Introduo ao Estudo da Patologia

Profa. Paula Melo de Abreu Vieira

Universidade Federal de Ouro Preto
Conceito
Patologia

A cincia que estuda as causas das doenas, os
mecanismos que as produzem, as sedes e as alteraes
morfolgicas e funcionais que apresentam.
Conceito
Patologia

Etiologia: estudo das causas

Patognese: estudo dos mecanismos

Anatomia Patolgica: estudo das alteraes morfolgicas dos tecidos
que, em conjunto, recebem o nome de leses

Fisiopatologia: estudo das alteraes funcionais dos rgos afetados
Conceito
Leses
Conjunto de alteraes morfolgicas, moleculares
e/ou funcionais que surgem nos tecidos aps
agresses.

Macroscpicas e Microscpicas
Dinmicas: comeam, evoluem e tendem a cura ou para a cronicidade

Conceito
Leses celulares
No-letais: compatveis com a recuperao do estado de normalidade
aps cessada a agresso
Letais: necrose ou apoptose (morte celular)

Intensidade e durao da agresso, bem como ao estado funcional ou o
tipo de clula atingida

Leso celular
Causas Gerais de leso celular
Hipxia ou Anxia
Agentes Fsicos
Agentes qumicos e drogas
Agentes infecciosos
Reaes imunolgicas
Distrbios genticos
Desequilbrios nutricionais
Leso celular
Quatro sistemas intracelulares so particularmente vulnerveis:
integridade das membranas celulares
respirao aerbica, envolvendo a fosforilao oxidativa e
produo de ATP
sntese de protenas
preservao da integridade do contedo gentico da clula.
As alteraes morfolgicas da leso celular tornam-se aparentes
apenas aps alguns sistemas bioqumicos crticos dentro da clula
terem sido perturbados.
Degeneraes
Profa. Paula Melo de Abreu Vieira
Universidade Federal de Ouro Preto


Leso reversvel

Leso irreversvel

Necrose
Morte celular
Apoptose
Leso Celular
Agresso
Adaptao
Conceito
Leso reversvel secundria a alteraes bioqumicas que resultam
em acmulo de substncias no interior das clulas.
Processos degenerativos
gua e eletrlitos Degenerao hidrpica
Protenas Degenerao hialina e mucide
Lipdeos Esteatose e lipidoses
Carboidratos Glicogenoses e mucopolissacaridoses
Processos degenerativos
gua e eletrlitos Degenerao hidrpica
Protenas Degenerao hialina e mucide
Lipdeos Esteatose e lipidoses
Carboidratos Glicogenoses e mucopolissacaridoses
Degenerao Hidrpica
Leso celular reversvel caracterizada por acmulo de gua e
eletrlitos no interior das clulas.
Alteraes macroscpicas: - O rgo encontra-se Plido
- Aumento de volume e peso
- Aps o corte o parnquima sobrepe-se cpsula
Alteraes microscpicas: - Tumefao e citoplasma com aspecto granuloso
- Acidofilia
- Vacuolizao citoplasmtica
Degenerao Hidrpica
Degenerao Hidrpica


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Degenerao Hidrpica
Degenerao Hidrpica
Degenerao Hidrpica
Cardiomicitos
Degenerao Hidrpica
Degenerao hidrpica provocada por transtornos no
equilbrio hidroeletroltico
Uma agresso pode diminuir o funcionamento da bomba eletroltica quando:
Altera a produo e o consumo de ATP;
Interfere na integridade da membrana;
Modifica a atividade de uma ou duas molculas que formam a bomba.
- Reteno de Na+
- Reduo de K+
- Aumento da presso osmtica intracelular
Hipxia
Hipertemia
Radicais livres

Degenerao Hialina
Leso reversvel causada pelo acmulo material proteico e acidfilo
no interior das clulas.
Degenerao Hialina
Etiologia:
Aumento acentuado na produo proteica;
Aumento acentuado nos processos de endocitose;
Dificuldade no transporte de vesculas citoplasmticas.
ME: estrutura amorfa, fibrilar ou cristalina
Alteraes microscpicas: presena de corpsculos
Condensao de filamentos intermedirios associados a protenas ou acmulo de
material viral
Degenerao Hialina
Corpsculo Hialino de Mallory

Filamentos intermedirios de ceratina associado a outras protenas do citoesqueleto

Degenerao Hialina
Degenerao Hialina
Hepatcitos balonizados contendo material amorfo eosinoflico intra-citoplasmtico
Degenerao Hialina
Fibras musculares esquelticas de camundongo infectado pelo T. cruzi
Agresso de clulas T e macrfagos: IL-1 e TNF-a
Degenerao Mucide
Leso reversvel causada pelo acmulo excessivo de muco no interior
das clulas.
Degenerao Mucide

1) Hiperproduo de muco por clulas mucparas dos tratos digestivo e
respiratrio, levando-as a se abarrotar de glicoprotenas (mucinas) no seu
interior;
2) Sntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas
Degenerao Mucide
Adenocarcinoma de estmago
Degenerao Mucide
Esteatose
Leso reversvel causada pelo acmulo de gorduras neutras no
citoplasma de clulas que normamente no as armazenam.
Esteatose
Agente agressor interfere no metabolismo de cidos graxos da clulas,
aumentando sua sntese ou dificultando sua utilizao, seu transporte ou sua
excreo.
Etiologias:
Aumento no aporte celular de cidos graxos;
Diminuio na sntese de apoprotenas;
Alteraes no transporte via vesculas celulares.
Consequncia processo reversvel, porm a persistncia prolongada da
esteatose, associada a outras agresses (alcoolismo) pode levar a cirrose heptica.
Esteatose
Etiologias mais comuns:
Ingesto abusiva de etanol
Distrbios do metabolismo lipdico associados obesidade
Hipxia
Desnutrio proteico-energtica e Substncia hepatotxicas

Alteraes macroscpicas: - Colorao amarelada
- Aumento de volume e peso
- Consistncia diminuda e bordas arredondadas
Alteraes microscpicas: - Tumefao e aspecto de clula adiposa
- Esteatose microvesicular e macrovesicular

Esteatose
Esteatose
Esteatose
Esteatose
Esteatose
Esteatose
Ingesto abusiva de etanol
Causa mais frequente de esteatose heptica
Etanol oxidado a acetaldedo e acetil CoA: favorecer a sntese de
cidos graxos
Transporte de vesculas de lipoprotenas est comprometido: ao
do acetaldedo nos microfilamentos

Lipidoses
Leso reversvel causada pelo acmulo de lipdeos (que no
triglicerdeos).
Aterosclerose
Caracterizada por depsitos de colesterol, steres de colesterol e, em
menor quantidade, fosfolipdios e glicerdeos, na ntima de artrias de
mdio e grande calibres.
Aterosclerose
Etiologia Multifatorial, com participao de fatores genticos e ambientais.
Aterosclerose
Aterosclerose
Alteraes macroscpicas: - Colorao amarelada (placas)
- Aumento de volume
- Consistncia diminuda e bordas arredondadas
Alteraes microscpicas: - Tumefao e aspecto de clula adiposa
- Clulas espumosas
- Cristais de colesterol
- Proliferao do tecido conjuntivo, deposio de matriz
extracelular e fibras colgenas (capa fibrosa)

Aterosclerose
Aterosclerose
Arterosclerose
Arterosclerose
Arterosclerose
Aterosclerose
Aterosclerose
Aterosclerose
Aterosclerose
Aterosclerose
Arteriosclerose
ntima de pequenas artrias e arterolas
Lipdios + protenas = lipo-hialinose da ntima
Xantomas
Xantomas
Leses encontradas na pele em forma de ndulos ou placas
Colorao amarelada
Acmulo de macrfagos carregados de colesterol (clulas espumosas)
Xantomas
Xantomas
Gligogenoses
Doenas genticas caracterizadas pelo acmulo de glicognio em
clulas do fgado, rins, msculos esquelticos e corao
Alteraes microscpicas: - Semelhante a degenerao hidrpica,
porm utilizando-se de coloraes especiais como o PAS com prova de
amilase, podemos evidenci-los como grnulos avermelhados.
Etiologia: - Deficincia de enzimas que atuam na degradao
- Diabetes melitus: reabsoro de glicose pelos tbulos
renais
- Leso SNC por narcticos, adrenalina ou Glucagon

Gligogenoses
Hepatcitos Normais Doena de von Gierke
Causada por uma alterao na glicose-6-fosfatase, enzima que degrada glicognio.
Gligogenoses
Doena de McArdle
Fibras musculares esquelticas: falta da enzima fosforilase muscular
Obrigada pela Ateno!!!