Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN


DEKOMPENSASI CORDIS



disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan Profesi Ners
Stase Keperawatan Medikal Bedah




oleh
Jayanta Permana Hargi, S.Kep.
NIM 072311101008




PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2014
LAPORAN PENDAHULUAN
PASIEN DENGAN DEKOMPENSASI CORDIS
Oleh: Jayanta Permana Hargi, S.Kep.
NIM. 072311101008

1. Kasus (diagnosa medis)
Decompensasi Cordis (Gagal Jantung)

2. Proses terjadinya masalah (pengertian, penyebab, patofisiologi,
tanda&gejala, penanganan)
a. Pengertian
Decompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan dimana
terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung (Price, 1995). Gagal jantung sering disebut
gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi (Smeltzer, 2001).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur
atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Ardini, 2007). Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai
berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan
berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.
Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh,
kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani
secara cepat dan tepat, oleh karena itu perlu penanganan yang optimal dan
komprehensif untuk meningkatkan dan mengurangi komplikasi, resiko
kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit
decompensasi cordis.


Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association
(NYHA), yaitu:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari
tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
2. Derajat 2: Ringan, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3. Derajat 3: Sedang, aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau
sesak napas.
4. Derajat 4: Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan
pada saat istirahat keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan
aktivitas aktivitas ringan.
b. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi
kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang
meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum
ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomiopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan
jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis
katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel
(perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab
tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi
tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam
sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price, 1995).
Menurut (Smeltzer, 2001) penyebab gagal jantung meliputi :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung.
Penyebab yang mendasari kelainan fungsi otot misalnya aterosklerosis
koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh
lemak), hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak
berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat
penumpukan asam laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,
miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa
penyebab pasti (kardiomiopatiidiopatik).
3. Hipertensi Sistemik/pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan
beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena
meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas
hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi
gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, misalnya pada mekanisme gangguan aliran darah
melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup
alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna
(peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina, ginjal dan
kelainan serebal).
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung.
Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan
sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi
keseluruhan fungsi jantung.



c. Patofisiologi
Penyebab decompensasi cordis atau gagal jantung menurut Smeltzer (2001),
yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung berkurang sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai maka volume sekuncup harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya
adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu
dipengaruhi tiga faktor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload, jika salah satu
dari ketiga faktor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang.
Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi
akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena
ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke paru, manifestasinya
meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan
dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan
jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan darah secara adekuat. Manifestasinya yaitu edema dependen,
hepatomegali, pertambahan berat badan, asites, distensi vena jugularis.
Menurut Nettina (2002), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya
hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga
mulai meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian
meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin turun. Menurut
Hudak (1997), respon terhadap penurunan curah jantung untuk
mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis
sehingga meningkatkan frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi
dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat
adanya penurunan volume darah filtrasi.

Patofisiologi decompensasi cordis/gagal jantung menurut Price, (1995) adalah
sebagai berikut:
1. Gagal jantung kiri
Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah
jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau
kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan
volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena
pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di
ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan
kardiomegali. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi
peningkatan beban vena pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan
akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi
kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga
dapat mengakibatkan perdarahan.
2. Gagal jantung kanan
Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-
paru menurun mengakibatkan curah jantung menurun. Tekanan dan
volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di
atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat
bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari limpa
terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer
terutama kaki.
d. Tanda&Gejala
Manifestasi klinis gagal jantung diantaranya:
a. Dispnea
Manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan
oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru
yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran
udara dapat menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktifitas
menunukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson,
2005).

b. Ortopnea
Sesak napas saat berbaring disebabkan olehredistribusi aliran darah
dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral.
Reabsorbsi cairan intertisial dari ekstremitas bawah juga akan
menyebabkan kongesti vaskular paru lebih lanjut.
c. Batuk non produktif
Dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.
Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru
adalah ciri khas dari gagal jantung.
d. Hemoptisis
Disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat
distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat
menyebabkan kompresi esophagus.
e. Disfagia atau kesulitan menelan
f. Hepatomegali
Pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan
kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain sperti anoreksia, rasa
penuh pada perut, atau mual dapat disebabkan karena kongesti hati
dan usus.
g. Edema perifer
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.
h. Nokturia
Disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada
waktu berbaring dan berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu
istirahat.
i. Edema perifer
Penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.



e. Penatalaksanaan
Penatalaksanan utama adalah penderita merasa nyaman dalam melakukan
aktivitas fisik dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan
harapan hidup. Ada tiga pendekatan, yaitu:
1. Mengobati penyakit penyebab gagal jantung
a) Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/
kebocoran pada katup jantung, memperbaiki hubungan
abnormal diantara ruang-ruang jantung, memperbaiki
penyumpatan arteri koroner
b) Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi
c) Kombinasi obat, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap
kelenjar tiroid yang terlalu aktif
d) Pemberian obat anti-hipertensi
2. Menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung
misalnya merokok, konsumsi garam yang berlebihan, obesitas
(kenaikan lebih dari 1 kilogram per hari menunjukkan bahwa adanya
kelainan pada jantung), konsumsi alkohol.
3. Mengobati gagal jantung
Pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya, yaitu:
1. Digitalis
Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan
memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat, memperkuat
kontraksi otot jantung, dan meninggikan curah jantung.
Beberapa hal yang harus di perhatikan dalam digitalis ialah:
ii. Efek digitalis sangat individual
iii. Harus ditulis dengan jelas preparat apa yang digunakan,
cara pemberiannya, total digitalis, dosisi tiap kali dan
jadwal pemberiannya
iv. Pada klien yang berobat jalan diberikan penerangan yang
jelas pada orang tuanya tentang pemakaian, cara
penyimpanan dan kemungkinan tanda-tanda keracunan
b. Digoxin
Obat ini dapat meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung
danmemperlambat denyut jantung yang terlalu cepat.
Ketidakteraturan irama jantung (aritmia) dapat diatasi dengan
obat atau alat pacu jantung buatan. Merupakan preparat yang
banyak dipakai. Dosis digitalis pada keadaan gagal jantung
sesuai dengan umur dan berat badan. Dosis digitalis dapat
diberikan dalam 1 3 hari tergantung pada keadaan.
c. Diuretik
Diuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang
tidak memadai. Pemakai diuretikum dalam jangka waktu lama
memerlukan pemeriksaan elektrolit secara berulang untuk
mencegah timbulnya ganguan elektrolit terutama hipokalemia.
d. Vasodilator (ACE Inhibitor )
Vasodilator dapat melebarkan arteri, vena atau keduanya.
Pelebaran arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan
tekanan darah, yang selanjutnya akan menurunkan beban kerja
jantung.
e. Antikoagulan
Berfungsi unstuk mencegah pembentukan bekuan dalam ruang
jantung. Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri
dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru
ini dapat digunakan dalam jangka waktu pendek pada penderita
yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa
menyebabkan ketidakteraturan irama jantung ynag berbahaya.
f. Kardiomioplasti
Pencangkokan jantung dapat dilakukan pada penderita yang
tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.
Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar
otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di
sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu
jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.
g. Istirahat
Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar
dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang
relatif meningkat. Tirah baring dan istirahat sdengan benar,
gejala-gejala gagal jantung dapat jauh berkurang.
h. Diit
Umumnya diberikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah
kalori sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang
diberikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di
berikan 80-100 ml/kg BB/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.
f. Pemeriksaan penunjang
1. EKG: digunakan untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia, dan disritmia (takikardi, fibrilasi
atrial). Ekokardiografi, gelombang suara untuk menggambarkan
jantung, dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung
dan kelainan kontraktilitas.
2. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri dan
stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner.
Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
3. Rontgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertropi ventrikel, perubahan pembuluh
darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
4. Sonogram (ekokardiogram-ekokardiogram Doppler): dapat
menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.
5. Rontgen Dada: menunjukan pembesaran jantung, banyaknya
mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh
darah mencerminkan peningkatan pulmonal.




























g. Pathway













































Kelainan miokardium Beban tekanan
berlebihan
Peningkatan kebutuhan
metabolisme
Beban sistolik
berlebihan
Beban sistolik
meningkat
Kontraktilitas jantung
menurun
Gagal pompa
ventrikel kiri
Suplai darah
ke jaringan
menurun
Suplai O
2
otak turun
Intoleransi aktivitas
Kontraktilitas
menurun
Beban jantung
meningkat
Backward
failure
Hambatan
pengosongan
ventrikel
Gagal jantung
Gagal pompa
ventrikel kanan
Kelebihan volume
cairan
Beban volume
berlebihan
Preload
meningkat
Renal flow
Metabolisme
anaerob
sinkop
Penurunan
perfusi
jaringan
fatigue
Asidosis
metabolik
Peningkatan
asam laktat &
ATP menurun
RAA
meningkat
Aldosteron
meningkat
ADH
meningkat
Retensi
Na dan
H
2
O
Forward
failure
LVED naik
Tek. Vena
pulmonalis naik
Tek. Kapiler paru
naik
Edema
paru
Iritasi mukosa
paru
Edema
paru
Refleks
batuk
Ronkhi
basah
Penumpukan
sekret
Ketidakefektifan
bersihan jalan napas
Tekanan diastole
naik
Bendungan
atrium kanan
Bendungan vena
sistemik
lien
hepar
splenomegali hepatomegali
Mendesak
diafragma
Sesak napas
Pola napas tidak
efektif
Ansietas
Defisit perawatan diri
Penurunan
curah jantung
Nyeri
b. Masalah keperawatan dan data yang perlu dikaji
1. Masalah keperawatan
a) Ketidakefektifan bersihan jalan napas
b) Pola napas tidak efektif
c) Penurunan curah jantung
d) Kelebihan volume cairan
e) Nyeri
f) Intoleransi aktivitas
g) Defisit perawatan diri
h) Ansietas
2. Data yang perlu dikaji
a) Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat penyakit sekarang
b) Pemeriksaan fisik
1. Airway
Obstruksi total disebabkan oleh tertelannya benda asing
yang menyumbat dipangkal laring. Obstruksi parsial
disebabkan oleh cairan (darah, sekret, aspirasi lambung,
lidah jatuh kebelakang, penyrmpitan dilaring dan trakea).
Hal yang paling penting dilakukan pada pasien tidak sadar
adalah membuka jalan napas.
2. Breathing
Dispnea pada saat beraktivitas, tidak sambil duduk/ dengan
beberapa bantal. Batuk dengan atau tanpa pembentukan
sputum, penggunanan bantuan pernapasan misal: oksigen.
Batuk: kering/ nyaring/ non produktif/ mungkin tanpa
sputum terus menerus.

3. Circulation
a) Warna kulit: pucat/ sianosis
b) Tekanan darah mungkin rendah
c) Nadi mungkin lemah menunjukan penuruna volume
sekuncup
d) Frekuensi jantung: disritmia
e) Nadi apical mungkin menyebar dan merubah posisi
secara inferior ke kiri
f) Bunyi jantung S3 (Gallop), S4 dapat terjadi S1 dan S2
mungkin melemah
g) Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan
adanya stenosis katup atau insufisiensi
h) Nadi: perifer berkurang, nadi sentral mungkin kuat
(nadi jugularis dan karotis)
i) Pengisian kapiler (Capillery Refill Time) lambat
4. Makanan dan Cairan
a) Kehilangan nafsu makan: mual/ muntah
b) Penambahan berat badan secara signifikan
c) Pembengkakan pada ekstremitas bawah
d) Pakaian/ sepatu terasa sesak
e) Diit tinggi garam/makanan yang telah diproses:
lemak, gula, dan kafein
f) Distensi abdomen (asites)
g) Edema
5. Aktivitas/ Istirahat
a) Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari
b) Insomnia
c) Nyeri dada dengan aktivitas
d) Dispnea saat istirahat/beraktivitas
e) Gelisah, perubahan status mental misal, letargi
f) Tanda vital berubah saat aktivitas
3. Diagnosis Keperawatan
1. Bersihan jalan naps tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret
akibat reflek batuk menurun
2. Penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan kontraktilitas
miokard
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah
jantung akibat retensi cairan dan natrium oleh ginjal
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat turunnya
curah jantung
5. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau
kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau
ketidakmampuan yang permanen.






4. Rencana Tindakan Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan/Kriteria Hasil Rencana Tindakan
1 Ketidakefektifan bersihan jalan
napas berhubungan dengan
penumpukan sekret akibat reflek
batuk menurun

NOC
- Respiratory status: ventilation
- Respiratory status: airway patency
Kriteria Hasil:
- mendemonstrasikan batuk efektif
- tidak sianosis dan dyspneu
(mampu bernafas dengan mudah,
tidak ada pursued lips)
- Menunjukkan jalan nafas yang
paten (klien tidak merasa tercekik,
frekuensi pernafasan, irama nafas
dalam rentang normas, tidak
terdapat suara nafas tambahan)

NIC
1) Auskultasi paru akan ronkhi atau mengi.
Rasional : melihat adekuatnya pertukaran gas dan
adanya sekret
2) Berikan posisi kepala klien lebih tinggi
Rasional : Peninggian kepala memungkinkan
diafragma untuk berkonstraksi
3) Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Rasional: memudahkan pengeluaran sekret
4) Ajarkan pasien batuk efektif
Rasional : Mengajari pasien cara mengeluarkan
sputum melalui batuk efektif
5) Kolaborasi pemberian terapi O2
Rasional : menyuplai O2 dan meringankan kerja
pernafasan
6) Monitor respirasi dan status O2
Rasional: deteksi dini apabila terjadi ketidakpatenan
status oksigenasi
7) Kolaborasikan pemberian bronkodilator jika
perlu
Rasional : untuk memudahkan pengeluaran sekret

2 Penurunan curah jantung
berhubungan dnegan perubahan
kontraktilitas miokard

NOC
- Cardiac Pump effectiveness
- Circulation Status
- Vital Sign Status


NIC
1) monitor tanda-tanda vital
Rasional : mengetahui keadaan umum pasien
2) evaluasi adanya nyeri dada(intensitas, lokasi,
durasi)
Rasional : mendeteksi secara cepat tanda-tanda gagal
Kriteria Hasil:
- Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak
ada kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer, dan
tidak ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran

jantung
3) monitor status pernapasan yang menandakan
gagal jantung
Rasional : respirasi yang tidak adekuat merupakan
tanda awal gagal jantung (kebutuhan oksigen
tidak terpenuhi)
4) monitor aktivitas pasien
Rasional: mengetahui tingkat/klasifikasi gagal
antung pasien
5) anjurkan pasien untuk mengurangi aktivitas
yang berlebihan
Rasional : aktivitas berlebihan dapat meningkatkan
sesak napas dan kelelahan
3 Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan
berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh
ginjal

NOC
1. electrolit and acid base balance
2. fluid balance
3. hydration
Kriteria Hasil:
- terbebas dari edema, efusi
- bunyi napas bersih, tidak ada
dispneu/ortopneu
- terbebas dari distensi vena jugularis,
reflek hepatojugular (+)
- melihara tekanan vena sentral,
tekanan kapiler paru, output jantung
dan vital sign dalam batas normal
- Terbebas dari kelelahan, kecemasan
atau kebingungan
- Menjelaskan indikator kelebihan
cairan

NIC
1) pantau intake dan output cairan selama 24 jam
Rasional : meningkatkan keseimbangan cairan
pasien
2) pertahankan posisi duduk atau semifowler
selama masa akut
Rasional : meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis
3) timbang perubahan berat badan tiap hari
Rasional : peningkatan berat badan mengetahui
edema pasien akibat gagal jantung
4) pantau hasil pemeriksaan laboratorium
Rasional : mengetahui perkembangan penyakit
5) pertahankan diet pembatasan natrium sesuai
dengan indikasi
Rasional : natrium berlebih mengakibatkan volume
cairan tubuh meningkat akibat retensi urine
4 Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan kelemahan akibat
turunnya curah jantung

NOC
- Activity tolerance
- Self care: ADLs
Kriteria Hasil:
- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
tanpa disertai naiknya tekanan darah,
nadi dan RR.
- Mampu melakukan aktivitas secara
mandiri
- Tanda-tanda vital normal
- Status respirasi dan ventilasi adekuat
- Level kelemahan
- Mampu berpindah dengan atau tanpa
bantuan alat




NIC
1) observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah
aktivitas
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktivitas akibat perpindahan cairan/pengaruh
fungsi jantung
2) catat respon kardiopulmonal terhadapp aktivitas
(takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat)
Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium
untuk meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera
pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2
3) kaji faktor presipitasi atau penyebab kelemahan
Rasional : kelemahan bisa terjadi akibat efek
samping obat (beta blocker)
4) Bantu aktivitas perawatan diri. Berikan
peningkatan aktivitas selama penyembuhan
Rasional : mengurangi kelelahan dan mencegah
atropi otot
5) Kolaborasikan program rehabilitasi jantung atau
aktivitas yang berlebihan
Rasional: peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan
5 Ansietas berhubungan dengan
penyakit kritis, takut kematian
atau kecacatan, perubahan
peran dalam lingkungan social
atau ketidakmampuan yang
permanen

NOC
- Anxiety control
- Coping
Kriteria Hasil:
- Klien mampu mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala cemas
- Mengidentifikasi, mengungkapkan
dan menunjukkan tehnik untuk
NIC
1) gunakan pendekatan yang menenangkan
Rasional : menjalin hubungan saling percaya dengan
pasien
2) jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
selama prosedur
Rasional : mengurangi kecemasan pasien

mengontol cemas
- Vital sign dalam batas normal
- Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa
tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya
kecemasan

3) temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengurangi takut
Rasional : mengurangi kecemasan pasien
4) identifikasi tingkat kecemasan
Rasional : mengetahui seberapa besar tingkat
kecemasan pasien
5) dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
Rasional : pengungkapan perasaan merupakan
kriteria kontrol cemas
6) intruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
Rasional: teknik relasksasi napas dalam dapat
menurunkan kecemasang












DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2006. Semarang: UNDIP.
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta :
EGC.
Hudak & Gallo.(1997).Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik. Jakarta : EGC.
Nettina, Sandra M. (2002). Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC.
Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.
Price Sylvia A .(1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC
Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.
Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.