Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume / jumlah sel darah merah
(eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar hemoglobin sampai dibawah rentang
nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/d)! sehingga terjadi penurunan
kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan" #engan demikian anemia
bukanlah suatu diagnosis melainkan pen$erminan dari dasar perubahan patofisiologis
yang diuraikan dalam anamnesa! pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan
laboratorium yang menunjang" %anifestasi klinik yang timbul tergantung pada
ke$epatan timbulnya anemia! umur individu! mekanisme kompensasi tubuh (seperti&
peningkatan $urah jantung dan pernapasan! meningkatkan pelepasan oksigen oleh
hemoglobin! mengembangkan volume plasma! redistribusi aliran darah ke organ'
organ vital)! tingkat aktivitasnya! keadaan penyakit yang mendasari! parahnya anemia
tersebut"
Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian &
1" Anemia defisiensi
Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor'faktor pematangan eritrosit! seperti
defisiensi besi! asam folat! vitamin (1)! protein! piridoksin dan sebagainya"
)" Anemia aplastik
Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum
tulang"
1
*" Anemia post hemoragik
Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang
menahun"
+" Anemia hemolitik
Anemia yang terjadi akibat penghan$uran sel darah merah yang berlebihan" (isa
bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia! si$kle $ell
anemia/hemoglobinopatia! sferosis kongenital! defisiensi Glucose-6-Phospate-
Dehydrogenase (,-.#) atau bersifat ekstrasel seperti intoksikasi! malaria!
inkompabilitas golongan darah! reaksi hemolitik pada transfusi darah"
/anda dan gejala yang sering timbul pada anemia adalah sakit kepala! pusing!
lemah! gelisah! diaforesis (keringat dingin)! takikardi! sesak napas! kolaps sirkulasi
yang progresif $epat atau syok! dan pu$at (dilihat dari warna kuku! telapak tangan!
membran mukosa mulut dan konjungtiva)" 0elain itu juga terdapat gejala lain
tergantung dari penyebab anemia seperti jaundi$e! urin berwarna hitam! mudah
berdarah dan pembesaran lien" 1ntuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan
pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah se$ara lengkap!
pemeriksaan kadar besi! elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang"
1ntuk penanganan anemia didasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti
jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi! defisiensi asam folat dan vitamin
(
1)
dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamin (
1)
! dapat juga dilakukan
transfusi darah! splenektomi! dan transplantasi sumsum tulang"
)
1.2 Tujuan
/ujuan penulisan referat ini antara lain untuk mengetahui definisi! etiologi!
epidemiologi! insidensi! patofisiologi! manifestasi klinik! diagnosis! diagnosis
banding! komplikasi! pengobatan! pen$egahan dan kontrol! serta prognosis
dari anemia pada anak"
*
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anemia Defiieni
Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang
diperlukan untuk pematangan eritrosit! seperti defisiensi besi! asam folat! vitamin (
1)
!
protein! piridoksin dan sebagainya" Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut
morfologi dan etiologi menjadi * bentuk&
2.1.1 !ikr"itik Hi#"kr"m
%ikrositik berarti sel darah merah berukuran ke$il dibawah ukuran normal (Mean
Corpuscular Volume (%23) <40 f)! hipokrom berarti mengandung hemoglobin
dalam jumlah yang kurang dari normal (Mean Corpuscular Hemoglobin
Concentration (%2H2) kurang)" Hal ini menggambarkan defisiensi besi! keadaan
sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada
penderita talasemia! dari semua itu defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia
didunia" Anemia defisiensi bei merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak
yang sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil yang keperluan
besinya lebih besar dari orang normal" 5umlah besi dalam badan orang dewasa adalah
+'6 gr sedang pada bayi +00 mg! yang terdiri dari & masa eritrosit -0 7! feritin dan
hemosiderin *0 7! mioglobin 6'10 7! hemen8im 1 7! besi plasma 0!1 7" 9ebutuhan
besi pada bayi dan anak lebih besar dari pengeluarannya karena pemakaiannya untuk
proses pertumbuhan! dengan kebutuhan rata'rata 6 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi
meningkat sampai 10 mg/hari" (esi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan
+
yeyenum) proksimal" (esi yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung
dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (H2)" 9emudian masuk
ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali! kemudian ion fero
diabsorpsi! sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk
keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan
kembali untuk sintesa hemoglobin" 0ebagian dari transferin yang tidak terpakai
disimpan sebagai labile iron pool" .enyerapan ion fero dipermudah dengan adanya
vitamin atau fruktosa! tetapi akan terhambat dengan fosfat! oksalat! susu! antasid"
(erikut bagan metabolisme besi&
,ambar )"1 %etabolisme (esi
0umber besi dapat diperoleh dari makanan seperti hati! daging! telur! buah!
sayuran yang mengandung klorofil! serta $adangan besi dalam tubuh" (ayi
normal/sehat $adangan besi $ukup untuk - bulan! bayi prematur $adangan besi $ukup
untuk * bulan"
6
:kskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin! tinja! keringat! sel kulit
yang terkelupas dan karena perdarahan (menstruasi)" 0edangkan besi yang dilepaskan
pada peme$ahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke
dalam iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin" .engeluaran besi dari
tubuh yang normal &
(ayi 0!* ; 0!+ mg"hari
Anak +'1) tahun 0!+ ; 1 mg/hari
aki'laki dewasa 1 ; 1!6 mg/hari
<anita dewasa 1 ; )!6 mg/hari
<anita hamil )!= mg/hari
Eti"l"gi
%enurut patogenesisnya &
%asukan kurang & %alnutrisi :nergi .rotein (%:.)! defisiensi diet!
pertumbuhan $epat"
Absorpsi kurang & %:.! diare kronis
0intesis kurang & /ransferin kurang
9ebutuhan meningkat & >nfeksi dan pertumbuhan $epat
.engeluaran bertambah& 9ehilangan darah karena infeksi parasit dan polip
berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan&
(ayi < 1tahun & .ersediaan besi kurang karena (ayi (erat
ahir ?endah (((?)! lahir kembar! A0> eklusif tanpa suplemen besi!
susu formula rendah besi! pertumbuhan $epat! anemia selama kehamilan
-
Anak 1') tahun & %asukan besi kurang! kebutuhan yang
meningkat karena infeksi berulang (:nteritis! (ron$hopneumonia)!
absorpsi kurang
Anak )'6 tahun & %asukan besi kurang! kebutuhan meningkat!
kehilangan darah karena divertikulum me$keli
Anak 6'remaja & .erdarahan karena infeksi parasit dan polip!
diet tidak adekuat
?emaja'dewasa & %enstruasi berlebihan
$ejala klini
' emas! pu$at dan $epat lelah
' 0ering berdebar'debar
' 0akit kepala dan iritabel
' .u$at pada mukosa bibir dan faring! telapak tangan dan dasar kuku
' 9onjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)
' .apil lidah atrofi & lidah tampak pu$at! li$in! mengkilat! merah! meradang dan sakit
' 5antung dapat takikardi
' 5ika karena infeksi parasit $a$ing akan tampak pot belly
' .enderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh! halus serta kuku tipis! rata!
mudah patah dan berbentuk seperti sendok"
La%"rat"rium
9adar Hb <10 g/d! Ht menurun
%23 <40! %2H2 <*) 7
=
%ikrositik hipokrom! poikilositosis! sel target
0um'sum tulang sistem eritropoetik hiperaktif
Serum Iron (0>) menurun! Iron inding Capacity (>(2) meningkat
Tera#i
.engobatan kausal
%akanan adekuat
0ulfas ferosus *@10 mg /9g((/hari" #iharapkan kenaikan Hb 1 g"d setiap
1') minggu
/ransfusi darah bila kadar Hb <6 g/d dan keadaan umum tidak baik
Antihelmintik jika ada infeksi parasit
Antibiotik jika ada infeksi
2.1.2 !akr"itik N"rm"kr"m &!egal"%latik'
%akrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi
normokrom karena konsentrasi hemoglobin normal (%23 A100 f! %2H2 normal)"
Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat #BA seperti
yang ditemukan pada defisiensi (
1)
dan atau asam folat"
a. Anemia Defiieni Aam ("lat
Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis #BA dan ?BA" 5umlah asam
folat dalam tubuh berkisar -'10 mg! dengan kebutuhan perhari 60mg" Asam folat
dapat diperoleh dari hati! ginjal! sayur hijau! ragi" Asam folat sendiri diserap dalam
duodenum dan jejenum bagian atas! terikat pada protein plasma se$ara lemah dan
4
disimpan didalam hati" /anpa adanya asupan folat! persediaan folat biasanya akan
habis kira'kira dalam waktu + bulan"
Eti"l"gi
kekurangan masukan asam folat
gangguan absorpsi
kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan
postgastrektomi
infeksi parasit
penyakit usus dan keganasan
obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotreCat
$ejala klini
pu$at
lekas letih dan lemas
berdebar'debar
pusing dan sukar tidur
tampak seperti malnutrisi
glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
diare dan kehilangan nafsu makan
La%"rat"rium
Hb menurun! %23 AD- f
?etikulosit biasanya berkurang
D
Hipersegmentasi neutrofil
Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara )!1')!4 mg/ml)
0um'sum tulang eritropoetik megaoblastik! granulopoetik! trombopoetik
/erapi
Asam folat *@6 mg/hari untuk anak
Asam folat *@)!6 mg/hari untuk bayi
Atasi faktor etiologi
%. Anemia Defiieni )itamin B
12
#ihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung
sumber hewani seperti daging dan telur" 3itamin (
1)
merupakan bahan esensial untuk
produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf se$ara normal" Anemia jenis ini
biasanya disebabkan karena kurangnya masukan! panderita alkoholik kronik!
pembedahan lambung dan ileum terminale! malabsorpsi dan lain'lain" Adapun gejala
dari penyakit ini berupa penurunan nafsu makan! diare! sesak napas! lemah! dan $epat
lelah" 1ntuk pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin (
1)
"
2.1.* Anemia Dim"rfik
0uatu $ampuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik" (iasanya
disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi" #ari hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan &
hipokrom makrositik
mikrositik normokrom
10
%23! %2H! %2H2 mungkin normal
0> menurun sedikit
>(2 agak menurun
0um'sum tulang terlihat gejala $ampuran dari kedua jenis anemia
1ntuk terapi dapat diberikan & preparat besi dan asam folat
2.2 Anemia A#latik + Panit"#enia
9eadaan yang disebabkan berkurangnya sel'sel darah dalam darah tepi sebagai
akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam sum'sum tulang! sehingga
penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah! sel darah putih
dan trombosit" 0e$ara morfologis sel'sel darah merah terlihat normositik dan
normokrom! hitung retikulosit rendah atau hilang! biopsi sumsum tulang
menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan
terjadi penggantian dengan jaringan lemak" Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi
) yaitu &
1. K"ngenital
/imbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan $lini$al
onset 1!6')) tahun! rerata -'4 tahun" 0alah satu $ontoh adalah sindrom fan$oni yang
bersifat constitusional aplastic anemia resesif autosom! pada )/* penderita disertai
anomali kongenital lain seperti mikrosefali! mikroftalmi! anomali jari! kelainan ginjal!
perawakan pendek! hiperpigmentasi kulit"
2. Di,a#at
11
#isebabkan oleh &
radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif
8at kimia seperti ben8ena! insektisida! As! Au! .b
obat seperti kloramfenikol! busulfan! metotreCate! sulfonamide! fenilbuta8on"
>ndividual seperti alergi
>nfeksi seperti /(2 milier! Hepatitis
ain'lain seperti keganasan! penyakit ginjal! penyakit endokrin
Eang paling sering bersifat idiopatik
.u$at! lemah! anoreCia! palpitasi
0esak napas karena gagal jantung
Aplasia sistem hematopoetik seperti ikterus! limpa/hepar membesar! kelenjar
getah bening membesar
Anemia karena eritropoetik menurun! retikulositopenia! Hb! Ht! eritrosit
menurun
.erdarahan oleh karena trombopoetik menurun atau trombositopenia
?entan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun atau netropenia
(ersifat berat dan serius
,ejala klinis
Klini akan terli-at anak #u.at ,engan %er%agai gejala anemia lainn/a
e#erti an"rekia0 lema-0 #al#itai0 eak karena gagal jantung ,an
e%again/a. 1le- karena ifatn/a a#laia item -emat"#"etik0 maka
1)
umumn/a ti,ak ,itemukan ikteru0 #em%earan lim#a0 -e#ar mau#un
kelenjar geta- %ening.
aboratorium
Anemia hipokrom normositik dan makrositik
?etikulosit menurun
eukopenia
/rombositopenia
9romosom patah
0um'sum tulang hipoplasia/aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau
jaringan penyokong
/erapi
.rednison/kortikosteroid )'6 mg/9g((/hari se$ara oral
Androgen/testosteron 1') mg /9g((/ hari se$ara parenteral
/ransfusi darah bila perlu
.engobatan terhadap infeksi sekunder
%akanan lunak
>stirahat
/ransplantasi sumsum tulang pada pasien muda! !ntithymocyte Globulin
(A/,) untuk pasien tua"
2.* Anemia Hem"litik
.ada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit
100'1)0 hari)" ,ejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghan$uran eritrosit
1*
sehingga dapat menimbulkan gejala anemia! bilirubin meningkat bila fungsi hepar
buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap
penghan$uran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai
banyak eritrosit berinti! retikulosit meningkat! polikromasi! bahkan eritropoesis
ektrameduler" ,ejala klinis penyakit ini berupa& menggigil! pu$at! $epat lelah! sesak
napas! jaundi$e! urin berwarna gelap! dan pembesaran limpa" .enyakit ini dapat
dibagi dalam ) golongan besar yaitu &
2.*.1 $angguan Intrak"r#ukular &k"ngenital'
9elainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme
eritrosit sendiri" #apat dibagi menjadi * golongan yaitu &
a. $angguan #a,a truktur ,in,ing eritr"it
Sfer"it"i
1mur eritrosit pendek! bentuknya ke$il! bundar dan resistensi terhadap Ba2l
hipotonis menjadi rendah" impa membesar dan sering disertai ikhterus! jumlah
retikulosit meningkat" .enyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh
kelainan membran eritrosit" .ada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding
dengan ikhterus" 0uatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik"
1tnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis!
pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar ()'*
tahun)! roboransia"
12al"it"i &eli#t"it"i'
1+
60'D07 eritrosit berbentuk oval (lonjong)! diturunkan se$ara dominan! hemolisis
tidak seberat sferositosis! dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis"
A %eta li#"#r"teinemia
#iduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada
dinding sel"
$angguan #em%entukan nukle"ti,a
9elainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pe$ah
%. $angguan en3im /ang mengaki%atkan kelainan meta%"lime ,alam eritr"it
Defiieni $4PD
Akibat kekurangan en8im ini maka glutation (,00,) tidak dapat direduksi"
,lutation dalam keadaan tereduksi (,0H) diduga penting untuk melindungi
eritrosit dari setiap oksidasi! terutama obat'obatan" #iturunkan se$ara dominan
melalui kromosom @" .enyakit ini lebih nyata pada laki'laki" .roses hemolitik
dapat timbul akibat atau pada & obat'obatan (asetosal! sulfa! obat anti malaria)!
memakan ka$ang babi! alergi serbuk bunga! bayi baru lahir" ,ejala klinis yang
timbul berupa $epat lelah! pu$at! sesak napas! jaundi$e dan pembesaran hepar"
1ntuk terapi bersifat kausal"
Defiieni glutati"n re,uktae
#isertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis"
Defiieni glutati"n
16
#iturunkan se$ara resesif dan jarang ditemukan"
Defiieni #iru2at kinae
.ada bentuk homo8igot berat sekali sedang pada bentuk hetero8igot tidak terlalu
berat" 9has dari penyakit ini adanya peninggian kadar )!* difosfogliserat ()!*
#.,)" ,ejala klinis bervariasi! untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah"
Defiieni tri"e #-"#-atae i"merae &TPI'
%enyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan
hapusan darah tepi tidak ditemnukan sferosit" .ada bentuk homo8igot bnersiaft
lebih berat"
Defiieni ,if"f"glierat mutae
Defiieni -ek"kinae
Defiieni glieral,e-i,e * f"fat ,e-i,r"genae
9etiga jenis terakhir diturunkan se$ara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan
pemeriksaan biokimia"
.. Hem"gl"%in"#atia
Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (D47)! HbA) tidak lebih dari )
7 dan HbF tidak lebih dari * 7" .ada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar
dari hemoglobinnya (D67)! kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan
menurun sehingga pada umur 1 tahun telah men$apai keadaan yang normal" /erdapat
) golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu &
1-
gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal
Hb:! Hb0 dan lain'lain"
,angguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia
,. Talaemia
.enyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada
anak'anaknya se$ara resesif" #i >ndonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak
diantara golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular"
0e$ara molekular dibedakan atas&
/alasemia G (gangguan pembentukan rantai G)
/alasemia b (gangguan pembentukan tantai b)
/alasemia b'd (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga
berdekatan )
/alasemia d (gangguan pembentukan rantai d)
0e$ara klinis talasemia dibagi dalam ) golongan yaitu &
/alasemia mayor (bentuk homo8igot)
%emberikan gejala klinis yang jelas
/alasemia minor
(iasanya tidak memberikan gejala klinis
$ejala klini ,an la%"rat"rium
9elainan darah
(erupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun!
penghan$uran eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat"
1=
9elainan organ
9arena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi" (erupa
hepatomegali ; splenomegali! pada anak yang besar disertai gi8i yang jelek
dan muka fasies mongoloid" tulang medula lebar! kortek tipis sehingga mudah
fraktur dan trabekula kasar! tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan
brush apperean$e" ,angguan pertumbuhan berupa pendek! menar$he!
gangguan pertumbuhan seC sekunder! perikarditis dan kardiomegali dapat
menyebabkan de$omp kordis"
#arah tepi
%ikrositik hipokrom! jumlah retikulosit meningkat! pada hapusan darah tepi
didapatkan anisositosis! hipokromi! poikilositositosis! sel target" 9adar besi
dalam serum (0>) meninggi dan daya ikat serum besi (>(2) menjadi rendah"
Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari *07" #i indonesia
kira'kira +67 penderita talasmeia juga mempunyai Hb:! penderita talasemia
Hb: maupun Hb0 se$ara klinis lebih ringan dari talasemia mayor" 1mumnya
datang ke dokter pada umur +'- tahun sedang talasemia mayor gejala sudah
tampak pada umur * bulan" .enderita talasemia Hb: dapat hidup hingga
dewasa"
K"m#likai
Anemia berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung! transfusi darah
berulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi!
sehingga ditimbun dalam berbagai organ (hepar! limpa! kulit! jantung)"
14
Hemokromatosis! limpa yang besar mudah ruptur kadang disertai tanda
hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia"
Peng"%atan
0aat diagnosis (baru)
' Atasi anemia dengan transfusi Pac"ed #ed Cell (.?2) bila Hb <-g/d dan
dipertahankan A1) g/d
' Atasi komplikasi karena penyakit & gagal jantung karena anemia beri oksigen!
transfusi! diuretik! digitalisasi hanya bila Hb A4 g/d" 5ika ada infeksi beri
antibiotik"
' engkapi antropometri
' engkapi penunjang & kadar besi dan feritin! foto tulang! analisa Hb! rontgen
thorak dan :9,! pemeriksaan #BA
' >munisasi hepatitis (
/indak lanjut (pasien lama)
' 9ontrol Hb )' + minggu! darah lengkap setiap + minggu
' .emberian kelasi besi (deferoCamin /#FH)& jika kadar feritin I)000 mg/
diberikan 6 hari dalam 1 minggu! jika kadar feritin <)000 mg/ diberikan tiap
kali transfusi
' .emantauan fungsi organ & setiap * bulan
' 0plenektomi
' .emeriksaan >J
1D
' Atasi komplikasi& untuk dekomp kordis jika HbA4 g/d dan ada kardiomiopati
beri dosteral >%! transfusi" 5ika Hb < 4 g/d oleh karena anemi dapat dilakukan
transfusi! dosteral biasa"
' Hbat'obatan seperti vitamin 2 dan asam folat )'6 mg/hari"
' Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan! transfusi darah
diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari - g/d) atau bila anak
mengeluh tidak mau makan dan lemah
' 1ntuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron $helating agent yaitu
desferal se$ata intramuskular atau intavena"
' 0plenektomi dilakukan pada anak ) tahun sebelum didapatkan tanda
hipersplenisme atau hemosiderosis"
' .emberian vitamin"
2.*.2 $angguan Ektrak"r#ukular
,olongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler! biasanya penyebabnya
merupakan faktor yang didapat (a$Kuired) dan dapat disebakan oleh&
1" Hbat'obatan! ra$un ular! jamur! bahan kimia (bensin! saponin! air)! toksin
(hemolisin) streptokokus! virus! malaria"
)" Hipersplenisme" .embesaran limpa apapun sebabnya sering menyebabkan
penghan$uran eritrosit"
*" Anemia akibat penghan$uran eritrosit karena reaksi antigen'antibodi" 0eperti
inkompabilitas golongan darah! alergen atau hapten yang berasal dari luar
tubuh! bisa juga karena reaksi autoimun"
Peng"%atan
)0
.emberian transfusi darah dapat menolong penderita! dapat pula diberikan
prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini"
2.5 Anemia P"t Hem"ragik
/erjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan
darah karena ke$elakaan! operasi! perdarahan usus! ulkus peptikum! hemoroid"
a. Ke-ilangan ,ara- men,a,ak
Pengaru- /ang tim%ul egera
9ehilangan darah yang $epat akan menimbulkan reflek kardiovaskular
sehingga terjadi kontraksi arteriola! penurunan aliran darah ke organ yang
kurang vital (anggota gerak! ginjal dan sebagainya) dan peningkatan aliran
darah ke organ vital (otak dan jantung)"
9ehilangan darah 1)'167 & pu$at! takikardi! tekanan darah normal/menurun
9ehilangan darah 16')07 & tekanan darah menurun! syok reversibel
9ehilangan darah A)07 & syok reversibel
/erapi & transfusi darah dan plasma
Pengaru- lam%at
.ergeseran $airan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi
,ejala& leukositosis (16"000')0"000/mm
*
)! Hb! Ht! eritrosit menurun!
eritropoetik meningkat! oligouria/anuria! gagal jantung"
/erapi dapat diberikan .?2
%. Ke-ilangan ,ara- mena-un
(erupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemen besi"
)1
BAB III
PENUTUP
KESI!PULAN
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah
(eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang
nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/d)" 1ntuk penanganan anemia
didasarkan dari penyakit yang menyebabkannya"
))
Anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pen$erminan dari dasar perubahan
patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa! pemeriksaan fisik yang teliti serta
pemeriksaan laboratorium yang menunjang"
/anda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala! pusing! lemah! gelisah!
diaforesis (keringat dingin)! takikardi! sesak napas! kolaps sirkulasi yang progresif
$epat atau syok! dan pu$at (dilihat dari warna kuku! telapak tangan! membran
mukosa mulut dan konjungtiva)"
Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian &
1" Anemia defisiensi
)" Anemia aplastik
*" Anemia hemoragik
+" Anemia hemolitik
Anemia defisiensi dibedakan menjadi &
1" %ikrositik hipokrom & defisiensi besi
)" %akrositik normokrom & defisiensi asam folat dan vitamin (
1)
*" Anemia dimorfik
Anemia hemolitik dibedakan menjadi &
1" ,angguan intakorpuskuler & kelainan struktur dinding eritrosit! defisiensi en8im!
hemoglobinopatia
)" ,angguan ektrakorpuskuler
Anemia post hemoragik bisa karena &
1" 9ehilangan darah mendadak
)*
)" kehilangan darah menahun
.enatalaksanaan anemia&
' Anemia defisiensi! mikrositik hipokrom& .engobatan kausal! makanan adekuat!
sulfas ferosus *@10 mg /9g((/hari! transfusi darah bila kadar Hb <6 g/d dan
keadaan umum tidak baik! antihelmintik jika ada infeksi parasit! antibiotik jika
ada infeksi"
' Anemia defisiensi! makrositik normokrom! defisiensi asam folat& Asam folat *@6
mg/hari untuk anak! asam folat *@)!6 mg/hari untuk bayi! atasi faktor etiologi"
' Anemia defisiensi! makrositik normokrom! defisiensi vitamin (
1)
& diberikan
suplementasi vitamin (
1)"
' Anemia defisiensi! anemia dimorfik& diberikan preparat besi dan asam folat
' Anemia aplastik& .rednison/kortikosteroid )'6 mg/9g((/hari se$ara oral!
Androgen/testosteron 1') mg /9g((/ hari se$ara parenteral! transfusi darah bila
perlu! pengobatan terhadap infeksi sekunder! makanan lunak! istirahat!
transplantasi sumsum tulang pada pasien muda! !ntithymocyte Globulin (A/,)
untuk pasien tua
' Anemia hemolitik! gangguan intrakorpuskuler&
0aat diagnosis (baru)L Atasi anemia dengan transfusi .?2 bila Hb <-g/d dan
dipertahankan A1) g/d! atasi komplikasi karena penyakit (gagal jantung karena
anemia beri oksigen! transfusi! diuretik! digitalisasi hanya bila Hb A4 g/d)! jika
ada infeksi beri antibiotik! lengkapi antropometri! lengkapi penunjang (kadar besi
)+
dan feritin! foto tulang! analisa Hb! rontgen thorak dan :9,! pemeriksaan #BA)!
imunisasi hepatitis ("
/indak lanjut (pasien lama)L 9ontrol Hb )' + minggu! darah lengkap setiap +
minggu! pemberian kelasi besi (deferoCamin /#FH) (jika kadar feritin I)000 mg/
diberikan 6 hari dalam 1 minggu! jika kadar feritin <)000 mg/ diberikan tiap
kali transfuse)! pemantauan fungsi organ setiap * bulan! splenektomi!
pemeriksaan >J! atasi komplikasi (untuk dekomp kordis jika HbA4 g/d dan ada
kardiomiopati beri dosteral >%! transfuse)! jika Hb < 4 g/d oleh karena anemia
dapat dilakukan transfusi! dosteral biasa! Hbat'obatan seperti vitamin 2 dan asam
folat )'6 mg/hari! transfusi darah diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang
dari - g/d) atau bila anak mengeluh tidak mau makan dan lemah! untuk
mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent yaitu
desferal se$ara intramus$ular/intravena! splenektomi dilakukan pada anak ) tahun
sebelum didapatkan tanda hipersplenisme atau hemosiderosis! pemberian vitamin"
' Anemia hemolitik! gangguan ekstrakorpuskuler& .emberian transfusi darah dapat
menolong penderita! dapat pula diberikan prednison atau hidrokortison dengan
dosis tinggi pada anemia hemolitik imun"
' Anemia .ost hemoragik! kehilangan darah mendadak& /ransfusi darah dan plasma
($epat)! pemberian .?2 (lama)"
' Anemia .ost hemoragik! kehilangan darah menahun& (erikan suplemen besi"
.rognosis dan .erjalanan .enyakit
.rognosis bergantung kepada&
)6
1" ,ambaran sum'sum tulang (hiposeluler atau aseluler)
)" 9adar HbF yang lebih dari )00 mg7 memperlihatkan prognosis yang lebih baik
*"5umlah granulosit yang lebih dari )"000 /mm* menunjukkan prognosis yang lebih
baik
+".en$egahan infeksi sekunder! terutama di >ndonesia karena kejadian infeksi masih
tinggi"
)-