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PROTEINAS PLASMTICAS

Prof. MIGUEL SANDOVAL VEGAS


PROTEINAS PLASMTICAS
Son las protenas circulantes
La Sntesis es preferentemente heptica.
Entre ellas estn:
- Los factores de coagulacin.
- Los factores del sistema complemento.
- Las lipoprotenas.
- Las protenas reactantes de fase aguda.
- La concentracin de las protenas en suero es de 6 a
8 g/dL.
Funciones:
Presin osmtica: todas, especialmente
albmina.
Transporte de sustancias insolubles: Lpidos,
metales, hormonas.
Ejm.:
Transferna (Fe); apolipoprotena (lpidos), Pre
albmina (Vit. A)
PROTEINAS PLASMTICAS
PROTEINAS
PLASMTICAS
* Mantienen el equilibrio cido-bsico: todas.
* Reserva nitrogenada: Albmina.
* Coagulacin: Factores de la coagulacin.
* Defensa: inmunoglobulinas, Sistema de
complemento, Protena C reactiva.
Funciones
Clasificacin electrofortica
de las protenas sricas.
Clasificacin electrofortica
de las protenas plasmticas
VALORES DE LAS FRACCIONES DEL
PROTEINOGRAMA ELECTROFORTICO
FRACCIONES DE LAS PROTEINAS PLASMTICAS
PRINCIPALES PROTEINAS PLASMATICAS
PREALBMINA
Transtirretitina
54980 g/mol
Sntesis heptica.
Transporta hormonas tiroideas
Protena ligadora de retinol.
Protena de fase aguda NEGATIVA
PROTEINAS PLASMATICAS
ALBMINA
66300 g/mol
Sntesis Heptica.
Vida media: 20 das.
Captada por pinocitosis.
Pool de aa circulante.
Mantienen presin osmtica.
Transporta compuestos no polares.
Trasporta bilirrubina.
Transporta cidos grasos.
Hay Hipoalbuminamia en el embarazo.
Hipoalbuminemia: malnuticin, hepatopatas.
PROTEINAS PLASMATICAS
a1- GlLICOPROTEINA ACIDA
Oromucoide
40% de hidratos de carbno.
40000 g/mol
Inhibicin de linfocitos
Inhibicin de parsito malaria.
Inhibe la agregacin plaquetaria.
Transporte de frmacos bsicos.
Transporta sustancias lipfilas.
PROTEINAS PLASMATICAS
a1- ANTIPRIPSINA
Glucoprotena
51000 g/mol
Inhibidor de proteasas leucocitarias.
Su disminucin se asocia a enfisemas,
Hepatitis neonatal y cirrosis.
PROTEINAS PLASMATICAS
a1- ANTIQUIMIOTRIPSINA
Glicoprotena.
Inhibe las proteinasas semejantes a la
quimiotripsina
Es una protena de fase aguda
Participa en el control de procesos inmunolgicos e
inflamatorios
Es un marcador tumoral inespecfico.
Miembro de las Serpinas
La alfa-fetoprotena (AFP)
Protena normalmente durante el desarrollo fetal
Pueden incrementarse ligeramente durante la gestacin.
En adultos es de muy aja concentracin.
Su elevacin es un marcador tumoral inespecfico.
(Evaluacin de quimioterapia)
La vida media de la alfa-fetoprotena es de 5 a 7 das.
Muy relacionado a cncer de testculo y hepatocarcinoma.
Tambin a teratoma. cirrosis heptica la hepatitis activa.
PROTEINAS PLASMATICAS
PROTEINAS PLASMATICAS
a2- MACROGLOBULINA

820000 g/mol
Inhibidor de proteasas.
Inhibidor de la plasmina
Aumenta en:
Enfisema, Sndrome nefrtico,
Diabetes mellitus, Artritis reumatoide,
Embarazo, Mieloma.

PROTEINAS PLASMATICAS
CERULOPLASMINA

Transportada del Cobre srico
132000 g/mol
Posee actividad oxidoreductasa.
Inactiva radicales libres.
Vara con la concentracin de estrgenos.
Aumenta en el embarazo.
Aumenta en la administracin de estrgenos orales.

PROTEINAS PLASMATICAS
HAPTOGLOBINA

HP tippo 1-185000 g/mol
HP tipo 2-2 160000 g/mol.
Se combina con la hemoglobina libre.
Evita la prdida de Hierro srico.
Aumenta en las necrosis, inflamaciones,
ictericias post hepticas.

TRANSFERRINA
Glucoprotena
79600 g/mol
Sntesis heptica.
Transportadora de hierro.
Permite la evaluacin de anemia.
Aumenta en la anemia ferropnica.
Disminuye en hepatopatas.

PROTEINAS PLASMATICAS
PROTEINAS PLASMATICAS
Otras protenas plasmticas son:
- Sistema de complemento srico (C3)
- Gammaglobulinas: (IgG, IgM, IgA, IgE, IgD)
PROTEINAS PLASMTICAS
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PROTEINAS REACTANTES
DE FASE AGUDA
PROTEINAS PLASMTICAS
Tambin: * P. de fase aguda
* P. de respuesta aguda.
Respuesta a cualquier dao celular.
Las protenas reactantes de fase aguda se
sintetizan en el hgado en detrimento de la
albmina, transferrina, prealbmina y protena
transportadora de retinol.
Estas protenas sintetizadas de forma
prioritaria en estas condiciones cumplen
con una funcin protectora del organismo
al limitar la agresin y contribuir a la
reparacin.
Son antioxidantes, inhibidoras de
proteasas, opsonizantes, etc
PROTEINAS REACTANTES
DE FASE AGUDA
Variacin proteica incrementa ms del 25% dentro
de los 7 das despus del dao o agresin.
INFLAMACIN o respuesta de fase aguda:
Fiebre.
Leucocitosis.
Cambios endocrinos.
Estimulacin inmunolgica.
Alteracin del equilibrio hidroelectroltico.
Cambios en sntesis heptica.
PROTEINAS REACTANTES
DE FASE AGUDA
PRINCIPALES PROTEINAS DE FASE AGUDA.
Grupo Tipo Protena
Tiempo de
respuesta (h)
I Rpidas Protena C reactiva 6 a 10
100 a 1000 veces SAA 6 a 10
Grupo Tipo Protena
Tiempo de
respuesta (h)
a1-antitripsina 24
a1-antiquimitripsina. 10
II Medianas a1-glicoprotena cida 24
2 a 4 veces Haptoglobina 24
Fibringeno 24
PRINCIPALES PROTEINAS DE FASE AGUDA.
Grupo Tipo Protena
Tiempo de
respuesta (h)
III Lentas Ceruloplasmina 48 a 72
50% aumento Complemento C3 48 a 72
Complemento C4 48 a 72
PRINCIPALES PROTEINAS DE FASE AGUDA.
PATOLOGAS
ASOCIADAS AL METABOLISMO PROTEICO

HIPERPROTEINEMIA

HIPOPROTEINEMIA

DISPROTEINEMIA
PATOLOGAS
ASOCIADAS AL METABOLISMO PROTEICO
Hiperproteinemia
Concentracin elevada de alguna o de todas las
fracciones proteicas del plasma.
Relativa, cuando el incremento se debe a una hemoconcentracin
provocada por una deshidratacin
Absoluta, s aumentan las protenas plasmticas totales por incremento
de las sntesis de globulinas.
Esto se observa, en estados de defensa contra agentes infecciosos, en
procesos inflamatorios crnicos, en patologas imnunomediadas como la
artritis reumatoidea o el Lupus eritematoso sistmico, o como resultado de
una vacunacin.
PATOLOGAS
ASOCIADAS AL METABOLISMO PROTEICO
La hipoproteinemia

Disminucin de la cantidad de las protenas plasmticas
Se observa, cuando hay prdida de sangre: hemorragias
severas, nefropatas o enteropatas.

Por disminucin en la sntesis: hepatopatas (disminucin
de albminas), en la neoplasia linfoide donde las que se
encuentran disminuidas son las globulinas.
Gammapatas monoclonales
Hipergammaglobulinemia de
aspecto policlonal
DISPROTEINEMIAS
ELECTROFORETOGRAMAS ALTERADOS
ELECTROFORETOGRAMAS ALTERADOS
ELECTROFORETOGRAMAS
ALTERADOS
Prof. MIGUEL SANDOVAL VEGAS