. El simple control
diario del peso, junto con un manejo fle-
xible de los diuréticos, el control estricto
del cumplimiento de la medicación y el
ejercicio físico diario, son medidas de gran
eficacia que justifican la implementación
de estructuras sanitarias específicamente
dirigidas al seguimiento de estos pacien-
tes. Es de destacar que la mayoría de los
factores que son causa de ingreso por des-
compensación de la IC 6, cuya lista se
muestra en la tabla 1, serían fácilmente
evitables con vigilancia médica cercana y
medidas apropiadas de profilaxis.
En pacientes con clase funcional IV de la
NYHA que no responden al tratamiento
anterior, se deben considerar las posibili-
dades del trasplante cardíaco (en ausen-
cia de contraindicaciones y por debajo de
65 años de edad) y probablemente en un
futuro inmediato procedimientos de asis-
tencia mecánica circulatoria permanente.
Diversos estudios epidemiológicos de-
muestran que la IC diastólica es tan fre-
cuente o más que la asociada a disfunción
sistólica. Sin embargo, no existen estudios
que permitan conocer el tratamiento más
adecuado en ésta situación, por lo que se
utilizan todos los fármacos aludidos ante-
riormente, especialmente los que procu-
ran más alivio sintomático.
Protocolo terapéutico
de la insuficiencia cardíaca
aguda
En la IC aguda severa se debe colocar al
paciente en posición semisentada y en re-
poso. Se le administrará oxígeno siempre
que la saturación parcial de oxígeno sea
inferior al 90%. Si se dispone de ella, pue-
de utilizarse con buenos resultados la ven-
tilación no invasiva; en los casos más gra-
ves será necesaria la intubación traqueal
y ventilación mecánica. Se administrarán
diuréticos por vía intravenosa en dosis al-
tas y vasodilatadores orales o intraveno-
sos (preferentemente nitroglicerina) según
las circunstancias. En el edema agudo de
pulmón es útil la utilización de morfina,
así como digoxina en caso de fibrilación
auricular no controlada. Si la situación de
deterioro hemodinámico es importante y
la contractilidad ventricular izquierda es
baja, se utilizarán inotrópicos como do-
butamina, dopamina o milrinona en per-
fusión intravenosa. En determinadas cir-
cunstancias, especialmente cuando los
pacientes puedan ser sometidos poste-
riormente a un trasplante cardíaco, pue-
de recurrirse a medios mecánicos de asis-
tencia circulatoria, comenzando por ba-
lón de contrapulsación, seguido de ven-
trículos de asistencia de tipo pulsátil
(VAD). Si el paciente no presenta con-
traindicaciones, puede plantearse el
TABLA 1
Factores desencadenantes de insuficiencia
cardíaca
Incumplimiento del tratamiento
Arritmias
Infecciones
Isquemia (angina o infarto agudo de miocardio)
Yatrogenia
Anemia
Embolia pulmonar
Excesos físicos, emocionales
Hipertensión arterial no controlada
Hipertiroidismo
Embarazo
1983
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
TABLA 2
Protocolo de insuficiencia cardíaca aguda
Moderada Severa
Control de ingesta y diuresis Control de ingesta diuresis
Restricción de actividad física Restricción de actividad física
Restricción hidrosalina Restricción hidrosalina
Diuréticos orales o intravenosos Oxígeno-ventilación no invasiva
Vasodilatadores Ventilación mecánica
IECA; si contraindicación Diuréticos por vía intravenosa
ARA-II; si contraindicación Vasodilatadores
dinitrato isosorbide + hidralacina orales
o intravenosos
Morfina
Digoxina
Inotrópicos por vía intravenosa
Dopamina
Dobutamina
Milrinona
Asistencias circulatorias
Balón intraaórtico de contrapulsación
Asistencia ventricular
Trasplante cardíaco
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotenina II.
trasplante cardíaco con carácter urgente. yores que sean toleradas por el paciente;
En casos de IC aguda moderada, se co- en caso de intolerancia por efectos inde-
menzará con diuréticos orales o intrave- seables, se utilizarán ARA-II o nitratos más
nosos en dosis altas, junto con vasodila- hidralazina. Como norma general, los
tadores. De estos últimos, se utilizarán agentes bloqueadores beta no tienen in-
preferentemente los IECA en las dosis ma- dicación en la IC aguda (tabla 2).
1984
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PRIMER EPISODIO DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA EN PACIENTE DE 81 AÑOS
P. González Pérez, L. Rodríguez Padial, E. Lázaro Fernández y C. Maicas Bellido
Servicio de Cardiología.Instituto de Ciencias Cardiovasculares de Toledo.
Se trata de una paciente de 81 años que
acude a consultas externas de cardiología
por disnea a moderados-pequeños es-
fuerzos de 2 meses de evolución.
Como antecedentes de interés encontra-
mos hipertensión arterial controlada, val-
vulopatía mitral degenerativa con insufi-
ciencia mitral ligera-moderada, fibrilación
auricular paroxística en ritmo sinusal, in-
suficiencia venosa crónica en miembros
inferiores, herniorrafia inguinal, gonartro-
sis bilateral, vértigo de Meniere y afaquia
bilateral.
La paciente seguía controles periódicos en
consultas externas de cardiología desde
hacia 2 años sin cambios analíticos ni eco-
gráficos significativos; en la última eco-
cardiografía (realizada 2 meses antes) se
evidenciaba un ventrículo izquierdo de ta-
maño y función normal, aurícula izquier-
da ligeramente dilatada, valvulopatía de-
generativa mitral con insuficiencia mitral
ligera-moderada, insuficiencia tricuspídea
funcional ligera e hipertensión pulmonar
ligera. En el momento actual la paciente
seguía tratamiento con antiagregación con
AAS, diurético (combinación de hidroclo-
rotiazida y amilorida) y amiodarona.
En la anamnesis niega excesos dietéticos o
físicos, abandono del tratamiento o
sintomatología añadida salvo disnea a mo-
derados-leves esfuerzos y edemas ma-
leolares. En la exploración la paciente
presenta palidez de piel y mucosas, nor-
motensa con pulso rítmico y frecuencia con-
trolada, eupnéica en reposo y tolerando el
decúbito, la presión venosa yugular se en-
cuentra elevada, a la auscultación pulmo-
nar encontramos crepitantes en ambas ba-
ses y a la auscultación cardíaca se objetiva
un soplo holosistólico de intensidad 3 so-
Medicine 2001; 8(37): 1985-1986
CASO CLÍNICO
bre 6 localizado en mesocardio irradiado a
ápex, y edemas maleolares bilaterales.
El electrocardiograma (ECG) realizado
muestra ritmo sinusal a 67 lpm, compati-
ble con la normalidad y sin cambios res-
pecto a los previos.
Ante la historia clínica y exploración físi-
ca comentada ¿cuál sería el juicio diag-
nóstico inicial y cuáles serían las pruebas
complementarias indicadas?
Se trata de una paciente con historia car-
diológica conocida (hipertensión arterial
[HTA] controlada, fibrilación auricular pa-
roxística e insuficiencia mitral degenerati-
va ligera) que acude a nuestra consulta con
signos y síntomas de insuficiencia cardía-
ca congestiva en situación funcional NYHA
II. En la anamnesis y exploración no ha-
llamos datos claros del factor precipitante,
aunque sí llama la atención un
soplo de insuficiencia mitral (que ha cam-
biado en intensidad respecto a explora-
ciones previas) que impresiona de insufi-
ciencia moderada y la palidez mucocutánea
en la exploración física.
Ante un paciente que comienza con insu-
ficiencia cardíaca debemos realizar un es-
tudio etiológico. Entre las causas de la
insuficiencia cardíaca encontramos: car-
diopatía isquémica, HTA, valvulopatías,
cardiopatías congénitas, miocardiopatías
y estados hipercinéticos. Parece probable
que en este paciente la causa determinante
de la insuficiencia cardíaca es su patolo-
gía valvular.
Nuestros esfuerzos diagnósticos por lo tan-
to se deben basar en el hallazgo del sus-
trato determinante y del factor precipi-
tante de la insuficiencia cardíaca (es decir
la situación actual que ha descompensa-
do a la paciente). Entre los factores pre-
cipitantes tenemos cardíacos y no cardía-
cos. Entre los cardíacos encontramos la
aparición de nueva cardiopatía o progre-
sión de una previa, arritmias, fármacos
inotrópicos negativos y tromboembolismo
pulmonar; en nuestro caso con la anam-
nesis y exploración quedan descartados
los fármacos, siendo el tromboembolismo
pulmonar (TEP) y las arritmias de baja pro-
babilidad. Entre los factores no cardíacos
se encuentran el abandono de la dieta o
del régimen terapeútico, el estrés físico o
psíquico, infección, estados hipercinéticos
(anemia, tirotoxicosis, beri-beri, enferme-
dad de Paget, fístula arterio-venosa), en-
fermedad intercurrente, cirugía, fármacos
que retienen sal y hábitos tóxicos.
La prueba complementaria fundamental
en caso de una insuficiencia cardíaca de
inicio (o cambio sin causa aparente en una
insuficiencia crónica compensada) será la
realización de un ecocardiograma. Ade-
más se solicitará un hemograma, bioquí-
mica básica, hormonas tiroideas (recor-
damos que la paciente está en tratamiento
con amiodarona) y radiografía de tórax.
En nuestro caso dado el estado de la pa-
ciente se decide comenzar con un régi-
men diurético ambulatorio más potente y
añadir nitratos al tratamiento, además de
realizar el ecocardiograma de manera pre-
ferente.
En el ecocardiograma realizado se objeti-
va un ventrículo izquierdo de tamaño
normal con función conservada (global y
segmentaria), aurícula izquierda dilatada,
insuficiencia mitral degenerativa modera-
da-severa, insuficiencia tricuspídea fun-
cional moderada e hipertensión pulmonar
moderada-severa (fig. 1).
Ante los hallazgos
ecocardiográficos ¿cuál
sería la actitud a seguir?
En primer lugar continuaríamos el estudio
diagnóstico con el resto de pruebas com-
1985
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
Fig. 1. Ecocardiografía bidimensional desde plano apical cua-
tro cámaras, donde se objetiva en Doppler color la presencia
de una insuficiencia mitral moderada-severa con jet dirigido
hacia pared lateral de arteria izquierda. AI: arteria izquierda.
plementarias, fundamentalmente para de-
terminar si existe algún factor precipitan-
te asociado y tratarlo.
Una vez finalizado el estudio diagnóstico
(que incluirá estudio con eco transesofá-
gico si hay dudas de la severidad o del me-
canismo de producción de la insuficiencia
mitral) ajustaríamos el tratamiento médi-
co con diuréticos y nitratos, así como con-
trol estricto de la tensión arterial con va-
sodilatadores arteriales (inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina)
para mantener una postcarga normal-baja
y aumentar el gasto cardíaco. Además en
esta paciente nos plantearíamos el re-
cambio valvular si no hallamos causas mo-
dificables de la insuficiencia mitral, tanto
si se controlan los síntomas (indicación
IIa) como si no se controlan (indicación I).
A las dos semanas de la consulta la pa-
ciente acude a urgencias por edema e im-
potencia funcional en miembro inferior iz-
quierdo. En urgencias a la vista de la
exploración susceptible de trombosis ve-
nosa profunda se le realiza un eco doppler
de miembros inferiores, así como hemo-
grama, estudio de coagulación y bioquí-
mica general; que confirman la sospecha
previa de trombosis venosa en territorio
femoro-poplíteo izquierdo. En el resto de
las pruebas realizadas llama la atención
una anemia severa (7.1g/dl), que impre-
siona de crónica por la buena tolerancia
de la paciente y la ausencia de sangrado
1986
activo, decidiéndose su ingreso para es-
tudio y tratamiento.
Ante el hallazgo de una anemia severa en
un paciente en situación de insuficiencia
cardíaca descompensada ¿qué implicación
etiológica tendría? ¿cuál sería el mecanis-
mo fisiopatológico de actuación? ¿cuál se-
ría la actitud a seguir?
La anemia sobre el sistema cardiovascu-
lar va a producir una situación hiperciné-
tica con gasto cardíaco elevado. Esta si-
tuación se explica por una disminución de
la postcarga (disminución de las resisten-
cias periféricas a causa de la hipoxia hís-
tica y la disminución de la viscosidad san-
guínea) y un aumento de la precarga (con
situación de sobrecarga de volumen, por
vasodilatación y aumento del retorno ve-
noso); todo influenciado por un aumento
de catecolaminas circulantes y factores
inotrópicos.
La anemia por sí sola es raro que produzca
una situación franca de insuficiencia car-
díaca sin la existencia de una cardiopatía
estructural previa, aunque todo depen-
de de la rapidez de instauración y el
grado de la misma (por ejemplo podemos
ver situaciones de edema agudo de pul-
món en anemias por debajo de 4g/dl de
hemoglobina de instauración aguda o su-
baguda).
La anemia crónica va a producir una se-
rie de modificaciones en el aparato car-
diovascular en base fundamentalmente a
la sobrecarga de volumen. Vemos una di-
latación simétrica de las cavidades car-
díacas que pueden producir insuficiencias
valvulares mitral y tricúspide. Sobre car-
diopatía previa aumenta el volumen de re-
gurgitación en insuficiencias valvulares y
el gradiente en estenosis valvulares fijas y
dinámicas, disminuye el umbral isquémi-
co en cardiopatía isquémica y produce hi-
pertensión pulmonar o empeoramiento de
hipertensión pulmonar previa.
En las pruebas complementarias resal-
tan la cardiomegalia en radiografía de tó-
rax, la dilatación de cavidades en ecocar-
diograma y cambios inespecíficos de onda
Fig. 2. Ecocardiografia bidimensional desde plano apical cua-
tro cámara, donde se evidencia por Doppler color la presencia
de una insuficiencia mitral trivial-ligera.
T en el ECG (inversión de T en precordia-
les laterales si hemoglobina menor de
7g/dl).
Durante el ingreso a la paciente se la tra-
ta con transfusiones (que deben de reali-
zarse de forma lenta, no sobrepasando los
500cc de concentrado de hematíes al día),
anticoagulación y régimen diurético por
vía intravenosa; mejorando su situación
clínica de insuficiencia cardiaca perma-
neciendo asintomática desde las 48h del
ingreso. Se realiza un estudio de anemia
con el resultado de anemia ferropénica
por perdidas crónicas, hallándose tras el
estudio digestivo una lesión ulcerada en
colon ascendente que tras la biopsia se in-
forma como adenocarcinoma moderada-
mente indiferenciado.
Tras estabilización de la paciente se pro-
cede a hemicolectomía derecha, que trans-
curre sin complicaciones. Previo al alta a
la paciente se le repite el estudio ecocar-
diográfico evidenciándose un ventrículo iz-
quierdo de tamaño y función normal, in-
suficiencia mitral degenerativa ligera,
insuficiencia tricúspide funcional ligera e
hipertensión pulmonar ligera (superponi-
ble a los estudios previos) (fig. 2).
Actualmente la paciente se encuentra asin-
tomática desde el punto de vista cardio-
lógico siguió tratamiento con anticoagula-
ción oral durante seis meses, y está tratada
en el momento actual con antiagregación,
diuréticos y amiodarona.
FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS
EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
N. Royuela Martínez, I. Gómez González, S. González Enríquez
y J.A. Vázquez de Prada
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Valdecilla. Santander.
Introducción
La causa fisiopatológica más común de la
insuficiencia cardíaca es el fallo de bom-
ba bebido a la disminución de la contrac-
tilidad miocárdica. Por ello, una de las
aproximaciones terapéuticas más lógicas
sería la utilización de fármacos inotrópi-
cos positivos. Sin embargo, los fármacos
inotrópicos positivos disponibles en la ac-
tualidad presentan una serie de limitacio-
nes que les hacen ocupar un papel poco
relevante en el manejo de la insuficiencia
cardíaca crónica. El único fármaco de es-
tas características utilizado en este con-
texto es la digoxina, cuya modesta efica-
cia queda oscurecida por el papel cada vez
más relevante de los inhibidores de la en-
zima conversora de la angiotensina (ECA),
bloqueadores beta y diuréticos. Es en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca
aguda donde los fármacos inotrópicos po-
sitivos pasan a primer plano y muestran
toda su eficacia. Aunque con la limitación
de precisar la vía parenteral continua de
administración y un cierto grado de mo-
nitorización cardíaca, resultan de gran uti-
lidad clínica y son imprescindibles para el
manejo de situaciones críticas agudas de
descompensación cardiovascular.
Parte de la controversia y de la confusión
que existe en el campo del manejo de la
insuficiencia cardíaca con agentes inotró-
picos se debe a que muchas veces estos
medicamentos son erróneamente con-
siderados como una clase única de fár-
macos con efectos fisiológicos y clínicos
similares, cuando realmente los mecanis-
mos de acción y efectos farmacológicos
varían enormemente entre ellos (fig. 1).
En 1993, Feldman propuso una clasifica-
ción que categoriza a los fármacos ino-
trópicos según su mecanismo de acción.
Medicine 2001; 8(38): 1987-1993
Esta clasificación permite una mejor com-
prensión de las ventajas y limitaciones tan-
to de los agentes inotrópicos más tradi-
cionales como de los nuevos fármacos que
se van introduciendo en clínica e investi-
gación (tabla 1)
Indicaciones de uso de los
fármacos inotrópicos
Con la excepción de los digitálicos, cuyos
efectos clínicos son bastantes limitados,
los restantes agentes inotrópicos positivos
producen marcados efectos hemodinámi-
cos. La infusión intravenosa de catecola-
minas o inhibidores de la fosfodiesterasa
es la terapia de elección en el tratamien-
to de la insuficiencia cardíaca aguda o de
Ca 2+
G AC
AMPc
2+
Ca
2+
Ca
Tn
Fig. 1. Mecanismo de acción de los fármacos inotrópicos. Mientras que agentes como las aminas simpaticomiméticas o los digitá-
licos actúan a nivel de la membrana celular, otros como los inhibidores de la fosfodiesterasa o el levosimendan lo hacen a nivel ci-
toplasmático. R: receptor β; PDE: fosfodiesterasa; AC: adenilato ciclasa; G: proteína G; Tn: troponina.
las descompensaciones críticas de la in-
suficiencia cardíaca crónica. Sin embargo,
no están exentos de efectos secundarios,
y su uso viene limitado tanto por sus efec-
tos pro-arrítmicos como por la falta de efi-
cacia medio-largo plazo, a causa del desa
rrollo de un progresivo efecto de “tole-
rancia”. Incluso existe cierta evidencia de
que estos agentes pueden aumentar la
mortalidad. Por tanto, su uso debe plan-
tearse únicamente en contextos agudos,
valorando una relación beneficio/riesgo fa-
vorable. En la práctica clínica actual, en la
insuficiencia cardíaca aguda se usan casi
exclusivamente las catecolaminas, con las
que existe amplia experiencia clínica. El
fármaco más utilizado es sin duda la do-
butamina, que con frecuencia se asocia
con la dopamina y otras catecolaminas.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa sólo
se utilizan de forma muy ocasional, tanto
de manera aislada como en combinación
con catecolaminas. Los fármacos de clase
III y IV no están aprobados para su uso
clínico. Por supuesto, en la insuficiencia
cardíaca crónica se siguen utilizando con
frecuencia los digitálicos, aunque, como
ya se ha dicho, su papel es cada vez más
secundario.
En la tabla 2 se resumen los principales
contextos clínicos en los que se utilizan
estos fármacos.
Dopamina
Dobutamina
+ Digital
-
R K+
ATPasa
G
Na+
PDE ATP
Na/Ca
Amrinona
Milrinona Ca 2+
Vesnarinona
K+
Tn
+ Levosimendan
1987
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
TABLA 1
Clasificación de los agentes inotrópicos según su
mecanismo de acción
Clase I
Fármacos que aumentan los niveles de AMPc
intracelular
Activando la adenilato-ciclasa: aminas
simpaticomiméticas (catecolaminas)
Inhibiendo la degradación del AMPc:
inhibidores de la fosfodiesterasa
Clase II
Fármacos con acción sobre la bomba de
intercambio iónico Na+/K+: glucósidos
digitálicos
Clase III
Fármacos que regulan el transporte de calcio
intracelular
Extrayendo del retículo sarcoplásmico inositol
trifosfato
Aumentando la sensibilidad de las proteínas
contractiles al calcio (pimobendan,
levosimendan)
Clase IV
Fármacos con múltiples mecanismos de acción
Vesnarinona
Clase I
Fármacos simpaticomiméticos
Las aminas simpaticomiméticas se pueden
dividir en dos categorías: por un lado, las
catecolaminas endógenes (epinefrina, no-
repinefrina, noradrenalina, etc.) y, por
otro, sus derivados sintéticos (dopamina,
dobutamina, isoproterenol, etc.). Sus efec-
tos farmacológicos dependen del tipo de
receptor estimulado y su localización. Así,
se distingue 3 tipos de receptores celula-
res (tabla 3):
1. La activación de receptores β-adrenér-
gicos (asociados a proteínas G de mem-
brana celular) pone en marcha el sistema
TABLA 2
Principales indicaciones clínicas para el uso
de agentes inotrópicos por vía parenteral
en la insuficiencia cardíaca
Soporte hemodinámico a corto plazo (horas-días)
en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva
severa descompensada a pesar del tratamiento
convencional
Soporte hemodinámico a corto plazo (horas-días)
en situaciones de insuficiencia cardíaca aguda
(tras cirugía cardíaca, complicaciones agudas del
infarto de miocardio, etc.)
Como “puente farmacológico” temporal para
la realización de procedimientos terapéuticos más
definitivos (trasplante cardíaco, asistencia
ventricular, cirugía cardíaca)
1988
enzimático de la adenilato-ciclasa, provo-
cando un aumento de la producción de
AMP cíclico (AMPc). Éste es capaz de ac-
tivar ciertas protein-quinasas, que me-
diante la fosforilación de proteínas locali-
zadas en los canales L de Ca2+ provoca un
incremento en la entrada y transporte in-
tracelular de Ca2+. El aumento del Ca2+ ci-
toplasmático (desde el espacio extracelu-
lar y desde el retículo sarcoplásmico)
supone un aporte mayor del Ca2+ al sis-
tema troponina-tropomiosina de la célula
miocárdica, provocando un aumento de la
fuerza de contracción (sístole), mientras
que el incremento del transporte de Ca2+
desde el citoplasma al interior del retícu-
lo sarcoplásmico aumenta la velocidad de
relajación, mejorando la función diastóli-
ca (efecto lusitrópico positivo).
Existen dos tipos de receptores β: los re-
ceptores β1, localizados a nivel de la cé-
lula miocárdica y cuya activación provoca
un aumento de la contractilidad, y los
receptores β 2, localizados a nivel de la
musculatura lisa vascular y en el tejido de
conducción cardíaco (nodo sinusal y aurí-
culoventricular). Su activación provoca va-
sodilatación y aumento de la frecuencia
cardíaca.
2. La activación de receptores α-adrenérgi-
cos provoca un aumento del Ca2+ intrace-
lular al activar la enzima fosfolipasa C. Ésta
provoca, a través de distintos metabolitos
intermedios, la salida de Ca2+ del retículo
sarcoplásmico y entrada de Ca2+ desde el
espacio extracelular por fosforilación de
proteínas de canal. Los receptores α1 se lo-
calizan en el miocardio y en la musculatu-
ra lisa vascular, donde provocan aumento
de la contractilidad y vasoconstricción res-
pectivamente, sin tener efecto sobre la fre-
cuencia cardíaca de forma directa. Tam-
bién existen receptores α2, que inhiben la
recaptación de noradrenalina endógena en
las terminaciones presinápticas.
TABLA 3
Localización y efectos de la activación de los distintos receptores catecolamínicos
Receptor
α1
α2
β1
β2
Dopaminérgico
Gc: gastro cardíaco; Fc: frecuencia cardíaca; NA: noradrenalina.
3. Los receptores dopaminérgicos están lo-
calizados en el territorio vascular mesen-
térico, cerebral y renal, y su activación
provoca vasodilatación arteriolar con des-
censo de la tensión arterial, y aumento de
la diuresis y natriuresis al mejorar la ve-
locidad de filtración glomerular.
En líneas generales, los amimas simpati-
comiméticas van a provocar, por un lado,
un aumento de la contractilidad, del gas-
to y de la frecuencia cardíaca a través de
la estimulación de receptores β1, y, por
otro, vasodilatación arteriovenosa a tra-
vés de los receptores β2. No obstante, en
la insuficiencia cardíaca de grado avan-
zado existe una menor respuesta a estos
fármacos debido a la disminución de la
cantidad de receptores β1 en la superfi-
cie celular y a la reducción en los depó-
sitos de noradrenalina a nivel cardíaco.
Este fenómeno se conoce como down re-
gulation y es responsable de la tolerancia
clínica con su uso continuado. Asimismo,
el aumento de la frecuencia cardíaca in-
crementa las demandas miocárdicas de
oxígeno, y el aumento de calcio intrace-
lular posee efecto arritmogénico. Además,
hay que tener en cuenta, que la acción
vasodilatadora que ejercen sobre la circu-
lación renal, hace que aumente la activa-
ción del sistema renina-angiotensina-
aldosterona por parte de las células
yuxtaglomerulaes, con los consiguientes
efectos nocivos.
Esto explica el porqué, en el enfermo con
insuficiencia cardíaca aguda, si bien a cor-
to plazo tiene efectos beneficiosos, el tra-
tamiento a largo plazo puede resultar per-
judicial, incluso con efecto negativo sobre
la supervivencia. Por tanto, su utilización
debe ser razonada e individualizada en
cada contexto clínico. A continuación se
describen algunas de las propiedades de
los fármacos adrenérgicos más común-
mente utilizados.
Localización Efecto
Miocardio ↑ Gc
Musculatura lisa vascular vasoconstricción
Miocardio ↓ recaptación de NA
Miocardio ↑ Gc
Musculatura lisa vascular Vasodilatación
Tejido de conducción ↑ Fc
Musculatura lisa vascular Vasodilatación
visceral y renal Diuresis y natriuresis

Dopamina
Es el precursor endógeno de la noradre-
nalina. Sus efectos son consecuencia de la
activación de receptores dopaminérgi-
cos, y adrenérgicos α1 y β, así como del
aumento de la liberación de noradrenali-
na presináptica.
Sus efectos farmacológicos varían en fun-
ción de la dosis utilizada. Así:
1. A dosis bajas (0,5-2 µg/kg/min), la do-
pamina estimula receptores D, localizados
a nivel vascular y renal, provocando va-
sodilatación en dichos territorios. El efec-
to final es una disminución ligera de la
tensión arterial, aumentando la diuresis y
natriuresis, sin alteración de la frecuencia
cardíaca. Asimismo, la estimulación de re-
ceptores D2 provoca una disminución de
la secreción de aldosterona en respues-
ta a la angiotensina II, contribuyendo a
aumentar la excreción de sodio.
2. A dosis intermedias (2-5 µg/kg/min), la
dopamina estimula además a los recepto-
res β1 y β2, aumentando la contractilidad,
el volumen minuto y la frecuencia car-
díaca, con reducción de las resistencias
periféricas.
3. A dosis altas (6-10 µg/kg/min), apare-
cen efectos derivados de la estimulación
α-adrenérgica, con aumento de la ten-
sión arterial y resistencias periféricas. El
aumento de la contractilidad y frecuencia
cardíacas comienza a provocar efectos per-
judicales, como el incremento en las de-
mandas de oxígeno miocárdicas, y el ries-
go potencial de arritmias.
Por tanto, en el paciente con insuficiencia
cardíaca, los mayores beneficios se obtie-
nen con dosis bajas y medias, gracias al
efecto vasodilatador y diurético, mientras
que las dosis más altas resultarán más úti-
les en los pacientes con importante fallo
cardíaco e hipotensión severa en shock
cardiogénico, donde el efecto vasocons-
trictor permite asegurar la perfusión de los
órganos vitales.
Farmacocinética y efectos secundarios.
La dopamina no se absorbe por vía oral.
Su forma de administración es exclusiva-
mente intravenosa, en forma de perfusión
continua, dado que su vida media es muy
corta. La extravasación local del fármaco
puede provocar necrosis de la piel y teji-
do subcutáneo, por lo que su administra-
ción precisa cateterización de una vía cen-
tral. Durante la infusión de dopamina
pueden aparecer náuseas, vómitos, cefa-
FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
lea y taquicardia sinusal, que desaparecen
al cesar o disminuir la velocidad de perfu-
sión. A dosis más altas, pueden aparecer
taquiarritmias supraventriculares, hiper-
tensión, e incluso taquicardia ventricular,
lo que hace conveniente la monitorización
de estos pacientes cuando están siendo tra-
tados con dosis medias altas. Además, el
incremento de las demandas de oxígeno
puede ocasionar isquemia miocárdica y au-
mentar el territorio infartado cuando éste
es la causa de insuficiencia cardíaca.
Dobutamina
La dobutamina es un derivado sintético
del isoproterenol, con acción selectiva so-
bre los receptores β1, débil sobre los α1 y
prácticamente nula sobre los β2.
Se administra, al igual que la dopamina,
por vía intravenosa en perfusión continua
(su vida media es de apenas 2 minutos),
a una dosis de 2,5-10 µg/kg/min, aunque
en ocasiones se pueden precisar dosis de
hasta 20 µg/kg/min.
A dosis moderadas, la dobutamina es ca-
paz de provocar un aumento de la con-
tractilidad y del gasto cardíaco, dosis-de-
pendientes, debido a la activación de
receptores β1 y α1, sin apenas efecto so-
bre frecuencia cardíaca ni el consumo mio-
cárdico de oxígeno.
A dosis mayores de 15 µg/kg/min, la esti-
mulación añadida de receptores β2 pro-
voca vasodilatación a nivel coronario y de
la musculatura esquelética, y por acción
de los receptores α1, vasoconstricción del
territorio esplácnico y renal. Como resul-
tado final, las resistencias sistémicas ape-
nas se modifican, y la tensión arterial
se mantiene sin cambios. A pesar del
aumento de contractilidad miocárdica, y
por tanto del consumo de oxígeno, al pro-
vocar un descenso de las resistencias
vasculares coronarias, el flujo a dicho ni-
vel puede verse aumentado. A pesar de
ello, el uso de dobutamina en pacientes
con cardiopatía isquémica debe ser cui-
dadoso, teniendo en cuenta otros muchos
factores que intervienen en las demandas
de oxígeno al miocardio.
En dosis superiores a los 20 µg/kg/min, el
efecto de la dobutamina puede resultar en
una caída en las resistencias vasculares
sistémicas, con hipotensión y taquicardia
refleja.
A pesar de no tener acción sobre recep-
tores dopaminérgicos, la dobutamina, al
igual que la dopamina, también es capaz
de aumentar, aunque de modo más lige-
ro, la diuresis y natriuresis, no por incre-
mento del flujo renal, sino por el efecto
sobre el gasto cardíaco.
Farmacocinética y reacciones adversas.
La dobutamina, como se ha comentado
anteriormente, requiere perfusión endo-
venosa continua para lograr los efectos de-
seados. Su vida media corta y sus rápidos
efectos hemodinámicos la hacen un fár-
maco idóneo en el tratamiento agudo de
la insuficiencia cardíaca grave.
Se metaboliza a nivel hepático a través de
una transferasa, en su metabolito inacti-
vo (3-metildobutamina), que se excreta por
la orina.
Es un fármaco de baja toxicidad. El efec-
to adverso potencialmente más grave es
el de las arritmias, pero con una inciden-
cia significativamente menor que la do-
pamina y el isoproterenol. Uno de los efec-
tos a tener en cuenta cuando se utiliza
dobutamina es el aumento en la frecuen-
cia cardíaca que provoca en los pacientes
con fibrilación auricular, debido al estí-
mulo en la conducción a través del nodo
AV. Ello implica la necesidad de digitali-
zar previamente a dichos pacientes con el
fin de controlar la respuesta ventricular.
Otros efectos son las náuseas, vómitos ce-
faleas, palpitaciones y angina, que ocurren
en menos del 1% de los pacientes.
Asimismo, y al igual que la dopamina, la
extravasación del fármaco desde el lugar
de administración puede dar lugar a ne-
crosis de la piel y tejido celular subcutá-
neo.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Los inhibidores de la fosfodiesterasa III tie-
nen acción inotrópica y vsodilatadora. Sus
efectos se consiguen a través de la inhi-
bición de la enzima fosfodiesterasa III, en-
cargada de la degradación del AMPc. Al
aumentar la concentración del AMPc in-
tracelular se activa la proteína-quinasa A,
que desencadena la cascada de fosforila-
ción de proteínas reguladoras de los ca-
nales de calcio, y la entrada de calcio a la
célula. También se fosforilan proteínas de
los canales de calcio del retículo sarco-
plásmico, aumentando la velocidad de
recaptación de calcio en el interior del
mismo. Ese aumento de Ca2+i estimula a
las proteínas contráctiles, provocando el
aumento en la fuerza de contracción. Por
1989
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
otro lado, la activación de la ATPasa de
Ca2+ del retículo sarcoplásmico aumenta
la salida del mismo desde los miofila-
mento, estimulando la relajación miocár-
dica (efecto lusitrópico).
A nivel periférico, los inhibidores de la fos-
fodiesterasa, al aumentar los niveles de
AMPc, ocasionan una disminución en la
fosforilación de la miosina, provocando
la relajación de la musculatura vascular,
con descenso de la tensión arterial.
El resultado final de los mecanismos an-
teriores es el aumento de la contractilidad
miocárdica (mejorando la función sistóli-
ca), vasodilatación y descenso de las re-
sistencias arteriales sistémicas y pulmo-
nares (con disminución de la postcarga),
y mejoría de la función diastólica. La fre-
cuencia cardíaca apenas se modifica.
Estos fármacos también aumentan la con-
ducción a través de las aurículas y nodo
auriculoventricular, con el consiguiente
riesgo de taquiarritmias.
Amrinona
Aunque la amrinona puede administrarse
tanto por vía oral como por vía intraveno-
sa, sólo está disponible para el uso clínico
la vía parenteral. La absorción por vía oral
es aceptable, alcanzando la concentración
plasmática pico en 60 minutos. Por vía in-
travenosa, sus efectos son inmediatos. La
vida media del fármaco es de 2-3 horas en
sujetos sanos. Sus niveles plasmáticos son
difíciles de precisar, pues su metabolismo
hepático por acetilación es muy variable
en los distintos individuos, debido al gran
polimorfismo genético que existe con res-
pecto a las isoenzimas que lo catabolizan.
A pesar de que la vía final es un metabo-
lito inactivo, el 10%-30% del fármaco se
elimina por vía renal sin metabolizar.
Su acción es básicamente vasodilatadora,
con efecto inotrópico débil, por lo que su
uso en la insuficiencia cardíaca grave ha
sido sustituido por el de la milrinona.
Varios estudios, utilizando amrinona en el
tratamiento crónico de la insuficiencia car-
díaca, debieron suspenderse al objetivar-
se un aumento de mortalidad respecto a
los grupos control, sobre todo en los pa-
cientes con mayor deterioro de la clase
funcional.
Los efectos secundarios de la amrinona
son frecuentes, e incluyen hipotensión,
molestias digestivas, cefalea, erupciones
cutáneas, miositis, infiltrados pulmonares,
poliarteritis, trombocitopenia (dosis-de-
1990
pendiente, hasta en un 15% de los pa-
cientes), alteración de las enzimas hepá-
ticas, etc.
Milrinona
La milrinona es un inhibidor de la fosfo-
diesterasa, 15 veces más potente que la
amrinona, y con menores efectos secun-
darios, siendo mejor tolerada que la an-
terior.
Sus acciones incluyen vasodilatación pe-
riférica y amento de la contractilidad ven-
tricular. Su efecto se potencia cuando se
usa conjuntamente con la dobutamina.
Esta asociación provoca un sinergismo en-
tre la estimulación adrenérgica, el au-
mento de AMPc y la inhibición de la fos-
fodiesterasa.
La milrinona, además, se ha demostrado
eficaz en el tratamiento de pacientes can-
didatos a trasplante cardíaco, debido a su
potente acción vasodilatadora pulmonar,
disminuyendo las resistencias vasculares
pulmonares, mejorando la evolución de
los pacientes trasplantados con insufi-
ciencia cardíaca e hipertensión pulmonar
previas, incluso en aquellos que mostra-
ron escasa respuesta a la dobutamina.
Al igual que la amrinona, puede adminis-
trarse por vía oral (con un 100% de bio-
disponibilidad) o intravenosa. De esta úl-
tima forma –la única disponible en nuestro
país– los efectos se comienzan a ver en
2-3 minutos. Se administra inicialmente
con una dosis de carga de 50-75µg/kg y
seguidamente en perfusión continua, a una
dosis de 0,50 µg/kg/minuto. Su vida me-
dia es de 2-3 horas, y se elimina, en más
del 80% por la orina sin metabolizar.
Posee menos efectos secundarios que la
amrinona, y no ocasiona trombocitopenia.
Lo más frecuente es la hipotensión ortos-
tática, seguido de cefalea, mialgias y re-
tención hidrosalina.
Indicaciones (catecolaminas
e inhibidores
de la fosfodiesterasa)
En la insuficiencia cardíaca aguda grave
(tabla 4). El fármaco de elección es sin
duda la dobutamina, sola o asociada a
dopamina a dosis bajas. Los inhibidores
de la fosfodiesterasa (milrinona) se utili-
zan mucho más raramente. En general
sólo se plantea su uso en situaciones re-
fractarias a catecolaminas o cuando apa-
rece tolerancia a éstas (de forma combi-
nada). Pueden ser de especial utilidad en
el campo del trasplante cardíaco por su
efecto vasodilatador pulmonar, para el
manejo del fallo cardíaco derecho con hi-
pertensión pulmonar a la salida de bom-
ba postrasplante. Asimismo, en pacien-
tes en espera de trasplante cardíaco que
han precisado apoyo inotrópico prolon-
gado con milrinona no se ha visto taqui-
filaxia ni tolerancia. Es importante re-
cordar, que dado que estos fármacos
facilitan la conducción AV, es preciso di-
gitalizar previamente a los pacientes con
fibrilación auricular.
La controversia de la infusión
intermitente de inotrópicos
Desde hace años se sabe que la infusión
aguda de inotrópicos (durante 3-4 días) re-
sulta no sólo en una mejoría clínica in-
mediata, sino que puede mantenerse du-
rante períodos de hasta 1-2 meses. Por lo
tanto, se ha planteado la utilización de in-
fusiones intermitentes de dobutamina, in-
cluso en el contexto extrahospitalario, en
pacientes con insuficiencia cardíaca re-
fractaria a la terapéutica oral. El proble-
ma es que también sabemos que esta prác-
tica puede aumentar la mortalidad de estos
pacientes, predominantemente de forma
súbita. Para explicar este fenómeno se han
propuesto varias hipótesis: los efectos
arritmógenos del AMPc, toxicidad cardía-
ca directa del AMPc, el fenómeno de down-
regulation de los adrenorreceptores beta y
el propio coste energético de la acción ino-
trópica.
Por los motivos expuestos, existe cierta
controversia en la literatura sobre la con-
veniencia de utilizar esta alternativa tera-
péutica. Sin embargo, la experiencia clíni-
ca enseña que algunos pacientes en
situación crítica pueden mejorar notable-
mente tras infusiones cortas de dobuta-
mina. Por lo tanto, parece perfectamente
razonable asumir un cierto aumento de la
mortalidad en pacientes seleccionados. Un
ejemplo podría ser aquel paciente en el
que no está indicado el trasplante cardía-
co y que permanece muy limitado funcio-
nalmente (clase funcional III-IV) a pesar de
optimizar el tratamiento convencional. En
estos casos, la expectativa de vida ya está
bastante reducida y la infusión intermitente
de dobutamina puede suponer una mejo-
ría importante de su calidad de vida, por

lo que no tendría sentido privar a los pa-
cientes de esta alternativa.
Clase II
Digoxina
Aunque durante muchos años los fármacos
digitálicos han desempeñado un papel im-
portante en el tratamiento de la insufi-
ciencia cardíaca congestiva, en la actuali-
dad su papel es bastante secundario ante
la aparición de otros fármacos mucho más
eficaces. Sin embargo, utilizada de forma
conjunta con inhibidores de la ECA, diuré-
ticos y bloqueadores beta, puede propor-
cionar cierto beneficio clínico a largo pla-
zo, mejorando la calidad de vida de los
pacientes fundamentalmente a base de
disminuir los episodios de insuficiencia car-
díaca y evitando ingresos hospitalarios. Tie-
ne una modesta acción inotrópica, junto
con la capacidad de inhibir los mecanismos
compensadores neurohormonales y de dis-
minuir la frecuencia cardíaca en la fibrila-
ción auricular. Su mecanismo de acción se
basa en la inhibición selectiva de la bom-
ba ATPasa Na+-K+ de la célula miocárdica,
provocando un aumento transitorio de la
concentración de sodio intracelular, que a
su vez, promueve la entrada de calcio, por
un mecanismo de intercambio Na+-Ca2+.
Estos diversos efectos dan como resulta-
do final un incremento del gasto cardía-
co, descenso de la frecuencia cardíaca, y
reducción de la presión y volumen tele-
diastólicos pulmonares y de la presión ca-
pilar pulmonar. Así, mejora los síntomas
de congestión pulmonar e hipoperfusión
periférica, aumentando la capacidad fun-
cional y tolerancia al ejercicio de los pa-
cientes con insuficiencia cardíaca.
Efectos inotrópicos
A nivel cardíaco, la digoxina aumenta la
disponibilidad del calcio de la fibra mio-
cárdica. En pacientes con disfunción sis-
tólica, la administración de digoxina tie-
ne un modesto efecto inotrópico positivo,
que ocasiona una mejora del gasto cardía-
co, disminuye la presión en aurícula de-
recha y la presión capilar pulmonar, y
disminuye la frecuencia cardíaca. En pa-
cientes con disfunción diastólica, en teo-
ría puede provocar efectos deletéreos al
disminuir la relajación miocárdica por el
aumento de calcio citoplasmático.
FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Efecto modulador neurohumoral xicos por encima de 2. No obstante, no
existe buena correlación entre los niveles
La digoxina tiene propiedades modulado-
y los efectos clínicos, siendo muy variable
ras neurohumorales, independientes del
en los distintos pacientes. De hecho, exis-
efecto inotrópico. En la insuficiencia car-
díaca existe un aumento reactivo del tono
ten acciones que se consiguen con dosis
inferiores a las habituales, como son los
simpático, consecuencia de la disminución
efectos neurohormonales.
de la sensibilidad de los barorreceptores
Por vía intravenosa, el efecto comienza a
a la presión arterial. Esto contribuye a au-
verse en 10-30 minutos, siendo máximo
mentar los niveles de noradrenalina, re-
a las 2 horas. Su vida media es de 36-48
nina y vasopresina de forma permanente.
horas en individuos con función renal nor-
La digoxina disminuye la actividad plas-
mal, lo que permite administrarla en una
mática de la renina y, por tanto, dismi-
sola dosis diaria.
nuye los niveles de angiotensina II y al-
La digoxina se excreta fundamentalmen-
dosterona. Este descenso de la síntesis y
te por el riñón, sin apenas biotransfor-
secreción de renina está produciendo tan-
mación, eliminándose diariamente un
to por efecto directo sobre el riñón como
30% de los depósitos del organismo. En
por aumento del volumen minuto, inhibi-
la insuficiencia renal, la vida media de la
ción de la actividad simpática y aumento
digoxina se alarga de 2 a 4 veces, preci-
del péptido atrial natriurético.
sando una reducción de la dosis. La dosi-
ficación de la digoxina debe individuali-
Efectos electrofisiológicos zarse en función de la edad, peso corporal,
función renal, grado de insuficiencia car-
Además del efecto inotrópico, la digoxina
díaca y situaciones clínicas y/o metabóli-
tiene un claro efecto cronotrópico negati-
cas que pudieran estar alterando su res-
vo. Esta acción se ejerce a nivel tanto de
puesta.
las células automáticas como del tejido
Por vía intravenosa, una digitalización rá-
de conducción auricular y ventricular. Es
pida requiere administrar 0,5 mg en una
debida al aumento del tono vagal, inhibi-
sola dosis, seguida de 0,25 mg cada 6-8
ción del sistema simpático y también por
horas.
un efecto directo sobre las células del te-
Por vía oral, se administran 0,25 mg cada
jido en conducción.
6-12 horas, con una dosis de manteni-
A dosis terapéuticas, aumenta el tono va-
miento de 0,25 mg alcanzándose niveles
gal y reduce la actividad del sistema sim-
terapéuticos en 5 días. Aunque en nues-
pático periférico, disminuyendo el auto-
tro país está muy extendida la costumbre
matismo e incrementando el potencial
de “descansar” –no administrar las dosis de
transmembrana de las células auriculares
digoxina– durante el fin de semana, no
y del nodo AV, provocando un alarga-
existe justificación farmacológica para esta
miento del período refractario y enlen-
práctica, salvo en el caso de pacientes an-
tencimiento de la conducción AV. A dosis
cianos, de bajo peso, o con función renal
altas, provoca disminución de la frecuen-
disminuida.
cia del nodo sinusal y puede ocasionar bra-
dicardia, paros sinusales y bloqueo AV.
A dosis tóxicas, la digoxina provoca un in- Efectos secundarios
cremento del automatismo que puede de-
Con niveles superiores a 2 ng/ml pueden
sembocar en la aparición de taquicardia
aparecer diversos efectos secundarios (in-
por ectopia a nivel del nodo AV y sobre
toxicación digitálica). Los más frecuentes
todo del sistema His-Purkinje, donde pre-
son gastrointestinales (náuseas, vómitos,
domina la acción del sistema simpático, o
diarreas, dolor abdominal). Más raramen-
bien, por fenómenos de reentrada conse-
te aparece visión borrosa y alteración de
cuencia del enlentecimiento de la con-
la percepción de los colores. A nivel car-
ducción por la vía normal.
díaco, la digoxina puede inducir todo tipo
de arritmias; las más frecuentes son las
extrasístoles ventriculares, bloqueo AV de
Farmacocinética
primer grado o ligera bradicardia. Puede
La digoxina se absorbe bien por vía oral, llegar a producir taquicardias (típicamen-
con una biodisponibilidad que llega al 80%. te taquicardia auricular con bloqueo y ta-
En general, se consideran niveles tera- quicardia ventricular bidireccional) o bien
péuticos aquellos entre 0,5-1,5 ng/ml y tó- grados avanzados de bloqueo AV.
1991
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

Factores clínicos y metabólicos El pimobendan a dosis de 2,5 a 5 mg mos- aumentando la entrada de Ca 2+. Como
que modifican su respuesta tró un efecto favorable sobre los síntomas consecuencia de lo anterior, prolonga la
y la tolerancia al ejercicio en pacientes con duración del potencial de acción y dismi-
Existen numerosos factores capaces de
insuficiencia cardíaca leve. Sin embargo, nuye la frecuencia cardíaca. De hecho, la
modificar la sensibilización de cada pa-
estudios prospectivos han evidenciado que vesnarinona tiene efectos antiarrítmicos
ciente a los digitálicos, destacando sobre
esas mismas dosis, empleadas en el tra- de clase III, al igual que el sotalol.
todo la hipopotasemia, que aumenta la ex-
tamiento de enfermos en clase funcional Además, tiene efectos sobre la secreción
citabilidad de la célula miocárdica y el ries-
II y III, aumentaban el riesgo de mortali- de determinadas citoquinas implicadas en
go de arritmias por digoxina, incluso cuan-
dad. Aunque el resultado no fue estadísti- el desarrollo y progresión de la insufi-
do se administran dosis terapéuticas.
camente significativo, hace poner en duda ciencia cardíaca crónica (factor de necro-
También la hipoxemia y la acidosis son si-
una vez más el tratamiento inotrópico a sis tumoral [TNF], interleucina 6 [IL-6]
tuaciones en las que se inhibe la ATPasa
largo plazo con fármacos que inhiben la etc.), por lo que se especula sobre el pa-
Na+-K+, disminuyendo los niveles de po-
fosfodiesterasa. pel que pudiera desempeñar en la modu-
tasio, lo cual favorece la toxicidad.
El levosimendan, además del efecto sen- lación y tratamiento de la insuficiencia car-
sibilizador del calcio y de inhibir a la fos- díaca a largo plazo.
Indicaciones fodesterasa III, activa los canales de K+ Sin embargo, aún quedan muchas dudas
ATP- dependientes de las células miocár- respecto a su manejo: así mientras que do-
La digoxina tiene fundamentalmente dos
dicas, y en recientes trabajos experimen- sis altas (120 mg/día) demostraron efi-
indicaciones: a) tratamiento de la insufi-
tales, a través de ésta acción, se logra dis- cacia, con dosis bajas no se observaba
ciencia cardíaca crónica y b) control de la
minuir el tamaño del infarto al estimular efecto beneficioso alguno a nivel hemodi-
frecuencia cardíaca en el flúter y la fibri-
la recuperación del miocardio “aturdido”. námico. A pesar de ello, en los estudios
lación auricular. En la insuficiencia cardí-
Al aumentar la contractilidad del miocar- aleatorizados más recientes utilizando ves-
aca crónica, la digoxina se administra con-
dio aturdido y también mejorar la función narinona frente a placebo (en pacientes
juntamente con los inhibidores de la ECA,
diastólica, provoca mejoría hemodinámica con fracción de eyección inferior al 30%),
bloqueadores beta y diuréticos. Está es-
en pacientes con disfunción ventricular. se comprobó, que la administración pro-
pecialmente indicada en aquellos pacien-
En dosis altas, al igual que otros inotrópi- longada del fármaco a dosis altas (120 mg
tes con insuficiencia cardíaca y fibrilación
cos, puede provocar taquicardia y arrit- /día), se asociaba a un aumento en la mor-
auricular, siendo más controvertido su uso
mias. En la actualidad, estos fármacos no talidad de forma precoz (predominante-
cuando permanecen en ritmo sinusal.
están aprobados para su uso clínico. mente muerte súbita), mientras que en la
Como ya se ha dicho, tanto el efecto ino-
rama que recibió 60 mg/día se observó un
trópico como el efecto de control de la
número significativamente menor de
frecuencia ventricular son más bien mo-
muertes o empeoramientos clínicos que
destos. De todas formas, estudios aleato- Clase IV en el grupo placebo, consiguiendo una me-
rizados recientes han dejado establecido
con claridad que este fármaco no aumen-
Vesnarinona joría en la calidad de vida de los pacien-
tes. Sin embargo, en los últimos ensayos
ta la mortalidad (es el único inotrópico po-
La vesnarinona es un agente inotrópico (Estudio VEST), incluso dosis de 60 mg/día
sitivo en el que esto se ha demostrado) y
que se administra por vía oral. Sus efec- se han asociado a un aumento en la mor-
que confiere una ligera mejoría sintomá-
tos son producto de complejos mecanis- talidad.
tica. Además, pude reducir la incidencia
mos de acción, que comprenden la ac- El efecto secundario más frecuente e im-
de hospitalización por descompensación.
tuación sobre canales iónicos de potasio portante de este fármaco es la neutrope-
y sodio en la membrana celular, aumen- nia, que aparece hasta en el 3% de los pa-
tado sus niveles en el citoplasma de las cientes tratados, precisando en casos
Clase III células miocárdicas. Asimismo, actúa in- determinados tratamientos con factor es-
Pimobendan y levosimendan hibiendo débilmente la fosfodiesterasa y timulante de las colonias granulocíticas.

Los fármacos inotrópicos de clase III son

TABLA 4
capaces de mejorar la contractilidad al
Propiedades hemodinámicas de los inotrópicos que aumentan los niveles de AMPc
aumentar la sensibilidad por el Ca2+ de las
proteínas contráctiles (sobre todo la tro- Inhibidores
Dobutamina Dopamina Noradrenalina
PDIII
ponina C) por un mecanismo intrínseco
aún no bien conocido. Inotropismo ++ ++ ++ +

Ambos tienen, además, la capacidad de in- Vasodilatación + ++ 0 ++

hibir la fosfodiesterasa III, con los mismos Vasoconstricción + + ++ 0
efectos que amrinona y milrinona: au- Aumento de la FC + ++ + 0
mentan el gasto cardíaco, con disminución
Efecto sobre la TA + 0/+ + 0/–
de las presiones de llenado, y provocan va-
Efecto diurético 0 ++ + 0
sodilatación y descenso de las resistencias
pulmonares, con escaso efecto sobre la fre- Riesgo arritmias + ++ + +

cuencia y la presión arterial media. FC: frecuencia cardíaca; TA: tensión arterial.

1992

En conclusión, el difícil manejo de la ves-
narinona, así como la ausencia de datos a
favor que apoyen el efecto beneficioso
a largo plazo sobre la supervivencia, plan-
tean serias dudas sobre su futuro. En la
actualidad no está aprobado para su uso
clínico.
Conclusiones
A pesar de más de dos décadas de inten-
sa investigación, el único fármaco inotró-
pico positivo administrado por vía oral dis-
ponible en clínica para el manejo de la
insuficiencia cardíaca sigue siendo la di-
goxina. Esto se debe principalmente a que
los fármacos de clase III y IV, aunque teó-
ricamente muy atractivos, se asocian con
un aumento de la mortalidad.
FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Por otra parte, el uso de fármacos de cla-
se I (especialmente las catecolaminas) por
vía parenteral en la insuficiencia cardíaca
aguda está firmemente establecida. En
este contexto se muestran tremendamen-
te eficaces y seguros. Más controvertido
es el uso de estos fármacos de forma cró-
nica (infusiones intermitentes periódicas),
donde pueden resultar en un aumento de
la mortalidad, por lo que la relación be-
neficio/riesgo debe valorarse en cada caso.
Es interesante comprobar cómo, en el
campo de los fármacos inotrópicos posi-
tivos, fármacos descubiertos hace ya mu-
chos años, eficaces, seguros y baratos
(como son la digoxina y las catecolami-
nas) no han podido ser superados ni des-
plazados todavía a pesar de la intensa ac-
tividad del mundo de la investigación
clínica y de la industria farmacéutica.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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treatment of heart failure. En: Rose EA, Stevenson LW,
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 Prevención y tratamiento
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA de los agentes etiológicos

CARDÍACA. MEDIDAS PREVENTIVAS. Cardiopatía isquémica

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Según Ho y sus colaboradores la causa

más frecuente de IC es la cardiopatía is-
quémica2. Los pacientes con cardiopatía
J. Balaguer Recena, E. Novo García, A. García Lledó y M.E. Jiménez isquémica desarrollan IC con una fre-
Sección de Cardiología. Hospital Universitario de Guadalajara. cuencia 10 veces superior al resto de la
población sana. Sin embargo, sólo el 10%-
20% de los episodios de insuficiencia car-
díaca son atribuibles a la cardiopatía is-
Introducción cientes desde un punto de vista neuro- quémica en ausencia de hipertensión
hormonal e incluso conceptualmente des- arterial (HTA). El riesgo de desarrollar IC
La insuficiencia cardíaca (IC) no es una en-
de el punto de vista molecular, intentan- en los pacientes con enfermedad corona-
fermedad en sí misma y podría definirse
do evitar los fenómenos de remodelado ria con antecedentes de HTA es mucho
como el síndrome clínico resultante de la
vascular y apoptosis que condicionan la mayor que en los pacientes sin antece-
alteración de la función ventricular se-
irreversibilidad de este síndrome clínico. dentes de HTA (9% frente al 2% a los 5
cundaria a diferentes patologías y de los
Para poder revisar de forma didáctica este años de seguimiento)3.
mecanismos compensadores que se ini-
tema vamos a analizar la prevención de Dentro del espectro de la cardiopatía is-
cian por esta situación. Es por lo tanto la
la IC desde 3 apartados diferentes: pre- quémica, el factor aislado más importan-
principal complicación de todas las formas
vención y tratamiento de los agentes etio- te es la presencia de un infarto de mio-
de enfermedad cardíaca.
lógicos, tratamiento de los factores de ries- cardio, ya que éste se asocia a una pérdida
En el mundo occidental la prevalencia de
go y tratamiento de los pacientes con irreversible de masa muscular. Si la pér-
la IC, en la población general es del 1%
disfunción sistólica asintomática. dida es superior al 30% cursa con insufi-
aproximadamente, con una incidencia de
Es evidente que para intentar prevenir la ciencia cardíaca y si es mayor del 40%
2 nuevos casos por cada 1.000 habitantes
IC es necesario disminuir la incidencia de con shock cardiogénico. Además, el infarto
y año. De estas cifras se deduce que se tra-
las enfermedades cardiovasculares, ya que de miocardio se asocia a fenómenos de
ta de una de las enfermedades con mayor
cualquier cardiopatía puede desembocar remodelado y expansión del ventrículo iz-
coste socio-sanitario, por la necesidad de
en IC. Como ya se ha comentado ante- quierdo que pueden favorecer la aparición
frecuentes consultas e ingresos hospitala-
riormente, la causa más importante de IC posterior de IC.
rios, y por la enorme cantidad de recursos
es la cardiopatía isquémica, especialmen- La presencia de angina de pecho sin in-
humanos y técnicos que consume1. Por lo
te el infarto de miocardio. Otros agentes farto previo se asocia a la mitad de ries-
tanto, parece evidente que el mejor trata-
etiológicos son la fiebre reumática, la es- go para desarrollar insuficiencia cardíaca
miento es el preventivo, idealmente antes
tenosis aórtica calcificada, la miocarditis, que los pacientes que lo han presentado.
de que aparezca el daño miocárdico; a esto
las arritmias incesantes, etc.
se le ha denominado recientemente “car-
Entendemos como factores de riesgo aque- Prevención primaria. El tratamiento de la
diopreservación”. Si no hemos sido capa-
llas situaciones asociadas a una mayor pro- IC se debe iniciar evitando los clásicos fac-
ces de evitar el daño miocárdico, debemos
babilidad de aparición posterior de IC y tores de riesgo coronario, y la estrategia
evitar la progresión de la disfunción ven-
pueden identificarse en la población sin debe basarse en realizar una correcta “pre-
tricular para que no aparezcan los sínto-
cardiopatía o por lo menos sin síntomas vención primaria” de la enfermedad co-
mas de IC, ya que se ha demostrado que
de insuficiencia cardíaca y con función sis- ronaria.
los pacientes asintomáticos tienen mejor
tólica conservada. Aunque su papel etioló- La prevención primaria en la cardiopatía
pronóstico.
gico no está totalmente aclarado, su trata- isquémica no es tema a tratar específica-
miento también puede reducir la aparición mente en esta revisión, pero es evidente
de IC. que el control de la tensión arterial, la re-
Tratamiento preventivo de Si no hemos podido evitar la agresión del ducción de los niveles de colesterol, evi-
la insuficiencia cardíaca agente etiológico sobre el miocardio, en tar el consumo de tabaco, el control ade-
la evolución de la IC existe una fase de la- cuado del peso, etc., son capaces de
Como ya ha sido comentado en otro nú-
tencia, en la que a pesar de existir ya daño reducir de forma espectacular la inciden-
mero de esta monografía, el concepto de
estructural, la actuación de los mecanis- cia de cardiopatía isquémica y sobre todo
insuficiencia cardíaca ha variado de for-
mos compensadores permiten que el pa- de infarto agudo de miocardio, lo que evi-
ma notable en los últimos años y hemos
ciente no tenga síntomas. A esta fase se taría la aparición posterior de la IC.
pasado de la idea y manejo de los pa-
denomina “disfunción ventricular izquier- Recientemente el estudio HOPE 4 (The
cientes con IC desde el punto de vista he-
da asintomática”. Siempre nos referimos Heart Outcome Prevention Evaluation), es-
modinámico a estudiar a nuestros pa-
a la disfunción sistólica, ya que sobre la tudió el efecto de un inhibidor de la enzi-
disfunción diastólica tenemos muy poca ma conversora de la angiotensina (IECA)
Medicine 2001; 8(38): 1994-2000 información. (ramipril a dosis de 10 mg/día, o placebo)

1994
 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. MEDIDAS PREVENTIVAS. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
durante 5 años, en una población con alto
riesgo de enfermedad vascular, básica-
mente pacientes con antecedentes de en-
fermedad vascular o diabetes asociada al
menos a otro factor de riesgo cardiovas-
cular. En este estudio se excluyeron los
pacientes con IC y en un subanálisis se
confirmó que sólo el 2,6% de los casos
presentaban una fracción de eyección (FE)
< 40%. El tratamiento con ramipril fue
eficaz para reducir el desarrollo de ICC de
un 11,5% al 9% (riesgo relativo [RR]
=0,77, intervalo 0,67-0,87 p < 0,0001) y
se observó una tendencia a una menor
tasa de hospitalizaciones por esta causa,
aunque ésta no llegó a alcanzar significa-
ción estadística, 141 frente a 160 (RR
0,88; p = 0,25). Por supuesto, también
redujo la variable principal del estudio que
fue la muerte de causa cardiovascular, el
infarto de miocardio o el accidente vas-
cular cerebral de un 17,8% a un 14% (RR
0,78, intervalo de confianza para el 95%
0,70-0,86; p < 0,0001). Por lo tanto, pa-
rece que ramipril puede desempeñar un
papel protector al bloquear el sistema re-
nina-angiotensina-aldosterona en pacien-
tes con enfermedad aterosclerótica o con
alto riesgo de presentarla, y prevenir la
aparición de IC, prolongando la esperan-
za de vida y disminuyendo los eventos car-
diovasculares.
Prevención secundaria. Si a pesar de to-
das nuestras medidas de atención prima-
ria nuestro paciente presenta un infarto
agudo de miocardio, en las últimas 2 dé-
cadas la utilización de fármacos como blo-
queadores beta, ácido acetil-salicílico
(AAS), fibrinolíticos y la angioplastia pri-
maria5-9 han demostrado ser eficaces para
mejorar el pronóstico y disminuir el ta-
maño de la zona de necrosis miocárdica;
por lo tanto, son eficaces para reducir la
incidencia posterior de IC. Después de
la fase aguda en prevención secundaria el
AAS, los bloqueadores beta, las estatinas
han demostrado ser capaces de reducir los
eventos cardiovasculares, por lo tanto tam-
bién debemos pensar en este tipo de tra-
tamiento para evitar el deterioro posterior
de la función ventricular.
Los IECA, aunque como se ha mencionado
anteriormente son capaces de reducir los
eventos cardiovasculares, se han mostrado
especialmente eficaces en los pacientes con
infartos de miocardio extensos, ya que dis-
minuyen los fenómenos de expansión y re-
modelado miocárdico que favorecen el de-
sarrollo de IC. Su papel será analizado de
forma más extensa al referirnos a la dis-
función sistólica asintomática.
Otros agentes etiológicos
Es importante tener en cuenta otros agen-
tes etiológicos, aunque menos frecuentes,
porque su supresión permite la normali-
zación a veces ad integrum de la función
ventricular. Los ejemplos más típicos son
la miocardiopatía periparto10-12 en la que
tras el parto y evitando sucesivos emba-
razos se puede normalizar la función ven-
tricular en un número importante de ca-
sos; en la miocardiopatía enólica12-14, la
supresión absoluta en el consumo de al-
cohol, si la enfermedad no está muy evo-
lucionada, consigue normalizar la función
ventricular, o en los pacientes con taqui-
miopatía el tratamiento habitualmente me-
diante ablación con radiofrecuencia de la
arritmia permite normalizar la función sis-
tólica.
Sobrecargas de presión-volumen
Por último, hay que reseñar la evolución
de la función ventricular en los pacientes
con sobrecargas, básicamente valvulopa-
tías y shunt. Es interesante recordar que
en los pacientes con sobrecarga de pre-
sión, aunque presenten cierto grado de
disfunción sistólica, ésta suele mejorar si
se corrige la sobrecarga. Un ejemplo son
los pacientes con IC y estenosis aórtica,
en los que el recambio valvular suele
acompañarse de una mejoría en la función
sistólica y del grado funcional del pacien-
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Fig. 1. Efecto de la hipertensión
sobre el riesgo de desarrollar in-
suficiencia cardíaca en hombres Normal
según resultados del estudio Fra-
mingham.
te. Menos optimista suele ser el pronósti-
co de los pacientes que presentan IC con
disfunción sistólica por sobrecarga de vo-
lumen, sobre todo en los casos de insufi-
ciencia mitral, ya que en estos casos, si
ya se ha desarrollado la disfunción sistó-
lica no suele normalizarse después de la
intervención.
Prevención y tratamiento de los
factores de riesgo asociados
De los factores de riesgo asociados, vamos
a revisar la importancia y el papel del tra-
tamiento de la HTA, la diabetes, la hiper-
colesterolemia y la hipertrofia ventricular
izquierda.
Hipertensión arterial
La HTA representa sin duda el factor de
riesgo asociado más importante. En el es-
tudio Framingham14, el riesgo de IC se du-
plica en la población con HTA ligera y se
multiplica por 4 veces en la población con
tensión arterial (TA) superior a 160/95
mmHg (fig. 1). La incidencia anual de IC
en hombres con TA inferior a 140/90
mmHg es de 1,3 por 1.000 aumentando
hasta 8,4 por 1.000 en el subgrupo de po-
blación con TA superior a 160/95 mmHg.
La HTA multiplica el riesgo de presentar
IC, con independencia del sexo, sin em-
bargo es más importante en jóvenes ya
que en la población de menores de 65
años aumenta el riesgo de IC por 4, mien-
tras que en la población mayor de dicha
edad ese riesgo se multiplica por 2.
35 - 64 65 - 94
Borderline > 160 / 90
1995
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

De los 2 componentes de la TA, la eleva-

ción de la TA sistólica es más importante, 100
ya que implica un aumento del riesgo 2 80
veces superior con respecto al incremen-
60
to de la diastólica.
40
Sin embargo, el riesgo relativo de IC aso-
ciada a la HTA es sólo de 2 en hombres y 20
de 3 en mujeres, por lo que su importan- 0
cia epidemiológica viene dada por la pre- Fig. 2. Prevalencia de hiperten- Sintomáticos Asintomáticos
sión arterial y cardiopatía isqué-
valencia tan alta de la HTA (60% en la po- mica en pacientes sintomáticos y HTA + HTA Isquémico + Isquémico
blación del estudio Framingham) y hace asintomáticos con fracción de
eyección menor de 30%.
que en términos de población, la HTA con-
tribuya en el desarrollo de IC en el 40%
de los hombres y en el 60% de las muje-
res15.
sin alcanzar diferencias estadísticas signi- cebo. En los estudios STOP, SHEP y
Los mecanismos por los que la HTA con-
ficativas. UKPDS, la reducción de IC fue clara (re-
duce a la IC han sido explicados tradicio-
Estos hallazgos fueron confirmados pos- ducción del 50%); sin embargo, en el es-
nalmente por la sobrecarga de presión que
teriormente por Psaty y sus colaborado- tudio Syst-Eur no llegó a alcanzar dife-
produce hipertrofia ventricular, fibrosis y
res21 al publicar en 1997 un metaanálisis rencias estadísticas significativas para la
al final la disfunción sistólica; sin embar-
de los estudios en que se comparaba pla- IC. No obstante, los episodios de IC de di-
go, la HTA favorece el desarrollo de car-
cebo frente a tratamiento. En la mayoría fícil control sí fueron estadísticamente me-
diopatía isquémica16, por lo que ambas en-
de los estudios se presentaban datos so- nores en el grupo que recibió tratamiento
tidades parecen potenciar el riesgo de
bre el desarrollo de IC. En 9 estudios con antihipertensivo.
desarrollo de IC, como se ha comentado
diuréticos a altas dosis, en 3 con diuréti- La reducción en la incidencia de IC es re-
anteriormente (fig. 2).
cos a bajas dosis y en 2 con bloqueado- lativamente pequeña comparada con la
Otro mecanismo por el que la HTA puede
res beta, se disminuía de forma significa- disminución del número de eventos cere-
favorecer la IC es el desarrollo de fibrila-
tiva la incidencia de IC (RR 0,4-0,84). brales. Esto se ha justificado por el perfil
ción auricular (FA). La FA es un factor de-
Cuatro grandes estudios, EWPHE, STOP, metabólico inapropiado de algunos an-
sencadenante frecuente de IC y aunque la
SHEP y Sys-Eur22-32 comparan la eficacia tihipertensivos y porque los diuréticos sólo
relación epidemiológica entre FA y HTA
del tratamiento frente a placebo en per- disminuyen la incidencia de síntomas pero
no es muy fuerte17, si los pacientes con
sonas mayores que utilizan diuréticos, blo- no la evolución de la enfermedad.
HTA tienen criterios de hipertrofia ventri-
queadores beta y sólo en el Syst-Eur se Por último, si comparamos la eficacia de
cular izquierda electrocardiográfica pre-
utiliza un antagonista del calcio, nitrendi- los diferentes antihipertensivos para pre-
sentan el doble de riesgo de desarrollar
pino, asociado a enalapril o hidroclorotia- venir la IC, sólo hay dos estudios en la li-
FA que los pacientes que no la padecen.
cida si no se controla la TA. En el estudio teratura que comparan la eficacia de fár-
UKPDS33,34 se comparó en pacientes con macos antihipertensivos en los que se
Tratamiento de la hipertensión arterial
diabetes mellitus no insulinodependiente aporten datos sobre la incidencia de IC, el
para prevenir la insuficiencia cardíaca.
la eficacia de tratamiento menos agresivo estudio HAPPHY35 y el UKPDS. En el pri-
Los primeros estudios no aleatorizados en
comparado con otro más agresivo con cap- mero compararon la eficacia de atenolol
pacientes jóvenes con HTA severa de-
topril y atenolol (fig. 3). o metoprolol con una tiacida. No se en-
mostraron que los antihipertensivos eran
La incidencia global de insuficiencia car- contraron diferencias significativas en la
capaces de disminuir la mortalidad por IC
díaca fue de 1%-2% anual en el grupo pla- incidencia de IC. El brazo de tratamiento
de un 12,2% al 3,9% en un seguimiento
máximo de 8 años18. The Veterans Admi-
nistration studies19,20 demostró que el tra-
tamiento antihipertensivo reducía la inci- 350
dencia de IC tanto en pacientes con HTA 315
300
moderada-severa (TA diastólica entre 115-
119 mmHg) como en pacientes con HTA 250
ligera (TA diastólica 90-114 mmHg). 200 171
Estudios posteriores confirmaron la efica- 150
105
cia del tratamiento antihipertensivo tanto
100 55
en la HTA ligera como en los pacientes an- 39 49
50 23 19 37 24
cianos. The Oslo study of mild hypertension, 19 11
The Australian National Blood Pressure 0
EWPHE STOP SHEP Syst-Eur UKPDS Total
Study (ANBPS) y el US Public Health Servi-
ce Hospitals (USPHS) study, usando dosis Control Tratamiento
altas de diuréticos mostraron una ten-
dencia a reducir la incidencia de IC, pero Fig. 3. Efecto de tratamiento antihipertensivo en la incidencia de insuficiencia cardíaca en pacientes mayores.

1996
 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. MEDIDAS PREVENTIVAS. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
con atenolol fue abandonado precozmen-
te, se ha continuado con el brazo del me-
toprolol (MAPHY)36 y algunos datos publi-
cados han demostrado que disminuye la
mortalidad global, los eventos coronarios
y el riesgo de muerte súbita cuando se
compara con tiacida. En el estudio UKPDS
se comparó atenolol con captopril. El blo-
queador beta fue al menos tan efectivo
como un IECA para reducir el desarrollo
de insuficiencia cardíaca 3% frente a 6%.
No hemos incluido el estudio UK Medical
Research Council (MRC) 37, en el que se
comparaba una tiacida con propanolol,
porque las pérdidas en el seguimiento fue-
ron tan importantes que es difícil inter-
pretar la tendencia que presentaba el blo-
queador beta a reducir los eventos
cardiovasculares y la mortalidad, ni el es-
tudio INSIGHT en el que se comparó ni-
fedipino de liberación sostenida y la aso-
ciación de 2 diuréticos, porque aunque los
diuréticos presentaron una menor inci-
dencia de IC (0,3% frente a 0,8%) los cri-
terios diagnósticos de IC durante el estu-
dio no nos parecen los adecuados.
Por lo tanto no tenemos argumentos de-
finitivos sobre si existen diferencias en la
capacidad de prevenir la IC con los dis-
tintos antihipertensivos, con excepción de
los últimos datos publicados del estudio
ALLHAT, en el que se ha demostrado que
la clortalidona redujo a la mitad el núme-
ro de ingresos hospitalarios respecto a la
doxazosina, por lo que parece que los fár-
macos vasodilatadores puros tienen me-
nos efecto cardioprotector que otros an-
tihipertensivos. No obstante, todavía hay
muchas dudas sobre las posibles diferen-
cias de los fármacos antihipertensivos, pro-
bablemente porque el número de eventos
en esos estudios no ha sido suficiente para
comprobar si existen diferencias. El estu-
dio VALUE en que se compara el efecto
de un antagonista de los receptores de la
angiotensina y una dihidropirina quizá
pueda aportar cierta luz sobre esta cues-
tión.
No obstante, no se debe olvidar que la ma-
yoría de los pacientes con HTA tienen en-
fermedad vascular arterioesclerótica aso-
ciada, y que en más del 50% de los casos
la forma de presentación inicial de la en-
fermedad coronaria es el infarto de mio-
cardio o la muerte súbita38. Dado que los
bloqueadores beta son parte del trata-
miento de elección en pacientes con angi-
na y que son capaces de prevenir la muer-
te súbita, parece lógico que estos fármacos
pudieran desempeñar un papel importan-
te en la prevención de la IC, sobre todo
aquellos cuyo efecto deletéreo sobre el per-
fil lipídico de los pacientes sea menor. En
la actualidad existe un estudio en marcha
con carvedilol para confirmar esta hipóte-
sis39 (estudio CAPRICORN).
Hipertrofia ventricular izquierda
La HTA es un marcador muy sensible para
el desarrollo de IC, sin embargo es muy
poco específico, ya que sólo entre el 10%-
15% de los pacientes con HTA desarrollan
ICC a los 15 años de seguimiento. Sin em-
bargo, es la causa más frecuente de hi-
pertrofia ventricular izquierda (HVI) que
es un factor de riesgo más específico para
desarrollar IC. Si el diagnóstico de HVI se
hace mediante criterios electrocardiográ-
ficos, la probabilidad de desarrollar IC es
15 veces superior a la población sana40. Si
el diagnóstico se realiza por la presencia
de cardiomegalia en la radiografía de tó-
rax, según el estudio Framingham, la in-
cidencia de IC se eleva del 1 por 1.000
hasta el 10 por 1.000 en la población.
La hipertrofia cardíaca si se diagnostica
por técnicas más sensibles y específicas
como la ecocardiografía, también aumen-
ta el riesgo de presentar IC pero en me-
nor medida que los criterios electrocar-
diográficos.
Estudios recientes han demostrado que los
eventos cardiovasculares son también más
frecuentes cuando la HVI progresa respecto
a los pacientes en los que el tratamiento
disminuye el grado de hipertrofia41. Sin em-
bargo, no tenemos información sobre la
incidencia de IC en estos estudios. No obs-
tante, la regresión de la HVI puede ser uti-
lizada como marcador de éxito para evitar
los fenómenos de remodelado miocárdico
que acontece en los pacientes hipertensos.
La disminución de la masa ventricular iz-
quierda se consigue con todos los antihi-
pertensivos excepto con los vasodilatado-
res arteriales puros. Un metaanálisis en el
que se incluyen más de 109 estudios42, en-
contró que los IECA eran probablemente
los más eficaces para disminuir la masa
miocárdica y que el efecto de antagonis-
tas del calcio, bloqueadores diuréticos y
beta es similar, aunque algunos estudios
posteriores como el que comparó enala-
pril con el diurético indapamida, no en-
contró diferencias significativas en la re-
ducción de la masa ventricular43. Por tanto,
las diferencias de los antihipertensivos, en
la regresión de la HVI, es todavía una cues-
tión abierta a debate, pero debe quedar
claro que todos son muy útiles para pre-
venir que los pacientes con HTA desarro-
llen HVI, como confirmó recientemente el
estudio de Mosterd et al44.
Diabetes
La diabetes es otro factor de riesgo para
el desarrollo de IC; no debemos olvidar
que en hombres y mujeres jóvenes la dia-
betes es tan importante en términos de
riesgo relativo como la HTA para el desa-
rrollo de ICC15. El riesgo de desarrollar in-
suficiencia cardíaca es mayor en la mujer,
que llega a ser 5 veces superior. La aso-
ciación entre el desarrollo de IC y la dia-
betes se mantiene incluso en el rango de
glucemia normal; existe una relación li-
neal entre el nivel de glucemia y el riesgo
de desarrollar IC.
Existe una forma específica de disfunción
ventricular secundaria a la aparición de
microangiopatía diabética, por enferme-
dad de los vasos de pequeño calibre, y
además la asociación de diabetes a otros
factores de riesgo como la HTA y la disli-
pidemia, aumentan el riesgo de presentar
IC de forma exponencial, por lo que de-
bemos ser mucho más agresivos en el con-
trol de la HTA y de la hipercolesterolemia
en los pacientes diabéticos sobre todo si
tienen datos de daño vascular como es la
microalbuminuria.
En un subestudio del HOPE se confirmó
que en 1.129 pacientes con diabetes me-
llitus con microalbuminuria, el tratamien-
to con un IECA disminuye la incidencia de
infarto de miocardio, accidente vascular
cerebral o muerte de origen cardiovascu-
lar de forma significativa (15,5% frente a
19,6%), disminuyendo la mortalidad glo-
bal, aunque no tenemos datos sobre la dis-
minución en la incidencia de IC.
Tratamiento de la hipercolesterolemia
La importancia de las alteraciones lipídi-
cas en el desarrollo de IC no está com-
pletamente aclarada; parece existir rela-
ción con los niveles de triglicéridos y con
una relación elevada entre el colesterol to-
tal y las HDL45.
Los resultados del tratamiento con sim-
vastatina, en el estudio 4S, han demos-
trado que reduce la incidencia de IC. En
ese estudio, 228 pacientes (10,3%) en el
grupo placebo fueron diagnosticados de IC
1997
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
en el seguimiento y 184 (8,3%) en el gru-
po tratado con simvastatina, resultando en
una reducción del 21% en la incidencia
de IC46.
Es necesario realizar nuevos estudios para
determinar si la reducción de la IC se debe
a la disminución de eventos o si existen
otros mecanismos que puedan justificar
este hallazgo.
Tratamiento de los pacientes con
disfunción sistólica asintomática
Si analizamos las curvas de supervivencia
de los pacientes con disfunción sistólica
asintomática, como son los pacientes del
estudio SOLVD47 prevention trial y otros
estudios48,49, en pacientes con clínica de
insuficiencia cardíaca se demuestra clara-
mente que la mortalidad de los pacientes
con IC sintomática es mayor que la de los
pacientes asintomáticos (fig. 4).
Por lo tanto, evitar la progresión de la dis-
función ventricular asintomática a la in-
suficiencia cardíaca sintomática mejora el
pronóstico de estos pacientes y además
su capacidad de ejercicio y calidad de vida.
Los datos que tenemos sobre la prevalen-
cia de disfunción ventricular izquierda
asintomática son muy limitados. McDo-
nagh et al50 en 1992 estudiaron la FE en
una población de 1.467 personas; el 2,9%
presentaban una FE menor de 30% a pe-
sar de estar asintomáticos y el 7,7% pre-
sentaban una FE menor de 35%, y en este
grupo hasta el 77% no tenían síntomas.
En la actualidad tenemos datos inequívo-
cos del papel beneficioso que tienen los
IECA en estos pacientes y existen algunas
evidencias de que los bloqueadores beta
también pueden ser beneficiosos.
Papel del los IECA en la disfunción
sistólica asistomática
Si el daño miocárdico ya se ha producido,
como ocurre en el caso del infarto de mio-
cardio, debemos intentar evitar que apa-
rezcan los fenómenos de expansión y re-
modelado, descritos por Pfeffer et al51 que
favorecen el desarrollo de IC. En estos fe-
nómenos de remodelado está implicado el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y
probablemente la hiperestimulación sim-
pática.
Los estudios SAVE51 y SOLVD47 p, CON-
SENSUS52, TRACE53; ISIS-454, GISSI-355, y
SMILE 56 han demostrado una reducción
1998
% mortalidad
60
Consensus
40
20
0
0 1
Fig. 4. Mortalidad de los pacientes tratados con diuréticos, digoxina e IECA en el estudio SOLVD prevention trial y en otros estu-
dios en los que los pacientes presentaban insuficiencia cardíaca sintomática. Se muestra una menor mortalidad en el estudio
SOLVD-prevention.
entre el 6% y el 23% en la mortalidad de
los pacientes con infarto agudo de mio-
cardio con un seguimiento entre 5 sema-
nas y 42 meses.
En el estudio SAVE se utilizó captopril en
pacientes con FE menor de 40% sin sig-
nos de IC y antecedentes de infarto pre-
vio. En éste, el seguimiento medio fue de
42 meses y se obtuvo una reducción sig-
nificativa de la mortalidad del 19% (p =
0,019). Se redujo la aparición de IC en un
37% (p < 0,0001) y la necesidad de re-
hospitalización en un 22% (p = 0,019). A
los 3 años de seguimiento ecocardiográfi-
co, de un grupo de 512 pacientes, confir-
mó que el grupo en tratamiento con IECA
presentaba un diámetro diastólico y sis-
tólico del ventrículo izquierdo menor que
el grupo tratado con placebo y el cambio
porcentual en el tamaño del ventrículo
también fue menor, lo que confirma que
los IECA son capaces de atenuar los fe-
nómenos de remodelado y expansión mio-
cárdicos en pacientes con IC, y además se
observó que estas medidas eran predicto-
res importantes de mortalidad y de even-
tos cardiovasculares57.
En el resto de los estudios que hemos
mencionado con IECA se han incluido pa-
cientes con infarto de miocardio con dis-
función sistólica pero no se han excluido
los pacientes con IC, por lo que no podrían
incluirse de forma estricta como estudios
de prevención y por lo tanto serán revi-
sados con mas detalle en otra parte de la
monografía.
La excepción la representa el estudio
SOLVD p, en el que se incluyeron pacien-
tes con disfunción sistólica FE menor de
35%, pero sin clínica de IC. Se estudiaron
4.228 pacientes con un seguimiento medio
Praise
V-HeFTII
DIG
SOLVD-treatment
SOLVD-prevention
2 3 4 5
Años
de 37 meses (rango 15-62), no hubo dife-
rencias significativas en la mortalidad, con
una reducción del riesgo del 8%. Sin em-
bargo, sí se redujo de forma significativa la
variable compuesta por muerte y aparición
de IC (RR 29%; p < 0,0001) y se redujo
de forma significativa el número de pa-
cientes que fallecieron o fueron hospitali-
zados por IC. Es importante destacar que
en este estudio se incluyeron no sólo pa-
cientes con infarto de miocardio, sino con
miocardiopatías dilatadas de otras etiolo-
gías, por lo que el efecto beneficioso de los
IECA también se extiende a los pacientes
con disfunción sistólica sin infarto previo.
Papel de los bloqueadores beta en la
prevención de la insuficiencia cardíaca
Uno de los problemas importantes para
prevenir la progresión de la disfunción
ventricular izquierda es su diagnóstico, ya
que existe muy poca correlación entre la
capacidad funcional y la FE del ventrícu-
lo izquierdo; por lo tanto, la capacidad de
ejercicio no es un parámetro útil para ha-
cer prevención.
En un subestudio del SOLVD, Francis y sus
colaboradores58 demostraron que los ni-
veles de norepinefrina de los pacientes con
IC sintomática eran mayores que en la po-
blación con disfunción ventricular asinto-
mática y a su vez mayores que en la po-
blación sin IC, mientras que sólo los
pacientes con insuficiencia cardíaca sinto-
mática tenían unos niveles elevados de re-
nina plasmática con respecto a los otros
dos grupos, lo que sugiere que la activa-
ción del sistema simpático precede a la del
sistema renina-angiotensina-aldosterona en
pacientes con disfunción sistólica.
 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. MEDIDAS PREVENTIVAS. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Dado que los niveles plasmáticos de nora-
drenalina, en pacientes con disfunción asin-
tomática, son un predictor potente de mor-
talidad, ingreso hospitalario, de aparición
de IC, de eventos isquémicos e infarto de
miocardio59, parece lógico que el trata-
miento con bloqueadores beta pueda de-
sempeñar un papel importante junto a los
IECA en la progresión de este síndrome clí-
nico. Sin duda el bloqueo betaadrenérgico,
al menos desde un punto de vista fisiopa-
tológico, podría evitar la progresión en la
dilatación del ventrículo izquierdo y los fe-
nómenos de remodelado vascular. El estu-
dio de Australia-Nueva Zelanda60 realizado
con carvedilol demostró que dicho trata-
miento fue capaz de reducir el diámetro
ventricular izquierdo tanto sistólico como
diastólico, por ecocardiografía, a los 12 me-
ses de seguimiento. Además, los bloquea-
dores beta son eficaces en la prevención
de la muerte súbita en pacientes con dis-
función sistólica de origen isquémico.
Para confirmar estas hipótesis, en la ac-
tualidad se están realizando algunos estu-
dios para analizar la regresión en los fe-
nómenos de remodelado ventricular en
pacientes con IC, como el estudio CAR-
MEN61 (Carvedilol ACE Inhibitor Remodeling
Mild Heart Failure Evaluation). Es un estu-
dio doble ciego, aleatorizado, con grupos
paralelos donde se comparará el efecto del
enalapril, carvedilol o la asociación, del que
pensamos que demostrará la eficacia de
los bloqueadores beta para prevenir el de-
sarrollo de IC en pacientes con disfunción
sistólica asintomática.
Conclusiones
La IC congestiva, es un síndrome clínico
con muy mal pronóstico, por lo que nues-
tro esfuerzo debe ir encaminado a evitar
su aparición. Para ello debemos realizar
un control adecuado de los pacientes con
HTA y controlar los factores de riesgo co-
ronario en la población general. Es vital
contar con unas campañas de salud pú-
blica adecuadas y con la concienciación
de la población y de los médicos de aten-
ción primaria.
En un segundo escalón es muy importan-
te optimizar el tratamiento de los pacien-
tes con infarto agudo de miocardio, para
intentar disminuir el tamaño del infarto
mediante fibrinolíticos, bloqueadores beta
o angioplastia primaria, y si a pesar de
todo, el paciente presenta disfunción ven-
tricular, es necesario iniciar de forma pre-
coz tratamiento con IECA para evitar los
fenómenos de remodelado y expansión
ventricular y probablemente asociar a es-
tos pacientes bloqueadores beta.
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Abstrac p156.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA AGUDA
M. Gómez Bueno*, A. Camino-López* y M. Jiménez Mena*
Servicios de Cardiología. *Instituto de enfermedades del corazón. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
**Instituto de Ciencias Cardiovasculares. Complejo hospitalario de Toledo.
Introducción
La insuficiencia cardíaca se define como
un estado fisiopatológico en el cual una
anomalía en la función cardíaca es res-
ponsable de la incapacidad del corazón
para bombear sangre al ritmo que re-
quieren las necesidades metabólicas del
organismo y/o, de ser capaz de hacerlo,
es solamente a expensas de presiones de
llenado elevadas1.
La insuficiencia cardíaca puede ser el re-
sultado de alteraciones del pericardio, mio-
cardio, endocardio o de los grandes vasos,
pero en el 80%-90% de los pacientes se
debe a un deterioro de la función del ven-
trículo izquierdo.
Las manifestaciones clínicas de la insufi-
ciencia cardíaca son muy variables y de-
penden de muchos factores, entre los que
se incluyen la rapidez e intensidad con que
se desarrolla la alteración cardíaca, la etio-
logía y el ventrículo que está afectado ini-
cialmente.
Cuando la insuficiencia cardíaca aparece
súbitamente, no hay tiempo de que se
pongan en marcha mecanismos compen-
sadores que permitan al paciente adap-
tarse y tolerar la situación. Así, por ejem-
plo, cuando un individuo previamente
sano desarrolla infarto masivo, se produ-
ce una reducción brusca de gasto cardía-
co con síntomas debidos a hipoperfusión
periférica y congestión venosa pulmonar.
En este capítulo describiremos el trata-
miento de la insuficiencia cardíaca aguda
dividiéndolo, para facilitar su descripción,
en tratamiento de la insuficiencia cardía-
ca aguda con afectación preferente del ven-
trículo izquierdo (VI) y tratamiento de la
insuficiencia cardíaca aguda del ventrícu-
lo derecho (VD).
Medicine 2001; 8(38): 2001-2009
Insuficiencia cardíaca aguda
de predominio izquierdo
La insuficiencia cardíaca aguda representa
un desequilibrio entre el aporte de oxíge-
no a los tejidos y las demandas de éstos,
ocasionado por fallo del funcionamiento
normal del corazón.
La presentación clínica de la insuficiencia
cardíaca aguda puede ir desde la aparición
de disnea brusca hasta el shock cardiogé-
nico irreversible. Cuando la afectación car-
díaca es predominantemente del VI des-
tacan dos entidades clínicas como son el
edema agudo de pulmón y el shock car-
diogénico.
Edema agudo de pulmón
Generalidades
El edema agudo de pulmón (EAP) de cau-
sa cardiogénica se origina por una dis-
función ventricular izquierda aguda que
cursa con aumento de la presión de la au-
rícula izquierda y de los capilares pulmo-
nares ocasionando salida de líquido de la
sangre al espacio intersticial, y en ocasio-
nes hasta los espacios alveolares, con el
consiguiente defecto en el intercambio ga-
seoso.
En el manejo del EAP hay que tener en
cuenta varias consideraciones:
1. El tratamiento debe tener como prin-
cipio el restablecimiento de la oxigenación
de los tejidos y la estabilización hemodi-
námica lo más precozmente posible.
2. Con pocas excepciones, los pacientes
con EAP deben ingresar y ser tratados en
un hospital.
3. Deben tomarse decisiones terapéuticas
al mismo tiempo que se realiza el examen
clínico y se solicitan los estudios perti-
nentes para completar el diagnóstico.
4. El paciente debe ser sometido a un es-
tudio rápido que incluya: a) Una breve his-
toria y exploración física dirigidas, b) elec-
trocardiograma (ECG) de 12 derivaciones,
c) radiografía simple de tórax, d) analíti-
ca de sangre (que incluya hemograma, bio-
química con iones, creatinina y enzimas
cardíacas) y gasometría arterial, e) estu-
dio ecocardiográfico urgente, a menos que
ya sea conocida la cardiopatía del paciente
y que el factor precipitante no ofrezca
duda y f) cateterismo cardíaco y corona-
riografía si se sospecha enfermedad coro-
naria con posibilidad de revascularización
urgente que mejore la situación del pa-
ciente.
5. Deben excluirse sistemáticamente otras
causas de disnea aguda como embolia pul-
monar, neumotórax, enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica (EPOC) reagudiza-
da, crisis de ansiedad, etc.; así como
edema pulmonar no cardiogénico o sín-
drome de distrés respiratorio del adulto (a
veces se precisa para ello diagnóstico in-
vasivo con colocación de catéter-balón en
la arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz)
y medición de la presión capilar pulmo-
nar enclavada).
6. Deben buscarse causas específicas que
puedan ser tratadas con planteamientos
terapéuticos especiales (arritmias, isque-
mia miocárdica, complicaciones mecáni-
cas del infarto agudo de miocardio [IAM],
etc.).
Tratamiento del edema agudo de pulmón
Lo fundamental en el tratamiento del EAP
es estabilizar al paciente desde el punto de
vista hemodinámico y gasométrico, tratar
los factores desencadenantes (anemia, in-
fección, arritmia, hipertensión (HTA), etc.)
y corregir si es posible la causa subyacen-
te (valvulopatía, complicación del IAM,
etc.). A continuación nos referimos al tra-
tamiento general del EAP, siguiendo los
consejos del American College of Cardio-
logy/American Heart Association (ACC/AHA)
y de la Sociedad Española de Cardiología
(SEC)1-3.
Medidas físicas. 1. Reposo en cama in-
corporada si el paciente está consciente y
no está intubado.
2. Oxigenoterapia con mascarilla facial o
con reservorio, con el fin de mantener una
saturación arterial de O2 adecuada. En pa-
cientes con hipoxemia grave o acidosis
respiratoria o que no mejoran rápidamente
con el tratamiento habitual se requerirá
intubación endotraqueal y ventilación me-
cánica (a veces la instauración de una pre-
2001
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
sión positiva al final de la espiración
[PEEP] puede ser muy beneficioso si la si-
tuación hemodinámica lo permite).
Fármacos. Opiáceos. Destaca la morfina.
Se administra por vía intravenosa 3 mg de
cloruro mórfico, esta dosis puede repetir-
se a los 5-10 minutos, hay que vigilar los
efectos secundarios como la hipotensión,
depresión respiratoria o vómito intenso.
Debe utilizarse con mucha precaución en
pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica por el riesgo de producir depre-
sión del centro respiratorio y agravar la
acidosis. El efecto beneficioso de la mor-
fina en el EAP se produce a través de va-
rios mecanismos como: a) disminución del
dolor y la ansiedad con mejoría subjetiva
de la disnea, b) disminución de la precar-
ga y postcarga cardíaca por dilatación de
arterias y venas periféricas. Ambos facto-
res producen una menor liberación de ca-
tecolaminas y una reducción consiguien-
te de las demandas metabólicas del
corazón con aumento del tono vagal que
se traduce en un descenso de la frecuen-
cia cardíaca y del trabajo respiratorio.
Otros opiáceos o ansiolíticos diferentes a
la morfina están menos indicados en el
tratamiento del EAP.
Diuréticos1,4. Son fundamentales en el tra-
tamiento del EAP que cursa con normo o
hipertensión. Los diuréticos que se utilizan
en el tratamiento de la insuficiencia cardí-
aca aguda son los diuréticos de asa desta-
cando la furosemida administrada por vía
intravenosa (iv). Debe utilizarse precoz-
mente a una dosis de 20-80 mg. Puede re-
petirse la dosis en función de la respuesta
diurética, teniendo en cuenta la posibilidad
de hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Estos fármacos reducen los síntomas de la
insuficiencia cardíaca por aumentar la ex-
creción renal de Na+ y agua, además pro-
ducen aumento de la capacitancia venosa
y reducen la presión capilar pulmonar.
Otros diuréticos de asa menos utilizados
son la torasemida y bumetanida. Existen
otros diuréticos que no se utilizan en la in-
suficiencia cardíaca aguda por su larga vida
media y su mecanismo de acción como los
inhibidores de la anhidrasa carbónica, tia-
zidas, ahorradores de potasio, etc.
Vasodilatadores. La administración de va-
sodilatadores periféricos para reducir la
postcarga representa un papel muy im-
portante en el tratamiento de la insufi-
2002
ciencia cardíaca. El uso de estos fármacos
está limitado fundamentalmente por el
riesgo de disminución profunda de la ten-
sión arterial (TA).
Nitroglicerina4. La nitroglicerina es usual-
mente preferida ante la presencia de en-
fermedad coronaria severa o con presio-
nes telediastólicas del VI elevadas. En el
paciente con EAP y con TA > 100 mmHg
debe administrarse una dosis sublingual
de 0,4-0,6 mg. Esta dosis puede repetirse
3-4 veces con un intervalo de 5-10 minu-
tos. Estos fármacos están contraindicados
si existe anemia grave o hemorragia ce-
rebral. Siempre y cuando la TA lo permi-
ta debe continuarse con nitroglicerina i.v.
en perfusión continua comenzando con
dosis de 0,3-0,5 mcg/kg/min. La nitrogli-
cerina ejerce su acción a través de la pro-
ducción preferente de vasodilatación ve-
nosa más que arterial y acción preferente
sobre la vasculatura coronaria. Los pro-
blemas fundamentales de este fármaco
son la hipotensión, sobre todo si hay hi-
povolemia o cuando la presión de la aurí-
cula derecha es baja, la cefalea y la tole-
rancia que se produce al fármaco a los
pocos días de tratamiento continuo.
Nitroprusiato. Produce una vasodilatación
equilibrada venosa y arterial y ello da
como resultado una disminución de la re-
sistencia vascular sistémica. En conse-
cuencia, aumenta el gasto cardíaco y dis-
minuye la presión capilar pulmonar y la
venosa sistémica. Se utiliza en perfusión
continua comenzando con dosis de 0,1
mcg/kg/min que se puede aumentar has-
ta 5 mcg/kg/min para conseguir la res-
puesta buscada sin que la TA descienda
por debajo de 90 mmHg o que aparezcan
signos de hipoperfusión de órganos vita-
les. La administración de este fármaco está
indicada en pacientes que no responden
a los nitratos o con EAP secundario a in-
suficiencia mitral o aórtica severas o cri-
sis hipertensiva. El problema esencial con
el nitroprusiato es, por supuesto, la hipo-
tensión y la toxicidad por cianuro o tio-
cianato, que es dosis-dependiente, más
frecuente en pacientes con insuficiencia
renal y se manifiesta como dolor abdo-
minal, anorexia, náuseas y alteraciones
mentales que pueden llegar a las convul-
siones e incluso psicosis tóxica.
Inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina. Son fármacos vasodilatado-
res muy útiles en el tratamiento de la in-
suficiencia cardíaca crónica; menos efica-
cia han demostrado en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca aguda, ya que,
además, no suelen utilizarse vía iv. Im-
prescindibles como tratamiento de man-
tenimiento una vez superada la fase agu-
da de la insuficiencia cardíaca.
Inotrópicos. Se utilizan en la insuficien-
cia cardíaca que cursa con hipotensión se-
vera o en el shock cardiogénico. Destacan
la dopamina, dobutamina, noradrenalina,
adrenalina, inhibidores de la fosfodieste-
rasa, etc. (ver shock cardiogénico).
Antiarrítmicos. Se utilizan en las arrit-
mias con repercusión hemodinámica. Des-
taca el ATP, la amiodarona y la digoxina
en las taquiarritmias supraventriculares, y
la lidocaína, amiodarona y procainamida
en las ventriculares. En muchas ocasiones
es imprescindible realizar cardioversión
eléctrica. En las bradiarritmias suele ser
necesario utilizar atropina e incluso im-
plantar marcapasos temporales vía i.v.
Fibrinólisis. Puede estar indicada en pa-
cientes con infarto agudo de miocardio
con elevación del segmento ST.
Balón de contrapulsación intraaórtico. Se
utiliza más frecuentemente en el shock car-
diogénico pero también en algunos casos
de EAP cuando se acompaña de isquemia
refractaria o cuando es secundario a insu-
ficiencia mitral severa o complicación me-
cánica del IAM en preparación para reali-
zar cateterismo cardíaco e intervencionismo
definitivo.
Monitorización, seguimiento y respuesta
al tratamiento
Todo paciente con EAP debe tener una
monitorización que ayude al diagnóstico
y respuesta al tratamiento y que incluirá:
1. Canulación de vía venosa periférica.
2. Vigilancia continua del ECG.
3. Control de la TA periódicamente (suele
ser suficiente con manguito hinchable). En
ciertas ocasiones es necesario canalizar vía
arterial en pacientes con hipotensión gra-
ve que precisan fármacos inotrópicos o con
hipertensión que requieren nitroprusiato o
necesidad de obtención frecuente de mues-
tra arterial para gasometría.
4. Pulsioximetría para monitorizar la sa-
turación arterial de O2.

5. Control estricto de la diuresis median-
te sondaje vesical continuo.
6. Colocación de catéter con balón en ar-
teria pulmonar (Swan-Ganz), que está in-
dicado en2:
a) Shock o preshock cardiogénico que no
responde enseguida, a la administración
adecuada de volumen.
b) EAP que no mejora después del trata-
miento habitual o tras un intervencionis-
mo adecuado o que cursa con hipotensión
sistémica que precisa de la infusión de fár-
macos inotrópicos.
c) Como herramienta diagnóstica cuando
existe duda sobre si el edema de pulmón
es de origen cardiogénico o no.
d) Sospecha de complicaciones mecánicas
del IAM, es decir: comunicación interven-
tricular, rotura de un músculo papilar o de
la pared libre del VI.
e) IAM en que se sospecha afectación del
ventrículo derecho para confirmar el diag-
nóstico y guiar el tratamiento.
El EAP cardiogénico se corrige en la ma-
yoría de los casos sin necesidad de recu-
rrir a ningún procedimiento especial ni la
introducción de un catéter en la arteria
pulmonar. Para seguir la evolución basta
el seguimiento clínico en la cabecera del
paciente. Se considera una buena res-
puesta si a los 30-60 minutos del inicio del
tratamiento se produce una buena diure-
sis, mejoran la disnea, la taquipnea y la
taquicardia, disminuyen los crepitantes
pulmonares y aparece una coloración más
oxigenada en la piel.
Shock cardiogénico
Generalidades
El shock cardiogénico es una forma ex-
trema de insuficiencia cardíaca aguda que
cursa con hipotensión mantenida y signos
de hipoperfusión periférica incompatible
con la función de los órganos vitales. Su
proceso diagnóstico y terapéutico debe re-
alizarse simultáneamente basándose en
los principios siguientes:
1. Debe identificarse el shock y comen-
zar su tratamiento lo más precozmente
posible.
2. Deben excluirse o tratarse las causas
que requieren tratamiento específico in-
mediato (IAM) o los factores asociados re-
versibles (arritmias, anemia, etc.).
3. Debe estabilizarse rápidamente la si-
tuación clínica y hemodinámica.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
4. Deben identificarse y tratarse las le-
siones mecánicas reversibles.
Los criterios diagnósticos del shock car-
diogénico son1,3,5:
1. Hipotensión arterial sistólica < 90
mmHg durante más de 30 minutos o en
enfermos hipertensos una reducción del
30% respecto a su nivel basal.
2. Signos de hipoperfusión tisular y de dis-
función de órganos vitales (acidosis lácti-
ca, palidez y frialdad de la piel, oliguria,
depresión sensorial, postración del pa-
ciente, etc.).
3. Manifestaciones de insuficiencia cardí-
aca congestiva izquierda y/o derecha.
Todas las recomendaciones expuestas en
la aproximación diagnóstica y terapéutica
del EAP son válidas en el caso del shock
cardiogénico, destacando en este último
caso que:
1. La ecocardiografía de urgencia es ab-
solutamente imprescindible y es una prue-
ba prioritaria sobre otras técnicas de diag-
nóstico (fig. 1).
2. La monitorización hemodinámica es
importante para confirmar el diagnóstico,
sus causas y guiar el tratamiento. Es obli-
Fig. 1. Imagen ecocardiográfica de una rotura del septo inter-
ventricular tras un infarto agudo de miocardio.
gada la introducción de un catéter de Swan-
Ganz y una vía intraarterial, a menos que
responda rápidamente con la administra-
ción de líquidos por vía intravenosa.
Con la colocación de un catéter de Swan-
Ganz vamos a poder diferenciar cuatro pa-
trones hemodinámicos diferentes (descri-
tos por Forrester)6 en función del índice
cardíaco (medido por termodilución) y de
la presión pulmonar enclavada que ade-
más de orientar el tratamiento predicen la
mortalidad (tabla 1). El shock cardiogéni-
co genuino cumple criterios del grupo IV
de Forrester, con gasto cardíaco bajo a pe-
sar de tener una presión de llenado ele-
vada. El shock por IAM predominante de
ventrículo derecho suele cumplir criterios
del grupo III.
3. El estado del volumen intravascular y
de la presión de llenado del ventrículo es
de vital importancia en el tratamiento de
los enfermos en shock, por lo que la ad-
ministración de líquidos (suero fisiológico
o dextrano) está indicada en todos los en-
fermos que no presenten signos clínicos
de congestión pulmonar o que no superen
una presión capilar pulmonar de 18 mmHg
si hay monitorización hemodinámica.
Tratamiento
Medidas físicas. Similares a las del EAP:
reposo y oxigenoterapia. En la mayoría de
los casos es necesaria la intubación y ven-
tilación asistida.
Fármacos. Inotrópicos y vasopresores4,5,7.
Si tras la sobrecarga de líquidos y otras me-
didas generales persiste la hipotensión y/o
el bajo gasto, debe recurrirse a fármacos
inotrópicos y/o vasopresores, intentando
que el restablecimiento de la TA no sea a
costa de producir una vasoconstricción y/o
TABLA 1
Clasificación hemodinámica de la insuficiencia
cardíaca aguda (Forrester)
I
PCP < 18 mmHg
IC > 2,2 l/min/m2
II
PCP > 18 mmHg
IC > 2,2 l/min/m2
III
PCP < 18 mmHg
IC < 2,2 l/min/m2
IV
PCP > 18 mmHg
IC < 2,2 l/min/m2
PCP: presión capilar pulmonar; IC: índice cardíaco.
2003
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
taquicardia excesivas que puedan agravar
la hipoperfusión y aumentar el trabajo del
miocardio, la isquemia y la extensión de la
necrosis en el IAM en evolución.
Dobutamina. Es la amina de elección si la
hipotensión no es muy profunda. Se utili-
za en perfusión continua comenzando con
dosis de 2-3 mcg/kg/min que puede au-
mentarse hasta 20 mcg/kg/min. Tiene un
efecto predominantemente β-1 por lo que
produce un aumento del gasto cardíaco
dosis-dependiente por efecto inotrópico
sin producir excesiva taquicardia ni vaso-
constricción periférica. Reduce la presión
de enclavamiento pulmonar y las resis-
tencias periféricas y redistribuye el flujo
hacia los lechos coronario y musculoes-
quelético. A diferencia de la dopamina, no
tiene efecto vasodilatador renal y la efi-
cacia vasopresora es escasa, por lo que en
situaciones de hipotensión profunda debe
asociarse a ésta o a otros agentes vaso-
presores más potentes.
Dopamina. Es una catecolamina endógena
que tiene diferentes efectos en función de
la dosis:
1. 0,5-2 mcg/kg/min: activa los recepto-
res dopaminérgicos (DA 1 y DA 2), abun-
dantes en el riñón y lecho esplácnico cau-
sando vasodilatación renal, mesentérica y
cerebral, ejerciendo fundamentalmente un
efecto diurético.
2. 2-5 mcg/kg/min: activa los receptores
β-1 adrenérgicos por lo que produce un
aumento del gasto cardíaco por efecto ino-
trópico con escaso efecto taquicardizante
y vasoconstrictor.
3. >5 mcg/kg/min: activa preferente-
mente los receptores alfa-1 adrenérgicos
y, por tanto, la respuesta predominante es
la vasoconstricción, disminución del flujo
renal, aumento del consumo de oxígeno
y taquicardia.
La dopamina es el primer fármaco de elec-
ción en el shock cardiogénico con hipo-
tensión profunda, se inicia a dosis de 4-5
mcg/kg/min y se ajusta la dosis cada 10
minutos hasta alcanzar los efectos desea-
dos o la frecuencia cardíaca supera los 125
lpm o aparecen arritmias. Si la hipoten-
sión persiste a dosis >15-20 mcg/kg/min
se debe asociar noradrenalina y/o consi-
derar la colocación de un balón de con-
trapulsación intraaórtico.
Noradrenalina. Es la amina presora más
potente y se usa a una dosis que oscila en-
2004
tre 0,5 y 20 mcg/kg/min. Actúa preferen-
temente sobre los receptores alfa perifé-
ricos, aumentando la resistencia vascular.
Produce una vasoconstricción generaliza-
da intensa. Debe reservarse a pacientes
con hipotensión profunda (< 70 mmHg)
o refractaria a los otros agentes y siempre
en combinación con ellos, manteniéndo-
la el mínimo tiempo necesario.
Adrenalina. Se puede utilizar en bolo i.v.
o menos frecuentemente en infusión con-
tínua. El efecto que produce estimulando
sus receptores β1 es aumentar la frecuen-
cia cardíaca, la contractilidad y el consu-
mo de oxígeno; por su efecto β2 puede
producir vasodilatación periférica, redu-
ciendo la presión diastólica, y taquicardia
refleja. Por todo ello, unido a su corta vida
media, no suele utilizarse en el shock car-
diogénico, aunque sigue conservando una
gran importancia en el tratamiento de la
parada cardíaca.
Inhibidores de la fosfodiesterasa. Destacan
la amrinona y milrinona. Estos fármacos
son inotrópico positivos no catecolamín
dependientes y producen vasodilatación
periférica y pulmonar por lo que pueden
producir hipotensión. Deben utilizarse en
combinación con dobutamina y dopami-
na, como agentes de segunda elección.
Otros. El isoproterenol no está indicado en
el shock cardiogénico, se ha utilizado en
casos de bloqueo AV, pero el efecto cro-
notrópico e inotrópico aumenta despro-
porcionadamente el consumo de oxígeno
del miocardio y puede agravar la isque-
mia.
La digoxina es ineficaz en el shock car-
diogénico y aumenta el riesgo de arritmias
en un miocardio muy sensible a sus efec-
tos.
Los agonistas orales de la dopamina como
la ibopamina o el fenoldopam no son efi-
caces en el shock cardiogénico.
Vasodilatadores. La nitroglicerina y el ni-
troprusiato pueden ser beneficiosos cuan-
do la TA se ha estabilizado previamente
con dopamina y/o dobutamina. La nitro-
glicerina debe considerarse en el shock
asociado a patología coronaria y el nitro-
prusiato en el shock asociado a insufi-
ciencia mitral severa. No deben utilizarse
en situaciones de hipovolemia o en IAM
del VD y antes de su empleo ha de ase-
gurarse una presión de llenado adecuada.
Balón de contrapulsación intraaórtico8
(fig. 2). Es la forma de soporte mecánico
circulatorio más frecuentemente emplea-
da en el shock cardiogénico por su efica-
cia y simplicidad técnica. Consiste en la
introducción de un catéter con un balón
en su punta a través de la arteria femoral
situándolo en la aorta descendente, dis-
talmente a la salida de la arteria subcla-
via izquierda; allí se infla y desinfla con
gas helio (30-40 ml) sincrónicamente con
la diástole y la sístole respectivamente. El
desinflado brusco del balón en la sístole
facilita el vaciamiento del ventrículo iz-
quierdo (disminuye la postcarga); el infla-
do en la diástole incrementa la presión
diastólica aórtica y la presión de perfu-
sión coronaria. En conjunto se consigue
un aumento del gasto cardíaco de hasta
un 50%, disminuyendo el trabajo y la pre-
sión telediastólica del VI y mejorando la
perfusión coronaria. Es eficaz para esta-
bilizar y compensar el shock cardiogénico
en el 75% de los pacientes en los que se
coloca, siempre teniendo en cuenta que la
mejoría desaparece si se interrumpe la
asistencia mecánica, y que la superviven-
cia final depende básicamente de la posi-
bilidad de resolución del problema sub-
yacente. La utilización principal del balón
de contrapulsación en el shock es en el
paciente que no mejora tras la adminis-
tración de líquido y tratamiento farmaco-
lógico y que tiene una causa corregible (le-
sión valvular, IAM o complicación
mecánica de éste, etc.) como paso previo
a la angioplastia o cirugía o como puente
para el trasplante cardíaco. Las indicacio-
nes y contraindicaciones generales para el
uso del balón de contrapulsación se ex-
ponen en la tabla 2.
El balón de contrapulsación se debe man-
tener funcionando hasta que: a) ya no se
necesite porque el paciente se ha estabi-
lizado hemodinámicamente (seguramente
después de haber corregido la causa sub-
Fig. 2. Balón de contrapulsación intraaórtico en paciente en
shock cardiogénico.
 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

TABLA 2 quémica aguda es intentar revascularizar

Indicaciones y contraindicaciones para el uso del balón de contrapulsación intraaórtico el territorio isquémico y/o corregir las po-
Indicaciones sibles complicaciones mecánicas. Existen
Disfunción severa del VI tras IAM que no responde al tratamiento adecuado con fluidos y fármacos tres tipos de revascularización miocárdi-
ca: fibrinólisis, angioplastia y cirugía.
Shock cardiogénico o EAP que no responde al tratamiento adecuado en pacientes con insuficiencia cardíaca
potencialmente reversible o como puente al trasplante cardíaco
Insuficiencia cardíaca aguda acompañada de isquemia refractaria en preparación para cateterismo cardíaco Fibrinólisis. La fibrinólisis precoz es ca-
e intervencionismo definitivo. paz de preservar la función ventricular y
Insuficiencia cardíaca aguda secundaria a complicación mecánica del IAM (insuficiencia mitral o disminuir la incidencia de shock. Una vez
comunicación interventricular); con el fin de obtener una estabilización hemodinámica para estudios establecido el shock, la fibrinólisis no me-
diagnósticos definitivos o intervención, o ambos.
jora la supervivencia de estos pacientes y
Shock cardiogénico post-pericardiotomía
es preferible intentar un manejo más agre-
Shock cardiogénico en paciente en lista de trasplante cardíaco sivo con reperfusión mecánica.
Soporte de injerto cardíaco disfuncionante
Angina de pecho inestable refractaria a tratamiento médico Angioplastia coronaria. Hoy día hay un
Arritmias ventriculares refractarias a tratamiento farmacológico
acuerdo generalizado en que ante un pa-
ciente con IAM de menos de 12-18 horas
Contraindicaciones
de duración y shock cardiogénico la acti-
Insuficiencia aórtica significativa
tud más correcta es la realización de un
Disección aórtica cateterismo urgente, previa colocación pre-
Aneurisma de aorta abdominal o torácica (acceso femoral) ventiva de un balón de contrapulsación
Arritmias que impidan la sincronización que garantice la estabilidad del paciente,
Diátesis hemorrágica o trombocitopenia grave intentando hacer angioplastia primaria so-
bre la arteria coronaria responsable del
Pacientes en el estadio final de una enfermedad terminal
IAM (figs. 4 y 5). Esta táctica reduce la
Pacientes que no responden al tratamiento, en los que se sabe que la causa de la insuficiencia cardíaca no
es corregible o es irreversible, y que no son candidatos a trasplante
mortalidad del shock hasta el 30% si se
realiza con éxito. Este último depende fun-
VI: ventrículo izquierdo; IAM: infarto agudo de miocardio; EAP: edema agudo de pulmón.
damentalmente de la eficacia del proce-
dimiento para abrir la arteria responsable,
del tiempo de evolución del IAM y del nú-
yacente) y b) surgen complicaciones gra- plante cardíaco. La mayoría son métodos mero de vasos afectos. En los últimos años
ves secundarias a su uso. experimentales y de escasa utilización en se está poniendo de manifiesto la utilidad
Las complicaciones del uso del balón de la actualidad. del stent en estos pacientes, ya que se con-
contrapulsación son: sigue un mayor porcentaje de éxitos en el
1. Complicaciones vasculares en relación procedimiento, los diámetros luminales
Shock en el infarto agudo de miocardio
con la arteria a través de la que se inser- finales son superiores a la angioplastia
ta el balón. Ante esta complicación debe- La causa más frecuente de shock cardio- con balón y la tasa de reestenosis es
mos retirar el balón y si el paciente sigue génico es el IAM. Aproximadamente el menor.
dependiente de él, se debe recolocar a tra- 5%-15% de los pacientes con un IAM su-
vés del otro lado. fren esta complicación, siendo su morta- Cirugía de revascularización. Debe ser
2. Complicaciones infecciosas (tanto a ni- lidad del 75%-80%. Suele suceder en IAM considerada en enfermos con shock y en-
vel local, en la zona de inserción del ca- extensos o no extensos si coexiste con fermedad del tronco de la coronaria iz-
téter, como bacteriemia e incluso sepsis). IAM previo, arritmias graves, afectación quierda o enfermedad multivaso revascu-
3. Otras complicaciones: trastornos de la de VD o complicaciones mecánicas10.
coagulación en relación con la heparina El tratamiento más importante en el shock
(necesaria para evitar la trombosis del ba- cardiogénico asociado a cardiopatía is-
lón), rotura del balón, perforación, embo-
lia gaseosa, etc.

Dispositivos de asistencia ventricular me-

cánica9 (fig. 3). En algunos pacientes con
shock cardiogénico no se consigue la esta-
bilización hemodinámica con tratamiento
farmacológico ni balón de contrapulsación
y hay que recurrir a otros dispositivos de
asistencia circulatoria mecánica que per-
miten mejorar la situación del enfermo de
forma definitiva o temporal hasta que se Fig. 3. Dispositivo de asistencia ventricular en paciente en Fig. 4. Oclusión de la arteria coronaria descendente anterior
realiza una corrección quirúrgica o tras- shock cardiogénico. en su porción proximal.

2005
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
Fig. 5. Resultado post-angioplastia coronaria transluminal
percutánea (ACTP) de la lesión de la figura 4.
larizable; en estos casos la supervivencia
es superior a la conseguida con trata-
miento médico aunque ésta mejora si an-
tes se ha conseguido realizar angioplastia
de la arteria responsable del IAM en la fase
aguda. La revascularización quirúrgica in-
mediata sólo se justifica si es necesario re-
parar alguna lesión mecánica.
Insuficiencia cardíaca
derecha aislada aguda
Las principales causas de presentación
aguda de la insuficiencia cardíaca derecha
aislada son las siguientes: infarto de ven-
trículo derecho, taponamiento cardíaco y
tromboembolismo pulmonar masivo.
En estos tres casos, la presión de llenado
de las cavidades derechas está elevada;
(presión en aurícula derecha mayor de 10
mmHg) y el gasto cardío/volumen minuto
disminuido. A continuación se describen
brevemente estas entidades y se detalla
su tratamiento específico.
Infarto de ventrículo derecho
Generalidades
El infarto VD es fundamentalmente una
complicación ligada al infarto inferior que
afecta aproximadamente a un tercio de es-
tos pacientes; pero sólo en la mitad de
ellos tendrá significación hemodinámica.
Con menos frecuencia ocurre asociado a
un infarto anterior (en 10%-15% de los
infartos anteriores) y más raramente ocu-
rre de forma aislada. Las principales ca-
racterísticas del IAM de VD se exponen en
la tabla 3. La fisiopatología y el diagnós-
tico han sido ampliamente descritos y por
no ser objeto de este capítulo se remite al
lector a otras fuentes1,11-13.
2006
Las consecuencias clínicas del infarto de
VD presentan un amplio espectro que
abarca desde disfunción leve de VD, asin-
tomática, hasta hipotensión y shock car-
diogénico. El shock cardiogénico aunque
poco frecuente es la complicación más
grave. El infarto de VD también se ha aso-
ciado a otras complicaciones que han de
ser rápidamente reconocidas para esta-
blecer el tratamiento adecuado. Las arrit-
mias auriculares son más frecuentes que
en otro tipo de infarto. Se ha objetivado
bloqueo aurículo-ventricular de alto grado
en casi la mitad de los pacientes, que ge-
neralmente es transitorio. Es importante
señalar que la pérdida de sincronía entre
aurícula y ventrículo puede potenciar la hi-
potensión y el shock.
Tratamiento. El pronto reconocimiento
del infarto de VD es importante, no sólo
para establecer un tratamiento adecuado,
sino también para evitar medicaciones que
pudieran resultar perjudiciales. Estos pa-
cientes son propensos a desarrollar hipo-
tensión en respuesta a fármacos que son
habituales en el tratamiento del infarto de
VI, tales como nitratos opiáceos, bloque-
adores beta y fibrinolíticos.
Las medidas generales son similares a las
del infarto agudo de VI (tabla 4). El pacien-
te debe ingresar en la Unidad Coronaria, pre-
cisa monitorización electrocardiográfica, de
TA, control del dolor, administración de oxí-
geno, AAS e iniciar tratamiento fibrinolítico
lo antes posible. La estrategia de tratamiento
incluye los siguientes puntos:
1. Reperfusión precoz: angioplastia pri-
maria o terapia trombolítica.
TABLA 3
Principales características del infarto de
ventrículo derecho
Hipotensión
Presión venosa yugular elevada con campos
pulmonares claros (excluyendo taponamiento)
Signo de Kussmaul (distensión yugular en
inspiración)
ECG: infarto inferoposterior (depresión de ST en V1,
V2, elevación del ST en V4R)
Presión capilar pulmonar normal o baja (excepto si
hay disfunción ventricular izquierda importante)
Presión en aurícula derecha y presión en ventrículo
derecho > 10 mmHg
Cociente PAD/PCP > 0,8
Curva de presión venosa: seno de “x” amortiguado,
seno “y” prominente (seno “y” >seno “x”)
ECG: electrocardiograma; PCP: presión capilar pulmonar; PAD: pre-
sión en aurícula derecha.
2. Mantener una adecuada precarga o lle-
nado de VD.
3. Apoyo inotrópico.
4. Reducción de la poscarga del VD.
Reperfusión: angioplastia primaria. Te-
rapia trombolítica11,13,14. La reperfusión du-
rante las primeras horas de evolución del
IAM de VD, al igual que ocurre en infarto
de otra localización, es la medida más efec-
tiva. En casos de deterioro hemodinámico
se aconseja angioplastia primaria.
Hay algunos estudios que demuestran que
la reperfusión con agentes trombolíticos
es menor cuando existe infarto de VD, por
ello algunos autores recomiendan angio-
plastia primaria como procedimiento de
elección en presencia de IAM de VD 13.
Otro aspecto importante en relación con
la terapia trombolítica en el IAM de VD
es la mayor incidencia de hipotensión, so-
bre todo cuando se usan determinados
agentes (estreptocinasa o APSAC). En es-
tos pacientes el activador tisular del plas-
minógeno (rtPA) podría considerarse el fár-
maco de elección.
Mantener una precarga adecuada del
VD 14,15. Los pacientes con infarto de VD
son muy sensibles a la depleción de vo-
lumen. La necesidad de una precarga o
llenado ventricular derecho adecuado es
lo que diferencia a este IAM del clásico
patrón de infarto de VI. Esta dependen-
cia de la precarga hace que fármacos
como los nitratos y diuréticos puedan
causar hipotensión y disminución del
gasto cardíaco en la fase aguda. De he-
cho, la aparición de hipotensión tras la
TABLA 4
Tratamiento del infarto de ventrículo derecho
Angioplastia primaria o terapia trombolítica
seguida de una terapia secuencial hasta que se
resuelva la hipotensión y el bajo gasto
Sobrecarga de volumen, hasta que la TAS > 100
mmHg o la PAD > 20 mmHg. Se requieren
presiones de llenado elevadas para optimizar la
función del VD. Deben evitarse nitratos y
diuréticos en la fase aguda
Dobutamina: 5-20 mg/kg/min
Dopamina (5-20 mcg/kg/min) puede aumentar las
resistencias vasculares pulmonares y la postcarga
de VD
Balón de contrapulsación si se acompaña de
disfunción importante de ventrículo izquierdo
Tratamiento de arritmias y bloqueos: marcapasos
para mantener sincronía aurículoventricular
Trasplante, en caso de shock refractario
TAS: tensión arterial sistólica; VD: ventrículo derecho.

administración de nitroglicerina en el
seno de un infarto inferior debe hacer
sospechar un infarto de VD asociado. La
primera medida será, por tanto, la infu-
sión de volumen que puede realizarse
con expansores de plasma o con suero
salino fisiológico. En la mayoría de los
casos esta medida es suficiente para me-
jorar el gasto cardíaco y la TA. La so-
brecarga de volumen debe hacerse bajo
estricto control clínico. En los pacientes
que no responden o que presentan de-
terioro severo de la función ventricular
es necesaria la monitorización hemodi-
námica invasiva. La presión óptima de
la aurícula derecha es aquella que pro-
porciona un mayor volumen minuto; en
casos de disfunción severa de VD oscila
entre 18-20 mmHg. En los pacientes que
no responden a la sobrecarga inicial de
volumen, la infusión de más líquidos sólo
conseguirá elevar las presiones de llena-
do del corazón derecho sin mejorar el
gasto cardíaco. Esto puede resultar per-
judicial ya que el aumento de volumen
del ventrículo derecho puede compro-
meter más el ya precario llenado del VI
a través del mecanismo de interacción
ventricular. Otro factor importante para
mantener un adecuado llenado del VD es
la sincronía aurículo-ventricular. En pre-
sencia de bradicardia secundaria a dis-
función sinusal o más frecuentemente a
bloqueo aurículo-ventricular de alto gra-
do, el aumento de la frecuencia cardía-
ca consigue una mejoría hemodinámica.
Será necesario la implantación de un
marcapasos transitorio. En situaciones
especiales se hace preciso un marcapa-
sos secuencial aurículo-ventricular para
conseguir un mayor aumento del volu-
men minuto ya que se aprovecha la con-
tribución auricular. Cuando se desarrolla
fibrilación auricular se considerará car-
dioversión para restaurar el ritmo sinu-
sal ante el menor signo de compromiso
hemodinámico.
Apoyo inotrópico11,14. Cuando no se con-
sigue mejorar la TA y el gasto cardíaco con
sobrecarga de volumen, se iniciará la
perfusión de dobutamina, a dosis de
2 mcg/kg/min y se irá aumentado hasta
10 mcg/kg/min si es preciso, o hasta con-
seguir respuesta. La dobutamina es supe-
rior a la dopamina en el infarto de VD. La
dopamina aumenta la resistencia vascular
pulmonar y puede incrementar la disfun-
ción sistóica del VD.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Disminución de la postcarga11,14. Cuando
el infarto de VD se acompaña de disfun-
ción ventricular izquierda, el VD puede es-
tar aún más comprometido por estar au-
mentada su postcarga. En estos casos el
tratamiento es similar al de la insuficien-
cia cardíaca izquierda, cuidando de no
reducir excesivamente la precarga. Serán
útiles los vasodilatadores como el nitro-
prusiato y el balón de contrapulsación para
aliviar o descargar al VI y consecuente-
mente al VD.
Taponamiento cardíaco
Generalidades
El taponamiento cardíaco es resultado de
una acumulación anormal del líquido en
el espacio pericárdico que eleva la presión
intrapericárdica y por tanto impide el lle-
nado normal del corazón.
La presión intrapericárdica es normal-
mente un poco más baja que la atmos-
férica, siendo la misma que la presión
intrapleural. Con la acumulación de lí-
quido, la presión intrapericárdica se hace
positiva respecto a la atmosférica. Al ele-
varse la presión intrapericárdica se ele-
van las presiones de llenado y se difi-
culta el llenado ventricular. Cuando el
llenado ventricular está muy compro-
metido, el volumen latido disminuye,
aparece pulso paradójico (el pulso arte-
rial disminuye e incluso desaparece en
inspiración). Las presiones venosas sis-
témica y pulmonar están elevadas e igua-
ladas.
El pericardio normal es una membrana
bastante rígida, por ello puede aparecer
taponamiento cuando una cantidad rela-
tivamente pequeña de volumen se acu-
mula rápidamente en el pericardio. Si la
acumulación se hace lentamente, el peri-
cardio puede distenderse y se precisa ma-
yor volumen para causar taponamiento.
El taponamiento cardíaco puede ser
secundario a cualquier tipo de pericar-
ditis pero en su forma aguda puede apa-
recer en las siguientes situaciones espe-
ciales:
1. Traumatismo torácico (ante un pacien-
te con traumatismo torácico reciente, en
shock, con presión venosa yugular [PVY]
elevada debe sospecharse taponamiento).
2. Disección de aorta con rotura a cavidad
pericárdica.
3. Perforación de la pared libre de VD por
catéter.
4. Infarto de miocardio con rotura de la
pared ventricular. La rotura de la pared li-
bre ventricular se acompaña generalmen-
te de disociación electromecánica y muer-
te súbita. Algunos pacientes pueden
sobrevivir durante horas o días, ya que se
produce una rotura contenida o limitada,
con grado variable de sangrado a la cavi-
dad pericárdica.En el diagnóstico es fun-
damental la sospecha clínica y la detec-
ción de hemopericardio16.
5. Taponamiento debido a derrame peri-
cárdico localizado tras cirugía cardíaca.
Tratamiento
El tratamiento del taponamiento cardíaco
es el drenaje pericárdico urgente. Mien-
tras se procede a realizar la pericardio-
centesis se debe mantener una precarga
adecuada con expansores de volumen a
fin de que la presión en la aurícula dere-
cha pueda estar por encima de la presión
pericárdica evitando así el colapso de ca-
vidades derechas. En la mayoría de las si-
tuaciones especiales mencionadas se pre-
cisa cirugía urgente.
Embolismo pulmonar masivo
Generalidades
El embolismo pulmonar masivo es una en-
tidad catastrófica que frecuentemente da
lugar a insuficiencia cardíaca derecha agu-
da e incluso muerte. El diagnóstico se basa
fundamentalmente en la sospecha clínica.
Debe pensarse en esta entidad ante un pa-
ciente con deterioro inexplicable de la oxi-
genación e hipotensión severa.
Tratamiento
El manejo de un paciente con embolismo
pulmonar masivo incluye las siguientes
consideraciones terapéuticas (fig. 6)1,17,18:
1. Oxigenoterapia.
2. Soporte hemodinámico: infusión de lí-
quidos y fármacos vasoactivos.
3. Anticoagulación.
4. Terapia trombolítica.
5. Embolectomía quirúrgica o por catéter.
Ya que suele tratarse de un paciente clíni-
camente inestable debe ser ingresado en
una Unidad de Cuidados Intensivos o Co-
ronarios. Es aconsejable la monitorización
electrocardiográfica dado que estos pa-
cientes pueden presentar un deterioro sú-
bito en relación con la aparición de arrit-
2007
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
Sospecha de embolismo pulmonar
(hipoxemia severa + hipotensión)
Oxigenoterapia. Ventilación mecánica si es preciso
Soporte hemodinámico: líquidos, fármacos vasoactivos
Confirmar embolismo
Terapia trombolítica
Reinstaurar anticoagulación
con heparina
Fig. 6. Manejo del paciente con embolismo pulmonar masivo. TAC: tomografía axial computarizada.
mias (fibrilación auricular, flúter, etc.). Si
éstas aparecen se tratan de forma habitual.
A veces estos pacientes requieren monito-
rización hemodinámica invasiva (Swan-
Ganz, vía arterial). Se administrará analge-
sia necesaria para suprimir el dolor, siendo
de elección la morfina.
Oxigenoterapia. Se administrará oxígeno
con mascarilla para corregir la hipoxemia.
La cantidad a administrar debe ser aque-
lla que mantenga una saturación arterial
por encima del 9%. A veces se requiere
intubación endotraqueal y ventilación me-
cánica.
Anticoagulación. En general, ante la sos-
pecha clínica de embolismo pulmonar se
debe iniciar anticoagulación con heparina
sin esperar conformación diagnóstica, ex-
cepto si existe contraindicación para an-
ticoagular. La heparina previene la for-
mación de trombos, evita la propagación
de los ya formados y disminuye la mor-
talidad.
Se administra un bolo de 5.000 U i.v. y se
continúa con una perfusión continua a
1.000 U/hora. La respuesta anticoagulan-
te a esta dosis estándar de heparina es
muy variable en cada paciente, por esto
es necesario monitorizar la respuesta an-
ticoagulante con el tiempo parcial de trom-
2008
Ingreso en
Cuidados Intensivos
Gammagrafía ventilación/perfusión
TAC helicoidal
Arteriografía pulmonar si es preciso
Contraindicación para trombólisis
No respuesta
Embolectomía
boplastina activado (TTPA) y ajustar la do-
sis para conseguir un TTPA entre 1,5 y 2,5
veces el tiempo control.
Soporte hemodinámico19. Cuando el cua-
dro clínico se acompaña de hipoten-
sión/shock se requiere soporte hemodiná-
mico. Puede ser útil la infusión de líquidos,
administrando inicialmente 500-1.000 cc.
de suero fisiológico. Si a pesar de ello per-
siste la hipotensión se iniciará la infusión
de fármacos vasoactivos. No es aconseja-
ble la administración de más líquido si no
se dispone de monitorización hemodiná-
mica invasiva.
No hay estudios clínicos randomizados que
señalen cuál es el fármaco vasoactivo óp-
timo en el contexto de embolismo masi-
vo. Puede emplearse noradrenalina, adre-
nalina, dopamina o dobutamina.
Terapia trombolítica1,17,20. Si la respuesta
hemodinámica no es satisfactoria se con-
siderará el uso de trombolíticos. Estos
agentes aceleran la lisis del trombo. Has-
ta la fecha no hay ensayos clínicos que de-
muestren de forma concluyente que dis-
minuyan la mortalidad, sin embargo, sí se
ha demostrado que consiguen mejorar pa-
rámetros importantes como la contractili-
dad del ventrículo derecho y, por lo tan-
to, tienen su papel en el embolismo
pulmonar masivo. En general existe acuer-
do para su administración a pacientes con
embolismo pulmonar que cursa con ines-
tabilidad hemodinámica y/o hipoxemia
severa. Antes de iniciar la trombólisis es
preciso confirmar la existencia de trom-
boembolismo, con una gammagrafía ven-
tilación-perfusión de alta probabilidad, to-
mografía axial computarizada (TAC)
helicoidal, y si es preciso arteriografía pul-
monar.
El trombolítico se administra por vía ve-
nosa periférica. La dosis y el régimen de
administración de alguno de ellos es: es-
treptocinasa: 250.000 U i.v. en 30 minu-
tos, después 100.000 U/h durante 24 ho-
ras rt-PA: 100 mg i.v. en 2 horas.
Es necesario, además, tener en cuenta lo
siguiente:
1. Cuando se prevea trombólisis se evita-
rán procedimientos invasivos innecesarios,
en particular la punción arterial en zonas
difícilmente compresibles.
2. Es recomendable suspender la infusión
de heparina mientras se administra el trom-
bolítico. Al finalizar la infusión el trombo-
lítico se debe determinar el tiempo parcial
de tromboplastina, si es menor de 2 veces
el tiempo control se reanuda la perfusión
de heparina, si excede de ese valor se re-
pite la prueba cada 4 horas hasta que sea
TABLA 5
Terapia trombolítica en tromboembolismo
pulmonar
Indicaciones para trombólisis
Hipotensión en relación con embolismo pulmonar
Hipoxemia severa
Disfunción del ventrículo derecho asociada a
embolismo pulmonar
Contraindicaciones para trombólisis
Absolutas
ACV hemorrágico
Neoplasia activa intracraneal
Traumatismo o cirugía intracraneal reciente
(< 2 meses)
Sangrado interno activo o reciente (< 6 meses)
Relativas
Diátesis hemorrágica
Hipertensión severa no controlada
(TAS > 200 mmHg; TAD > 110 mmHg)
Resucitación cardiopulmonar
ACV no hemorrágico en los 2 meses anteriores
Cirugía en los 10 días anteriores
Trombocitopenia (< 100.000 plaquetas/mm3)
ACV: accidente cerebrovascular; TAS: tensión arterial sistólica; TAD:
tensión arterial diastólica.

seguro reiniciar la perfusión de heparina.
Las indicaciones y contraindicaciones de
terapia trombolítica se exponen en la ta-
bla 5.
Embolectomía17,18,21. Cuando hay con-
traindicación para fibrinólisis o cuando ésta
resulta ineficaz podría estar indicada la em-
bolectomía quirúrgica o con catéter. La elec-
ción de uno u otro método depende de la
disponibilidad y de la experiencia de cada
centro hospitalario.
La embolectomía quirúrgica puede con-
templarse en los siguientes casos: a) hi-
potensión sistémica refractaria en el seno
de un embolismo pulmonar masivo y b)
evidencia ecocardiográfica de trombos en
tránsito en cavidades derechas o atrave-
sando un foramen oval permeable.
La embolectomía con catéter se realiza por
medio de un catéter agudo hasta la arte-
ria pulmonar que lleva acoplado un siste-
ma de succión para extraer el trombo o
bien un mecanismo que fragmenta el
trombo y lo extrae (Angiojet embolectomy
system).
Es necesario destacar que cuando se pro-
duce insuficiencia ventricular derecha agu-
da secundaria a embolismo masivo el tra-
tamiento más efectivo es el dirigido a
restaurar el flujo sanguíneo pulmonar y
mantener una oxigenación adecuada. La
terapia convencional de la insuficiencia
cardíaca derecha es menos útil.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
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2009
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA CRÓNICA
J. Fernández de Bobadilla Osorio, L. Rodríguez Padial, J. Alcalá López
y E. Lázaro Fernández
Servicio de Cardiología. Instituto de Ciencias Cardiovasculares de Toledo. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
Introducción y objetivos
del tratamiento
Los dos objetivos del tratamiento de la in-
suficiencia cardiaca crónica (ICC) son au-
mentar la supervivencia y mejorar la cali-
dad de vida. El primero se consigue
evitando la progresión de la disfunción
ventricular, abordando cuando sea posi-
ble el tratamiento causal y disminuyendo
el riesgo de muerte súbita; el segundo, li-
mitando el número de ingresos, mejoran-
do la capacidad de ejercicio y eliminando
los síntomas y efectos secundarios de los
fármacos.
Para ello es necesario conocer a la perfec-
ción el valor de las diversas medidas tera-
péuticas. En primer lugar se comentarán
las medidas físicas y de soporte, a conti-
nuación se clasificarán los fármacos según
su impacto sobre el pronóstico y, por últi-
mo, se analizarán los aspectos más impor-
tantes de cada uno, dedicando más aten-
ción a los que aportan mayor beneficio.
Medidas físicas y de soporte
En la mayoría de los pacientes con ICC se
aconsejará una dieta hiposódica, vigilan-
cia del peso y actividad física regular.
Dieta hiposódica, obesidad
y alcohol
Debe prescribirse una dieta hiposódica
moderada: 1-3 gramos de sal al día. Para
conseguir este objetivo es suficiente evi-
tar el salero, alimentos precocinados, cal-
dos comerciales, salazones, mariscos, fru-
tos secos salados, embutidos, etc. Como
sustitutos de la sal pueden utilizarse con-
Medicine 2001; 8(38): 2010-2020
2010
dimentos naturales: ajo, vinagre, cebolla,
pimentón, pimienta etc. La restricción hí-
drica sólo es necesaria cuando existe
hiponatremia o ICC avanzada.
La obesidad mórbida es un importante fac-
tor de riesgo para el desarrollo de ICC y
la pérdida de peso produce una regresión
de los cambios patológicos del ventrículo
izquierdo (VI)1. El alcohol debe suprimir-
se por completo en la miocardiopatía al-
cohólica, que a menudo mejora con la abs-
tinencia2, y cuando se sospecha que está
implicado en la patogenia de una hiper-
tensión arterial (HTA). En ningún caso de-
ben sobrepasarse 40 de alcohol g/día en
el hombre y 30 g/día en la mujer. Debe
evitarse un consumo excesivo de café o
té que pueden ser arritmogénicos.
Actividad física
El sedentarismo es muy poco recomenda-
ble, ya que puede producir astenia, anore-
xia, atrofia muscular, osteoporosis, flebo-
trombosis, estreñimiento, litiasis urinarias,
atelectasias, depresión, insomnio y dismi-
nución progresiva de la tolerancia al ejer-
cicio3. El reposo estricto sólo debe indicar-
se en pacientes inestables o con ICC
avanzada (clase IV). Para los demás debe
programarse una actividad física aeróbica
regular, evitando los ejercicios isométricos.
El ejercicio mejora la capacidad funcional,
la sensación de seguridad y bienestar del
paciente y, probablemente, el pronóstico4.
La prueba de esfuerzo permite orientar so-
bre el grado de actividad física recomen-
dable. En general, la intensidad inicial del
ejercicio debe ser moderada y correspon-
derá al grado de esfuerzo al que se alcan-
za un 40%-60% de la frecuencia cardíaca
(FC) submáxima. Su duración se aumenta-
rá gradualmente. No debe restringirse la ac-
tividad sexual, sino acomodarla a la tole-
rancia al ejercicio y debe continuarse
siempre que sea posible la actividad social
y laboral, ya que su interrupción produce
un impacto físico y psicológico negativos.
Información adecuada
y asistencia psicológica
Es esencial una comunicación adecuada
con el paciente, para que comprenda el
impacto del tratamiento sobre su enfer-
medad y aprenda a reconocer los sínto-
mas y signos de empeoramiento de su
ICC: disminución de la tolerancia al ejer-
cicio, edemas, ortopnea, disnea paroxísti-
ca nocturna (DPN) y aumento brusco de
peso. Por otra parte, los pacientes pueden
beneficiarse de técnicas de relajación mus-
cular y terapia de grupo para reducción
del estrés, ansiedad y depresión5.
Embarazo
En las pacientes con ICC en clases III-IV
debe evitarse el embarazo por alto riesgo
de muerte materno-fetal. El dispositivo in-
trauterino no debe prescribirse en valvu-
lópatas, por el riesgo de endocarditis, ni
en pacientes anticoaguladas por el riesgo
de sangrado.
Clasificación de los
fármacos por su impacto
pronóstico
Con objeto de que el lector tenga claro qué
fármacos mejoran el pronóstico y calidad
de vida, hemos elaborado una clasifica-
ción en cinco grupos, siguiendo este cri-
terio (tabla 1):
1. Fármacos que mejoran la supervivencia
y la calidad de vida.
2. Que mejoran la calidad de vida con efec-
to neutro o no bien definido sobre la su-
pervivencia.
3. Con impacto pronóstico negativo.
4. Útiles para evitar complicaciones arrít-
micas o embólicas.
5. Nuevos en investigación.
Algunos de los beneficios demostrados son
probablemente efectos de grupo, en otros
casos no hay evidencia de que sea así. En
general, lo prudente es utilizar la misma
molécula que ha demostrado beneficio en
los ensayos clínicos.
A menudo el médico clínico recibe la im-
presión de que resultados anecdóticos o
 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA.

dudosos representan grandes avances te- de los avances científicos es limitado7. El A nivel histológico inhiben el remodelado
rapéuticos. Es obligación del médico se- lector encontrará a continuación algunas del VI tras un infarto agudo de miocardio
leccionar correctamente la ingente canti- claves que le ayudarán a conocer la utili- (IAM) y la progresión del deterioro de la
dad de información que recibe, aprender dad de los fármacos que se utilizan en ICC. función ventricular en los pacientes con ICC
a interpretar con sentido crítico los resul- de otro origen, ya que antagonizan la sín-
tados de los ensayos clínicos y adquirir el tesis de angiotensina II, responsable, di-
entrenamiento necesario para asimilar con Inhibidores de la enzima rectamente y a través de la aldosterona y
cautela los avances científicos. conversora de angiotensina del estímulo simpático, de la hipertrofia e
Por el contrario, una vez demostrado el hiperplasia de la musculatura lisa vascular,
beneficio de un fármaco, hay que utilizarlo Existen distintos tipos de inhibidores de del crecimiento fibroblástico y de un efec-
en los casos indicados. En ICC se infrau- la enzima conversora de la angiotensina to tóxico directo sobre los miocitos que con-
tilizan los recursos terapéuticos6 y, como (IECA) según tengan un grupo sulfhidrilo: duce a la muerte celular programada o
consecuencia, el impacto epidemiológico captopril, renatiapril, espirapril, zofeno- apoptosis. Los IECA bloquean el círculo vi-
pril, alacepril y pivalopril; carboxilo: ra- cioso que lleva al empeoramiento progre-
mipril, enalapril, lisinopril, trandolapril, sivo e irreversible de la función ventricular
TABLA 1 quinapril, cilazapril y delapril o fosfonilo: izquierda (fig 2): el deterioro hemodinámi-
Clasificación de los fármacos utilizados fosinorpril. co produce estímulo neurohormonal, que
en la ICC por su impacto sobre el pronóstico Los IECA actúan produciendo un bloqueo a su vez causa daño miocárdico, mayor dis-
y la calidad de vida competitivo de la enzima conversora de la función ventricular, mayor deterioro he-
Mejoran el pronóstico angiotensina I en angiotensina II (fig. 1). modinámico y así sucesivamente.
IECA Secundariamente se produce disminución
Bloqueadores beta
de aldosterona y de noradrenalina. La es-
tructura de la ECA es muy similar a la de Ensayos clínicos
Espironolactona
la quininasa II, que degrada la bradiquini-
Nitratos Insuficiencia cardíaca sintomática
na, por lo que los IECA aumentan los ni-
Hidralazina veles de las quininas produciendo potentes En el CONSENSUS I se analizó el efecto
Mejoran calidad de vida con impacto pronóstico efectos vasodilatadores y liberando óxido pronóstico del enalapril en 253 enfermos
neutro o desconocido nítrico (NO), prostaglandinas vasodilatado- con ICC en clase funcional IV, que reci-
Antagonistas de los ARA II* ras (E2 y F2) y sustancias fibrinolíticas. bían digital, diuréticos y vasodilatadores
Diuréticos Desde el punto de vista hemodinámico, los convencionales. Al cabo de 1 año se pro-
Digoxina IECA, disminuyen la presión de la aurícula dujo mejoría del grado funcional y una dis-
Amlodipino
derecha (AD), capilar pulmonar (PCP), te- minución del 31% en la mortalidad (fig. 3).
lediastólica del ventrículo izquierdo (PTD- En el segundo estudio de la administración
Impacto negativo sobre el pronóstico
VI), resistencias vasculares periféricas y pre- de veteranos (V-Heft-II) se comparó enala-
Antagonistas del calcio (excluyendo amlodipino) sión arterial, y aumentan el gasto cardíaco pril frente a la combinación de hidralazina
Amrinona y milrinona y la tolerancia al ejercicio. y dinitrato de isosorbide (DNI). La mortali-
Vesnarinona
Ibopamina
Dobutamina
Flosequinan y epopostrenol
Angiotensinógeno Quininógeno
Indicación en subgrupos de pacientes
Anticoagulantes Renina Kalicreína
Antiarrítmicos
Nuevos fármacos Angiotensina I Bradiquinina
Hormona del crecimiento
- -
L-arginina y L-carnitina ECA IECA Quininasa II
Coenzima Q-10
Monoxinidina
Angiotensina II Fragmentos inactivos
Candoxatril
Etanercept
Adrenomodulina Vasoconstricción Vasodilatación
Antagonistas de los receptores de endotelina
Aldosterona Prostaglandinas E2 y F2
Vasopresina Óxido nítrico
*Aunque estrictamente, no hay una seguridad absoluta del impacto Estímulo simpático Fibrinolíticos
de los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) so-
bre la supervivencia, el cuerpo de evidencia es suficientemente con-
sistente como para que sean una alternativa válida a los inhibidores
de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) cuando están con- Fig. 1. Acción de los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) sobre el sistema renina-angiotensina-aldoste-
traindicados (ver texto). rona y la vía de las quininas.

2011
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

El grado de disfunción ventricular a partir

del cual los IECA son beneficiosos es dis-
Daño miocárdico cutible. Se ha establecido en una FEVI me-
nor de 40%. Los resultados del estudio
APRES, que incluyó pacientes con angina
Espironolactona
y FEVI entre 30% y 50%, y el HOPE que
Disfunción VI
incluyó pacientes con factores de riesgo
cardiovascular sin ICC, sugieren que la in-
SRAA: SNS: dicación de IECA debe hacerse extensible
Aldosterona Noradrenalina a cualquier grado de disfunción sistólica
Alteraciones hemodinámicas Angiotensina II con independencia de la edad, sexo o cla-
se funcional en pacientes con cardiopatía
isquémica9.
Bloqueadores Se ha demostrado un beneficio incontes-
IECA
beta table de los IECA en la disfunción ventri-
cular asintomática y en la ICC en todas
Mecanismos compensadores diseñados sus formas: isquémica y no isquémica;
para mantener el equilibrio de presiones
leve, moderada o grave. Cualquier otro fár-
maco que se utilice en la ICC debe aso-
Fig. 2. Círculo vicioso que conduce a la progresión de la insuficiencia cardíaca crónica y bloqueo de los principales sistemas por ciarse a un IECA. Todo parece indicar que
inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), espironolactona y bloqueadores beta. SRAA: sistema renina-angio- el efecto beneficioso de estos últimos es
tensina-aldosterona; SNS: sistema nervioso simpático; VI: ventrículo izquierdo.
un efecto de clase.

dad a largo plazo fue inferior con enalapril.
Las diferencias fueron menores que en los
estudios en que se comparó con placebo y
sólo significativas durante el primer año. El
estudio AIRE, que incluía pacientes con ICC
post-IAM, demostró una reducción signifi-
cativa de la mortalidad a largo plazo en los
tratados con ramipril. El estudio AIREX, pu-
blicado cuatro años después, demostró la
persistencia a largo plazo del beneficio ob-
tenido8.
Disfunción ventricular izquierda
asintomática
El estudio SOLVD abordó por primera vez
la eficacia de los IECA en la disfunción ven-
tricular asintomática. En 4.228 pacientes
0,7
Probabilidad 0,6
acumulada
de muerte 0,5
0,4
0,3
asintomáticos y con fracción de eyección
ventricular izquierda (FEVI) menor de 35%,
se comparó enalapril frente a placebo. La
mortalidad a largo plazo fue similar en am-
bos grupos: 15,8% frente a 14,8%: no sig-
nificativo (NS); pero en el grupo de enala-
pril se observó una reducción de síntomas
y hospitalización. El estudio SAVE incluyó
2.231 pacientes con FEVI menor de 40%,
entre 3 y 16 días después de un IAM. A los
42 meses el grupo tratado con captopril
presentaba una reducción significativa de
la mortalidad. El estudio TRACE incluyó pa-
cientes con disfunción ventricular post-IAM
sintomática o no. El grupo tratado con tran-
dolapril presentó a largo plazo una reduc-
ción significativa de la mortalidad y de la
progresión de la ICC.
Placebo
31%
p=0,001
Enalapril
Indicaciones en insuficiencia
cardíaca crónica
Los IECA son la base del tratamiento de
la ICC y de la disfunción VI asintomática
por su impacto sobre la calidad de vida y
el pronóstico.
Posología
Debe intentar alcanzarse una dosis de cap-
topril de 50 mg/8 horas, enalapril 10
mg/12 horas, lisinopril 10 mg/día y rami-
pril 5 mg/12 horas; aunque no a toda cos-
ta; si aparece intolerancia nos conforma-
remos con dosis más bajas que también
producen beneficio. Lo más prudente es
iniciar el tratamiento con dosis bajas (6,25
mg/8 horas de captopril, o su equivalen-
te) e ir incrementándola hasta alcanzar la
dosis máxima en pocos días en pacientes
hospitalizados o en unas semanas ambu-
latoriamente, vigilando la tensión arterial,
diuresis y función renal.

IC 0,2 Efectos secundarios,

40%
clase IV (NYHA) p=0,002 contraindicaciones
n=253 0,1
Digital + diuréticos e interacciones
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Existen efectos secundarios inherentes a su
Meses mecanismo de acción, hipotensión, tos
seca, hiperpotasemia, insuficiencia renal y
Fig. 3. CONSENSUS. IC: insuficiencia cardíaca. N Engl J Med 1987; 316: 1.492. edema angioneurótico, que son comunes a

2012

todos los IECA, y otros, erupciones cutá-
neas, disgeusia, neutropenia, trombopenia
y proteinuria, relacionados con su estruc-
tura química, que pueden desaparecer cam-
biando el subgrupo farmacológico.
La tos se presenta en el 5% de los casos
y puede ser limitante y obligar a suspen-
der el tratamiento. El mecanismo está re-
lacionado con la inhibición del catabolis-
mo de la bradiquinina. A menudo aparece
tras semanas o meses y suele desapare-
cer a los pocos días de suspender el fár-
maco. El cromoglicato disódico inhalado
(20 mg/12 horas) puede ser eficaz para re-
ducir la tos. El angiodema es una compli-
cación rara, aunque potencialmente mor-
tal de los IECA.
Los IECA están contraindicados en este-
nosis de la arteria renal bilateral, insufi-
ciencia renal aguda, hiperpotasemia, hi-
potensión severa, estenosis aórtica severa,
en casos de intolerancia y en el embara-
zo, ya que pueden producir malformacio-
nes renales en el feto.
No se conocen interacciones importantes
con otros fármacos que se utilizan en la
ICC. Su metabolismo es renal, por lo que,
la insuficiencia renal obliga a disminuir las
dosis.
Aspectos prácticos
de trascendencia clínica
Ante una respuesta insuficiente debe sos-
pecharse incumplimiento terapéutico. Re-
cientemente se ha elaborado una prueba
bioquímica que puede permitir determi-
nar si un paciente toma el tratamiento10.
En ocasiones se produce un “efecto de pri-
mera dosis”: brusca caída de la tensión ar-
terial al iniciar el tratamiento. Es más fre-
cuente cuando existe depleción de
volumen intravascular, pero relativamen-
te impredecible, por lo que se recomien-
da iniciar el tratamiento con dosis bajas.
Si se presenta, generalmente puede re-
vertirse con expansión de volumen por vía
intravenosa.
Antes de asumir que un paciente no tole-
ra los IECA por hipotensión, es funda-
mental comprobar que no está deplecio-
nado, de otra forma se corre el riesgo de
etiquetar de intolerancia a IECA a pacien-
tes simplemente deplecionados. Cuando
sea posible, se intentará suministrar las
dosis de IECA que se utilizaron en los en-
sayos clínicos11 y luego añadir diuréticos
si es preciso.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA.
La insuficiencia renal ligera prerrenal se-
cundaria a IECA también puede relacio-
narse con una hipovolemia relativa. En es-
tos casos se aumentará en lo posible el
volumen y el aporte de sodio para mejo-
rar la perfusión renal y se suspenderán o
reducirán los IECA vigilando los iones y la
creatinina. Los IECA pueden reintroducir-
se posteriormente en condiciones más fa-
vorables. La insuficiencia renal crónica es-
table no es una contraindicación; de
hecho, en los pacientes diabéticos el ries-
go de desarrollar insuficiencia renal dis-
minuye con IECA.
Es cierto que la inhibición de las prosta-
glandinas renales por los antiinflamatorios
no esteroides (AINE) incrementa el riesgo
de daño renal secundario a IECA; pero
también que, en pacientes con enferme-
dad coronaria tratados con IECA, el AAS
reduce la mortalidad y, por tanto, debe
utilizarse12.
Bloqueadores beta
Existen tres grupos de bloqueadores beta
(BB): bloqueadores beta 1-beta 2: propra-
nolol, alprenolol, carteolol, sotalol, nado-
lol, timolol y pindolol; selectivos beta 1:
acebutolol, bisoprolol, atenolol, celiprolol
y metoprolol; y bloqueadores alfa-beta:
carvedilol, labetalol y bevantalol. Algunos
poseen actividad simpaticomimética in-
trínseca (ASI), es decir el bloqueo del re-
ceptor supone una cierta activación del
mismo, produciendo menos efectos se-
cundarios pero, sobre todo, una respues-
ta terapéutica inadecuada: dilevalol, pin-
dolol, aprenolol, oxprenolol, acebutolol y
celiprolol.
Los BB inhiben de forma competitiva di-
recta y reversible los receptores betaa-
drenérgicos a nivel cardíaco. Este efecto
disminuye la FC y la contractilidad al blo-
quear el efecto de la actividad simpática
mediada por agonistas beta endógenos
como la noradrenalina.
Los efectos a corto plazo de los BB difie-
ren notablemente de sus efectos a largo
plazo, lo cual dificulta la comprensión de
su mecanismo de acción en ICC. Tras la
administración intravenosa de BB hay una
rápida reducción de la FC, contractilidad
y tensión arterial con la consiguiente caí-
da del gasto cardíaco. Tras un tratamien-
to prolongado, se produce mejoría de la
función diastólica y sistólica, se inhibe
la cardiotoxicidad mediada por catecola-
minas y el remodelado ventricular con
aumento del gasto, la capacidad de ejer-
cicio, la densidad de receptores beta mio-
cárdicos y la FEVI.
La paradoja consiste en que los BB pue-
den precipitar insuficiencia cardíaca agu-
da, pero, a dosis bajas lentamente pro-
gresivas, si la reserva contráctil del
miocardio es suficiente como para tolerar
una pérdida transitoria de contractilidad
sin compromiso hemodinámico, su efec-
to a largo plazo bloqueará el círculo vi-
cioso que conduce al deterioro miocárdico
y detendrá la progresión de la enferme-
dad, aumentando la calidad de vida y la
supervivencia.
El mecanismo neurohormonal (fig. 2) que
causa progresión del deterioro miocárdi-
co implica al sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) y al sistema nervioso
simpático (SNS). Los fármacos que mejo-
ran la supervivencia en ICC: IECA, espi-
ronolactona y BB, bloquean precisamente
los mediadores del SRAA, angiotensina II
y aldosterona, y del SNS, noradrenalina.
Ensayos clínicos
En el estudio MDC no se demostró una re-
ducción significativa de la mortalidad con
metoprolol, aunque sí una tendencia que
impulsó nuevos estudios. El CIBIS I com-
paró el efecto del bisoprolol frente a pla-
cebo sobre la supervivencia en ICC en cla-
se III. No se observó una reducción
significativa de la mortalidad, pero se re-
dujo la morbilidad sin efectos secundarios
importantes. En el subgrupo de miocar-
diopatía dilatada no isquémica hubo re-
ducción de la mortalidad; aunque al tra-
tarse de un análisis de subgrupos, se
interpretó con la debida precaución.
En la segunda mitad de la década de los
90 se publicaron 3 estudios que han sen-
tado las bases del tratamiento con BB en
la ICC. El CIBIS II13 fue un estudio aleato-
rizado, doble-ciego, controlado con place-
bo, multicéntrico que incluyó 2.647 pa-
cientes con ICC sintomática en clase III-IV,
con FEVI < 35% en tratamiento con diu-
réticos e IECA. Se aleatorizaron a bi-
soprolol 1,25 mg/día y placebo, con un
aumento progresivo hasta 10 mg/día. Los
pacientes fueron seguidos durante 1 año
y el estudio fue interrumpido precozmen-
te por encontrarse en el segundo análisis
intermedio una reducción significativa de
la mortalidad por todas las causas: 11%
2013
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
con bisoprolol frente a 17,3% con place-
bo (p < 0,0001). Otro estudio demostró
reducción de la mortalidad con metopro-
lol de liberación retardada. En este estu-
dio se incluyeron pacientes en clase II-IV14.
Los resultados del análisis conjunto de 4
estudios simultáneos sugirieron que tam-
bién el carvedilol podía ser eficaz para
reducir la mortalidad en ICC, aunque el di-
seño del estudio y la exclusión de pa-
cientes durante una fase inicial de prueba
puso en cuestión la validez de las conclu-
siones. La comunicación reciente de los
resultados del estudio COPERNICUS con-
firma el impacto positivo del carvedilol en
la ICC en clase funcional IV. El ensayo CO-
PERNICUS es el más grande publicado
hasta la fecha con pacientes con insufi-
ciencia cardíaca severa. Incluyó 2.289 pa-
cientes de 334 centros, tratados con car-
vedilol frente a placebo además de IECA,
diuréticos y, en muchos casos, digitálicos.
Todos los pacientes tenían síntomas en re-
poso o con mínimo esfuerzo (clase fun-
cional IV) y FEVI < 25%. Se excluyeron
los pacientes ingresados en UCI o bajo tra-
tamiento con fármacos inotropos intrave-
nosos. El estudio demuestra una mayor
supervivencia en el grupo tratado con
carvedilol. Los resultados del CAMILA, car-
vedilol frente a placebo, y del COMET, me-
toprolol frente a carvedilol, serán publi-
cados en breve.
No está claro que el beneficio de los BB
en la ICC sea un efecto de clase: estudios
con buccinodol y celiprolol no han de-
mostrado impacto sobre la supervivencia.
Por tanto, deben utilizarse bisoprolol, me-
toprolol y carvedilol. En pacientes en cla-
se funcional IV, probablemente debe pre-
ferirse el carvedilol frente a otros BB.
Indicaciones en insuficiencia
cardíaca crónica
Están indicados para mejorar la supervi-
vencia y sintomatología en pacientes con
ICC estable por disfunción sistólica bajo
tratamiento con IECA y diuréticos. En la
disfunción VI de origen isquémico, están
indicados aunque no haya síntomas.
Posología
En pacientes con ICC la dosificación de los
BB debe ser lentamente progresiva. La do-
sis inicial de bisoprolol es de 1,25 mg/día
2014
y se irá aumentando progresivamente,
hasta alcanzar en 8 semanas 10 mg/día,
vigilando estrechamente la clínica. La do-
sis inicial de metoprolol de liberación re-
tardada será de 25 mg/día en clase fun-
cional II y de 12,5 mg día en clase
funcional III-IV, con un aumento progre-
sivo en 8 semanas hasta alcanzar 100 a
200 mg/día. La dosis inicial de carvedilol
sería de 6,25 mg/día, hasta alcanzar, tam-
bién en un período de 8 semanas, la do-
sis de 25 mg /12 horas.
Efectos secundarios,
contraindicaciones
e interacciones
Los BB pueden producir bradicardia, blo-
queo aurículo-ventricular (BAV), insufi-
ciencia cardíaca aguda, hiperglucemia, hi-
perlipidemia, broncospasmo, impotencia,
fatiga muscular, sequedad de mucosas, de-
presión, claudicación intermitente, pesa-
dillas y alucinaciones.
Están contraindicados cuando existe hi-
potensión, bradicardia, enfermedad del
seno, BAV avanzado en ausencia de mar-
capasos, asma, broncoespasmo evidente
asociado a enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica (EPOC), insuficiencia re-
nal terminal e insuficiencia cardíaca agu-
da o crónica descompensada que requiere
ingreso o ha precisado modificación del
tratamiento en el último mes.
No están contraindicados en los diabéti-
cos, que constituyen un grupo que se be-
neficia especialmente de estos fármacos.
Según muchos textos, existe el riesgo de
que la hipoglucemia pase inadvertida en
estos pacientes como consecuencia del uso
de BB, sin embargo, la evidencia científi-
ca que avala este supuesto es muy poco
consistente.
La combinación de BB con verapamil o dil-
tiazem puede conducir a BAV y depresión
severa de la función sistólica por lo que
sólo puede utilizarse en casos muy selec-
cionados.
Aspectos prácticos
de trascendencia clínica
El tratamiento se debe iniciar siempre en
un paciente estable. No es excepcional que
haya cierto empeoramiento inicial de la
sintomatología debido al efecto inotropo
negativo. El efecto beneficioso se mani-
fiesta habitualmente después de varias se-
manas. La supresión brusca de los BB, so-
bre todo en enfermos coronarios, puede
ocasionar isquemia aguda por efecto re-
bote, por lo que deben disminuirse pro-
gresivamente.
Espironolactona
La aldosterona estimula la fibrosis del mio-
cardio y los vasos, produce retención de
sodio y agua, aumenta la excreción de po-
tasio y magnesio con el consiguiente efec-
to arritmogénico, produce vasoconstric-
ción arteriolar y estimula el SNS (fig. 2).
La espironolactona bloquea los receptores
de aldosterona en el miocardio, paredes
arteriales y en el túbulo renal. Los IECA
no inhiben por completo la familia de pro-
teínas con estructura similar a la ECA, por
lo que se establecen vías de escape en el
SRAA que conducen a una producción cre-
ciente de angiotensina II y a un aumento
tardío de aldosterona que puede ser an-
tagonizado por la espironolactona, lo cual
explicaría su impacto positivo en pacien-
tes ya tratados con IECA.
Ensayos clínicos
En el estudio RALES15, se incluyeron 1.663
pacientes con ICC en clase funcional III-IV
y FEVI < 35% tratados con IECA, diuré-
ticos y, en muchos casos, con digoxina.
Se aleatorizaron para recibir espironolac-
tona a dosis de 25 mg/día o placebo. El
objetivo final fue mortalidad por todas las
causas. Se interrumpió precozmente por
demostrarse disminución de la mortalidad
de un 46% a un 35% (p < 0,001). Tam-
bién hubo mejoría sintomática.
Indicaciones en insuficiencia
cardíaca crónica y posología
La espironolactona está indicada en todos
los pacientes con ICC grave tratados con
IECA y diuréticos de asa, por su efecto so-
bre la supervivencia. En este momento no
se debe extrapolar esta indicación a pa-
cientes con ICC leve o que no estén tra-
tados con IECA. La dosis debe ser de 25
mg/día, tal como se utilizó en el estudio
RALES. Cuando se produce hiperpotase-
mia se puede disminuir la dosis de espi-
ronolactona a 25 mg/48 horas. Si la hi-

perpotasemia persiste se retirará el fár-
maco.
Efectos secundarios,
contraindicaciones,
interacciones y aspectos
prácticos
La incidencia de efectos secundarios a do-
sis de 25 mg/día es aceptable: 10% de gi-
necomastia en varones, menos del 2% de
hiperpotasemia, y con mucha menor fre-
cuencia hiponatremia, acidosis, calambres,
debilidad, aumento de la creatinina, ame-
norrea, impotencia y reacciones alérgicas
cutáneas. La espironolactona está con-
traindicada en presencia de insuficiencia
renal aguda o crónica terminal y, como es
lógico, de hiperpotasemia. Durante el tra-
tamiento no deben utilizarse suplementos
de potasio y es necesario monitorizar los
niveles del mismo. En mujeres en período
de lactancia debe darse leche artificial, ya
que uno de sus metabolitos pasa a la leche.
Nitratos
Producen relajación inespecífica de la mus-
culatura lisa facilitando la formación de
NO. En tratamiento crónico, los nitratos
pueden mejorar la capacidad de ejercicio.
Se ha sugerido que los nitratos pueden ac-
tuar también como atenuadores del re-
modelado ventricular y de factores de cre-
cimiento vascular y miocárdico.
Ensayos clínicos
La única evidencia sobre su impacto en la
mortalidad a largo plazo se basa en el pri-
mer estudio de la Administración de Ve-
teranos (V-HeFT I) en el que se demostró
que, en pacientes tratados con digoxina y
diuréticos, la asociación de hidralazina a
300 mg/día y dinitrato de isosorbide
(DNIS) a dosis de 160 mg/día mejoraba los
síntomas, el estado funcional y producía
una reducción de la mortalidad del 23%
a los 3 años.
Indicaciones en insuficiencia
cardíaca crónica
En pacientes que no toleran los IECA pue-
de estar indicada la asociación de hidra-
lazina y DNIS para mejorar la supervi-
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA.
vencia. Pueden asociarse a los IECA para
ayudar a controlar los síntomas de ICC.
Posología
El DNIS se administra a dosis de 10-60 mg
cada 4 horas, su efecto máximo se produ-
ce a las 2 horas y dura 4 horas. El 5-MNIS
se administra a dosis de 20-40 mg cada 12
horas, su efecto máximo se produce a las
2 horas y dura 12 horas. Las fórmulas de
liberación retardada comienzan a actuar a
los 8 min; su efecto máximo se produce a
los 30 min y dura 8 horas.
Tolerancia, efectos secundarios,
contraindicaciones
e interacciones
La tolerancia (disminución del efecto tras
administración prolongada) aparece con
cualquier nitrato, es dosis-dependiente y
desaparece a las 24 horas de suspender-
lo. Se puede evitar utilizando la menor do-
sis clínicamente eficaz y mediante admi-
nistración intermitente, ya que, durante
los valles, la fibra muscular lisa recupera
la sensibilidad a los nitratos. Una de las
teorías más aceptadas para explicar este
fenómeno se relaciona con la depleción
de grupos sulfhidrilo (SH), que mejoraría
con N-acetilcisteína. Un estudio reciente
sugiere que el ascorbato también puede
prevenir el desarrollo de tolerancia16.
El efecto secundario más frecuente es la
cefalea, que aparece en el 25%-50% de
pacientes y desaparece al disminuir o sus-
pender el fármaco. Suele responder a anal-
gésicos convencionales. La acción vasodi-
latadora produce también rubor o calor
facial, vértigo, ansiedad, taquicardia re-
fleja, mareo, sudor frío, debilidad, hipo-
tensión ortostática, y en casos extremos,
síncope. Otras reacciones adversas son la
dermatitis exfoliativa, erupciones cutáne-
as, náuseas y vómitos.
Los antecedentes de hipersensibilidad, la
hipotensión, el IAM de ventrículo derecho
y el primer trimestre del embarazo con-
traindican los nitratos. Deben utilizarse
con precaución en la pericarditis cons-
trictiva, en hipertensión intracraneal y en
la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Los nitratos pueden potenciar la acción hi-
potensora de antagonistas del calcio, BB
y diuréticos y, al combinarse con alcohol
disminuyen la capacidad de reacción.
Aspectos prácticos
de trascendencia clínica
En general, dado que los nitratos necesi-
tan un período de tiempo libre de fárma-
co, deben administrarse antes del perío-
do del día en que habitualmente los
síntomas tienen mayor intensidad.
Hidralazina
Se trata de un potente vasodilatador arte-
riolar que parece tener cierto efecto ino-
tropo positivo directo. Produce un incre-
mento notable del gasto cardíaco con poca
disminución de la PCP o de la presión en
la AD.
Ensayos clínicos
Como ya se ha mencionado, la asociación
de hidralazina a 300 mg/día y DNIS me-
jora los síntomas, el estado funcional y la
supervivencia.
Indicaciones en insuficiencia
cardíaca crónica y posología
En pacientes que no toleran los IECA está
indicada la asociación de hidralazina y
DNIS para mejorar la supervivencia. Pro-
bablemente puede asociarse a IECA cuan-
do persisten síntomas con tensión arterial
o resistencias sistémicas altas. La dosis re-
comendada es entre 150 y 300 mg diarios
divididos en 3 o 4 tomas.
Efectos secundarios,
contraindicaciones
e interacciones
Puede producir un síndrome lúpico tras
tratamientos prolongados, aunque es raro
con dosis menores de 200 mg diarios. Pue-
de aparecer cefalea y dolor abdominal y,
en ocasiones, hipotensión postural. Otras
reacciones adversas más raras son poli-
neuropatía, que suele ser reversible con
piridoxina, fiebre y taquicardia refleja.
Se debe emplear con precaución cuando
se utiliza con antidepresivos tricíclicos o
inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO), ya que puede potenciar sus efec-
tos.
2015
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
Aspectos prácticos
de trascendencia clínica
En pacientes sometidos a tratamiento pro-
longado deben hacerse controles periódi-
cos de anticuerpos antinucleares. Aunque
el síndrome lúpico es muy aparatoso, ge-
neralmente es reversible al suprimir el tra-
tamiento. El tratamiento debe iniciarse de
forma progresiva a dosis bajas (12,5 mg/12
horas) que se irán aumentando progresi-
vamente según la tensión arterial y la res-
puesta clínica.
Antagonistas
de los receptores de
angiotensina II
Existen dos tipos de receptores tisulares de
angiotensina: AT1, con efecto vasocons-
trictor y proliferativo y AT2 con efecto va-
sodilatador y antiproliferativo. Los antago-
nistas de los receptores de angiotensina II
(ARA II) producen un bloqueo competitivo
y selectivo de los receptores AT1. Su efec-
to es muy similar al de los IECA pero, a di-
ferencia de estos, no actúan sobre la vía de
las quininas (fig. 1).
Ensayos clínicos
En el estudio ELITE17 se encontró que el
grupo de losartán tenía una mortalidad
menor que el de captopril: 3,8% frente a
1,4%; sin embargo, no había sido dise-
ñado para valorar mortalidad sino tole-
rancia de la función renal. Para aclarar si
el losartán mejoraba la supervivencia más
que el captopril, se realizó el ELITE II18,
que incluyó 3.152 pacientes en clase fun-
cional II-IV con FEVI < 40%. No hubo di-
ferencias significativas en la mortalidad
por todas las causas: losartán 11,7% fren-
te a captopril 10,4% (p = 0,16) ni en la
incidencia de muerte súbita: 9% frente a
7,3% (p = 0,08). Se puede argüir que,
dado que el tamaño de la muestra se cal-
culó partiendo de una hipotética mayor
eficacia del losartan basada en las dife-
rencias del ELITE I y no para demostrar
equivalencia entre los fármacos, no que-
da demostrado que el losartán sea igual
de eficaz que el captopril. No obstante, el
cuerpo de evidencia que sugiere que los
ARA II pueden ser beneficiosos para me-
jorar el pronóstico en la ICC es suficien-
temente consistente como para conside-
2016
rarlos una alternativa válidada a la com- modifican el gasto cardíaco, salvo cuando
binación de nitratos e hidralazina cuando producen una excesiva depleción de vo-
los IECA están contraindicados. La inves- lumen. Su mayor inconveniente es que
tigación actual va en la línea de demos- tienden a producir aumento de la nora-
trar si la asociación de ARA II a IECA pue- drenalina plasmática, angitensina II y al-
de mejorar la supervivencia frente a los dosterona.
IECA aislados.
Otros estudios con ARAII demuestran me-
joría de la tolerancia al ejercicio, del índi- Ensayos clínicos
ce cardiotorácico y de los síntomas de ICC
Los diuréticos mejoran la calidad de vida
con candesartán19 y de las presiones pul-
al disminuir los síntomas de congestión
monares con telmisartán20. Un estudio con
pulmonar y los edemas. Dejando aparte la
losartán en un grupo reducido de pacien-
espironolactona, no existe ningún estudio
tes ya tratados con IECA demostró mejo-
que demuestre que los diuréticos mejoran
ría hemodinámica sostenida y prevención
el pronóstico en la ICC; sin embargo, es
del empeoramiento de la ICC21.
necesario tener en cuenta que una gran
mayoría de los pacientes que se incluye-
Indicaciones en insuficiencia ron en los ensayos clínicos con IECA, BB
y espironolactona, estaban bajo trata-
cardíaca crónica y posología miento con diuréticos de asa o tiazidas.
Los ARA II son una alternativa válida a la
combinación de nitratos e hidralazina
cuando los IECA no son tolerados.
Indicaciones en insuficiencia
Es probable que estos fármacos tengan un cardíaca crónica y posología
destacado papel asociados a los IECA en
Están indicados en el tratamiento inicial
pacientes en ICC que permanecen sinto-
de la ICC, asociados a IECA, cuando exis-
máticos tras tratamiento máximo o que
ten edemas o congestión pulmonar22,23. No
vuelven a presentar empeoramiento sin
deben utilizarse en monoterapia. El rango
desencadenante evidente tras un período
de dosis de los diuréticos se muestra en
de estabilidad, ya que eso puede repre-
la tabla 2. En general, se empleará la do-
sentar un aumento tardío de angiotensina
II. Una dosis orientativa en ICC podría ser
sis mínima que permita controlar los sín-
tomas.
50-100 mg/día para losartán y 150-300
mg/día para irbesartán.
Efectos secundarios, limitaciones
Efectos secundarios, y contraindicaciones
contraindicaciones Los diuréticos tiazídicos y de asa producen
e interacciones alteraciones hidroelectrolíticas: hipovole-
mia, hiponatremia, hipokaliemia, hipo-
Los ARA II no producen tos. Se han des-
magnesemia, hipercalcemia; metabólicas:
crito reacciones de hipersensibilidad, in-
alcalosis metabólica, hiperglucemia, hipe-
cluyendo angioedema, aunque son raras.
ruricemia, gota, aumento del colesterol LDL
En el 1% de los casos pueden producir
y triglicéridos, impotencia y trastornos
mareos. En pacientes con insuficiencia re-
menstruales.
nal crónica se recomienda iniciar el trata-
Las reacciones alérgicas cutáneas son fre-
miento con una dosis más baja y no de-
cuentes. Se han publicado casos de dis-
ben utilizarse en insuficiencia renal aguda.
crasias sanguíneas, ictericia colostática,
No se han descrito interacciones impor-
pancreatitis aguda, calambres musculares
tantes con otros fármacos.
relacionados con las alteraciones hidroe-
lectrolíticas, ototoxicidad y nefritis inters-
ticial.
Diuréticos
Los diuréticos eliminan sodio y agua ac-
tuando directamente sobre el riñón redu-
Interacciones
ciendo la retención hidrosalina, la precar- La indometacina y otros AINE producen
ga y los síntomas de congestión. No pérdida de la respuesta renal a los diuré-

ticos de asa y las tiazidas, posiblemente
al interferir en la formación de prosta-
glandinas vasodilatadoras. La furosemida,
a diferencia de las tiazidas, no disminuye
la excreción renal de litio, no altera las
concentraciones sanguíneas de digoxina
ni interaccionan con warfarina. Se ha des-
crito una interacción de furosemida con
captopril, que disminuye su potencia diu-
rética; esto podría explicar por qué, en
ocasiones, el aumento de la dosis de cap-
topril no produce mejoría sintomática.
Aspectos prácticos
de trascendencia clínica
La falta de cumplimiento terapéutico pro-
tege a muchos pacientes de un régimen
diurético demasiado enérgico. En el hos-
pital están “indefensos” y la diuresis ex-
cesiva puede producir hipotensión, insufi-
ciencia renal prerrenal e incluso bajo
gasto.
El régimen diurético óptimo es esencial-
mente variable, como la insulinoterapia en
un diabético. El médico debe instruir al
paciente para que sea capaz de manejar-
los de forma inteligente. Con una simple
báscula, el paciente puede modificar su
dosis según los síntomas y el balance hí-
drico.
TABLA 2
Clasificación y dosificación diaria
orientativa de los diuréticos en adultos
Tiazidas
Acción corta (duración de la acción: 6 a 12 horas)
Hidroclorotiazida: 25-100 mg/día
Acción intermedia (duración de la acción
8 a 24 horas)
Xipamida 20-40 mg/día
Indapamida: 2,5 mg/día
Acción larga (duración de la acción 24 a 72 horas)
Clortalidona: 12,5-50 mg/día
Diuréticos de ASA
Furosemida: 20-80 mg/día
Bumetanida: 6 mg/día
Torasemida: 10-20 mg/día
Ahorradores de potasio
Espironolactona: 25-200 mg/día (duración
de la acción 3-5 días)
Amiloride: 2,5-20 mg/día (duración de la acción
6-24 h)
Triamterene: 25-100 mg/día (duración
de la acción 8-12 h)
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA.
En pacientes tratados aisladamente con
diuréticos de asa puede ser necesario em-
plear suplementos de potasio. En ICC esta
situación debe ser excepcional, ya que la
mayoría de los pacientes se tratarán con
IECA y muchos con espironolactona.
Digoxina
La digoxina aumenta el volumen minuto,
la FEVI, la tolerancia al ejercicio, el tono
vagal y la natriuresis y disminuye la PTD-
VI, la activación neurohormonal, la nora-
drenalina plasmática y la actividad del SNS
y del SRAA. Aumenta el período refracta-
rio de las células del nodo aurículo-ven-
tricular (NAV) disminuyendo la respuesta
ventricular en la fibrilación auricular (FA).
Ensayos clínicos
El primer y único ensayo clínico diseñado
para valorar el impacto de la digoxina so-
bre la supervivencia en pacientes con ICC
en ritmo sinusal es el DIG24. Se incluyeron
7.788 pacientes con grados leves o mo-
derados de ICC en ritmo sinusal. Se de-
mostró efecto neutro sobre la mortalidad
con una disminución del riesgo de muer-
te por insuficiencia cardíaca y un peque-
ño aumento de muerte súbita e IAM. La
hospitalización por motivo cardiovascular
no fue significativamente menor en el gru-
po de digoxina: ingresaron menos por in-
suficiencia cardíaca descompensada pero
más por sospecha de intoxicación digitá-
lica.
No existe evidencia alguna que apoye el
inicio del tratamiento con digoxina en pa-
cientes con ICC en ritmo sinusal que se
encuentran en buena clase funcional, y
una evidencia muy escasa que justifique
iniciar el tratamiento en pacientes sinto-
máticos. Distinto es si el paciente ya está
tratado con digoxina; en este caso su in-
terrupción puede producir deterioro clíni-
co, tal como se demostró en los estudios
PROVED25 y RADIANCE26.
Indicaciones en insuficiencia
cardíaca crónica
La digoxina está indicada en ICC con FA
crónica y respuesta ventricular rápida, para
controlar la FC; aunque quizá los BB de-
berían desempeñar también un papel pre-
ponderante en estos casos. En pacientes
en ICC ya tratados con digoxina, debe con-
tinuarse con el fármaco. En ICC en ritmo
sinusal, sintomática a pesar de tratamien-
to con IECA, BB, diuréticos y, posible-
mente, espironolactona puede plantearse
utilizar digoxina para mejorar la clase fun-
cional y disminuir los síntomas, aunque
con el riesgo de intoxicación digitálica. Esta
indicación es aún más cuestionable en car-
diopatía isquémica por el aumento del ries-
go de IAM.
Farmacocinética y posología
En el corazón, músculo esquelético e hí-
gado la digoxina alcanza concentraciones
entre 10 y 50 veces superiores a las plas-
máticas, motivo por el cual no se puede
tratar la intoxicación con hemodiálisis. La
afinidad de la digoxina por el corazón, y
por tanto el riesgo de intoxicación, au-
mentan en la hipopotasemia.
Se elimina principalmente por filtración re-
nal, algo por secreción tubular y apenas se
biotransforma. En insuficiencia renal, la
vida media aumenta entre 2 y 4 veces.
La vida media es de 36 horas, y el tiempo
necesario para alcanzar los niveles plas-
máticos terapéuticos de 5 vidas medias.
A la vista de la limitada eficacia de la di-
goxina en la ICC estable, no existe ningu-
na situación, salvo quizá el control de la
frecuencia en FA rápida, en la que se ne-
cesite una impregnación rápida. En nues-
tra opinión, salvo en este último caso, no
debe utilizarse dosis de carga, dado que
las concentraciones plasmáticas y tisula-
res estables se obtienen sin ella en 5 a 7
días. La dosis de digoxina debe indivi-
dualizarse dependiendo de la edad, fun-
ción renal y circunstancias que aumentan
la sensibilidad al fármaco y varía entre 0,1
y 0,50 mg/día. La dosis habitual se sitúa
en torno a un comprimido (0,25 mg)/día.
Efectos secundarios, limitaciones
y contraindicaciones
Contraindican de forma absoluta el uso de
digoxina la intoxicación digitálica, el BAV
avanzado en ausencia de marcapasos y la
bradicardia sinusal y de forma relativa el
síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)
con FA y la hipopotasemia severa no con-
trolada.
La intoxicación digitálica debe sospechar-
se en presencia de náuseas, vómitos, dia-
2017
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
rreas y anorexia. Ante estos síntomas, el
paciente debe interrumpir el fármaco y
acudir a su médico. La intoxicación pue-
de manifestarse con taquiarritmias y bra-
diarritmias de todo tipo. Lo primero que
se debe hacer es suspender la digoxina,
determinar su nivel en sangre, determinar
los niveles de potasio y hacer un electro-
cardiograma (ECG). Se debe procurar man-
tener el potasio en límite alto de lo nor-
mal para desplazar el fármaco de sus
receptores cardíacos. No debe adminis-
trase potasio a ciegas, ya que la hiperpo-
tasemia puede aumentar el grado de BAV,
suprimir los marcapasos idioventriculares
y facilitar la asistolia.
Las taquiarritmias ventriculares pueden tra-
tarse con lidocaína y la cardioversión se
realizará, salvo en casos de severa intole-
rancia clínica, en que se realizará de in-
mediato, tras la administración de lidocaí-
na. Si aparece bradicardia marcada o BAV
avanzado está indicada la administración
de atropina y la implantación de un mar-
capasos transitorio. El tratamiento especí-
fico es con anticuerpos antidigoxina.
Otros efectos adversos son: depresión, de-
sorientación, parestesias, alteraciones vi-
suales, hiperestrogenismo, ginecomastia,
galactorrea y cornificaciones vaginales.
Interacciones
La absorción oral de digoxina disminuye en
presencia de antiácidos, antidiarreicos, an-
tiespasmódicos, colestiramina, colestipol y
metoclopramida. Aumentan su toxicidad la
quinidina, propafenona, amiodarona, in-
dometacina, espironolactona, amiloride y
triamtereno; también la rifampicina, feno-
barbital y difenilhidantoína que disminu-
yen su biotransformación y los antagonis-
tas del calcio y antiarrítmicos del grupo IA
y IC que aumentan el riesgo de BAV.
Aspectos prácticos de relevancia
clínica
Los mejores resultados con digoxina se ob-
tienen cuando existe cardiomegalia, FEVI
< 40%, síntomas en reposo o tercer rui-
do. También puede ser útil cuando la hi-
potensión dificulta el uso de vasodilata-
dores.
La terapéutica con digoxina puede guiar-
se utilizando los niveles plasmáticos de
forma orientativa. El rango terapéutico
2018
suele estar entre 0,8 ng/ml y 2,2 ng/ml. Al
menos al inicio del tratamiento, se acon-
seja una sola dosis vespertina para per-
mitir que los niveles se realicen a la ma-
ñana siguiente.
El miedo a la intoxicación digitálica ha
dado origen a una práctica inadecuada que
consiste en no administrar digoxina los sá-
bados y domingos. A este respecto con-
viene señalar que, dado que su vida me-
dia es de 36 horas, la interrupción del
tratamiento 2 días consecutivos, produce
fluctuaciones de los niveles plasmáticos,
aumentando el riesgo de toxicidad y la
probabilidad de un efecto subterapéutico.
En ninguno de los ensayos clínicos reali-
zados con digoxina se utilizó esta forma
de administración, ni existe una sola línea
en una publicación científica en la que se
recomiende, argumente o comente esta
práctica. Si fuera necesario ajustar la do-
sis en pacientes ancianos, con insuficien-
cia renal o, simplemente, de poco peso,
una buena solución, entre varias posibles,
es utilizar digoxina en gotas pediátricas.
En insuficiencia renal se deben disminuir
o espaciar las dosis.
Amlodipino
Distinguimos el amlodipino de otros cal-
cioantagonistas por la seguridad que de-
mostró en el estudio PRAISE27, aunque no
hubo mejoría de la supervivencia. En caso
de que esté indicado por algún motivo,
puede utilizarse en pacientes con ICC o
disfunción sistólica asintomática sin em-
peorar la supervivencia, pero no tiene nin-
gún papel en la mejora de los síntomas28.
Tampoco existe evidencia de que este fár-
maco disminuya la mortalidad en la ICC
de origen no isquémico, ya que esta con-
clusión se deriva de un análisis post hoc
de los subgrupos del estudio PRAISE. El
estudio PRAISE II que se diseñó para acla-
rar esta duda no ha demostrado beneficio
del amlodipino en la ICC de etiología no
isquémica.
Fármacos con un impacto
negativo sobre el pronóstico
Antagonistas del calcio
La nifedipina y diltiazem están contraindi-
cados en la ICC o disfunción ventricular
asintomática, ya que pueden empeorar el
pronóstico. El estudio V-HeFT III29, demos-
tró que el felodipino puede asociarse a IECA
en pacientes con ICC al igual que el amlo-
dipino. Los resultados del estudio DAVIT
demostraron que añadir verapamil a un
IECA y un diurético reducía el número de
eventos en pacientes post-IAM con ICC30.
Esta indicación sólo tiene cierto sentido si
están contraindicados los BB, cuya seguri-
dad e impacto es mucho más evidente, tan-
to en ICC como en el post-IAM.
Amrinona y milrinona
Son inhibidores de la fosfodiesterasa III.
Están contraindicados para el tratamien-
to oral de la ICC ya que aumentan la mor-
talidad, aceleran la progresión de la IC, no
mejoran la tolerancia al ejercicio y tienen
efecto proarrítmico22,23.
Vesnarinona
También inhibe la fosfodiesterasa. A do-
sis altas mejora la tolerancia al ejercicio
pero aumenta la mortalidad. En un estu-
dio reciente realizado en pacientes en cla-
se II-III que recibían digoxina, diuréticos
e IECA mejoró la tolerancia al ejercicio y
la calidad de vida disminuyendo la mor-
bimortalidad. En el estudio VEST31, hubo
un aumento de mortalidad también a do-
sis más bajas, atribuible un efecto proa-
rrítmico. Por tanto, resulta difícil imaginar
una situación en la que uso pueda estar
justificado.
Ibopamina
La ibopamina es un estimulante oral de los
receptores dopaminérgicos. En el estudio
PRIME II32 se analizó el efecto de la ibopa-
mina en la ICC. Se suspendió prematura-
mente al demostrarse aumento significati-
vo de la mortalidad. En consecuencia, la
ICC constituye una contraindicación abso-
luta para el uso de ibopamina.
Dobutamina
Clásicamente se ha afirmado que la infu-
sión intravenosa periódica con dobutami-
na en ICC disminuye transitoriamente el
número de hospitalizaciones y en ocasio-
nes mejora de forma duradera la sinto-
matología. En un reciente estudio se va-
loró la dobutamina en infusiones repetidas
para tratamiento de ICC refractaria y no

se encontraron diferencias significativas
en el número de ingresos hospitalarios,
ni en la supervivencia. El estudio FIRST,
comparando dobutamina con placebo en
insuficiencia cardíaca aguda, demostró un
aumento de la mortalidad en el grupo de
la dobutamina33. En conclusión, la admi-
nistración de dobutamina intermitente en
pacientes con ICC refractaria no aporta
ningún beneficio claro, y la dobutamina
intravenosa para controlar insuficiencia
cardíaca aguda en pacientes ingresados
podría aumentar la mortalidad.
Flosequinan y epopostrenol
El flosequinan aumenta los niveles de no-
radrenalina plasmática y no tiene indica-
ción en la ICC34. Un ensayo clínico reciente
demostró que el epopostrenol en ICC no
mejora la sintomatología ni calidad de
vida, con una fuerte tendencia a aumen-
tar la mortalidad.
Fármacos con indicación
en subgrupos de pacientes
Anticoagulantes
El tratamiento anticoagulante a largo pla-
zo para prevenir las complicaciones em-
bólicas está indicado en pacientes con his-
toria de embolia pulmonar o sistémica, FA
paroxística o crónica y evidencia ecocar-
diográfica de trombo mural con disfunción
sistólica severa.
La indicación de anticoagulación en caso
de disfunción sistólica severa sin trombo
mural es muy controvertida22,23. En un aná-
lisis retrospectivo del estudio SOLVD se
demostró que la antiagregación y anticoa-
gulación resultaron predictores indepen-
dientes de supervivencia. Dado que se tra-
ta de un estudio retrospectivo, no podemos
sacar conclusiones definitivas35 y debemos
concluir que tanto anticoagular como no
hacerlo puede ser aceptable en este grupo
de pacientes.
Antiarrítmicos
Los pacientes con ICC tienen una super-
vivencia muy baja, en torno al 30%, a los
5 años. El 50% de estas muertes son sú-
bitas, por lo que es fácil comprender la
importancia de la prevención de arritmias
graves. Además del tratamiento con BB,
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA.
que disminuye la muerte súbita, y de evi- cardiopatía dilatada37. Parece ejercer un
tar alteraciones electrolíticas que pueden papel clínico beneficioso en pacientes con
ser proarritmógenas, debe considerarse la ICC estabilizada moderada a severa, pero
utilidad de la amiodarona. En el estudio puede ser deletérea en estadios más avan-
EPAMSA, la amiodarona redujo la morta- zados de la enfermedad. En el momento
lidad global y por muerte súbita en pa- actual no hay suficientes datos para utili-
cientes con FEVI deprimida y arritmias zar este fármaco en ninguna situación clí-
ventriculares grado II-IV de Lown. En el nica concreta.
GESICA, realizado con amiodarona a do-
sis bajas en pacientes con ICC severa sin
arritmias ventriculares sintomáticas, el L-arginina y L-carnitina
60% de los cuales tenían miocardiopatía
dilatada no isquémica, se redujo la mor- Produce vasodilatación dependiente de en-
talidad global. En el estudio CHF-STAT se dotelio sin clara mejoría de la capacidad
analizó el efecto de la amiodarona sobre funcional en pacientes con ICC. La L-car-
la mortalidad global en ICC con FEVI < nitina parece tener un potencial conside-
40% y arritmias ventriculares no sosteni- rable para el tratamiento a largo plazo de
das asintomáticas. No hubo diferencias en los pacientes con ICC secundaria a mio-
cuanto a mortalidad. Analizado por sepa- cardiopatía dilatada, pero aún no hay da-
rado el grupo de miocardiopatía no is- tos para justificar su uso38.
quémica se mostró una tendencia a me-
jor supervivencia.
Los resultados de estos dos estudios po-
drían sugerir un papel para la amiodaro- Coenzima Q-10
na profiláctica a dosis bajas en pacientes
No afecta a la FEVI, el consumo pico de
con miocardiopatía dilatada no isquémica
e ICC severa. No obstante, con la infor-
oxígeno o la duración del ejercicio en pa-
cientes con ICC bajo tratamiento médico
mación disponible, probablemente no pue-
estándar39.
de considerarse indicado el tratamiento
antiarrítmico en ICC con arritmias ventri-
culares no sostenidas.
Moxonidina
En pacientes con historia de taquicardia
ventricular monomorfa sostenida o fibri-
Estimula de forma selectiva los receptores
lación ventricular, los datos actuales su-
localizados en la médula que inhiben el
gieren que el desfibrilador automático im-
estímulo simpático. En un estudio recien-
plantable (DAI) prolonga la supervivencia
te parece que el fármaco fue bien tolera-
con independencia de la clase funcional36.
do y produjo una modesta respuesta va-
El papel del DAI en pacientes asintomáti-
sodilatadora con reducción sustancial de
cos con ICC está por aclarar.
las resistencias pulmonares y sistémicas.
Se necesitan más estudios para determi-
nar su papel en el tratamiento40.
Nuevos fármacos
en insuficiencia cardíaca
crónica Candoxatril
La investigación de la insuficiencia cardía-
Es un nuevo inhibidor de la endopeptida-
ca no se ha detenido en el nivel neurohor-
sa que aumenta las concentraciones plas-
monal; actualmente se centra en evitar la
máticas de factor natriurético auricular y
muerte celular programada (apoptosis), ac-
produce natriuresis, diuresis y vasodilata-
tuando, no sólo sobre el estrés oxidativo
ción. En el tratamiento de pacientes con
derivado de factores neurohormonales, sino
ICC ligera su efecto diurético equivale a
sobre los genes y citoquinas que intervie-
20 mg de furosemida sin producir activa-
nen en el proceso.
ción del SRAA, evitando así, en teoría, un
impacto negativo sobre la activación neu-
rohumoral. Existe una tendencia a una me-
Hormona del crecimiento jora de la capacidad funcional con este fár-
Produce un aumento significativo de la maco. No hay aún datos que justifiquen
masa ventricular en pacientes con mio- su uso clínico41.
2019
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
Etanercept
Parece que puede disminuir los niveles de
factor de necrosis tumoral y mejorar la ca-
pacidad funcional de pacientes con ICC42.
Antagonistas de los receptores
de endotelina
Mejoran la hemodinámica sistémica y pul-
monar en pacientes con ICC bajo trata-
miento máximo. Se necesitan nuevos es-
tudios para determinar su utilidad clínica43.
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OTROS ASPECTOS DEL TRATAMIENTO
DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.
TRASPLANTE CARDÍACO.
ASISTENCIA CIRCULATORIA
J. Segovia Cubero, L. Alonso-Pulpón Rivera y A. Castro Conde
Unidad de Trasplante Cardíaco. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.
Introducción
La insuficiencia cardíaca (IC) es la única
patología cardiovascular cuya incidencia
está aumentando en los últimos años. En
los países occidentales se estima que apro-
ximadamente el 1% de la población pa-
dece IC, con una tasa de incidencia anual
cercana a 2 casos por cada 1.000 habi-
tantes1. Estas cifras parecen relacionarse
con dos hechos: por un lado, el envejeci-
miento de la población global (la IC es fun-
damentalmente una enfermedad de eda-
des avanzadas), y por otro, la mejoría en
el tratamiento de múltiples cardiopatías,
que permite evitar la muerte a un grupo
importante de pacientes a cambio de que
éstos queden con grados variables de IC.
Otro factor que contribuye a una mayor
prevalencia de la IC es la utilización de fár-
macos que han demostrado en estudios
clínicos apropiados la capacidad de pro-
longar la supervivencia y/o mejorar la ca-
lidad de vida en pacientes con IC. Entre
ellos figuran vasodilatadores, como los
inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina (IECA) y los antagonistas del
receptor de angiotensina II2-5, bloqueado-
res beta6-8 e inhibidores de la aldostero-
na 9. A pesar de estos fármacos, el pro-
nóstico de la enfermedad sigue siendo
desalentador: la supervivencia de los su-
jetos con IC avanzada es sólo del 50% a
1-2 años, comparable a la de las neopla-
sias más agresivas10.
En las dos últimas décadas, el trasplante
cardíaco (TC) ha sido reconocido como el
único tratamiento capaz de cambiar sus-
tancialmente el pronóstico de los pacien-
tes con IC en fase terminal. Entre los más
de 55.000 receptores de un TC registra-
dos hasta nuestros días, la supervivencia
Medicine 2001; 8(38): 2021-2029
al año es del 80%, del 65% a 5 años y del
50% a los 10 años11. La figura 1 muestra
las principales causas de mortalidad en los
distintos períodos del postoperatorio.
Aunque el primer TC humano se realizó
en 196712, la elevada morbimortalidad ini-
cial llevó a un período de letargo en su uti-
lización, hasta que a principios de los años
80 la mejoría de resultados propició su ex-
pansión a más de 200 hospitales de dife-
rentes países. El número anual de TC a
nivel mundial se ha estabilizado en unos
4.000 procedimientos al año11, alcanzan-
do una fase de “meseta” debida a la res-
tricción en el número de donantes. En con-
junto, podemos afirmar que decenas de
miles de cardiópatas han sobrevivido has-
ta nuestros días gracias al TC10,11.
0-30 días
Fallo primario del injerto
31-365 días
CMV
Enfermedad vascular del injerto
Más de 365 días
Neoplasias
Infecciones
Fig.1 . Causas de muerte en relación con el tiempo tras el trasplante cardíaco. CMV: citomegalovirus.
En cuanto a nuestro país, las cifras son ex-
celentes: en la última década, España ocu-
pa el segundo lugar en cuanto a número
de TC por millón de habitantes efectuados
cada año, y los resultados globales son si-
milares a los del conjunto de países más
desarrollados13, con una supervivencia me-
dia del injerto ligeramente superior.
El optimismo derivado de los datos ante-
riores ha llevado a la aceptación acrítica
de la superioridad del trasplante en el tra-
tamiento de pacientes con IC avanzada;
sin embargo, nunca se ha llevado a cabo
un estudio comparativo entre los resulta-
dos del TC y el tratamiento médico en esta
población. Lo más parecido a ello es el re-
cientemente publicado estudio COCPIT14,
en el que se siguió durante 1 año a una
cohorte de 889 pacientes en lista de es-
pera de TC. Sólo la mitad de los enfermos
llegó a recibir el trasplante, lo que permi-
tió comparar los resultados del TC y el tra-
tamiento médico. Los pacientes habían
sido estratificados en 3 grupos según un
baremo diseñado y validado para la eva-
luación de los pacientes referidos a TC15:
alto, moderado y bajo riesgo de muerte.
Pues bien, sólo pudo demostrarse un be-
neficio de la supervivencia en el grupo de
pacientes de alto riesgo; en el resto, la
realización de TC no se asoció a una re-
ducción de la mortalidad cuando se com-
paraba con el tratamiento médico. Ello vie-
Rechazo agudo
Otros
Rechazo hiperagudo
Infecciones
Otros
Infecciones no por CMV
Rechazo agudo
Rechazo agudo
Enfermedad vascular del injerto
Otros
2021
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
ne a corroborar la impresión acumulada
durante años de práctica de TC: cuanto
peor es el estado del receptor, más pro-
bable es que el trasplante consiga un cam-
bio sustancial en su pronóstico; por el con-
trario, no parece adecuado trasplantar
pacientes en situación clínica aceptable,
aún en presencia de formas muy graves
de miocardiopatía. Además, el conoci-
miento cada vez mayor de las complica-
ciones tardías que inexorablemente limi-
tan la supervivencia tras el TC nos llevan
a considerarlo como una intervención fun-
damentalmente paliativa, que a pesar de
sus excelentes resultados globales no pue-
de conseguir para nuestros enfermos una
supervivencia y calidad de vida equipara-
bles a la de la población sana.
Indicaciones
y contraindicaciones
del trasplante cardíaco
La tabla 1 muestra las indicaciones para
el TC en nuestro medio, según se enun-
cian en la Guía de Trasplante Cardíaco de
la Sociedad Española de Cardiología.
En cuanto a las contraindicaciones, en la
tabla 2 resumimos las condiciones y pa-
tologías que aumentan el riesgo del TC a
corto, medio y largo plazo. Dos de ellas
merecen comentario:
1. Edad: actualmente, la edad de un pa-
ciente no puede ser considerada como un
criterio excluyente en la selección de
TABLA 1
Indicaciones de trasplante cardíaco según la
Sociedad Española de Cardiología
Clase I
1. Consumo de oxígeno máximo menor de 10
ml/kg/min con realización de metabolismo
anaerobio.
2. Isquemia coronaria intensa que limita la actividad
rutinaria y no susceptible de revascularización
con FEVI < 20%.
3. Arritmias ventriculares sintomáticas recurrentes
refractarias a todas las modalidades terapéuticas
aceptadas
4. Grado funcional IV de la NYHA.
5. Hospitalizaciones recurrentes por ICC.
Clase II
1. Consumo de oxígeno máximo menor de 14
ml/kg/min
2. Grado funcional III-IV de la NYHA
3. Hospitalizaciones recientes por ICC. Inestabilidad
hidroelectrolítica no debida al incumplimiento del
paciente del régimen de monitorización de peso
y uso flexible de los diuréticos y restricción salina
4. Isquemia inestable recurrente no susceptible de
revascularización con FEVI menor de 30%
FEVI: fracción de eyección de ventrículo izquierdo; NYHA: New York
Heart Association; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.
2022
un potencial candidato en programa de
TC. Tradicionalmente, la edad límite para
los receptores es de 60-65 años; algunos
centros han realizado TC con éxito a pa-
cientes de mayor edad.
2. Hipertensión pulmonar: las resistencias
del lecho vascular pulmonar del receptor
de un TC ortotópico deben ser bajas, de
forma que el ventrículo derecho (el más
vulnerable al proceso de preservación y
reperfusión) del injerto sea capaz de ge-
nerar un gasto cardíaco suficiente en el
postoperatorio precoz. Diversos estudios
han demostrado que la presencia de hi-
pertensión pulmonar severa, reflejada por
una presión sistólica de arteria pulmonar
mayor de 50 mmHg, un gradiente trans-
pulmonar mayor de 15 mmHg o de resis-
tencias arteriolares pulmonares basales
por encima de 5 unidades Wood (UW) o
de 3 UW tras la utilización de vasodilata-
dores y/o inotrópicos, se asocian a mayor
morbilidad y mortalidad tras el TC16.
Selección del momento
del trasplante
En la actualidad, la discrepancia entre el
escaso número de donantes y el aumento
de potenciales receptores de un TC obliga
al clínico a ser restrictivo en lo que respecta
a los criterios de inclusión de pacientes en
lista de espera para TC. Está claro que el
paciente crítico que necesita hospitaliza-
ción, medicación inotrópica continua, so-
porte mecánico circulatorio y/o presenta
arritmias malignas refractarias a trata-
miento médico, es un paciente que debe
ser incluido en programa de TC. Aunque
los resultados del TC son ligeramente infe-
riores en este subgrupo, el pésimo pro-
TABLA 2
Condiciones que aumentan el riesgo de morbilidad y mortalidad tras el TC.
Condiciones que contraindican el TC
Aumentan el riesgo
Edad > 60 años
Retrasplante cardíaco
Cirugía torácica previa
Osteoporosis
Trastorno de personalidad moderado
Consumo activo de tabaco
Enfermedad vascular periférica moderada
DM sin afectación de los órganos diana
Falta de soporte social adecuado
TC: trasplante cardíaco; DM: diabetes mellitus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
nóstico de la cardiopatía hace que estos pa-
cientes sean los máximos beneficiarios del
procedimiento17. Sin embargo, dentro del
numeroso grupo de pacientes con IC en
fase avanzada que siguen tratamiento de
forma ambulatoria y se mantienen más o
menos estables, es más difícil discriminar
a aquéllos que presentan más riesgo de
muerte, y que por lo tanto son subsidiarios
de un TC, de aquellos que deben seguirse
bajo tratamiento médico convencional.
Con este fin, ante un paciente con IC avan-
zada disponemos de una serie de varia-
bles clínicas, hemodinámicas, bioquímicas
y electrofisiológicas que han demostrado
correlacionarse con el pronóstico de esta
enfermedad y nos ayudan en la práctica
a la toma de decisiones. Todos estos da-
tos deben ser analizados de forma indivi-
dualizada, sopesando en cada caso el ries-
go-beneficio de las diferentes actitudes
terapéuticas, que llevará a aconsejar aque-
lla que ofrezca al paciente mayor super-
vivencia y/o mejor calidad de vida.
Variables clínicas
Etiología de la cardiopatía
En la experiencia mundial, las cardiopatías
que con más frecuencia llevan a la
realización de un TC son la miocardiopatía
dilatada (44%), cardiopatía isquémica
(44%), valvulopatías (4%), retrasplante
(2%) y cardiopatías congénitas (1,5%) se-
gún muestra el Registro de la International
Society for Heart and Lung Transplantation12.
Dentro de ellas, los pacientes con IC se-
cundaria a una cardiopatía isquémica son
los que tienen el riesgo más alto de mor-
talidad18-20. Por otro lado, es importante des-
tacar que existen otras miocardiopatías
Contraindican el TC
Hipertensión pulmonar severa
Infección activa no tratada
VIH positivo
Disfunción hepática irreversible
Trastornos psiquiátricos mayores
Consumo activo de sustancias de abuso
Enfermedad vascular periférica severa
DM con afectación de órganos diana
No cumplimiento del tratamiento
 OTROS ASPECTOS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. TRASPLANTE CARDÍACO. ASISTENCIA CIRCULATORIA
cuyo pronóstico puede incluso ser favora-
ble a largo plazo, por lo que conviene di-
ferir la indicación de TC siempre que la
situación lo permita. Entre estas enferme-
dades en que la disfunción ventricular iz-
quierda puede remitir espontáneamente
figuran la miocardiopatía periparto, la mio-
carditis y la miocardiopatía de origen etíli-
co, en la que hasta un 40%-50% de los ca-
sos muestran mejoría de la contractilidad
de ventrículo izquierdo (VI) tras la absti-
nencia de alcohol. En conjunto, un 10%-
20% de las miocardiopatías de origen des-
conocido con evolución inferior a 1 año
muestra mejoría espontánea.
Capacidad funcional
La clasificación de la New York Heart
Association (NYHA) consta de 4 categorías,
y refleja la situación funcional de los pa-
cientes según los síntomas que limitan su
actividad diaria. Los pacientes en grado fun-
cional IV, con disnea incluso en reposo, pre-
sentan una mortalidad al año de hasta el
50%-70%. En ellos, la indicación de TC es
obvia. Los grados inferiores presentan mor-
talidad progresivamente menor. En la prác-
tica, para el numeroso grupo de pacientes
en grado II o III, la predicción de mortali-
dad está poco definida y con frecuencia
conlleva importante subjetividad, por lo que
es habitual recurrir a pruebas que estimen
la forma precisa y objetiva la capacidad fun-
cional, como son:
Ergoespirometría o prueba de esfuerzo
con medición del consumo de oxígeno.
El consumo pico de oxígeno medido du-
rante el máximo ejercicio es una medida
reproducible de la capacidad funcional de
la reserva cardiovascular. En varios estu-
dios se ha puesto de manifiesto que en pa-
cientes con IC esta medida es uno de los
mejores predictores de mortalidad, y que
el empeoramiento en los resultados en un
mismo paciente precede a la descompen-
sación de su IC21. En la práctica, el pro-
nóstico de los pacientes con consumo má-
ximo de O2 superior a 14 ml/kg/min es
considerado demasiado bueno para justi-
ficar un TC, mientras que cifras inferiores
a 10 ml/kg/min se asocian a una elevada
mortalidad a corto plazo.
Prueba de deambulación en 6 minutos.
Mide la distancia que cada paciente es ca-
paz de recorrer en 6 minutos. Datos ob-
tenidos en el estudio SOLVID3 mostraron
que el punto de corte fue 300 metros; los
pacientes que recorrieron una distancia in-
ferior presentaron mayor número de hos-
pitalizaciones por IC, así como también
más riesgo de muerte que aquellos que re-
corrieron más de 300 metros.
Otros factores clínicos con capacidad pro-
nóstica en la IC son la frecuencia cardía-
ca basal (a mayor taquicardia, peor pro-
nóstico), la tensión arterial sistólica (la
hipotensión basal se correlaciona con una
mayor mortalidad, lo mismo que la re-
ducción en la tensión diferencial o presión
del pulso) y la presencia de datos clínicos
de bajo gasto cardíaco. Es de reseñar que
la mayor parte de estos predictores clíni-
cos del pronóstico en la IC están agrupa-
dos y adecuadamente ponderados en el
baremo o índice pronóstico de Aaronson,
ampliamente validado, al que hemos alu-
dido anteriormente15. La intolerancia clí-
nica a diversos fármacos empleados en la
IC, fundamentalmente a los IECA, también
se ha asociado en diversos estudios a un
pronóstico desfavorable.
Variables fisiológicas
y hemodinámicas
Fracción de eyección de ventrículo
izquierdo
Es uno de los parámetros con mayor po-
der predictivo de supervivencia en los
pacientes con cardiopatías, independien-
temente de su causa. En una amplia po-
blación de pacientes tomados de numero-
sos ensayos clínicos, la fracción de eyección
de ventrículo izquierdo (FEVI) deprimida se
ha realizado de forma significativa con el
aumento de la mortalidad21-24. Tiene la ven-
taja de que puede ser obtenida con facili-
dad de forma no invasiva mediante eco-
cardiografía, ventriculografía isotópica o
resonancia magnética. Las mediciones se-
riadas de la FEVI durante la evolución clí-
nica de la enfermedad aumentan el poder
pronóstico de esta medida: en los estudios
V-HeFT-I y II23 el número de muertes se du-
plicó en los pacientes cuya FEVI había dis-
minuido más de un 5% a lo largo del se-
guimiento en comparación con aquellos
cuya FEVI había permanecido invariable.
Fracción de eyección de ventrículo
derecho
Suele obtenerse mediante ventriculografía
isotópica tras inyección de un bolo de con-
traste por una vena central (técnica de pri-
mer paso). Los estudios han demostrado
un aumento de la mortalidad en aquellos
pacientes que tienen una fracción de eyec-
ción de ventrículo derecho (FEVD) menor
del 35%24.
Función diastólica ventricular izquierda
El progresivo deterioro de la misma, de-
tectado mediante análisis Doppler del flu-
jo transmitral, se correlaciona de forma
estrecha con un peor pronóstico en pa-
cientes con disfunción sistólica de VI de
diversas etiologías. Dada la facilidad
de obtención de estos parámetros, no debe
olvidarse su obtención en el estudio eco-
cardiográfico de los pacientes con mio-
cardiopatías25.
Variables hemodinámicas
Una presión capilar pulmonar (PCP) por
debajo de 16 mmHg tras la optimiza-
ción del tratamiento, manteniendo una
adecuada tensión arterial sistémica y
un adecuado índice cardíaco se asocia con
una mayor tasa de supervivencia con res-
pecto a aquellos pacientes en los que a pe-
sar del tratamiento no es posible bajar de
esta cifra26. Otros datos hemodinámicos
con valor pronóstico utilizados en la prác-
tica son la presión auricular derecha, la pre-
sión telediastólica de VI y el índice cardíaco.
Variables bioquímicas
y neurohormonales
Niveles séricos de sodio y otros iones
La presencia e intensidad de la hipona-
tremia se correlaciona estrechamente con
una mayor mortalidad en el seguimiento27.
Este parámetro es de fácil obtención, y
forma parte del anteriormente aludido ín-
dice de Aaronson. También presentan un
peor pronóstico los pacientes con niveles
disminuidos de potasio y magnesio.
Catecolaminas
En pacientes con IC la medición en plas-
ma de más de 800 pg/ml de noradrenali-
na (NA) se asoció con una mortalidad a 2
años del 90%, y del 70% para aquellos
con cifras de 400-800 pg/ml, mientras que
aquellos con cifras inferiores a 400 pg/ml
de mortalidad era inferior al 50%27,28. Me-
2023
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
didas seriadas de NA pueden tener mayor
valor pronóstico que una medición aislada.
Péptidos natriuréticos
y otras neurohormonas
Se han descrito de forma reiterada niveles
elevados del péptido natriurético cerebral
(PNC) y del péptido natriurético atrial (PNA)
en los pacientes con formas más avanza-
das de IC. Otro tanto ocurre con los nive-
les elevados de renina plasmática, angio-
tensina II, vasopresina y endotelina.
Hormonas tiroideas
El aumento de la tirotropina (TSH), con ci-
fras normales de T3 y bajas de T4 debido
a la alteración en la desiodación periférica
es característico de la IC en fase avanzada.
Es importante recalcar que la interpreta-
ción de todas estas determinaciones debe
hacerse con cautela, ya que todas pre-
sentan una gran variabilidad en sus nive-
les plasmáticos en relación con diversas
condiciones.
Arritmias
El impacto de las arritmias en la supervi-
vencia debe ser cuidadosamente considera-
do cuando se evalúa un candidato a TC. La
mayoría de los estudios han demostrado una
clara relación entre arritmias ventriculares
y la mortalidad total en la IC. Sin embargo,
pocos han mostrado su relación con la muer-
te súbita29, que es responsable de cerca de
la mitad de las muertes en pacientes con IC.
El valor de las arritmias como marcador pro-
nóstico es mayor en los pacientes con IC de
causa isquémica que en aquellos con IC de
otras causas. Dado que la mayor parte de
las arritmias ventriculares cursan de forma
asintomática, el registro Holter debe formar
parte de la evaluación pronóstica de los pa-
cientes con miocardiopatías. Actualmente se
consideran criterio de inclusión en lista de
TC las arritmias ventriculares sintomáticas
recurrentes refractarias a todas las modali-
dades terapéuticas aceptadas30.
Selección del donante
y emparejamiento
con el receptor
El donante ideal para TC es un sujeto jo-
ven, sin factores de riesgo cardiovascular,
2024
en situación de muerte cerebral que no ha
cursado con parada cardíaca ni hipoten-
sión severa, con un corto tiempo de es-
tancia en Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI), que mantiene constantes adecuadas
sin precisar perfusión de catecolaminas, y
en el que se han descartado infecciones
diseminadas y neoplasias.
En la última década hemos asistido a una
expansión de estos criterios con el fin de
ampliar el número de donantes disponibles,
y actualmente es frecuente aceptar edades
hasta 50 años en varones y 55 años para
mujeres, así como infusión de aminas va-
soactivas a dosis bajas o moderadas. Es de
la máxima importancia que el manejo del
donante en situación de muerte cerebral
sea tan cuidadoso como el de un paciente
en situación similar con pronóstico favora-
ble. La correcta evaluación por parte del
equipo extractor requiere: a) historia y ex-
ploración clínica completa, considerando la
causa de muerte, el diagnóstico correcto de
muerte cerebral, la ausencia de patología
subyacente en el donante, etc., b) un elec-
trocardiograma (ECG) de 12 derivaciones,
c) la realización de un ecocardiograma para
descartar cardiopatías orgánicas y evaluar
la función ventricular y d) la obtención de
grupo sanguíneo y serología frente a virus
de inmunodeficiencia humana, hepatitis y
herpesvirus.
El emparejamiento entre donante y re-
ceptor precisa compatibilidad de grupo
sanguíneo ABO, sin que el factor Rh o los
marcadores HLA deban ser tenidos en
cuenta. También es necesaria una pro-
porción en el peso y la talla de donante y
receptor, que no debe diferir en más de
un 20%-25%.
Tratamiento preventivo
en el receptor de trasplante
cardíaco
Sus dos objetivos principales son la pre-
vención del rechazo y de las complicacio-
nes infecciosas.
Tratamiento inmunosupresor
Desde la introducción de la ciclosporina a
principios de los años 809 y posteriormen-
te con el avance en el conocimiento de los
mecanismos de rechazo y la incorporación
de nuevos agentes en el régimen terapéu-
tico del paciente trasplantado, la supervi-
vencia y calidad de vida del mismo han au-
mentado significativamente. La efectividad
de estos fármacos se ve limitada por los
potenciales efectos secundarios de cada uno
de ellos, lo que obliga a una monitorización
estricta de los niveles plasmáticos en algu-
nos de ellos y a la identificación precoz de
dichos efectos adversos. Las características
de los fármacos más utilizados se resumen
en la tabla 3. El régimen inmunosupresor
más utilizado combina tres fármacos (clá-
sicamente ciclosporina, aztioprina y pred-
nisona) a bajas dosis, con intención de mi-
nimizar los efectos secundarios de cada uno
y conseguir adecuado control del rechazo.
A medida que transcurre tiempo tras el tras-
plante, pueden reducirse o incluso supri-
mirse las dosis de alguno de los fármacos,
pero la inmunosupresión ha de mantener-
se de por vida.
Prevención de infecciones
Sólo se administra en los primeros meses
tras el TC, período de mayor riesgo de in-
cidencia de estas complicaciones. Los
agentes más comúnmente utilizados para
esta profilaxis figuran en la tabla 4.
Complicaciones más
frecuentes del paciente
sometido a TC
Como muestra la figura 1, las causas de
mortalidad tras el TC varían según el tiem-
po transcurrido desde la realización del
mismo10. Durante el primer mes, el fallo
primario del injerto es la primera causa de
muerte. Entre los meses primero y duo-
décimo, el rechazo agudo y la infección
aparecen como causas predominantes. A
partir del año, la enfermedad vascular del
injerto es la responsable del 25% de las
muertes de los pacientes trasplantados,
constituyéndose como principal causa de
mortalidad en este período. Pasados los 5
años, las neoplasias presentan una inci-
dencia muy significativa11.
A continuación se detallan las causas más
comunes de morbimortalidad tras el TC.
Rechazo
Es el proceso inmunológico que se pro-
duce en el organismo del receptor como
respuesta a la implantación del corazón
 OTROS ASPECTOS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. TRASPLANTE CARDÍACO. ASISTENCIA CIRCULATORIA

TABLA 3
Características de los fármacos más utilizados en el tratamiento inmunosupresor

Fármaco Acción Uso Efectos secundarios

Ciclosporina Inhibe la formación de interleucina II Postoperatorio inmediato Toxicidad renal, hipertensión arterial,
y de otras linfoquinas (II-III) y mantenimiento hiperplasia gingival, temblor, parestesias
Tacrolimus Inhibe la producción de IL-II Tratamineto de mantenimiento; puede Toxicidad renal, hipertensión arterial
y otras linfoquinas sustituir a la ciclosporina en el rechazo e intolerancia a la glucosa
recurrente o refractario, la potencia
inmunosupresora parece ser mayor
Azatrioprina Inhibe la síntesis de las purinas Usada en el mantenimiento crónico Anemia macrocítica, leucopenia
pancreatitis, colelitiasis y hepatitis
Mofetil micofenolato Inhibe la síntesis de las purinas de forma Tratamiento de mantenimiento; puede Toxicidad gastrointestinal y leucopenia
selectiva sustituir a la azatioprina en caso
de rechazo recurrente o refractario
Corticoides Inhibe la liberación y acción Postoperatorio inmediato y tratamiento Hábito cushingoide, osteoporosis,
de interleuquinas, interfiere con la de mantenimiento intolerancia a la glucosa, cataratas,
unión antígeno receptor, produce fragilidad cutánea, hiperlipidemia,
linfocitosis miopatía, alteraciones de la conducta
úlcera péptica
OKT3 (anticuerpos Inhibe el reconocimiento del antígeno Postoperatorio inmediato Fiebre, escalofríos, diarrea, hipotensión
monoclonales) por parte de los CD3 y produce la y edema pulmonar
Anti CD3 opsonización ycitolisis de los
linfocitos circulantes

donante. Existen varias formas clínicas,
que corresponden a distintos mecanismos
fisiopatológicos:
Rechazo hiperagudo
Es una intensa reacción inmune en las
primeras horas tras el TC, debida a la pre-
sencia, en el receptor, de anticuerpos
preformados en contra del donante (por
ejemplo, en el caso de transgresión de la
compatibilidad ABO). Su incidencia es ex-
cepcional, y suele tener un curso fatal por
fracaso precoz del injerto. En ocasiones se
ha combatido con éxito mediante la com-
binación de plasmaféresis, fármacos
antagonistas de la respuesta humoral (es-
teroides y ciclofosfamida fundamental-
mente), dispositivos de soporte circulato-
rio o incluso el retrasplante.
TABLA 4
Profilaxis de infecciones en el trasplante
cardíaco
Agente infeccioso Fármaco
Pneumocystis carinii Trimetroprim/Sulfametoxazol
Toxoplasma gondii Pirimetamina
Citomegalovirus Ganciclovir
Gammaglobulina inmune
anticitomegalovirus
Rechazo agudo El rechazo humoral es menos frecuente
que el anterior, y está mediado por anti-
Puede ser de tipo celular o humoral. El re-
cuerpos. Produce daño vascular sin infil-
chazo agudo celular es la forma más común
trado prominente. En la biopsia se obser-
de rechazo; es mediado por linfocitos y ocu-
van hallazgos compatibles con vasculitis
rre al menos una vez en más del 50% de
por depósito de inmunocomplejos y com-
los pacientes trasplantados31-33. La mayoría
plemento. Se trata mediante plasmafére-
de episodios ocurren en los primeros 3-6
sis, esteroides y ciclofosfamida. A pesar
meses; tras el primer año su incidencia es
de ello, produce frecuentemente disfun-
muy infrecuente. El diagnóstico de certeza
ción grave del injerto y tiene peor pro-
precisa la realización de biopsias endomio-
nóstico que el rechazo celular.
cárdicas, que se suelen realizar de forma
periódica durante los primeros 6 meses del
seguimiento. El grado histológico de recha-
Rechazo crónico
zo se clasifica de acuerdo a los criterios de
la ISHLT (tabla 5). Habitualmente, grados Término en desuso, actualmente sustitui-
de rechazo II o superiores son tratados con do por el de enfermedad vascular del in-
bolos de metilprednisolona, con resolución jerto. Tiene una elevada prevalencia (en-
del episodio en más del 90% de las oca- tre 5% y 10% por cada año postrasplante),
siones. En los raros casos en que el recha- y es la principal causa de muerte a partir
zo es corticorresistente o provoca disfun- del primer año del TC10. Su mecanismo fi-
ción del injerto, está indicada la utilización siopatológico es pobremente conocido. En-
de anticuerpos antilinfocitarios. tre los factores predisponentes para el de-
TABLA 5
Clasificación del rechazo agudo celular según la ISHLT
Grado Severidad Hallazgos anatomopatológicos
0 Sin rechazo Sin intriltados
1A Rechazo leve focal Infiltrado focal (perivascular o intersticial) sin necrosis
1B Rechazo leve difuso Infiltrado difuso sin necrosis

Herpes simple/zóster Aciclovir 2 Leve-moderado Infiltración agresiva con un solo foco de daño miofibrilar

Cándida Nistatina 3A Moderado Infiltrados multifocales linfocíticos con daño miofibrilar

mucocutánea
3B Moderado-severo Infiltrados multifocales polimorfos con necrosis miofibrilar
Aspergillus Itraconazol
4 Severo Infiltrado polimorfo agresivo difuso, con necrosis, edema, hemorragia
Anfotericina B o vasculitis

2025
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
sarrollo de coronariopatía del injerto figu-
ran la edad avanzada del donante, histo-
ria de rechazo agudo, dislipidemia e
infección por citomegalovirus34-36. Histo-
lógicamente se caracteriza por un en-
grosamiento concéntrico y difuso de la
íntima de los vasos del injerto, funda-
mentalmente las arterias coronarias epi-
cárdicas y sus ramas, pero puede afectar
a la microvasculatura e incluso las venas
cardíacas. El diagnóstico se establece por
la presencia de estenosis coronarias sig-
nificativas en la angiografía; no obstante,
la ecografía intravascular permite su diag-
nóstico en una fase más precoz de la en-
fermedad. En la tabla 6 se muestran las
características diferenciales entre la en-
fermedad vascular del injerto y la enfer-
medad ateroesclerótica habitual en las co-
ronarias nativas. La clínica puede ser
silente o cursar con insuficiencia cardíaca,
arritmias o muerte súbita. La incidencia
de infarto agudo de miocardio es excep-
cional. En ausencia de fármacos eficaces
para su prevención o tratamiento, el re-
trasplante es la única medida posible en
los casos más graves.
Infecciones
Debido a la inmunosupresión, existe un pa-
trón definido en las infecciones que afec-
tan a los receptores de un TC. Las bacte-
rias y virus son los agentes causales
responsables de más del 80% de los epi-
sodios, y son causa importante de morta-
lidad en el primer año después del TC. La
localización más frecuente es el pulmón.
Como muestra la figura 2, los tipos de in-
fecciones y la prevalencia de las mismas
varían según el tiempo transcurrido tras el
TC (fig. 2).
En el primer mes post-TC las infecciones
más frecuentes son las nosocomiales, fun-
damentalmente por estafilococos (rela-
cionados con los catéters endovasculares)
TABLA 6
Diferencias entre enfermedad vascular del injerto y arterioesclerosis coronaria
Enfermedad vascular del injerto
Tiempo de desarrollo Meses o años
Distribución Difusa
Localización Concéntrica
Tipo de lesión ByC
Colaterales Raras
Histología Hiperplasia intimal por células
musculares lisas
2026
y bacterias gramnegativas hospitalarias.
Entre el segundo y quinto mes predominan
los agentes directamente relacionados con
la inmunosupresión, como citomegalovirus
(CMV), Toxoplama gondii, Pneumocystis ca-
rinii, hongos y micobacterias. La infección
por CMV es muy frecuente en el paciente
trasplantado. Antes de disponer de trata-
miento eficaz era causa de gran morbi-
mortalidad. La primoinfección por conta-
gio de un receptor seronegativo a partir de
un donante seropositivo produce la forma
más agresiva de enfermedad. La clínica
puede ser silente o cursar como cuadro fe-
bril generalizado, o con afectación de ór-
ganos aislados: gastroduodenitis, neumo-
nitis, miocarditis o retinitis. Además, la
infección por CMV presenta efectos dele-
téreos indirectos, como el agravamiento de
la inmunosupresión (que predispone a otras
infecciones graves), la oncogenicidad y una
mayor predisposición a enfermedad vas-
cular del injerto. En la última década, el
pronóstico de esta infección ha mejorado
drásticamente tras la introducción del gan-
ciclovir para su prevención y tratamiento.
En los casos más graves, como las neu-
monitis, se añade gammaglobulina hipe-
rinmune anti-CMV.
Entre las micosis, Candida albicans produ-
ce infecciones mucocutáneas de escasa im-
portancia. Otros hongos como Aspergillus,
producen micosis que conllevan elevada
mortalidad a pesar de la intauración de tra-
tamiento intravenoso con anfotericina.
A partir del quinto mes, las infecciones
más frecuentes son de nuevo las bacte-
rianas, generalmente adquiridas en la
comunidad, además de una pequeña pro-
porción de infecciones típicas de inmu-
nodeprimidos.
Neoplasias
Son frecuentes tras el primer año de se-
guimiento, con una prevalencia del 4% al
Arterioesclerosis
Décadas
Focal
Excéntrica
A
Frecuentes
Depósitos de colesterol cápsula fibrosa
18% según las series37. Algunos tumores
son hasta 100 veces más frecuentes en re-
ceptores de un TC que en individuos sa-
nos. Se cree que en la etiopatogenia están
implicados varios factores, como a) la in-
munosupresión, por reducción de la acti-
vidad de células destinadas al control de
la proliferación tumoral, b) determinados
virus oncogénicos, como el virus de Eps-
tein-Barr (VEB) y c) el estímulo antigénico
crónico por parte del aloinjerto.
Entre los tumores más característicos de
pacientes trasplantados figuran los síndro-
mes linfoproliferativos asociados al virus de
Epstein-Barr, que inciden en el 1%-5% de
los receptores9,38. Son todo un espectro de
enfermedades que van desde una reacción
linfoide policlonal benigna similar a la ob-
servada en la mononucleosis infecciosa has-
ta linfomas extranodales de células B, con
gran agresividad. Los primeros aparecen tí-
picamente en receptores jóvenes a los po-
cos meses del trasplante, y desaparecen
tras una reducción del tratamiento inmu-
nosupresor. Los linfomas del otro extremo
del espectro son tratados con quimiotera-
pia convencional, a pesar de lo cual suelen
tener un desenlace fatal. Otro tumor casi
exclusivo de la inmunodepresión es el sar-
coma de Kaposi, relacionado con el virus
herpes humano tipo 8. En muchos casos
responde favorablemente al tratamiento an-
tivírico y una reducción importante de la
inmunosupresión.
También son más frecuentes en esta po-
blación los carcinomas de piel y labio, car-
cinomas de vulva, periné, vejiga urinaria
y adenocarcinoma de pulmón. Otros tu-
mores parecen tener similar incidencia en-
tre trasplantados que en la población ge-
neral, como los de próstata, mama, cérvix
u otros tumores sólidos9.
Otros efectos adversos
relacionados con la medicación
inmunosupresora
Nefrotoxicidad
Está presente en la práctica totalidad de
receptores de TC. Se relaciona con los in-
hibidores de calcineurina (ciclosporina y
tacrolimus), y el grado de deterioro de la
función renal se correlaciona con los ni-
veles séricos del fármaco. El efecto ne-
frotóxico es más intenso en presencia de
nefropatía previa, con la primera dosis de
estos fármacos y con la administración in-
 OTROS ASPECTOS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. TRASPLANTE CARDÍACO. ASISTENCIA CIRCULATORIA
Bacterias
Virus
Hongos
Protozoos
0 meses
Fig. 2. Riesgo de infección en función del tiempo transcurrido.
travenosa de los mismos. Aparte de estas
circunstancias, el grado de insuficiencia
renal es leve, y la necesidad de diálisis en
receptores de un TC es excepcional.
Hipertensión
Ocurre en el 70%-90% de los pacientes
tratados con ciclosporina y en un 40%-
60% de los tratados con tacrolimus, y pa-
rece relacionarse con hiperactividad sim-
pática a nivel vascular. A diferencia de la
HTA esencial, no presenta ritmo circadia-
no. Se controla fácilmente con vasodila-
tadores.
Hiperlipidemia
Es consecuencia del tratamiento con ci-
closporina, tacrolimus y esteroides; hoy
en día, la práctica totalidad de receptores
de TC recibe tratamiento con estatinas,
que han demostrado cierta capacidad de
prevención de la enfermedad vascular del
injerto.
Osteoporosis
Es consecuencia del tratamiento con cor-
ticoides. La pérdida ósea es mayor en los
primeros 6 meses tras el TC, coincidien-
do con las altas dosis de esteroides du-
rante este período; afecta sobre todo la
columna lumbar. Después de este tiempo
la pérdida ósea es menor. Las complica-
ciones más frecuentes son las microfrac-
turas vertebrales y la necrosis aséptica de
la cabeza del fémur. En la profilaxis de la
osteoporosis se utilizan los difosfonatos,
el calcio y la vitamina D, con resultados
poco brillantes.
Otras complicaciones comunes son las
neurológicas (temblor, parestesias, neuro-
patía periférica, convulsiones, etc.), obe-
sidad cushingoide, deformidad facial, gota
úrica, hirsutismo y acné esteroideo.
Asistencias mecánicas
circulatorias
Son dispositivos capaces de proporcionar
un flujo sanguíneo que sustituye al gene-
rado por el propio corazón. La carencia de
donantes en el número y momento ade-
cuados para tratar a todos los pacientes
12 meses
con IC avanzada ha acelerado su desarro-
llo. Los avances en el campo de la cirugía,
medicina y en la ingeniería biomédica han
logrado fabricar sistemas capaces de pro-
veer una eficaz asistencia circulatoria. Des-
de que en 1963 se implantó el primer ven-
trículo artificial hasta la actualidad, los
avances han sido constantes, y la mayor
parte de ellos han tenido lugar en Estados
Unidos (tabla 7). La descripción detallada
de los diferentes dispositivos disponibles
figura en trabajos especializados39,41 y es-
capa al propósito de esta monografía. Aquí
trataremos de reseñar las principales mo-
dalidades de soporte circulatorio, indica-
ciones clínicas, resultados globales y prin-
cipales complicaciones asociadas a su
utilización.
Modalidades de asistencia
circulatoria
Bomba de rodillos
Ampliamente disponible, pues utiliza las
mismas cánulas, conexiones y cabeza ro-
tora que la máquina de cirugía extracor-
pórea de la cirugía cardíaca convencional.
Porporciona flujo contínuo, no pulsátil, y
requiere anticoagulación completa y vigi-
lancia constante de la consola. Produce
importante hemólisis y trombopenia. Por
TABLA 7
Indicaciones de asistencia mecánica circulatoria
aprobadas en Estados Unidos
Sistema Indicación
aprobación
Abiomed BVS 5.000 Síndrome
postcardiotomía
Thermo
Cardiosystems
Pneumatic LVDA Puente al TC
Thoratec VDA Puente al TC
Thoratec VDA Síndrome
poscardiotomía
Novacor LVDA Puente al TC
Thermo
Cardiosystems
Electric LVDA Puente al TC
TC: trasplante cardíaco.
todo ello, sólo se emplea cuando el so-
porte que se precisa es de pocas horas o
días.
Bomba centrífuga
La sangre es impulsada por una fuerza
inercial derivada de un vórtice creado ar-
tificialmente. No produce hemólisis im-
portante, y permite evitar la anticoagula-
ción cuando mantiene flujos superiores a
2 l/min. Permite asistencia de cualquiera
de los dos ventrículos, o de ambos a la
vez. Proporciona flujo no pulsátil y re-
quiere vigilancia constante, por lo que sólo
puede utilizarse breves períodos de tiem-
po.
Las bombas pulsátiles, también llamadas
ventrículos artificiales son dispositivos
complejos con válvulas de entrada y sali-
da similares a las prótesis biológicas con-
vencionales. Toman la sangre de las aurí-
culas, o del ápex ventricular izquierdo, y
la impulsan hacia la aorta o pulmonar (figs.
3 y 4). La energía que impulsa la sangre
puede ser de dos tipos: neumática (mo-
delos Abiomed BVS 5.000, Heartmate
1.000 IP LVAS y Thoratec) y eléctrica (mo-
delos Novacor N-100 LVAS, Heartmate
1.000 VE LVAS y Penn State Univ. Sys-
tem). Todos ellos proporcionan abundan-
te flujo pulsátil, y situarse en dos modos
diferentes: como bombas extracorpóreas,
que permiten implantación más sencilla y
asistencia simultánea de ambos ventrícu-
los, o como dispositivos intracorpóreos de
soporte ventricular izquierdo, comunica-
dos con el exterior por una línea de ali-
mentación. Los más modernos no requie-
ren anticoagulación, ni causan hemólisis
apreciable, y algunos pueden conectarse
con una batería que permite autonomía
de funcionamiento de varias horas, lo que
permite vida activa e independiente al pa-
ciente adecuadamente entrenado. Los dis-
positivos de últimas generaciones han per-
mitido implantes permanentes que
Año
superan el año de duración en bastantes
1992
pacientes. Su disponibilidad es limitada y
el coste muy elevado.
Un paso más en el desarrollo de estos dis-
positivos es el corazón artificial total, que
1994
1995 requiere la explantación del corazón nati-
1998 vo y sistemas complejos de control para
1998
modificar de forma fisiológica el gasto de
cada uno de los dos ventrículos. En los
próximos años asistiremos a la aplicación
1998 clínica de modelos actualmente en fase
avanzada de desarrollo.
2027
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
A óptimas, deben compararse con la mor-
Abiomeds
bvs system 5000
Heart
Bus drive console
Fig. 3. Esquema del dispositivo de asistencia ventricular. Abiomed BVS 5000, con disposición extracorpórea y asistencia biven-
tricular.
Indicaciones y resultados de la
asistencia circulatoria
La indicación de asistencia ventricular re-
quiere la presencia de shock cardiogénico
a pesar de dosis máximas de inotrópicos y
balón de contrapulsación: el paciente debe
tener un índice cardíaco inferior a 1.8
l/min/m2, tensión arterial sistólica inferior
a 90 mmHg, presión auricular media su-
perior a 20 mmHg, diuresis inferior a 20
ml/h y resistencias vasculares sistémicas
mayores de 2.100 dinas-seg/cm5. Además,
el paciente debe estar libre el daño neuro-
lógico, renal, hepático o pulmonar signifi-
cativos, así como de infecciones y neopla-
sias. Si se piensa que del paciente va a
recibir posteriormente un trasplante car-
díaco, su edad debe ser inferior a 60 años.
En la práctica, estas circunstancias sólo
ocurren en dos situaciones clínicas, como
son: el shock cardiogénico postcardioto-
mía y como puente al TC.
Shock cardiogénico postcardiotomía
Cuadro en que la disfunción miocárdica
ocurrida durante la cirugía impide la reti-
rada de la circulación extracorpórea. En
muchos casos, la función cardíaca se re-
cupera en unos días, por lo que existen
numerosas comunicaciones de utilización
de bombas no pulsátiles para el trata-
miento de esta situación. Sin embargo, la
tendencia actual es la de utilizar ven-
trículos artificiales en situación paracor-
pórea. La experiencia acumulada con to-
2028
Left heart Right heart
bvs pump bvs pump
das las modalidades muestra que apro-
ximadamente en un 50% de los pacien-
tes fue posible retirar con éxito la asis-
tencia, y un 25%-30% sobrevivieron a lar-
go plazo.
Como puente al trasplante cardíaco
En miocardiopatías de diverso origen y si-
tuación crítica (incluyendo postinfarto agu-
do de miocardio). En este caso se utilizan
fundamentalmente las asistencias pulsáti-
les, tanto en situación intracorpórea como
paracopórea. Se estima que aproximada-
mente dos tercios de los pacientes alcan-
zan el trasplante cardíaco, y un 50%-60%
sobreviven a largo plazo.
A B
Ao LA PA
LVAD
Fig. 4. Circuitos de asistencia ventricular izquierda (A) y biventriculares (B y C) con ventrículos artificiales pulsátiles paracor-
póreos.
Las cifras de resultados, aunque no son
talidad de las cardiopatías bajo tratamiento
médico, que es del 80%-100% a corto pla-
zo. Por otro lado, reflejan la complejidad
que conlleva el empleo de estos dispositi-
vos, disponibles sólo en centros de primer
nivel, y el elevado número de complica-
ciones de estos procedimientos.
Complicaciones de los
dispositivos de asistencia
ventricular
Infecciones
Entre ellas figuran la sepsis, las infeccio-
nes cutáneas a lo largo del trayecto de los
conductos, y las infecciones profundas del
dispositivo de bomba y/o endocarditis de
válvulas y cánulas. Estas últimas suelen
ser resistentes a antibioterapia parenteral,
lo que hace necesaria la explantación de
todo el sistema.
Hemorragias
Suelen ocurrir en el postoperatorio inme-
diato. Entre un 40% y un 45% de los pa-
cientes requieren reintervención precoz por
esta causa. Es secundaria a múltiples cau-
sas: alteraciones de la coagulación por la
disfunción hepática que presentan muchos
pacientes, reoperaciones, problemas técni-
cos y medicación anticoagulante previa.
Tromboembolismo
Depende en gran parte de características
técnicas del dispositivo, como es la su-
C
IAG
RA Ao Apex Ao RA PA
RVAD LVAD LVAD RVAD
 OTROS ASPECTOS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. TRASPLANTE CARDÍACO. ASISTENCIA CIRCULATORIA
perficie de contacto con la sangre. Más fre-
cuente en el dispositivo Novacor, que
alcanza un 26% de accidentes cerebro-
vasculares agudos y 15% de embolismos
que no afectaron el sistema nervioso cen-
tral. En los dispositivos Heartmate la in-
cidencia de eventos embólicos fue mucho
menor, del 4%-6%.
Fallo de ventrículo derecho
Aunque es poco frecuente (7% a 10%),
plantea importantes problemas. Requiere
inotrópicos, vasodilatadores pulmonares,
y casi siempre la implantación de una asis-
tencia ventricular derecha.
Fallo del sistema
Infrecuente, menos de 1%.
Para concluir, creemos importante enfati-
zar el beneficio mostrado por estos dispo-
sitivos tanto en los pacientes en espera de
un TC como en los pacientes en shock car-
diogénico postcardiotomía. Recientes estu-
dios han demostrado cómo los sistemas de
asistencia circulatoria son capaces de me-
jorar los parámetros hemodinámicos y neu-
rohormonales, permitir la normalización de
la función hepática, pulmonar y renal, dis-
minuir el remodelado cardíaco y mejorar
diversos parámetros de calidad de vida. Es
probable que en los próximos años seamos
testigos de importantes avances en este
campo propiciados por las mejoras técni-
cas y los resultados de ensayos clínicos ade-
cuadamente diseñados.
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2029

TERAPÉUTICO DEL EDEMA AGUDO DE
PULMÓN Y SCHOCK CARDIOGÉNICO
Instituto de Ciencias Cardiovasculares. Complejo Hospitalario de Toledo.
Edema agudo de pulmón
El edema agudo de pulmón (EAP) es una
situación clínica grave que requiere un tra-
tamiento precoz siendo el primer objetivo
lograr la estabilización hemodinámica del
paciente. Debe realizarse una rápida eva-
luación clínica y exploración física, con ex-
tracción de analítica y obtención de elec-
trocardiograma (ECG) a la cabecera del
paciente. Si se sospecha lesión mecánica
subyacente que condicione un tratamien-
to específico, debe indicarse ecocardio-
grama urgente. Las medidas generales de
tratamiento del EAP incluyen la posición
semisentada, oxigenoterapia con masca-
rilla, e identificación y tratamiento de fac-
tores precipitantes (arritmias, infección,
anemia, hipertensión arterial [HTA] etc.).
Las cifras de tensión arterial permiten es-
tablecer dos grupos (fig. 1):
1. Tensión arterial (TA) sistólica y mayor de
100 mmHg: el tratamiento debe incluir va-
sodilatadores periféricos (nitroglicerina por
vía sublingual- en infusión intravenosa
contínua), diuréticos de asa IV y morfina
IV. Generalmente la respuesta al trata-
miento es buena, lo cual permite el paso
de diurético a vía oral en 48-72 horas, de-
biéndose iniciar una vez superada la fase
aguda, la administración de fármacos in-
hibidores de la enzima conversora de la
angiotensina (IECA) inicialmente a dosis
bajas y aumento posterior gradual hasta
alcanzar la dosis máxima tolerada por las
cifras de TA sin deterioro de la función re-
nal. En los casos en los que persisten los
signos de insuficiencia cardíaca izquierda
manteniendo estable la TA, es aconseja-
ble iniciar tratamiento vasodilatador con
nitroprusiato en perfusión IV continua, diu-
réticos de asa a altas dosis, y si se pro-
Medicine 2001; 8(38): 2031-2033
PROTOCOLO
A. García de Castro
duce descenso de la TA añadir fármacos
inotrópicos al tratamiento, inicialmente
dopamina y dobutamina para aumentar el
gasto cardíaco.
2. Tensión arterial sistólica inferior a 100
mmHg: en los pacientes con EAP e hipo-
tensión, es preciso, en primer lugar, esta-
bilizar la TA y aumentar el gasto cardía-
co. Deben ingresar en la Unidad Coronaria
con monitorización hemodinámica inva-
siva que permita guiar y evaluar la res-
puesta al tratamiento, y con un adecuado
aporte de oxígeno. La intubación y venti-
lación asistida deben realizarse de forma
precoz. El tratamiento debe incluir sopor-
te inotrópico con dopamina y dobutami-
na IV.
En los casos refractarios en los que per-
siste la hipotensión o ésta se agrava por
debajo de 80 mmHg debe añadirse nora-
drenalina IV (fig. 2).
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico constituye una
emergencia médica que requiere una ac-
tuación rápida, realizando simultánea-
mente medidas para recuperar la estabili-
dad hemodinámica del paciente y descar-
tando causas etiológicas del shock que re-
quieran tratamiento específico urgente
para su resolución. Al ingreso en una Uni-
dad de Vigilancia Intensiva debe realizar-
se una rápida evaluación clínica dirigida,
canalización de una vía venosa central y
extracción de analítica sanguínea. El ECG
de 12 derivaciones servirá para identificar
el ritmo subyacente y el diagnóstico de
origen isquémico de la situación de shock.
Debe garantizarse inicialmente una ade-
cuada ventilación (suele ser necesaria la
intubación y ventilación asistida), un ade-
cuado volumen intravascular e iniciar tra-
tamiento inotrópico para intentar reesta-
blecer una función de bomba adecuada y
conseguir una circulación eficaz. Una vez
realizadas estas medidas iniciales de es-
tabilización hemodinámica, está indicado
un ecocardiograma urgente para descar-
tar una lesión mecánica corregible qui-
rúrgicamente. En el caso de shock car-
diogénico secundario a infarto agudo de
miocardio (IAM) está indicado la realiza-
ción de cateterismo urgente y, si la ana-
tomía coronaria lo permite, realizar an-
gioplastia sobre la arteria responsable del
IAM. Es recomendable en estos casos que
el paciente sea trasladado al laboratorio
de hemodinámica tras colocar un balón de
contrapulsación intraaórtico. En otros ca-
sos puede estar indicada la cirugía de re-
vascularización miocárdica urgente.
Una vez excluidas o identificadas las cau-
sas que requieren tratamiento específico
inmediato es importante la monitorización
hemodinámica del paciente mediante la
introducción de un catéter de Swan-Ganz
en la arteria pulmonar y una vía intraar-
terial para el registro continuo de la TA.
Los parámetros hemodinámicos servirán
para confirmar el diagnóstico, guiar el tra-
tamiento y evaluar la respuesta al mismo.
En los casos con bajo gasto cardíaco (GC
< 2,2 l/min/m2) sin datos de congestión
pulmonar presión capilar pulmonar
([PCP]< 18 mmHg) está indicada la ad-
ministración de líquidos. Si no se logra au-
mentar el GC sin superar una PCP de 18
mmHg únicamente con fluidoterapia, de-
ben asociarse fármacos inotrópicos IV. En
los casos de shock cardiogénico genuino,
con bajo GC y congestión pulmonar, debe
iniciarse tratamiento inotrópico habitual-
mente con dopamina y dobutamina, aso-
ciando furosemida una vez que remontan
las cifras de TA, y tratamiento vasodilata-
dor IV una vez estabilizadas. En los casos
en los que no se logra la respuesta ade-
cuada, debe ir aumentándose gradual-
2031
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

EAP

Rápida evaluación inicial: historia y exploración física dirigidas, analítica (sistemático de sangre,
bioquímica básica con CPK, GAB), ECG de 12 derivaciones, radiografía de tórax, ecocardiograma.
Descartar causa reversible de la IC: valvulopatías, isquemia miocárdica, complicación mecánica post-IAM, etc.

Medidas generales:
Posición semisentada
Oxigenoterapia con mascarilla 35%-50%
Tratamiento de los factores precipitantes: arritmias, infecciones, anemia, HTA

TAS mayor de 100 mmHg TAS inferior a 100 mmHg

Nitroglicerina sublingual 0,4-0,6 mg, continuar con Ingreso en Unidad Coronaria

infusión IV (inicio 0,3-0,5 mcg/kg/min) Monitorización invasiva: catéter de Swan-Ganz
Furosemida 40 mg IV, continuar con 20 mg/6-8-12 h Oxigenoterapia e intubación precoz
según respuesta Dopamina IV si la FC < 120 lpm (5-20 mcg/kg/min)
Morfina 3 mg IV y nueva dosis de 2 mg a los 5 min si la Dobutamina IV si la FC > 120 lpm (2,5-10 mcg/kg/min)
TA se mantiene estable (precaución en EPOC, acidosis)
Tratamiento de las arritmias: atropina si FC <60 lpm.
Fármacos (digital-amiodarona) o cardioversión
si es necesario Persiste o se agrava la
hipotensión por debajo
de 80 mmHg

Buena respuesta Persiste la IC con TA estable

Ver guía de manejo del shock cardiogénico

Tratamiento de Nitroprusiato inicio 0,1 mcg/kg/min,

mantenimiento hasta 5 mcg/kg/min manteniendo
Dieta hiposódica TA > 90 mmHg. De elección en
Diurético por VO EAP secundario a IM o IA severas o a HTA
IECA: iniciar a dosis Si la TA es baja añadir dobutamina
bajas y aumento (2,5-10 mcg/kg/min) o dopamina
gradual hasta dosis (5-20 mcg/kg/min)
máxima tolerada Diuréticos de ASA IV dosis altas
Si hipoxemia grave o acidosis
respiratoria persistentes
intubación y ventilación mecánica

Estable 48-72 h

Fig. 1. Algoritmo terapéutico del edema agudo de pulmón (EAP). ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FC: frecuencia cardíaca; HTA: hipertensión arterial; IAM:
infarto agudo de miocardio; IC: insuficiencia cardíaca; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina; IV: intravenosa; TAS: tensión arterial sistólica; VO: vía oral.

mente la dosis de dopamina y dobutami-
na, asociándose noradrenalina que es la
amina con acción vasopresora más po-
tente. Si persiste el shock refractario debe
valorarse el balón de contrapulsación in-
traaórtico cuando exista una causa sub-
yacente potencialmente corregible, o un
dispositivo de asistencia ventricular ex-
terna como puente al trasplante cardíaco
urgente, si se considera indicado.
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2032
 PROTOCOLO TERAPÉUTICO DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN Y SCHOCK CARDIOGÉNICO

Rápida evaluación clínica inicial: historia y

exploración clínica dirigidas
Datos de laboratorio: sistemático de sangre, Complicación mecánica
Shock post-IAM Estabilización
cardiogénico GAB, bioquímica básica con CPK hemodinámica
ECG: diagnóstico de IAM con ascenso del Valvulopatías agudas
Taponamiento cardíaco en lo posible
ST, alteraciones isquémicas de ST, arritmias mientras se
Radiografía de tórax por disección aórtica
aguda prepara cirugía
Tumor cardíaco urgente

Descartar lesión mecanica corregible TEP TAC helicoidal Trombólisis

ETT-ETE urgente masivo Arteriografía Embolectomía
Considerar
revascularización pulmonar
urgente (primaria)
en casos de IAM
Ingreso en Unidad Coronaria
o de Vigilancia Intensiva Taponamiento Pericardiocentesis
Oxigenoterapia con mascarilla.
Intubación y ventilación mecánica precoz
Vía venosa central
Monitorización ECG
Corrección de factores asociados: anemia,
arritmias, infecciones alteraciones
del equilibrio ácido-base
Monitorización invasiva: catéter de
Swan-Ganz, vía intraarterial

Hipoperfusión periférica Hipoperfusión periférica

sin congestión pulmonar con congestión pulmonar
(GC<2,2 l/min/m,2 PCP<18 mmHg) (GC<2.2l/min/m, PCP>18 mmHg)
Hipovolemia asociada a la
disfunción de VI
IAM de VD
Dopamina 3 a 20 mcg/kg/min

Aporte de líquidos IV Si respuesta insuficiente o taquicardia

(suero salino, expansores del plasma) >125 lpm asociar dobutamina
Hasta lograr GC normal 2,5-10 mcg/kg/min

Remonta la TA Persiste o se agrava la hipotensión

Inotrópicos:
Dopamina-dobutamina
Si no se logra aumentar el GC
manteniendo PCP < 18 mmHg
Furosemida 40-80 mg IV después según Aumentar la
respuesta dosis de aminas
Si TA estabilizada: vasodilatadores IV Noradrenalina IV
Nitroglicerina (10-200 mcg/min) o 0,5-20 mcg/kg/min
Nitroprusiato (0,1-5 mcg/kg/min)

Balón
intraaórtico de
Después de 24 a 48 horas iniciar IECA contrapulsación
dosis bajas (captopril VO 6,25/12-8 h)
Retirada progresiva de aminas y
tratamiento vasodilatador IV
Asistencia ventricular
externa
Si se considera indicado el
trasplante cardíaco urgente

Fig. 2. Algoritmo terapéutico del shock cardiogénico. ECG: electrocardiograma; GC: gasto cardíaco; IAM: infarto agudo de miocardio; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina;
IV: intravenosa; ETT: eco-transtorácico; ETE: eco transesofágico; PCP: presión capilar pulmonar; TA: tensión arterial; TAC: tomografía axial computarizada; TEP: tromboembolismo pulmonar; VD:
ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VO: vía oral.

2033

TERAPÉUTICO DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA CRÓNICA
J. Fernández de Bobadilla Osorio, L. Rodríguez Padial, J. Alcalá López y J. R. Rey Blas
Servicio de Cardiología. Instituto de Ciencias Cardiovasculares de Toledo.
Medidas no farmacológicas
y criterios de ingreso
En la estrategia general de manejo de la in-
suficiencia cardíaca crónica (ICC) se inclu-
ye el tratamiento no farmacológico, el tra-
tamiento precoz de los factores agravantes
o precipitantes y el tratamiento etiológico
cuando sea posible: revascularización co-
ronaria, tratamiento quirúrgico de valvulo-
patías, etc. El tratamiento precoz de los fac-
tores precipitantes de la descompensación
es la clave para disminuir el número de
reingresos. En la tabla 1 se enumeran las
causas principales que pueden agravar la
ICC y precipitar el empeoramiento clínico.
Hay una serie de situaciones que general-
mente requieren el ingreso del paciente:
descompensación por enfermedad grave
como neumonía o tromboembolismo pul-
monar, síntomas refractarios al tratamien-
to oral, isquemia miocárdica aguda, sos-
pecha de intoxicación digitálica, síncope,
sospecha de arritmias graves y necesidad
de ajustar el tratamiento.
Principios del tratamiento
farmacológico
Aunque no hay reglas fijas, el orden de in-
troducción de los fármacos en el tratamiento
de la ICC dependerá de la magnitud de su
impacto sobre la morbimortalidad y de la
sintomatología del paciente. Intentaremos
introducir cuanto antes los inhibidores de
la enzima conversora de la angiotensina
Medicine 2001; 8(38): 2034-2037
2034
PROTOCOLO
Hospital Virgen de la Salud. Toledo
(IECA)1, bloqueadores beta (BB)2 y, en ICC Prioridades en la
grave, espironolactona3. Los diuréticos se
utilizarán en cuanto se necesiten para con-
introducción de los
trolar los síntomas de retención hidrosali- fármacos
na, lo cual puede ocurrir al inicio del trata-
miento o de forma tardía. Dado que los En ausencia de depleción de volumen, se
diuréticos per se no producen mejoría de la iniciará el tratamiento con IECA. Tras au-
supervivencia, su manejo estará subordina- mentar la dosis hasta los niveles utilizados
do a la sintomatología y a los otros fárma- en los ensayos clínicos, o hasta que apa-
cos; por lo que se modificarán de tal ma- rezca intolerancia, se iniciará tratamiento
nera que faciliten la introducción de IECA con BB. Los diuréticos se utilizarán antes o
y BB manteniendo una volemia adecuada. después dependiendo de la situación fun-
TABLA 1
Factores precipitantes o agravantes de la insuficiencia cardíaca crónica potencialmente reversibles
Relacionados con el paciente
Ingestión excesiva de sal y líquidos
No seguimiento del tratamiento prescrito
Control inadecuado de la hipertensión arterial
Arritmias y bloqueos: caída en fibrilación auricular u otras arritmias rápidas y bradiarritmias
Tromboembolismo pulmonar intercurrente
Síndromes coronarios agudos
Fiebre secundaria a infección sobreañadida: endocarditis, miocarditis, infecciones respiratorias e
infecciones urinarias
Reagudización de enfermedades concomitantes: EPOC, anemia y estados carenciales, Trastornos
hormonales: hipo/ hipertiroidismo y otros, hepatopatía crónica, descompensación diabética, consumo
excesivo de alcohol, insuficiencia renal
Embarazo, sobreesfuerzo físico, temperatura ambiente elevada, estrés emocional
Relacionados con el médico y el tratamiento
Dosis subterapéuticas de diuréticos y vasodilatadores
Educación insuficiente del paciente en relación con la dieta y el ejercicio
Intoxicación digitálica
Sobrecarga de volumen no detectada
Sobrecarga de líquidos intravenosos
Fármacos que inhiben las prostaglandinas renales o retienen agua: prostaglandinas, esteroides, estrógenos,
andrógenos, clorpropamida y minoxidil
Fármacos que deprimen la función sistólica: bloqueadores beta a dosis altas no lentamente progresivas,
antagonistas del calcio en general, algunos antiarrítmicos y antidepresivos tricíclicos
Fármacos cardiotóxicos como adriamicina
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Disfunción ventricular izquierda sin ICC clínica/clase I
No IAM previo
IECA
6,25 mg/8 h de captopril (o equivalente)
Creatinina e iones basales
Creatinina e iones a la semana
Subir a 50 mg/8h en dos semanas
Fig. 1. Esquema terapéutico en pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática o clase funcional. I. IAM: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardíaca crónica; IECA: inhibido-
res de la enzima conversora de la angiotensina; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
cional. Si la situación funcional es mala,
con síntomas y signos de congestión pul-
monar importante, es necesario iniciar IECA
y diuréticos simultáneamente e introducir
precozmente la espironolactona.
Si una vez tratado el paciente con dosis
adecuadas de IECA, BB, diuréticos y espi-
ronolactona, persisten síntomas de ICC
severa (clase III), se pueden asociar otros
fármacos. Preferiremos, en general, hidra-
lazina-nitratos y/o antagonistas de los re-
ceptores de angiotensina II (ARA II), en pa-
cientes con tensión arterial (TA) normal o
alta. En pacientes sin infarto de miocardio
previo y con TA baja o normal-baja se pue-
de valorar el tratamiento con digoxina.
Por último, en los pacientes con ICC por
disfunción sistólica grave que, tras haber
alcanzado el máximo tratamiento médico,
continúan en una mala clase funcional,
es conveniente realizar una ergometría con
consumo de gases para considerar la in-
clusión en lista de trasplante cardíaco.
En caso de que los IECA estén contrain-
dicados o no se toleren, una vez excluido
un problema de depleción de volumen, se
asociará precozmente hidralazina en com-
binación con nitratos o, como alternativa,
se asociarán ARA II4.
Básicamente estos principios deben pre-
sidir el manejo farmacológico del pacien-
te con ICC, pero es conveniente matizar
algunos aspectos importantes característi-
cos de tres situaciones diferentes: a) pa-
cientes con disfunción ventricular iz-
PROTOCOLO TERAPÉUTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
Si IECA contraindicados:
sólo bloqueadores beta
Bloqueadores beta
En general pueden iniciarse a las dosis
habituales en cardiopatía isquémica si la FEVI
es mayor del 40%
quierda asintomática o en clase funcional
I, que conceptualmente corresponden a un
estadío inicial subclínico de ICC; b) pa-
cientes en clase funcional II, cuyo trata-
miento puede iniciarse, en general, de for-
ma ambulatoria; y c) pacientes en clase
funcional III y IV, en los que normalmen-
te iniciaremos el tratamiento en el hospi-
tal para luego continuar ajustándolo de for-
ma ambulatoria.
Es importante destacar que no sólo se pre-
tende controlar los síntomas, sino conse-
guir dosis suficientemente altas de los fár-
macos que mejoran la supervivencia.
Pacientes con disfunción
ventricular izquierda
asintomática
En los pacientes sin cardiopatía isquémi-
ca, el tratamiento se limita a los IECA. En
la disfunción ventricular de etiología is-
quémica, se utilizarán IECA y BB, cuya do-
sis, en ausencia de insuficiencia cardíaca
clínica, puede aumentarse de forma rela-
tivamente rápida (fig. 1).
Pacientes en clase
funcional II
En este grupo de pacientes se considera-
rá en primer lugar la situación de la vole-
IAM previo
mia (fig. 2). Si hay síntomas y signos cla-
ros de retención hidrosalina, se tratará si-
multáneamente con IECA y diuréticos. Por
el contrario, los pacientes tratados pre-
viamente con diuréticos que presenten
tendencia a TA baja o que se hipotensen
durante el inicio del tratamiento con IECA,
pueden estar en situación de depleción hi-
drosalina, por lo que se disminuirán las
dosis de diuréticos para permitir la intro-
ducción de IECA.
Precauciones durante el inicio
del tratamiento con IECA
El inicio del tratamiento será a dosis ba-
jas, de 6,25 mg/8 h de captopril (o la do-
sis equivalente de otros IECA: ver el tex-
to de la revisión correspondiente en esta
monografía) que se irán aumentando pro-
gresivamente hasta alcanzar las dosis
máximas en 2-3 semanas. Hay que vigi-
lar la TA, creatinina, iones y diuresis. Si
se produce incremento de creatinina du-
rante el tratamiento, se aumentará la in-
gesta de sodio y se disminuirán los IECA
monitorizando estrechamente la evolu-
ción de la función renal, para lo cual pue-
de ser preciso el ingreso hospitalario.
Además, si el paciente está tomando
AINE, se suspenderán siempre que sea
posible, ya que la inhibición de las pros-
taglandinas renales empeora la perfusión
renal.
2035
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

IC - clase funcional II/IV

Valoración de la volemia

Signos/síntomas de No signos de retención Signos/síntomas de

retención de volumen ni depleción de volumen depleción de volumen

Diuréticos Replecionar:
+ IECA retirar/diuréticos

IECA contraindicados

IECA: + Tras dosis Bloqueadores beta Hidralazina-nitratos

6,25 mg/8 h de captopril media/alta 1,25 mg/24h bisoprolol o ARA II
(o equivalente) (o equivalente metoprolol o carvedilol)
Creatinina/iones Aumentar 1,25 mg/24h cada semana
Subir a 50 mg/8 h hasta 10 mg/24 a las 8 semanas
en dos semanas
Persisten síntomas Monitorizar clínica, TA,
creatinina, iones, diuresis
Empeoramiento de la función
renal o aumento de disnea
Diuréticos

Valorar ingreso

Persisten síntomas Persisten síntomas Persisten síntomas

+ TA baja + retención hidrosalina + TA normal/alta

Digoxina Espironolactona Hidralazina-nitratos

ARA II

Fig. 2. Esquema terapéutico de insuficiencia cardíaca crónica en pacientes clase funcional II. IECA. inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de
la angiotensina II; TA: tensión arterial.

Precauciones con los
bloqueadores beta
Una vez alcanzadas dosis medias o altas de
IECA se iniciará el tratamiento con BB a do-
sis muy bajas: 1,25 mg/24 h de bisoprolol
o 25 mg/24 h de metoprolol de liberación
retardada o 6,25 mg/12 h de carvedilol.
Cada semana se aumentará la dosis en 1,25
mg, 25 mg o 6,25 mg /12 h de bisoprolol,
metoprolol o carvedilol respectivamente. El
objetivo es alcanzar en 8 semanas la dosis
máxima de bisoprolol: 10 mg metoprolol:
150 mg o carvedilol: 25 mg/12 horas. Si du-
rante el aumento progresivo de los BB apa-
recen signos de congestión pulmonar o dis-
nea, se disminuirá la dosis de BB, se au-
mentarán los IECA y diuréticos y, según la
gravedad del cuadro, se considerará la po-
sibilidad de ingreso hospitalario.
Pacientes en clase
funcional III y IV (fig. 3)
Los pacientes en clase funcional IV deben,
en general, iniciar su tratamiento en el hos-
pital. La principal diferencia con los del gru-
po anterior es el empleo precoz de diuré-
ticos asociados a los IECA, el uso también
precoz de espironolactona y la utilización
del carvedilol como BB de elección. En ge-
neral, si el paciente está ingresado, los
IECA, que se asociarán desde el inicio del
tratamiento diurético, se pueden aumentar
rápidamente hasta alcanzar la dosis máxi-
ma en unos días. Una vez alcanzados ni-
veles máximos de IECA asociados a diuré-
ticos de asa, se pautará tratamiento con
espironolactona a dosis de 25 mg/día.
Como ha demostrado el estudio COPERNI-
CUS, los BB pueden introducirse en pa-

2036
 PROTOCOLO TERAPÉUTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

IC - clase funcional III - IV/IV

Diuréticos + IECA Persiste clase IV:

ver IC aguda

Espironolactona + carvedilol

Mejoría clínica: No mejoría clínica:

clase funcional II clase funcional III

Valorar alta
Tendencia a TA baja Tendencia a TA normal o alta

Digoxina Hidralazina-nitratos o ARA II

No mejoría sintomática

Mejoría clínica Digoxina

Valorar alta Valorar ARA II o hidralazina-nitratos

Fig. 3. Esquema terapéutico en pacientes clase funcional III-IV. IC: insuficiencia cardíaca; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de la
angiotensina II; TA: tensión arterial.

cientes en clase funcional IV. En este gru- con ICC y disfunción ventricular izquierda BIBLIOGRAFÍA

po, probablemente el fármaco a utilizar sea
el carvedilol. Lo adecuado es iniciar el tra-
tamiento en el ambiente hospitalario, ya
que las complicaciones suelen presentarse
con las dosis iniciales. Se iniciarán por tan-
to los BB a dosis bajas con el paciente in-
gresado y, si no se produce descompensa-
severa (FEVI < 30%) ya que, aunque su
resultado no de lugar a una indicación de
trasplante, servirá de punto de referencia
para el seguimiento posterior.
1. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Wa-
agstein F, Kjekshus J, et al. Effects of controlled-release me-
toprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being
in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Rando-
mized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-
HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000; 283 (10): 1.295-
1.302.
2. Hall AS, Murray GD, Ball SG. Follow-up study of patients

ción hemodinámica ni hay efectos

Insuficiencia cardíaca randomly allocated ramipril or placebo for heart failure af-

secundarios importantes, se podrá continuar
el ajuste de dosis de forma ambulatoria.
Según la respuesta clínica a los fármacos
ya pautados (IECA, diuréticos, espirono-
lactona y BB) se valorará asociar digoxi-
na5, hidralazina-nitratos y/o ARA II para
conseguir mayor mejoría funcional. Si el
paciente, pese a todo, permanece en cla-
se funcional III es imprescindible realizar
una ergometría con consumo de gases
para valorar la inclusión en protocolo de
trasplante cardíaco. La ergometría con ga-
ses puede ser útil en cualquier paciente
crónica por disfunción
diástolica
En pacientes con disfunción diastólica y
función sistólica conservada, el tratamien-
to de base son los BB y el verapamilo. Sólo
se asociarán a diuréticos y nitratos, y siem-
pre a dosis bajas, si es imprescindible para
controlar la congestión pulmonar; ya que
estos dos fármacos pueden disminuir la pre-
sión de llenado ventricular izquierda, par-
ticularmente necesaria para mantener el
gasto en estos pacientes.
ter acute myocardial infarction: AIRE Extension (AIREX)
Study. Acute Infarction Ramipril Efficacy. Lancet, 1997;
349 (9064): 1.493-1.497.
3. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Pé-
rez A, et al. The effect of spironolactone on morbidity and
mortality in patients with severe heart failure. Randomized
Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med
1999; 341 (10): 709-717.
4. Pitt B, Poole Wilson PA, Segal R, Martínez FA, Dickstein
K, Camm AJ, et al. Effect of losartan compared with capto-
pril on mortality in patients with symptomatic heart failu-
re: randomized trial –the Losartan Heart Failure Survival
Study ELITE II. Lancet 2000; 355 (9215): 1.582-1.587.
5. Digitalis Investigators Group. The effect of Digoxine on
mortality and morbidity in patients with Heart Failure. N
Eng J Med 1997; 336: 525-533.

2037
 INDICACIONES DE ESTUDIOS
RADIOLÓGICOS EN LA SOSPECHA
Y SEGUIMIENTO DE LA PATOLOGÍA
CARDÍACA: RADIOLOGÍA SIMPLE,
TC Y RM
M. Céspedes Más*, M. Pastrana Ledesma**, J.M. Pinto Varela* y P. González Pérez***
*Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. **Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Puerta de Hierro. Madrid. ***Servicio de Cardiología.
Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

Indicaciones de la
radiología simple
La radiografía simple de tórax sigue sien-
do, a pesar de sus años de existencia, el
estudio radiológico más habitual en el diag-
nóstico de la patología cardíaca. Es un exa-
men accesible, de bajo coste y fácil reali-
zación que nos da importante información
acerca del corazón, campos pulmonares y
grandes vasos, gracias a la presencia de
un excelente contraste entre el aire pul-
monar y el resto de las estructuras de te-
jido blando. En los últimos años se han
conseguido grandes avances en la mejora
de la calidad de la imagen gracias a la apa-
rición de la radiología digital.
Las proyecciones básicas en radiología
simple de tórax para el estudio de la pa-
tología cardíaca son la proyección poste-
roanterior y lateral en bipedestación, rea-
lizadas en inspiración profunda. En caso
de que el paciente no pueda tolerar la bi-
pedestación se opta por la proyección an-
teroposterior en decúbito supino.
En el contexto clínico de una sospecha de
patología cardíaca, la radiografía de tórax
es de una ayuda inestimable para descar-
tar otras patologías no cardíacas del tórax
que puedan producir una sintomatología
similar. En la tabla 1 enumeramos las si-
tuaciones clínicas donde la indicación de
la radiografía de tórax está establecida
dentro de los protocolos habituales1,2.
El análisis cuidadoso de las radiografías
nos puede aportar una información muy
útil sobre el tamaño cardíaco (aumento
global o localizado) y su morfología (cre-
cimiento aislado de cavidades, aneuris-
Medicine 2001; 8(38): 2038-2039
mas, calcificaciones, etc.). También nos
da datos funcionales indirectos sobre el
estado de la circulación pulmonar, la pre-
sencia de edema pulmonar o de derrame
pleural o pericárdico. En el caso de las car-
diopatías congénitas nos puede informar
del situs del paciente, de probables ano-
malías asociadas de los grandes vasos y
de la presencia de alteraciones óseas
acompañantes3.
Indicaciones de la
tomografía computarizada
La aparición de la tomografía computari-
zada (TC) supuso una avance importantísi-
mo en el estudio del contenido del me-
diastino, que se define mucho mejor gracias
a las diferencias de densidad existentes en-
tre las estructuras de tejido blando y la gra-
sa del mismo y a la utilización de medios
de contraste que realzan las estructuras vas-
culares. Sin embargo, aunque la TC con-
vencional es capaz de visualizar con bas-
tante calidad el pericardio, las grandes
arterias y las venas, sólo nos da una infor-
mación general acerca de las cavidades car-
TABLA 1
Indicaciones clínicas de la radiología simple
en el estudio de la patología cardíaca
Disnea de probable origen cardíaco
Dolor torácico de tipo isquémico
Sospecha de pericarditis
Evaluación del paciente con soplo cardíaco
Sospecha de endocarditis
Sospecha de cardiopatía congénita
Evaluación del trasplante cardíaco
Evaluación de marcapasos, desfibriladores
y prótesis valvulares.
díacas debido a los artefactos de movi-
miento. Con la TC helicoidal simple los es-
tudios son más rápidos y se ha optimiza-
do el aprovechamiento del contraste
intravascular, aunque sigue siendo necesa-
ria la utilización de la sincronización car-
díaca para incrementar la definición de la
imagen. La reciente invención de equipos
de TC helicoidal multicorte abre nuevas
perspectivas, actualmente en estudio.
Otra técnica que ha surgido con fuerza en
los últimos años es la TC ultrarrápida o de
haz electrónico3. Realiza cada corte en tan
sólo 50 milisegundos y por tanto puede
obtener una imagen completa del corazón
en un solo barrido en tiempo real. Permi-
te el estudio funcional del corazón (vo-
lumetría, estudio de flujos, análisis de la
contractilidad) y últimamente se le ha con-
cedido una gran importancia en la detec-
ción de las calcificaciones coronarias con
el objeto de predecir en sujetos asinto-
máticos la probabilidad de sufrir altera-
ciones cardiovasculares. La desventaja de
ésta técnica es su escasa difusión, ya que
los equipos de TC de haz electrónico es-
tán poco extendidos en comparación con
los de otras técnicas como la resonancia
TABLA 2
Aplicaciones de la tomografía computarizada
en sospecha de patología cardíaca
Descartar otras alteraciones torácicas como origen
de la clínica
Estudio del pericardio (engrosamiento, calcificación,
derrame, tumores, alteraciones congénitas)
Estudio de masas intra o paracardíacas (aneurismas
ventriculares, tumores).
Alteraciones en las arterias coronarias
(calcificaciones, aneurismas)
Alteraciones pulmonares asociadas a patología
cardíaca (edema pulmonar, derrame, abscesos
e infartos pulmonares por endocarditis)

2038
 INDICACIONES DE ESTUDIOS RADIOLÓGICOS EN LA SOSPECHA Y SEGUIMIENTO DE LA PATOLOGÍA CARDÍACA:
magnética. Otra desventaja es la utiliza-
ción de radiación y la necesidad de con-
trastes yodados.
Las principales aplicaciones de la TC en el
estudio de la patología cardíaca se resu-
men en la tabla 21,2.
Indicaciones de la
resonancia magnética
La resonancia magnética (RM) es una téc-
nica de uso habitual en la práctica clínica
y, después de unos años de experiencia,
puede decirse que ha revolucionado el
diagnóstico por la imagen, como en su día
lo hizo la TC. La RM es una técnica exce-
lente para el estudio de los distintos ór-
ganos y sistemas en toda la economía, con
aplicaciones bien establecidas en diferen-
tes patologías. En el corazón su uso es bas-
tante reciente, apareciendo los primeros
trabajos hace menos de 20 años, siendo,
a partir de entonces, una técnica en con-
tinua expansión. Ello es debido, entre
otras causas, a que la RM es una técni-
ca no invasiva que, no utiliza rayos X y
que no necesita la inyección de contras-
tes yodados ni radiactivos. Tiene unas con-
traindicaciones limitadas principalmente
a pacientes portadores de marcapasos o
de otros tipos de implantes electrónicos4.
Las principales ventajas son:
1. Capacidad de obtención de imágenes en
múltiples planos, en el espacio, sin la mo-
vilización del paciente. Esto permite una
representación del corazón y de los gran-
des vasos en cualquier plano, utilizando el
que mejor se adapte a la anatomía o al pro-
ceso que se vaya a estudiar. Se entiende
que no se trata de reconstrucciones, como
en la TC, sino de la toma directa de datos
originales en esa proyección.
2. Alta resolución en el contraste de los te-
jidos, aproximadamente 500% mayor que
la TC, ofreciendo unas imágenes anató-
micas no ofrecidas por otras técnicas.
TABLA 3
Aplicaciones de la resonancia magnética
en cardiología
Anatomía
Función
Tagging
Perfusión
Viabilidad
Flujo
Coronarias
RADIOLOGÍA SIMPLE, TC Y RM
3. Posibilidad de obtener los estudios con
sincronización cardíaca o con respiración
suspendida, en un período de apnea, evi-
tando artefactos por el latido cardíaco o
por movimiento respiratorio.
4. Ausencia de riesgo biológico alguno.
Aplicaciones de la RM
en patología cardíaca
Dentro de las distintas modalidades de
imagen, la ecocardiografía es la base en
el diagnóstico de la distinta patología car-
diaca. La RM es una prueba complemen-
taria, aunque, en muchas situaciones ya
es competitiva con la ecocardigrafía ya que
en una hora de examen se puede obtener
una información precisa de la morfología
de las cámaras cardiacas, se pueden rea-
lizar estudios de perfusión, función y via-
bilidad tisular, pudiendo obtener, tambien,
datos morfológicos y de flujo de las arte-
rias coronarias (tabla 3).
En el estudio de la patología cardíaca ad-
quirida, la RM va a tener unas indicacio-
nes concretas (tabla 4), siendo superior a
otras técnicas de imagen; en muchas de
ellas como en la displasia del ventrículo
derecho o en el estudio del pericardio don-
de la RM puede distinguir entre constric-
ción pericárdica, y restricción miocárdica
con engrosamiento pericárdico y hallaz-
gos hemodinámicos de constricción.
En el estudio de los tumores intracardíacos,
la ecocardiografía transesofágica es el mé-
todo de estudio en la mayoría de los casos.
La RM puede aportar información topográ-
TABLA 4
Indicaciones de la resonancia magnética
en la enfermedad cardíaca adquirida
Aplicaciones clínicas
Displasia del ventrículo derecho
Enfermedad pericárdica
Masas para e intracardíacas
Patología del miocardio
Patología isquémica
Enfermedad valvular
Usos futuros
Estudio de la fisiología cardiaca
Lesiones de arterias coronarias y estudio
de la permeabiliada del injerto
Detección de la isquemia
Viabilidad miocárdica
Espectroscopia
Adaptada de la cita 5
fica importante en pacientes con masas pre-
viamente diagnosticadas con ecocardiogra-
fía, valorando, también, la intensidad de se-
ñal, cuando se sospeche un tumor de estirpe
lipomatosa o angiomatosa, y poder dife-
renciar con estudios con gadolinio, mixo-
ma de trombo6,7.
Otras aplicaciones actuales y futuras que-
dan reflejadas en la tabla 4.
El otro gran campo de las aplicaciones de
la RM es el estudio de las cardiopatías con-
génitas, donde la RM es una prueba im-
prescindible8. La RM es superior a otras
técnicas en el estudio de las alteraciones
congénitas, aportando una excelente vi-
sualización anatómica en imágenes en
Spin-Eco e información funcional en cine
eco de gradiente. Con RM se obtiene una
información morfológica y funcional que,
muchas veces, y sobre todo en cardiopa-
tías complejas, no se va a poder obtener
por otros procedimientos (tabla 5).
TABLA 5
Indicaciones de la resonancia magnética
en las cardiopatías congénita
Evaluación de las anomalías de la aorta torácica
Malformaciones y variantes de las arterias
coronarias
Definición de la morfología de la arteria pulmonar en
Atresia pulmonar
Tetralogía de Fallot
Otras malformaciones derechas
Determinación de las alteraciones de las venas
pulmonares y sus distintas conexiones
Monitorización postquirúrgica de los pacientes
Determinación de anomalías del situs
Identificación de las alteraciones venosas sistémicas
Cuantificación de fracción de eyección, volumen de
infarto y masas
Cuantificación de flujo
Adaptada de la cita 5
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nital heart disease. Cardiol Clin 1998; 16: 315-348.
2039

INSUFICIENCIA CARDÍACA
REFRACTARIA A TRATAMIENTO
E. Lázaro Fernández, C. Maicas Bellido, P. González Pérez y L. Rodríguez Padial
Instituto de Ciencias Cardiovasculares de Toledo. Hospital Virgen de la Salud.
Varón de 65 años, sin factores de riesgo
cardiovascular, diagnosticado de espon-
dilitis anquilosante en 1984 (sin activi-
dad en el momento del ingreso), interve-
nido en otro Centro de comunicación
interauricular (CIA) tipo seno venoso con
parche de pericardio en 1985 (presión ar-
terial pulmonar sistólica 40 mmHg) e
hiperplasia de próstata.
Seguía revisiones periódicas por su car-
diólogo de Área anualmente, permane-
ciendo en clase funcional I de la NYHA.
Acude a consulta por presentar, desde 6
meses antes, disnea de esfuerzo progresi-
va, con edemas en miembros inferiores,
sin ortopnea, disnea paroxística nocturna
(DPN) ni oliguria. Asimismo astenia y pér-
dida de peso. Dos meses antes su médico
había detectado fibrilación auricular pa-
roxística en un electrocardiograma (ECG)
de control. Estaba en tratamiento con di-
goxina: medio comprimido al día, furose-
mida: 40 mg al día, un parche de nitro-
glicerina y un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (cilazapril):
2,5 mg al día.
A la exploración física presenta palidez cu-
táneo-mucosa, con ligero aumento de pre-
sión venosa yugular (PVY); en la auscul-
tación cardiaca existe un soplo sistólico
II/VI en borde esternal izquierdo (BEI) y
ápex, con desdoblamiento fijo del segun-
do ruido. No se auscultan crepitantes. En
la exploración abdominal no se demues-
tra hepatomegalia y en miembros inferio-
res presenta edema hasta rodillas con fó-
vea.
Se practicaron las siguientes exploraciones
complementarias:
En los datos analíticos destaca una ane-
mia microcítica hipocrómica (Hb 11,7;
Hcto 35,7; VCM 77; HCM 25,4) con au-
mento de la velocidad de sedimentación
Medicine 2001; 8(38): 2041-2043
CASO CLÍNICO
globular (VSG) (44/74); en la bioquímica:
urea 62, fosfatasa alcalina 292, ácido úri-
co 8.4, resto de los parámetros normales
incluyendo hormonas tiroideas, ASLO, PCR
y ANA. En el sistemático de orina apare-
ce proteinuria. Hemorragias ocultas en he-
ces normales.
En ECG: ritmo sinusal con bloqueo com-
pleto de rama derecha y signos de creci-
miento de ventrículo derecho (VD). En la
radiografía tórax aparecen signos de hi-
pertensión pulmonar precapilar, cardio-
megalia y leve redistribución vascular. En
el ecocardiograma se objetiva hipertrofia
concéntrica severa del septo interven-
tricular 1 (fig. 1) y moderada de pared
posterior. Fracción de eyección del ven-
trículo izquierdo (FEVI) del 40%-45%. Ca-
vidades derechas dilatadas (fig. 2). Septo
interventricular aplanado en sístole y diás-
tole. Hipertensión pulmonar (HTP) severa
(PAPS 56 mmHg). No derrame pericárdi-
co. No se observa shunt izquierda-dere-
cha. Insuficiencia mitral ligera. Insufi-
ciencia tricúspide ligera-moderada.
Dados los antecedentes del
paciente, ¿qué diagnósticos
diferenciales se deberían
plantear fundamentalmente
respecto a la causa de su
hipertensión pulmonar?
¿Qué prueba de diagnóstico
por imagen estaría
indicada?
Desde un punto de vista fisiopatológico las
causas de HTP pueden agruparse como si-
gue:
1. Fallo diastólico de ventrículo izquierdo
(VI): hipertensión arterial, estenosis aórti-
ca, pericarditis constrictiva, miocardiopa-
tía congestiva, hipertrófica y restrictiva.
2. Elevación de la presión auricular iz-
quierda: Estenosis e insuficiencia mitral,
mixoma, trombos en aurícula izquierda
(AI).
3. Enfermedad pulmonar. a) Parenquima-
tosa: bronconeumopatía crónica obstruc-
tiva (BNCO), enfermedad pulmonar res-
trictiva, enfermedad pulmonar intersticial.
b) Trastornos de ventilación: deformidad
de la caja torácica, síndromes de obe-
sidad-hipoventilación, trastornos neuro-
musculares. c) Anomalías congénitas. d)
Hipoxia inducida.
4. Obstrucción del árbol vascular pulmo-
nar: enfermedad tromboembólica crónica,
fibrosis mediastínica, tumores embolíge-
nos, estenosis pulmonares periféricas.
5. Enfermedad vascular pulmonar: enfer-
medades del colágeno, enfermedad car-
díaca congénita con shunt post-tricuspideo
izquierda-derecha, hiperaflujo pulmonar:
CIA, drenaje venoso anómalo pulmonar y
estados de gasto cardiaco elevado como
fístula AV.
6. Otras causas: enfermedad de Takaya-
su, sarcoidosis, hemoglobinopatías y pro-
teinosis alveolar.
En el caso concreto de nuestro paciente
no se puede descartar como causas de su
HTP la alteración de la distensibilidad ven-
tricular izquierda por hipertrofia, que es
Fig. 1. Ecocardiografía. Hipertrofia de tabique interventricular.
2041
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
Fig. 2. Ecocardiografía. Cavidades derechas dilatadas.
severa, y no estaba referida en los ante-
cedentes previos del paciente. Asimismo,
es portador de una colagenopatía, que pue-
de originar enfermedad pulmonar inters-
ticial y alteración restrictiva por deformi-
dad de la caja torácica. Además, puede
existir un drenaje pulmonar anómalo no
corregido o cortocircuito residual de su co-
municación interauricular.
En este momento se llevó a cabo un eco-
cardiograma transesofágico que no evi-
denció shunt izquierda-derecha y permi-
tió visualizar un drenaje normal de las
cuatro venas pulmonares. Para descartar
cortocircuito a otro nivel se realizó shunt
isotópico, que fue negativo. Una arterio-
grafía pulmonar descartó como causa de
HTP la presencia de tromboembolismo
de pulmón. Una espirometría realizada al
paciente mostró patrón obstructivo leve,
sin restricción.
Ante un paciente con
insuficiencia cardiaca,
disfunción sistólica,
hipertrofia ventricular
izquierda severa e
hipertensión pulmonar no
explicable por otras causas,
¿qué diagnóstico de
presunción podría
plantearse? ¿Cómo
podríamos confirmar el
diagnóstico?
En este momento nos planteamos como
diagnóstico de sospecha la amiloidosis car-
díaca. La infiltración amiloide explicaría la
hipertrofia ventricular, la alteración de la
distensibilidad del ventrículo izquierdo y
la disfunción sistólica, ambas causantes de
2042
su insuficiencia cardíaca congestiva, y el
aumento de la presión sistólica en arteria
pulmonar.
La demostración de sustancia amiloide con
rojo Congo confirmaría el diagnóstico, por
lo que se solicitó punción-aspiración de
grasa abdominal, que fue negativa para
amiloide.
El paciente continuaba con disnea, ahora
de pequeños-mínimos esfuerzos, incluso
con el aseo personal y aparición de or-
topnea. Se mantuvo el tratamiento con di-
gital a dosis bajas, furosemida y nitrogli-
cerina transdérmica, recomendándose
dieta hiposódica. El inhibidor de la enzi-
ma conversora de angiotensina tuvo que
suspenderse por hipotensión sintomática.
En la exploración física destacaba la apa-
rición de crepitantes bibasales así como
la persistencia de ingurgitación yugular y
edemas pretibiales y maleolares con fó-
vea.
Un nuevo ECG mostró flúter auricular a
113 lpm.
Se aumentó la dosis de furosemida y se
sustituyó la digoxina por verapamil (80
mg/12 horas) para control de la frecuen-
cia ventricular. Al iniciar el tratamiento,
comenzó con malestar epigástrico mal de-
finido y aumento evidente de la disnea,
con persistencia de la arritmia supraven-
tricular con respuesta ventricular aumen-
tada. Se suspendió verapamil iniciándose
tratamiento con quinidina, reanudando do-
sis bajas de digoxina, e iniciando anti-
coagulación, revirtiendo posteriormente a
ritmo sinusal.
¿Cómo podríamos explicar
la evolución desfavorable de
su insuficiencia cardíaca a
pesar de tratamiento
médico adecuado
(diurético, IECA, digital)?
¿Puede la administración de
verapamil justificar el
empeoramiento del
paciente?
La IC progresiva que presenta este pa-
ciente puede explicarse por la presencia
de amiloidosis cardíaca, que se caracteri-
za por un curso desfavorable con ausen-
cia de respuesta al tratamiento médico
convencional de la IC.
Asimismo es típica de la infiltración ami-
loide el empeoramiento clínico tras el uso
de antagonistas del calcio, que se prescri-
ben en ocasiones para tratar el fallo dias-
tólico o las arritmias auriculares, también
frecuentes en esta entidad. También la di-
goxina puede causar toxicidad a niveles
terapéuticos. Dicha toxicidad está media-
da por unión de estos fármacos a las fi-
brillas amiloides.
La hipotensión ortostática, síntoma ca-
racterístico de la amilodosis sistémica, au-
menta la probabilidad de intolerancia a in-
hibidores de la enzima convertidora de
angiotensina. Aunque es un efecto secun-
dario de estos fármacos, no suele ser ha-
bitual en la práctica clínica, incluso a do-
sis muy superiores a las que tomaba el
paciente.
La punción-aspiración de grasa abdominal
es positiva en el 85% de las amiloidosis
primarias; a pesar del resultado negativo
de la misma en nuestro paciente, solici-
tamos biopsia a cielo abierto de grasa ab-
dominal, que mostró depósito de amiloi-
de (Rojo Congo positivo) en paredes
arteriales.
Existen varios tipos de amiloidosis que se
diferencian por las distintas proteínas que
constituyen la sustancia amiloide. Los más
importantes son:
1. Amiloidosis primaria (AL): cadenas lige-
ras de inmunoglobulinas kappa o lambda,
está última la más frecuentemente impli-
cada.
2. Amiloidosis familiar (ATTR): proteína
transtirretina.
3. Amiloidosis secundaria (AA), asociada a
enfermedades sistémicas: amiloide A.
4. Otros tipos familiares.
¿Cuál es la prueba
diagnóstica de primer paso
para diagnosticar el tipo de
amilodosis?
Dado que la amiloidosis AL es el tipo más
común, el primer paso diagnóstico es la
búsqueda de una discrasia de células plas-
máticas monoclonales, mediante imnuno-
electroforesis en sangre u orina (que
detecta las cadenas ligeras de inmunoglo-
bulinas) y por biopsia de médula ósea (que
detecta estas cadenas en las propias cé-
lulas plasmáticas).
En nuestro paciente la inmunoelectrofo-
resis en orina demostró proteina Bence-
Jones (cadenas ligeras) tipo lambda, que

permitió establecer el diagnóstico de ami-
loidosis primaria con probable afectación
cardíaca (miocardiopatía restrictiva infil-
trativa).
En los siguientes días la disnea se hizo de
reposo, la ortopnea intensa, el paciente te-
nía frecuentes episodios de disnea paro-
xística nocturna, oliguria y fiebre de 39,5º
C, por lo que ingresó en el Hospital.
Al ingreso se objetivó derrame pleural bi-
lateral, insuficiencia renal (urea 62 mg/dl,
creatinina 2,6 mg/dl), hipoxemia (pO2 68
mmHg) y alcalosis metabólica (pH 7,52,
pCO2 34 mmHg, HCO3 28,3).
El resultado de la biopsia de piel (abdo-
men) mostró depósito de amiloide (rojo
congo positivo) en paredes arteriales.
Se instauró al ingreso furosemida intrave-
nosa (IV) en perfusión continua, nitratos
transdérmicos, cefuroxima IV, dopamina
IV a dosis diuréticas y colchicina 1 mg
cada 12 horas. Pese a ello persistía situa-
ción de oliguria, derrame pleural, edema
pulmonar y ritmo de galope por tercer rui-
do.
¿Existe tratamiento
específico de la amiloidosis
primaria?
Aunque la colchicina se usa en práctica-
mente todas las formas de amiloidosis, por
sus buenos resultados en la fiebre medi-
terránea familiar (entidad con alta inci-
dencia de amiloidosis AA), su eficacia no
se ha demostrado plenamente.
En dos grandes ensayos el uso de melfa-
lán oral intermitente y prednisona han de-
mostrado su eficacia frente a la colchici-
na sola y a la ausencia de tratamiento
quimioterápico, si bien sólo prolongan la
supervivencia 6 meses más que en los pa-
INSUFICIENCIA CARDÍACA REFRACTARIA A TRATAMIENTO
cientes no tratados. Asimismo se ha pro-
bado el tratamiento con altas dosis de mel-
falán por vía IV asociado a trasplante de
células madre hematopoyéticas en pa-
cientes seleccionados. La quimioterapia in-
tensiva para inducir la remisión de la en-
fermedad seguida por el trasplante
cardiaco se ha llevado a cabo en algunos
pacientes pero la enfermedad ha recurri-
do en otros órganos o en el corazón tras-
plantado. Se ha ensayado también trata-
miento con antraciclina.
Estos tratamientos agresivos están limita-
dos por la escasa supervivencia de estos
enfermos por lo que no pueden recibir ci-
clos suficientes, y por su mala situación
clínica que hace que no toleren la alta to-
xicidad de estos fármacos.
A las 72 horas del ingreso se inicia trata-
miento con melfalán 10 mg cada 8 horas
y metilprednisolona 50 mg/día. La colchi-
cina se suspendió por intolerancia diges-
tiva. A pesar de ello, el paciente desarro-
lló insuficiencia renal progresiva y se
agravaron sus síntomas congestivos. Fi-
nalmente aparece un cuadro de petequias
asociado a esputos hemoptoicos, demos-
trándose pancitopenia (plaquetas 1000/
mm3), que requirió transfusión de plasma
y ácido tranexámico IV.
El paciente falleció por insuficiencia car-
díaca refractaria a las tres semanas de su
ingreso, tan sólo diez meses después del
inicio de la sintomatología.
Conclusiones
Este caso clínico ilustra una situación clí-
nica excepcional, ya que une a la rareza
de la amiloidosis (causa más frecuente de
miocardiopatía restrictiva en nuestro me-
dio), el hecho de que el paciente fuese por-
tador de una cardiopatía congénita corre-
gida, lo que de alguna manera pudo ini-
cialmente desviar la atención hacía una
manifestación, la HTP, que sólo era una
consecuencia más de su miocardiopatía.
Para poder diagnosticar la amiloidosis es
preciso tener un alto índice de sospecha:
deberíamos pensar en ella ante un cuadro
clínico de IC de predominio derecho, con
ECG con bajo voltaje y, a menudo, un pa-
trón de infarto de miocardio en ausencia
de enfermedad arterial coronaria. El eco-
cardiograma muestra típicamente hiper-
trofia ventricular izquierda (y a menudo
derecha) concéntrica, con cavidad de ta-
maño normal y fracción de eyección en
límites bajos de la normalidad o ligera-
mente reducida. El Ecocardiograma-Dop-
pler demuestra patrón típicamente res-
trictivo con onda A pequeña. Pueden
encontrarse trombos. Es frecuente la apa-
rición de arritmias auriculares.
Además del corazón, el riñón es el órga-
no más frecuentemente afectado, encon-
trándose proteinuria (a menudo de rango
nefrótico) e insuficiencia renal general-
mente leve.
Otras manifestaciones extracardiacas son
la astenia y pérdida de peso (suelen ser
los síntomas iniciales), la neuropatía au-
tonómica (con hipotensión postural sin-
tomática como principal manifestación),
hepatomegalia, déficit de factor X o inhi-
bidores de la trombina y macroglosia.
La rareza y la rápida progresión de esta en-
fermedad a menudo retrasan el diagnósti-
co hasta una fase avanzada en la que la efi-
cacia del tratamiento está muy limitada.
El pronóstico es infausto, sobre todo en
su forma de amiloidosis primaria, con una
media de supervivencia de 1 a 2 años. La
afectación cardiaca sintomática se asocia
con una supervivencia media de 6 meses,
que es mayor si el órgano principalmente
afectado es el riñón.
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