Anda di halaman 1dari 11

EPILEPSI LOBUS FRONTAL

Presentan : Trunojoyo Suranggayudha


DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
JAKARTA 2008
PENDAHULUAN
Dari studi epidemiologi yang dilakukan Hauser dkk, dikatakan sekitar 2 juta individu di
Amerika Serikat menderita epilepsi dan diperkirakan sekitar 44 kasus baru per 100.000
populasi terjadi tiap tahun. Studi ini juga memperkirakan sekitar 1% penduduk AS akan
menderita epilepsi sebelum usia 20 tahun, di mana pada periode umur ini epilepsi
menunjukkan bentuk paling beragam. Lebih dari 2 per 3 dari seluruh bangkitan epilepsi
dimulai pada masa anak-anak (sebagian besar pada tahun pertama kehidupan). Insidens ini
kembali meningkat setelah usia 60 tahun. Di bidang neurologi pediatrik, epilepsi merupakan
salah satu kelainan tersering. J. Engels mengemukakan bahwa meskipun jenis terapi telah
banyak tersedia, 80-90% penderita epilepsi di negara berkembang tidak pernah memperoleh
pengobatan.
Epilepsi lobus frontal adalah seizure berulang yang berkembang dari lobus frontal. Bentuk
serangan dapat berupa simple partial seizure atau dapat juga berupa complex partial seizure,
sering juga disertai dengan generalisasi sekunder. Manifestasi klinis mencerminkan area
spesifik dari onset seizure dan bervariasi dari perubahan perilaku hingga perubahan motorik
atau tonik/postural. Status epileptikus lebih umum terjadi pada seizure lobus frontal
dibandingkan yang berkembang dari area lain. Insidensi epilepsi lobus frontal tidak diketahui
secara tepat, namun mencakup 20-30% dari prosedur operasi yang terkait dengan kasus
epilepsi intractable. Tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi berdasarkan gender.
Epilepsi lobus frontal simtomatik dapat mengenai semua usia.
ILUSTRASI KASUS
Pasien An. R, usia 13 tahun, pendidikan kelas 1 SMP. Datang ke poli saraf RS. Cipto
Mangunkusumo (RSCM) pada tanggal 19 November 2007 dengan keluhan utama riwayat
kejang kelojotan berulang sejak 3 bulan sebelum datang ke RSCM (SMRS). Dari riwayat
penyakit sekarang didapatkan sejak 3 bulan SMRS pasien mengalami kejang kelojotan
seluruh tubuh berulang 3x, kira-kira 1 x/bulan dengan pola serupa. Serangan biasanya terjadi
saat pasien sedang duduk menonton TV.
Pre iktal: pasien mengaku tidak merasakan gejala apapun. Iktal: pandangan pasien kosong ke
depan, kedua lengan tertekuk dan bergetar, pasien tidak dapat merespon orang lain.
Kemudian pasien pingsan dan terjatuh (miring ke kiri atau ke kanan), sementara kedua
lengan kelojotan, kedua mata mendelik ke atas, durasi 2-3 menit. Kepala tidak menoleh,
mulut tidak mengeluarkan busa, lidah tidak tergigit. Post iktal: pasien tertidur selama 10
menit, kemudian terbangun dan sadar seperti biasa, pasien mengaku ingat saat serangan
berlangsung, namun tidak dapat menjelaskan/menirukan deskripsi serangan.
Sejak 2 tahun sebelumnya (kelas 6 SD) keluarga dan guru memperhatikan bahwa pasien
sering bengong. Terkadang pasien harus dikagetkan agar terbangun. Bila tidak
dibangunkan durasi bengong dapat hingga 5 menit. Frekuensi 10-20 x/hari. Setelah
terbangun pasien tidak ingat apa-apa mengenai kejadian saat pasien bengong.
Dari penuturan ibu pasien didapatkan beberapa cerita saat serangan bengong terjadi, antara
lain saat menunggu mobil angkutan umum bersama teman-teman, ketika mobil datang teman
yang lain naik ke mobil sedangkan pasien hanya diam saja sehingga tertinggal. Saat di
angkutan umum pasien juga sering tidak sadar, tiba-tiba sudah terlewat beberapa ratus meter
dari tempat biasa turun. Di sekolah guru pasien mengatakan pasien lambat saat mengerjakan
tugas karena sering melamun. Namun sejauh ini nilai prestasi sekolah relatif baik. Saat
sedang diajak bicara oleh ibu, pasien sering tiba-tiba bengong, dan baru akan terbangun
setelah dikagetkan.
Dari riwayat penyakit dahulu diketahui pasien pernah mengalami kejang demam 1x saat usia
9 bulan, durasi 10 menit. Riwayat trauma kepala disangkal. Riwayat imunisasi lengkap.
Riwayat kehamilan, persalinan, dan tumbuh kembang normal. Tidak ada anggota keluarga
atau sanak saudara pasien yang menderita kejang berulang.
Pasien lalu dibawa berobat ke RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) oleh ibunya. Dari poli
bagian saraf pasien dirujuk untuk pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) pada tanggal 20
November 2007. Saat sedang dilakukan pemeriksaan EEG, beberapa kali (4-6x) pasien
mengalami serangan iktal. Di mana saat pasien seharusnya berbaring menutup mata, tiba-tiba
membuka mata dan menatap ke depan, jakun bergerak-gerak seperti gerakan menelan, tangan
kiri sesekali mengusap mata kiri, kaki kanan dan kiri sedikit bergoyang-goyang dengan
gerakan tidak ritmis. Durasi 10-20 detik. Selama serangan tersebut pemeriksa memanggil-
manggil pasien untuk kembali memejamkan mata, namun pasien tidak merespon. Baru
setelah serangan berakhir pasien kembali merespon panggilan pemeriksa.
Pada pemeriksaan fisik status generalis didapatkan kesadaran compos mentis, TD = 110/60
mmHg, FN = 70 x/m, FP = 22 x/m, S = afebris. Berat badan 31 kg. Mata: anemis (-), ikterik
(-). Jantung: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-). Paru: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-.
Abdomen: nyeri tekan (-), hepar-lien tidak teraba. Ekstremitas: akral hangat. Pada status
neurologis didapatkan GCS = 15. Pupil: bulat isokor 3 mm, refleks cahaya langsung dan tak
langsung +/+. Tanda rangsang meningeal (-). Motorik: lengan 5555/5555, tungkai 5555/5555.
Sensorik: hipestesi (-). Otonom: baik. Koordinasi: dismetria (-), disdiadokokinesia (-).
Pada pemeriksaan EEG didapatkan hasil s.b.b: latar belakang berupa irama alfa 10-11 spd,
amplitudo sedang, bereaksi dengan buka dan tutup mata. Tampak seringkali muncul
kompleks paku ombak 3 spd amplitudo tinggi bilateral sinkron terutama terlihat di daerah
frontal kanan depan (Fp2-F4) dan didahului di kanan depan. Tampak pula gelombang tajam
diikuti gelombang lambat delta-teta 3-4 spd, amplitudo tinggi, di daerah frontal kanan depan
(Fp2-F4). Kesan: EEG abnormal berupa aktivitas epileptiform bilateral sinkron dengan fokus
di frontal kanan depan.
Dari data anamnesis, pemeriksaan fisik, dan EEG, diagnosis ditegakkan sebagai Epilepsi
Lobus Frontal. Dan terapi yang diberikan: Carbamazepin 1100 mg, Asam Folat 11 tab.
Pasien juga direncanakan untuk pemeriksaan CT scan kepala dengan kontras.
Follow-up. Pasien kontrol ke poli saraf pada tanggal 18 Desember 2007, sekaligus untuk
menjalani CT scan kepala. Saat itu menurut ibu pasien, sudah 2 minggu pasien menolak
minum obat. Serangan bengong masih sering terjadi (>10x/hari), sementara kejang kelojotan
berulang 2x, dengan pola dan durasi sama. Sejak itu hingga saat ini pasien belum kontrol
kembali ke poli saraf RSCM.
DISKUSI
Di masa lalu epilepsi dipostulatkan oleh Hughlings Jackson (1870), ahli neurologi ternama
dari Inggris, sebagai kekacauan intermiten dari sistem saraf akibat letupan jaringan saraf
serebral yang berlebihan dan tidak teratur pada otot. Secara fisiologi, epileptic seizure
(bangkitan epilepsi) didefinisikan sebagai perubahan mendadak fungsi sistem saraf sentral
akibat letupan elektrik bervoltase tinggi, baik yang berfrekuensi tinggi paroksismal atau
berfrekuensi rendah sinkon.
Definisi-definisi
Seizure atau bangkitan adalah gangguan aktivitas mental, motorik, sensorik, atau otonom
yang relatif singkat dan mendadak, akibat aktivitas serebral paroksismal abnormal. Konvulsi
adalah seizure yang berupa kontraksi involunter otot-otot somatik yang bersifat kasar
(violent). Epilepsi didefinisikan secara klinis sebagai keadaan seizure berulang kronis;
penyebabnya dapat diketahui (epilepsi simtomatik) atau tidak diketahui (epilepsi idiopatik
atau epilepsi kriptogenik). Status epileptikus adalah berulangnya episode seizure dengan
interval yang terlalu singkat, sehingga tidak sempat pulih ke kondisi pre-seizure. Epilepsi
parsialis kontinua terdiri dari manifestasi seizure repetitif, biasanya kedutan ritmis dari
ekstremitas distal atau wajah bagian bawah, menetap selama beberapa hari, minggu, atau
tahun dan tidak membentuk episode seizure tersendiri.
Klasifikasi
Bangkitan (seizure) diklasifikasikan dalam beberapa cara: berdasarkan etiologi, yaitu
idiopatik (primer) atau simtomatik (sekunder); lokasi asal; bentuk klinik (umum atau fokal);
frekuensi (tunggal, repetitif, atau status epileptikus); atau berdasarkan korelasi
elektrofisiologinya.
Klasifikasi yang banyak dianut pertama kali diusulkan oleh Gastaut pada 1970 dan kemudian
direvisi berulang oleh Commission on Classification and Terminology of the International
League Against Epilepsy (ILAE) (1981). Klasifikasi ini, yang terutama didasarkan pada
bentuk klinik seizure dan gambaran elektroensefalografi (EEG), diadopsi secara luas dan
dipandang sebagai International Classification. Pada dasarnya, klasifikasi ini membagi
seizure menjadi dua parsial, di mana tampak onset fokal atau terlokalisir, dan umum, di
mana seizure dimulai bilateral.
International classification of epileptic seizures
I. Generalized seizures (bilaterally symmetrical and without local
onset)
A. Tonic, clonic, or tonic-clonic (grand mal)
B. Absence (petit mal)
1. With loss of consciousness only
2. Complexwith brief tonic, clonic, or automatic
movements
C. Lennox-Gastaut syndrome
D. Juvenile myoclonic epilepsy
E. Infantile spasms (West syndrome)
F. Atonic (astatic, akinetic) seizures (sometimes with myoclonic
jerks)
II. Partial, or focal, seizures (seizures beginning locally)
A. Simple (without loss of consciousness or alteration in
psychic function)
1. Motorfrontal lobe origin (tonic, clonic, tonic-clonic;
jacksonian; benign childhood epilepsy; epilepsia partialis
continua)
2. Somatosensory or special sensory (visual, auditory, olfactory,
gustatory, vertiginous)
3. Autonomic
4. Pure psychic
B. Complex (with impaired consciousness)
1. Beginning as simple partial seizures and progressing to
impairment of consciousness
2. With impairment of consciousness at onset
III. Special epileptic syndromes
A. Myoclonus and myoclonic seizures
B. Reflex epilepsy
C. Acquired aphasia with convulsive disorder
D. Febrile and other seizures of infancy and childhood
E. Hysterical seizuresPartial seizure atau bangkitan parsial adalah bentuk serangan di mana
gejala klinis dan perubahan elektrogafis awal mengindikasikan keterlibatan kelompok neuron
yang terbatas pada bagian dari satu hemisfer. Bila kesadaran tidak terganggu selama
serangan, sebagaimana terbukti dengan adanya amnesia selama serangan, maka seizure
diklasifikasikan sebagai simple partial seizure (bangkitan parsial sederhana). Bila kesadaran
terganggu, maka seizure diklasifikasikan sebagai complex partial seizure (bangkitan parsial
kompleks). Pada perekaman rutin, bangkitan parsial sederhana secara elektrografik seringkali
hanya melibatkan satu hemisfer, sedangkan bangkitan parsial kompleks sering melibatkan
kedua hemisfer. Lokasi lesi berkaitan dengan tipe seizure, dan hubungan ini sangat
membantu dalam diagnosis sehingga harus dikenal dengan baik oleh semua ahli neurologi.
Common seizure patterns
CLINICAL TYPE LOCALIZATION Somatic motor
Jacksonian (focal motor) Prerolandic gyrus
Masticatory, salivation, speech arrest Amygdaloid nuclei, opercular
Simple contraversive Frontal
Head and eye turning associated with arm
movement or athetoiddystonic postures Supplementary motor cortex
Somatic and special sensory (auras)
Somatosensory Contralateral postrolandic
Unformed images, lights, patterns Occipital
Auditory Heschls gyri
Vertiginous Superior temporal
Olfactory Mesial temporal
Gustatory Insula
Visceral: autonomic Insular-orbital-frontal cortex
Complex partial seizures
Formed hallucinations Temporal neocortex or amygdaloid-
hippocampal
complex
Illusions
Dyscognitive experiences
(deja` vu, dreamy states, depersonalization)
Affective states (fear, depression, or elation) Temporal
Automatism (ictal and postictal) Temporal and frontal
Absence Frontal cortex,
amygdaloid-hippocampal complex, reticular-cortical system
Bilateral epileptic myoclonus Reticulocortical,
frontocentral
Simple partial seizure dapat berupa gejala motorik fokal, sensorik, otonom, campuran atau
psikis tanpa perubahan kesadaran. Gejala complex partial seizure secara primer terdiri dari
perubahan isi kesadaran sehingga menurunkan kemampuan pasien untuk berinteraksi dengan
sekitarnya; hilangnya kesadaran secara total bukan merupakan gejala primer. Complex partial
seizure selanjutnya dapat dibedakan menjadi dua: (1) partial seizure dengan hanya
gangguan kesadaran, dimana terjadi penurunan kesadaran yang bermanifestasi sebagai
konfusi; dan (2) partial seizure dengan automatism, yang terdiri dari gerakan repetitif yang
sepertinya bertujuan, dapat berupa gerakan sederhana (menggaruk, menepuk, mengunyah,
menelan, bergumam dan mengecap) ataupun gerakan terorganisir (ekspresi fasial, gestural
dan verbal).
Klasifikasi saat ini telah mengenal bahwa bangkitan parsial sederhana dapat berkembang
menjadi bangkitan parsial kompleks atau menjadi bangkitan tonik-klonik umum, atau bisa
juga bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan tonik-klonik umum.
Generalized seizure atau bangkitan umum adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan
perubahan elektrogafik awal mengindikasikan keterlibatan inisial dari kedua hemisfer.
Biasanya disertai hilang kesadaran, aktivitas motorik bilateral, atau keduanya.
Pada pasien ilustrasi kasus didapatkan informasi adanya riwayat bengong berulang sejak 2
tahun sebelumnya. Manifestasi ini dapat menjadi dasar klasifikasi complex parsial seizure.
Sementara gejala tatapan kosong tiba-tiba yang disusul dengan kejang kelojotan
mengindikasikan terjadinya generalisasi sekunder (tonik-klonik). Kekerapan serangan yang
terjadi ketika pasien sedang duduk menonton TV mungkin berhubungan dengan faktor
pencetus, yaitu kilatan cahaya. Namun teori ini tidak didukung dengan hasil EEG yang tidak
menunjukkan perubahan berarti pada hiperventilasi (HV) dan stimulasi fotik (PS).
Epilepsi parsial kompleks
Diagnosis complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks) sangat sulit. Serangan sangat
bervariasi dan seringkali menginduksi gangguan perilaku dan fungsi psikis dan bukan
interupsi kesadaran yang jelas sehingga dapat disalahartikan dengan temper tantrum
(ledakan amarah), histeria, perilaku sosiopatik, atau psikosis akut. Sangat penting untuk
menganamnesis secara hati-hati kepada saksi mata yang melihat serangan terjadi. Verbalisasi
yang tak dapat diingat, berjalan tanpa tujuan, atau aksi dan perilaku yang tak sesuai dapat
menjadi petunjuk. Complex partial seizure yang ringan dapat disalahartikan sebagai serangan
absence, namun yang perlu diingat adalah periode bingung sering mengikuti complex partial
seizure, yang mana tidak terjadi pada absence.
Sekitar 70-80% kasus epilepsi parsial kompleks memiliki lokasi onset di lobus temporal,
sedangkan pada 20-30% bangkitan berkembang dari lobus frontal. Etiologi tersering adalah
sklerosis temporal mesial, yang merupakan lesi perinatal akibat hipoksia. Epilepsi parsial
kompleks seringkali lebih sulit terkontrol secara adekuat dibandingkan epilepsi tipe lain,
namun penjelasannya belum jelas. Mayoritas pasien mengalami aura, sering diingat sebagai
sensasi perut yang naik atau turun, bau memuakkan, atau hentakan anggota gerak sebelum
terjadinya seizure. Seizure sering dimulai dengan terhentinya aktivitas verbal yang disertai
tatapan kosong. Pasien tidak merespon stimulus verbal atau visual. Automatisme dapat timbul
berupa gestural (memungut objek, gerakan mencuci tangan berulang-ulang) atau oral
(mengecap bibir), dan pasien bisa berjalan tanpa tujuan. Gerakan-gerakan ini cenderung khas
untuk masing-masing pasien. Gerakan bertujuan atau tindak kekerasan tidak lazim terjadi.
Iktal berlangsung sekitar 1 hingga 3 menit, diikuti periode postictal confusion yang biasanya
berakhir dalam 5-20 menit. Pasien tidak ingat kejadian selama seizure.
EEG sering membantu memastikan diagnosis, terutama bila interictal spikes (gelombang
paku interiktal) dapat diidentifikasi berasal dari lobus temporal atau frontal. Karena lobus
temporal dan lobus frontal sisi bawah berada jauh dari elektrode EEG, pada beberapa pasien
terkadang sulit untuk menemukan spike. Penggunaan deprivasi tidur dan elektrode nasofaring
dan sfenoid khusus dapat meningkatkan cakupan diagnostik. Scan MRI sering dikerjakan
dengan potongan khusus pada hipokampus untuk memperlihatkan sklerosis temporal mesial.
Pada 30% pasien dapat ditemukan kausa dari epilepsi parsial kompleks.

Epilepsi lobus frontal
Pasien dengan epilepsi lobus frontal dapat datang dengan sindrom epilepsi yang jelas atau
dengan manifestasi perilaku/motorik yang tak wajar, yang bisa saja sepintas tidak dikenali
sebagai seizure. Gambaran yang dapat membedakan seizure lobus frontal dari peristiwa
nonepileptik antara lain adalah semiologi stereotipik, timbul saat tidur, durasi singkat (sering
<30 detik), generalisasi sekunder yang cepat, manifestasi motorik yang menonjol, dan
otomatisme kompleks.
Seizure dapat berkembang dari area lobus frontal mana saja, termasuk orbitofrontal,
frontopolar, dorsolateral, opercular, area motorik suplementer, korteks motorik, atau girus
cingulata. Mayoritas seizure lobus frontal dianggap simtomatik, meskipun banyak pasien
dengan epilepsi lobus frontal tidak menunjukkan lesi yang jelas pada MRI. Faktor yang
menjadi penyebab antara lain kausa kongenital seperti disgenesis kortikal, gliosis, atau
malformasi vaskular; neoplasma; cedera kepala; infeksi; dan anoksia. Kemajuan signifikan
dalam bidang genetik molekuler berhasil mengidentifikasi defek genetik terkait familial pada
epilepsi lobus frontal, yang disebut sebagai autosomal dominant nocturnal frontal lobe
epilepsies (ADNFLE).
Manifestasi klinis
Epilepsi lobus frontal, berbeda dengan epilepsi lobus temporal, memiliki manifestasi motorik
yang menonjol dan dramatik. Sering bersifat nokturnal, timbul saat tidur, dan biasanya
berlangsung singkat (14-45 detik). Saksi mata dapat mendeskripsikan vokalisasi keras,
kelojotan anggota gerak, kepala menoleh ke satu sisi, atau gerakan bersepeda.
Serangan pada epilepsi parsial kompleks lobus frontal berulang dengan frekuensi cukup
sering, berlangsung singkat (kurang dari 30 detik), dimulai dan berakhir secara mendadak,
terjadi nokturnal, dan sering menunjukkan gejala yang hebat. Pada tengah malam, pasien
dapat tiba-tiba berteriak keras, menggeliat di ranjang, meniru gerakan bersepeda, otomatisme
berulang, dapat menari-nari atau berlari-lari dan kemudian tersadar dengan gejala postiktal
minimal. Analisa pasien dapat membingungkan bila terjadi kedua epileptogenesis temporal
dan frontal, biasanya orbitofrontal, secara bersamaan. Seizure semacam itu dapat menyebar
ke area motorik suplementer, menimbulkan seizure jenis postural. Secondary generalization
(generalisasi sekunder) timbul lebih sering pada serangan lobus frontal dibandingkan dengan
lobus temporal.
Serangan bengong yang dialami pasien ilustrasi kasus dalam sehari berulang cukup sering,
sehingga menggangu kegiatan belajar di sekolah. Keterangan ibu pasien yang mengatakan
frekuensi serangan 10-20 x/hari kemungkinan tidak tepat, karena selama pemeriksaan EEG
20 menit saja pasien mengalami periode non-responsif sedikitnya 4 kali. Durasi bengong
yang dikatakan ibu pasien dapat mencapai 5 menit kemungkinan terlalu dilebihkan, karena
tidak sesuai dengan literatur dan apa yang disaksikan pemeriksa saat pemeriksaan EEG.
Jacksonian march seizure merupakan progresi dari aktivitas elektrik abnormal sepanjang
korteks motorik primer. Secara klinis, pasien dapat mendeskripsikan hentakan ritmis
involunter dari ibu jari, yang diikuti penyebaran ke tangan dan pergelangan, lalu ke lengan
dan wajah, semuanya pada satu sisi tubuh yang sama.
Bila seizure melibatkan korteks motorik suplementer pada sisi medial lobus frontal, pasien
dapat menunjukkan postur distonik asimetrik (dikenal sebagai fencer position), dengan
kepala menoleh ke satu sisi, satu lengan ekstensi, dan lengan lainnya tertekuk dengan pinggul
abduksi dan tungkai fleksi. Pada epilepsi lobus frontal, pasien dapat menunjukkan
manifestasi motorik bilateral, namun tetap sadarkan diri. EEG interiktal dapat normal atau
menunjukkan perlambatan fokal parasagital. Seringkali, EEG iktal tertutup oleh artifak otot,
tetapi EEG postiktal dapat memperlihatkan atenuasi fokal dari aktivitas serebral atau
perlambatan serta atenuasi difus.
Setelah serangan konvulsi dengan gejala motorik yang menonjol, dapat terjadi paralisis
sementara dari anggota gerak yang terkena. Todds paralysis ini bertahan beberapa menit
atau terkadang beberapa jam setelah seizure, biasanya berkaitan dengan durasi konvulsi.
Paralisis fokal yang berlanjut lebih dari beberapa jam biasanya mengindikasikan adanya lesi
otak fokal sebagai penyebab yang mendasari seizure. Fenomena serupa juga ditemukan pada
kasus epilepsi fokal yang melibatkan area bahasa, somestetik, atau visual; di mana defisit
persisten terkait dengan regio otak yang terkena.
Pada pasien ilustrasi kasus tidak diperoleh informasi mengenai kelemahan anggota gerak
pasca kelojotan. Mungkin karena pasien masih anak-anak dan ibu pasien kurang teliti
memperhatikan, maka kelemahan yang ringan tidak dikeluhkan atau tidak teramati.
Gejala klinis seizure lobus frontal bervariasi dan terkombinasi dalam berbagai cara (Geier,
dkk). Tidak ada satu manifestasi yang spesifik. Aspek klinis dari serangan epilepsi lobus
frontal lebih kepada motorik dan kurang kepada psikis. Hal ini merupakan karakteristik yang
membedakannya dengan epilepsi lobus temporal.
Serangan dapat berupa deviasi kepala dan mata. Deviasi ini umumnya tampak jelas, tidak
terlampau cepat, dan jarang menyentak, sehingga terkadang menyerupai gerakan alamiah.
Deviasi ini terkadang ipsilateral dan terkadang kontralateral. Cetusan kortikal terlokasi pada
permukaan mesial sebelah anterior dari area motorik suplementer atau pada permukaan
lateral bagian tengah dari girus superior dan midfrontal. Deviasi ipsilateral berhubungan
dengan cetusan anterior sedangkan deviasi kontralateral dengan cetusan posterior.
Dalam hal manifestasi tonik atau klonik, atau keduanya, kebanyakan kasus menunjukkan
bentuk parsial, yaitu hanya mengenai bagian tertentu dari tubuh. Kebanyakan berupa klonik.
Manifestasi ini hampir selalu melibatkan wajah, sebuah lengan, satu sisi tubuh, atau kedua
lengan. Cetusan tampaknya bertempat di regio frontal intermediet pada permukaan lateral
untuk kasus wajah, dan pada permukaan mesial untuk kasus lengan atau satu sisi tubuh.
Kejadian jatuh biasanya berkaitan dengan gejala lain dan timbul saat onset seizure. Sejumlah
mekanisme yang menyebabkan jatuh dapat dikelompokkan menjadi 3: (1) akibat hilangnya
tonus otot, (2) akibat rotasi kepala dan mata, dan (3) akibat hentakan klonik atau gerakan
tonik. Lokasi cetusan biasanya intermediet antara frontal dan sentral.
Istilah gangguan kontak lebih cocok ketimbang gangguan kesadaran. Gangguan kontak
bervariasi antar pasien, pada satu pasien, maupun dari satu serangan ke berikutnya: (1) pada
beberapa kasus, pasien mampu mempertahankan kontak umum selama seizure dengan sangat
baik. (2) terkadang, kontak terputus parsial. Pasien mendengar namun tidak mengerti, atau
mengerti namun tidak dapat menjawab, atau melihat dan mendengar juga. (3) pada satu
waktu, semua pasien akan mengalami terputusnya kontak secara komplit. (4) terputusnya
kontak kadang bersifat paradoksikal, yaitu pasien menunjukkan kontak yang baik dengan
materi sekitar sementara putus kontak dengan manusia sekitar. Dari segi lokasi anatominya,
cetusan yang terbatas pada area bicara atau pada kutub (pole) akan menyebabkan terputusnya
kontak. Cetusan frontal bilateral menyebabkan terputusnya kontak secara komplit, sementara
bila unilateral tidak. Sehingga terputusnya kontak berhubungan dengan lokasi dan luasnya
cetusan.
Gangguan bicara biasanya berupa terhentinya ucapan, jarang yang berupa kesulitan
pengucapan. Cetusan selalu berlokasi di hemisfer dominan. Vokalisasi berlangsung singkat,
atau berulang, terdengar seperti tangisan, raungan, atau teriakan. Manifestasi ini timbul
bersamaan dengan cetusan ekstensif di girus frontal inferior dan girus midfrontal sisi anterior,
sering pada hemisfer dominan namun terkadang pada hemisfer non-dominan.
Gangguan memori bervariasi dan dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori: (1) amnesia total,
merupakan bentuk yang tersering. (2) amnesia parsial, di mana pasien dapat mengingat
sebagian gejala atau peristiwa yang terjadi di sekitar. (3) tanpa gangguan memori, di mana
pasien ingat seluruh kejadian di sekitarnya dan yang ia lakukan selama seizure. Ketiadaan
gangguan memori ini juga sering tanpa disertai gangguan kontak, sehingga pasien
menyangkal telah mengalami seizure. Hanya berdasarkan manifestasi klinik yang stereotipik
dan rekaman EEG bisa didapatkan bukti seizure yang otentik. (4) gangguan memori tertunda,
di mana selama seizure memori pasien berfungsi baik. Namun ketika serangan berhenti,
pasien kesulitan mengingat pertanyaan yang tadi diajukan padanya.
Pada pasien ilustrasi kasus serangan bengong (tiba-tiba terdiam dengan tatapan kosong)
disusul dengan kelojotan yang disertai dengan gangguan memori sesuai kategori nomor 1
dan 2. Di mana pasien terkadang tidak ingat saat terjadi serangan bengong dan terkadang
mengaku ingat saat mengalami serangan kelojotan namun tidak mampu menceritakan secara
lengkap bagaimana sikap atau gerakan yang pasien lakukan. Selain itu, mungkin juga terjadi
manifestasi gangguan bicara, karena didapatkan keterangan bahwa pasien sering tiba-tiba
terdiam saat sedang berbicara dengan ibunya.
Imobilitas yang terjadi sebagai manifestasi awal disebabkan oleh 2 fenomena klinis: rigiditas
wajah atau suatu interupsi aktivitas normal, atau keduanya. Imobilitas selalu disertai dengan
gangguan kontak.
Otomatisme motorik sederhana terutama mengenai lengan dan jarang pada tungkai. Pada saat
serangan, pasien dapat melakukan gerakan mengusap dengan satu tangan, atau gerakan yang
lebih kompleks, seperti menekan objek atau menyentuh tungkai pemeriksa. Otomatisme
kompleks sering disertai mengeluyur (wandering) dan terkadang bahkan agitasi.
Pada pasien ilustrasi kasus dapat disaksikan adanya gerakan otomatisme saat dilakukan
pemeriksaan EEG, berupa kedua kelopak mata membuka disertai gerakan menelan dan
tangan kiri mengusap mata.
Dua jenis sensasi subjektif dapat dialami pasien: (1) tipe parestesia, (2) persepsi sensorik atas
manifestasi klonik/tonik dan rotasi mata/kepala.
Pemeriksaan penunjang
Modalitas pencitraan pilihan untuk pasien seizure lobus frontal adalah MRI. MRI keluaran
terakhir dapat meningkatkan identifikasi lesi yang mendasari, yang mana dilaporkan terdapat
pada 50% pasien epilepsi lobus frontal. Position emission tomography semakin sering
dikerjakan untuk evaluasi prabedah pasien dengan epilepsi ekstratemporal. Hipometabolisme
interiktal, yang mencerminkan disfungsi fokal, dapat terlihat pada area yang tampak normal
pada MRI.
Semua pasien harus menjalani evaluasi EEG. Pada pasien epilepsi intractable (refrakter),
atau di mana diagnosis masih meragukan, perlu dilakukan monitoring video-EEG
berkepanjangan. Bila serangan lebih bersifat nokturnal, dapat dipertimbangkan
polisomnografi. Pasien yang dicurigai menderita epilepsi lobus frontal sering membutuhkan
monitoring EEG invasif. EEG intrakranial dilakukan untuk melokalisir regio epileptogenik
dan untuk pemetaan fungsional sebelum dilakukan reseksi (pembedahan).
Pada pasien ilustrasi kasus tidak direncanakan pemeriksaan MRI karena kendala biaya,
sehingga digantikan dengan CT scan kepala dengan kontras. CT scan hanya dapat menyaring
lesi-lesi yang nyata dan mungkin tidak dapat memperlihatkan lesi kecil seperti sklerosis.
Terapi
Seizure yang terjadi pertama kali tidak perlu diterapi, namun terapi antikonvulsan perlu
dimulai begitu diagnosis epilepsi ditegakkan. Manajemen ditujukan untuk mengendalikan
serangan dan menghilangkan etiologi. Obat lini pertama adalah carbamazepine,
oxcarbazepine, dan phenitoin. Episode nokturnal dengan manifestasi motorik prominen
berespon sangat baik dengan carbamazepin. Sebisa mungkin diusahakan pemberian
monoterapi, namun pada sebagian pasien diperlukan politerapi untuk mengendalikan
serangan secara adekuat. Pilihan terapi dipengaruhi faktor seperti toleransi efek samping dan
interaksi dengan obat lain.
Pada pasien ilustrasi kasus dipilih carbamazepin yang merupakan obat lini pertama untuk
epilepsi parsial kompleks.
Pasien dengan epilepsi intractable perlu dipertimbangkan untuk pembedahan reseksi. Reseksi
kortikal frontal adalah reseksi kortikal ekstratemporal yang paling umum dikerjakan untuk
epilepsi intractable. Meskipun angka keberhasilan kurang dari pada pembedahan lobus
temporal, kemajuan evaluasi prabedah semakin menunjukkan peningkatan keluaran reseksi
frontal. Bila reseksi tidak memungkinkan terdapat pilihan pembedahan lain, antara lain:
corpus callosotomy, multiple subpial transections, atau vagal nerve stimulator.
Ketika pasien dengan seizure parsial gagal diterapi dengan antiepilepsi konvensional,
intervensi bedah menawarkan peluang untuk bebas serangan. Namun, intervensi bedah pada
onset lobus frontal memiliki berbagai kendala, termasuk area yang lebih besar, reseksi lebih
besar, dan area rawan yang harus dihindari. Sejumlah peneliti melaporkan angka keberhasilan
tinggi pada pasien yang refrakter menjadi bebas serangan dengan menggunakan kombinasi
divalproex dan lamotrigine, terutama pada kasus nonlesional. Hal ini mungkin karena
keduanya merupakan obat anti epilepsi spektrum luas.
Prognosis
Sekitar 65-75% pasien dengan seizure lobus frontal berespon terhadap antikonvulsan yang
sesuai dan menjadi bebas serangan. Angka ini lebih banyak dibandingkan dengan kasus
primary generalized seizure. Proporsi pasien epilepsi lobus frontal yang menjadi bebas
serangan, melalui penambahan obat atau pembedahan, lebih rendah bila dibandingkan dengan
pasien epilepsi lobus temporal. Angka bebas serangan menyusul lobektomi temporal berkisar
50% hingga 70%, sementara angka bebas serangan pada reseksi lobus frontal hanya antara
10% dan 25% (McCabe, dkk. 2001).
Prognosis pada pasien ilustrasi kasus kurang dapat ditentukan karena buruknya kepatuhan
untuk kontrol dan minum obat. Sehingga belum dapat diketahui respon serangan terhadap
pemberian carbamazaepin. Selain itu tidak diketahui data hasil CT scan yang dapat
membantu menetapkan apakah pasien mungkin masuk dalam kategori simtomatik.