Contenido

1. DEFINICION:................................................................................................................................. 4
2. CLASIFICACION ...................................................................................................................... 5
3. CONCEPTOS RELACIONADOS ........................................................................................... 5
3.1. Neoplasia: ................................................................................................................................ 5
3.2. Tumor: .................................................................................................................................... 6
3.3. Cncer. ................................................................................................................................... 6
3.4. Oncologa ............................................................................................................................... 6
4. NOMENCLATURA ................................................................................................................... 6
4.1. Tumores benignos: ............................................................................................................... 6
4.2. Tumores malignos o cncer: .............................................................................................. 7
4.2.1. Carcinomas. ...................................................................................................................... 7
4.2.2. Sarcomas. .......................................................................................................................... 7
4.2.3. Gliomas................................................................................................................................ 7
4.2.4.
Leucemias y linfomas. ......................................................................................................... 7
5. EPIDEMOLOGIA ........................................................................................................................... 8
5.1. Frecuencia: ............................................................................................................................ 8
5.2. Tipo: ........................................................................................................................................ 8
6. ETIMOLOGIA ................................................................................................................................ 8
7. MECANISMOS SUPRESORES DE TUMORES ............................................................... 10
7.1. La regulacin de la transduccin de seales. ................................................................ 10
7.2. La apoptosis. ....................................................................................................................... 10
7.3. La reparacin del ADN. ..................................................................................................... 10
8. MORFOLOGIA Y CRECMIENTO TUMORAL ................................................................... 11
8.1. Angiognesis: ...................................................................................................................... 11
8.2. Prdida de adherencia celular: ......................................................................................... 11
8.3. Protelisis: ........................................................................................................................... 12
8.4. Movilidad: ............................................................................................................................. 12
8.5. Metstasis. ............................................................................................................................ 12
9. GENETICA DEL CANCER .................................................................................................... 12
9.1. Oncogenes: ......................................................................................................................... 12
9.2. Genes supresores tumorales: .......................................................................................... 13
9.3. Genes de reparacin del ADN: ........................................................................................ 13
10. DIAGNOSTICO ................................................................................................................... 13



imagen 1 celula ................................................................................................................................... 8
imagen 2 ecografia ............................................................................................................................ 13



EL CANCER
1. DEFINICION:
El cncer es una enfermedad provocada por un grupo de clulas que se multiplican sin control
y de manera autnoma, invadiendo localmente y a distancia otros tejidos. En general, tiende a
llevar a la muerte a la persona afectada, si no se trata adecuadamente. Se conocen ms de
200 tipos diferentes de cncer, los ms comunes son los de piel, pulmn, mama y colorrectal.
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La malignidad del cncer es variable, segn la agresividad de sus clulas y dems
caractersticas biolgicas de cada tipo tumoral. En general, el comportamiento de las clulas
cancerosas se caracteriza por carecer del control reproductivo que requiere su funcin
original, perdiendo sus caractersticas primitivas y adquiriendo otras que no les corresponden,
como la capacidad de invadir de forma progresiva y por distintas vas rganos prximos, o
incluso diseminndose a distancia (metstasis), con crecimiento y divisin ms all de los
lmites normales del rgano al que pertenecan primitivamente, diseminndose por el
organismo fundamentalmente a travs del sistema linftico o el sistema circulatorio, y
ocasionando el crecimiento de nuevos tumores en otras partes del cuerpo alejadas de la
localizacin original.
2

Las diferencias entre tumores benignos y malignos consisten en que los primeros son de
crecimiento lento, no se propagan a otros tejidos y rara vez recidivan tras ser extirpados,
mientras que los segundos son de crecimiento rpido, se propagan a otros tejidos, recidivan
con frecuencia tras ser extirpados y provocan la muerte en un periodo variable de tiempo, si
no se realiza tratamiento.
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Los tumores benignos pueden recurrir localmente en ciertos casos,
pero no suelen dar metstasis a distancia ni matar al portador, con algunas excepciones. Las
clulas normales al entrar en contacto con las clulas vecinas inhiben su multiplicacin, pero
las clulas malignas no tienen este freno. La mayora de los cnceres forman tumores slidos,
pero algunos no, por ejemplo la leucemia.
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El cncer puede afectar a personas de todas las edades, incluso a fetos, pero el riesgo de
sufrir los ms comunes se incrementa con la edad. El cncer causa cerca del 13 % de todas
las muertes. De acuerdo con la Sociedad Americana del Cncer, 7,6 millones de personas
murieron por esta enfermedad en el mundo durante el ao 2007.
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El proceso por el cual se produce el cncer (carcinognesis) es causado por anormalidades
en el material gentico de las clulas. Estas anormalidades pueden ser provocadas por
distintos agentes carcingenos, como la radiacin ionizante, ultravioleta, productos qumicos
procedentes de la industria, del humo del tabaco y de la contaminacin en general, o de
agentes infecciosos como el virus del papiloma humano o el virus de la hepatitis B.
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Otras
anormalidades genticas cancergenas son adquiridas durante la replicacin normal del ADN,
al no corregirse los errores que se producen durante dicho proceso, o bien son heredadas y,
por consiguiente, se presentan en todas las clulas desde el nacimiento y originan mayor
probabilidad de que se presente la enfermedad. Existen complejas interacciones entre el
material gentico y los carcingenos, un motivo por el que algunos individuos desarrollan
cncer despus de la exposicin a carcingenos y otros no. Nuevos aspectos de
la gentica del cncer, como la metilacin del ADN y los microARNs, estn siendo estudiados
como importantes factores a tener en cuenta por su implicacin.

2. CLASIFICACION
El cncer se clasifica segn el tejido a partir del cual las clulas cancerosas se originan. El
diagnstico est, en gran medida, influenciado por el tipo de tumor y la extensin de la
enfermedad. Frecuentemente, en estados iniciales, los sntomas pueden ser interpretados
como procedentes de otras patologas. Aunque las primeras manifestaciones de la
enfermedad provienen de sntomas, anlisis de sangre o radiografas, el diagnstico definitivo
requiere un examen histolgico con microscopio. La clasificacin histolgica tras la biopsia de
la lesin, sirve para determinar el tratamiento ms adecuado.
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Una vez detectado, se trata con la combinacin apropiada
de ciruga, quimioterapia y radioterapia, dependiendo del tipo, localizacin y etapa o estado en
el que se encuentre. En los ltimos aos se ha producido un significativo progreso en el
desarrollo de medicamentos que actan especficamente en anormalidades moleculares de
ciertos tumores y minimizan el dao a las clulas normales. No obstante, a pesar de las
mejoras continuas de las tasas de curacin, algunas formas de cncer continan presentando
mal pronstico.
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3. CONCEPTOS RELACIONADOS
3.1. Neoplasia:
El trmino neoplasia significa de acuerdo a sus races etimolgicas: "tejido de nueva
formacin". Neoplasia se aplica generalmente a los tumores malignos (proliferaciones de
clulas con comportamiento rebelde), por lo que en el lenguaje mdico se utiliza
habitualmente como sinnimo de cncer. Sin embargo el trmino puede emplearse de
manera genrica, donde significar simplemente tumor, tanto benigno como maligno.

3.2. Tumor:
Inicialmente, el trmino tumor, se aplic a la tumefaccin, hinchazn, "bulto" o aumento
localizado de tamao, en un rgano o tejido. Incluso, el concepto an se aplica cuando se
dice que los cuatro signos cardinales de la inflamacin son "tumor, dolor, calor y rubor".
Con el transcurso del tiempo se olvid el sentido no neoplsico de la palabra tumor y en la
actualidad el trmino es el equivalente o sinnimo de neoplasia; y por lo tanto, se dice que
hay tumores benignos y malignos.

3.3. Cncer.
La palabra cncer deriva del latn, y como la derivada del griego karkinos (),
significa 'cangrejo'. El nombre proviene de que algunas formas de cncer avanzan
adoptando una forma abigarrada, con ramificaciones que se adhieren al tejido sano, con la
obstinacin y forma similar a la de un cangrejo marino. Se considera a veces sinnimo de
los trminos neoplasia y tumor; sin embargo, el cncer siempre es una neoplasia o tumor
maligno.
3.4. Oncologa
El trmino oncologa proviene del griego "onkos", tumor. Es la parte de la medicina que
estudia los tumores o neoplasias, sobre todo malignos.

4. NOMENCLATURA
Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes bsicos en su estructura:
Las clulas proliferantes que forman el tumor propiamente dicho y constituyen el parnquima,
y su estroma de sostn, constituido por tejido conectivo y vasos sanguneos, este ltimo est
formado por tejidos no tumorales cuya formacin ha sido inducida por el propio tumor. La
nomenclatura oncolgica se basa en el componente parenquimatoso. Se usan dos criterios de
clasificacin: el tejido del que derivan y su carcter benigno o maligno.
4.1. Tumores benignos:
Su nombre acaba en el sufijo oma. Dependiendo del tejido del que procedan, pueden
ser: fibroma (tejido conjuntivo fibroso), mixoma (tejido conjuntivo laxo), lipoma (tejido
adiposo), condroma(tejido cartilaginoso), etc. Algunos de los tumores benignos derivados de
tejido epitelial terminan con el sufijo "adenoma" porque el tejido epitelial de origen forma
glndulas.
4.2. Tumores malignos o cncer:
Su nombre suele acabar en el sufijo sarcoma o carcinoma, pero muchos de ellos, como
el melanoma, seminoma, mesotelioma y linfoma, son de carcter maligno a pesar de que
su nombre tiene una terminacin similar a la de los tumores benignos (sufijo oma).
4.2.1. Carcinomas.
Las neoplasias malignas de origen epitelial se denominan carcinomas y representan
el 80 % del los tumores malignos; por ejemplo: carcinoma epidermoide o
escamoso, carcinoma
basocelular,adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma, carcinoma de
pene, carcinoma de pulmn,carcinoma de colon, carcinoma de mama, etc.
4.2.2. Sarcomas.
Los cnceres que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermo se
denominan sarcomas (del griego sarcos, "carnoso"); por
ejemplo: liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma.
4.2.3. Gliomas.
Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas, realmente no se trata
de un tumor derivado de clulas nerviosas, sino de uno de los tipos celulares
encargados de su sostn, las clulas gliales. Algunas de las variedades de gliomas
son el glioblastoma,oligodendroglioma y ependimoma.
4.2.4.
Leucemias y linfomas.

Son cnceres hematolgicos derivados del tejido linfoide y el mieloide
respectivamente.



5. EPIDEMOLOGIA
5.1. Frecuencia:
El cncer es la segunda causa de muerte. Las muertes por cncer estn aumentando. Se
estima que a lo largo del siglo XXI el cncer ser la principal causa de muerte en los pases
desarrollados. A pesar de esto, se ha producido un aumento en la supervivencia media de los
pacientes diagnosticados de cncer.
5.2. Tipo:
La frecuencia relativa de cada tipo de cncer vara segn el sexo y la regin geogrfica, en
Estados Unidos, excluyendo el cncer de piel, los ms frecuentes en varones son el de
pulmn, prstata y colorrectal, mientras que en mujeres el primero es el de pulmn, seguido
por el cncer de mama y el colorrectal.
Para conocer los casos nuevos de cncer que se diagnostican en una poblacin a lo largo de
un periodo de tiempo, se utilizan los denominados registros poblacionales de cncer, los
cuales se ocupan de recoger de una forma sistemtica, continuada y estandarizada la
informacin necesaria para obtener datos de incidencia de cncer y estudiar su distribucin
por edad, sexo, caractersticas tumorales, as como su evolucin a lo largo del tiempo.

6. ETIMOLOGIA






Segn la teora monoclonal, generalmente aceptada, el cncer es un problema gentico que
se origina a partir de una clula nica, tras la suma de mltiples mutaciones en ciertos genes
imagen 1 celula
que controlan el comportamiento celular. Esta cadena de mutaciones induce a una clula y
sus descendientes a un comportamiento anmalo, de invasin de otros tejidos y multiplicacin
sin control, dando lugar a un clon de clulas malignas, que es el tumor. Las alteraciones
genticas que provocan el cncer, consisten en mutaciones que inactivan genes cuya funcin
es limitar la divisin celular y eliminar clulas muertas o defectuosas, en otras ocasiones las
mutaciones potencian la accin de genes que favorecen el movimiento y la multiplicacin de
las clulas afectadas.
Una nica mutacin en el material gentico celular no es capaz de transformar una clula
sana en cancerosa; por el contrario, se requieren mltiples mutaciones, las cuales pueden
producirse por la accin de agentes cancergenos externos como la radiactividad, o ser
debidas a errores internos en la replicacin y correccin del ADN. Estas mutaciones deben
provocar alguna alteracin en la secuencia de protooncogenes y genes supresores de
tumores, los cuales son los encargados de regular el ciclo celular y la muerte celular
programada (apoptosis).
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Una pequea subpoblacin de las clulas que componen el tumor
est formada por las clulas madre del cncer, las cuales juegan un papel crucial en la
iniciacin, persistencia y diseminacin de la enfermedad, as como en la resistencia a la
accin de los frmacos que se emplean como tratamiento. Las clulas madres del cncer son
clave para entender la gnesis de un tumor maligno.
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Se conocen muchos factores de riesgo que predisponen a la aparicin de cncer. El principal
es la edad o el envejecimiento, ya que dos terceras partes de todos los casos ocurren a partir
de los 65 aos, aunque existen algunas formas de la enfermedad que se presentan
tpicamente en nios y jvenes. Otros factores de riesgo son el tabaquismo, la dieta,
el sedentarismo fsico y la exposicin a agentes cancergenos, tanto sustancias qumicas,
como radiaciones ionizantes. No se debe pensar en el cncer como una enfermedad de causa
nica, sino ms bien como el resultado final de una interaccin de mltiples factores, entre los
cuales se incluyen el medio ambiente, los hbitos alimenticios, la herencia gentica, etc. En la
actualidad se realizan numerosos estudios epidemiolgicos que tratan de buscar asociaciones
de toda ndole con el cncer. As, por ejemplo, para discernir entre gentica y ambiente
existen estudios que comparan la incidencia de distintos tipos de cncer en una poblacin de
origen con la incidencia de los mismos en una poblacin emigrante en otro ambiente (cncer
de estmago en Japn con cncer de estmago en sucesivas poblaciones de emigrantes
japoneses en Estados Unidos, por ejemplo).



7. MECANISMOS SUPRESORES DE TUMORES
La transformacin maligna de las clulas normales consiste en la adquisicin progresiva de
una serie de cambios genticos especficos que se producen desobedeciendo los fuertes
mecanismos antitumorales que existen en todas las clulas normales. Estos mecanismos
incluyen:
7.1. La regulacin de la transduccin de seales.
Se estima que ms del 20 % de los genes incluidos en el genoma humano codifican protenas
encargadas de la transduccin de seales. La acumulacin de mutaciones que alteran estos
sistemas, principalmente los que controlan los procesos de divisin y multiplicacin celular,
tiene una gran importancia en la aparicin del cncer.
7.2. La apoptosis.
La muerte celular programada o apoptosis, es una forma de muerte celular que est
desencadenada por seales celulares controladas genticamente. La apoptosis tiene una
funcin muy importante en los organismos, pues hace posible la destruccin de las clulas
daadas genticamente, evitando la aparicin de enfermedades como el cncer.
7.3. La reparacin del ADN.
Es un conjunto de procesos mediante los cuales una clula identifica y corrige los daos
producidos en las molculas de ADN que codifican el genoma, evitando la aparicin de
mutaciones.




8. MORFOLOGIA Y CRECMIENTO TUMORAL
Las clulas tumorales tienen una morfologa alterada que depende de la diferenciacin y de
la anaplasia. La diferenciacin celular de un tumor es el grado en el que las clulas
cancerosas se asemejan a las clulas no cancerosas de las que proceden, tanto morfolgica
como funcionalmente. Las clulas sanas que constituyen el organismo estn muy
diferenciadas, lo que les permite realizar funciones especficas.
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Generalmente, los tumores
benignos son bien diferenciados y los tipos de cncer varan desde los muy diferenciados
hasta los indiferenciados. Un grado de diferenciacin bajo indica que las clulas tumorales son
muy diferentes a lo que deberan ser para desarrollar las funciones habituales en el
organismo. La anaplasia es la ausencia de diferenciacin que conlleva a una falta de
especializacin o de funcin celular. Cuanto ms indiferenciado sea un cncer, mayor es su
malignidad y ms alta es su velocidad de crecimiento.
El crecimiento del cncer es descontrolado y acelerado por un proceso de divisin
celular continuo. Adems las clulas tumorales son capaces de infiltrar o penetrar en los
tejidos normales e invadirlos, destruyendo las clulas normales del rgano afectado que
pierde su funcin. Tambin viajan a travs de los vasos sanguneos o linfticos a otras partes
del organismo, produciendo tumores hijos o metstasis. Las principales caractersticas de los
tumores malignos son las siguientes:
8.1. Angiognesis:
Es la capacidad de formar nuevos vasos sanguneos por medio de la secrecin de ciertas
sustancias, como el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), responsables de la
formacin de extensas redes de capilares y vasos sanguneos nuevos. Los nuevos vasos son
indispensables para la nutricin de las clulas tumorales y de las metstasis y le permite al
parnquima tumoral tener un gran aporte de oxgeno y nutrientes, lo cual favorecer su
crecimiento y proliferacin a mayor velocidad y distancia. Esta capacidad se encuentra
generalmente ausente en neoplasias benignas.
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8.2. Prdida de adherencia celular:
Las clulas tumorales para poder diseminarse deben ser capaces de romper su unin con la
estructura del tejido en el que se originan. En el cncer la adhesin entre clulas se reduce
por la prdida de las molculas de adhesin celular (MAC), las cuales
son protenas localizadas en la superficie de la membrana celular, que estn implicadas en la
unin con otras clulas o con la matriz extracelular.

8.3. Protelisis:
Las clulas tumorales producen enzimas proteolticas (proteasas) que degradan la matriz
extracelular y favorecen la expansin y diseminacin del tumor.
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8.4. Movilidad:
Es la migracin de las clulas malignas, algunas de las cuales abandonan el tumor primario,
viajan a un sitio alejado del organismo por medio del sistema circulatorio o linftico y se
establecen como un tumor secundario de las mismas caractersticas que el primitivo
(metstasis).
8.5. Metstasis.
En general, lo que diferencia un tumor maligno de otro benigno, es la capacidad que poseen
sus clulas de lograr una trasvasacin exitosa (o metastatizar), que se define como la
capacidad que posee una clula tumoral de infiltrarse al torrente sanguneo o linftico,
mediante la ruptura de molculas de adhesin celular que sujetan a las clulas a la membrana
basal, con posterior destruccin de esta ltima. Esta caracterstica se adquiere luego de
sucesivas alteraciones en el material gentico celular. Los rganos en los que se producen
metstasis con ms frecuencia son huesos, pulmones, hgado y cerebro. No obstante,
distintos tipos de cncer tienen preferencias individuales para propagarse a determinados
rganos.
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9. GENETICA DEL CANCER
El cncer es una enfermedad gentica producida por la mutacin en determinados genes que
pueden ser de tres tipos:
9.1. Oncogenes:
Son genes mutados que promueven la divisin celular, procedentes de otros
llamados protooncogenes (los cuales tienen una funcin normal), encargados de la regulacin
del crecimiento celular. Su herencia sigue un patrn autosmico dominante. Suelen ser
receptores de membrana (hormonas y otros factores). Hay ms de 100 oncogenes descritos.

9.2. Genes supresores tumorales:
Son los encargados de detener la divisin celular y de provocar la apoptosis. Cuando se
mutan estos genes la clula se divide sin control. Suelen ser factores de control transcripcional
y traduccional. Cuando pierden su funcin normal (por delecin, translocacin, mutacin
puntual) se originan tumores.
9.3. Genes de reparacin del ADN:
Cuando el sistema de reparacin es defectuoso como resultado de una mutacin adquirida o
heredada, la tasa de acumulacin de mutaciones en elgenoma se eleva a medida que se
producen divisiones celulares. Segn el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes
y genes supresores tumorales, aumentar la probabilidad de padecer neoplasias malignas.
Alguna personas tienen un riesgo muy alto de padecer cncer a lo largo de su vida, por
presentar en su material gentico ciertos genes heredados que hacen ms probable la
aparicin de la enfermedad, por ejemplo familias que presentan mutaciones en los
genes BRCA1 y BRCA2, tienen alta probabilidad de desarrollar cncer de mama.
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Por otra
parte algunas enfermedades hereditarias predisponen a la aparicin de diferentes tipos de
cncer.
10. DIAGNOSTICO

imagen 2 ecografia

Para el diagnstico del cncer, el primer paso es una historia clnica realizada por el mdico,
para determinar si existe algn sntoma sospechoso en el paciente. Los sntomas pueden ser
muy variados, dependiendo del rgano afectado, por ejemplo esputos con sangre en el cncer
de pulmn, hemorragia en las heces en el cncer de colon, dificultad para orinar en el cncer
de prstata o la aparicin de un ndulo palpable en elcncer de mama. El segundo paso
consiste generalmente en realizar una prueba complementaria, para confirmar la sospecha,
puede consistir enradiografa de pulmn, de mama (mamografa), endoscopia u otros estudios
como anlisis de sangre, ecografas, resonancia magntica nuclear otomografa axial
computerizada. Para llegar al diagnstico de certeza, suele ser necesario tomar una muestra
del tumor (biopsia), para realizar un estudio histolgico del tejido. Tambin se realizan algunos
estudios especiales moleculares o genticos, algunos de los cuales se citan a continuacin.
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