Anda di halaman 1dari 1

Patofisiologi ikterus

Bilirubin tak-kerkonjugasi dan bilirubin glukuronida dapat menumpuk secara sistemik


dan mengendap dalam jaringan, menimbulkan warna kuning ikterus. Hal ini terutama jelas
dalam menguningnya sklera (ikterus). Terdapat dua perbedaan patofisiologis penting antara
kedua bentuk bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi berkaitan erat dengan albumin serum dan
pada dasarnya tidak larut air pada pH fisiologis. Bentuk ini tidak dapat diekskresikan dalam
urine walaupun kadar dalam darah tinggi. Secara normal, sejumlah kecil bilirubin tak-
terkonjugasi terdapat sebagai anion bebas-albumin di plasma. Fraksi bilirubin tak-terikat ini
dapat berdifusi ke dalam jaringan (terutama otak bayi) dan menimbulkan cedera toksik.
Fraksi plasma yang tak-terikat dapat meningkat pada penyakit hemolitik yang parah atau jika
obat pengikat protein menggeser bilirubin dari albumin. Oleh karena itu penyakit hemolitik
pada neonatus (eritroblastosis fetalis) dapat menyebabkan penimbunan bilirubin tak-
terkonjugsi di otak yang dapat menyebabkan kerusakan saraf parah yang disebut sebagai
kern-ikterus. Sebaliknya bilirubin terkonjugasi bersifat larut air, non toksik, dan hanya
berikatan secara lemah dengan albumin. Karena kearutan dan ikatannya yang lemah
dengan albumin, kelebihan bilirubin terkonjugasi dalam plasma dapat dikeluarkan melalui
urin. Pada hiperbilirubinemia terkonjugasi yang berkepanjangan, sebagian dari pigmen
dapat terikat secara kovalen ke albumin. Fraksi delta ini dapat menetap dalam sirkulasi
selama berminggu-minggu setelah kolestasis teratasi karna bergantung pada usia albumin
di dalam plasma.
Pada orang dewasa normal kadar bilirubin serum bervariasi antara 0,3 dan 1,2
mg/dL dan laju pembentukan bilirubin sitemik setara dengan laju penyerapan oleh hati,
konjugasi, dan ekskresi ke empedu. Ikterus akan tampak jika kadar bilirubin serum
meningkat melebihi 2,0 sampai 2,5 mg/dL. Pada penyakit yang parah, kadar dapat
mencapai 30-40 mg/dL. Ikterus terjadi jika keseimbangan antara produksi dan pengeluaran
bilirubin terganggu oleh satu atau lebih mekanisme berikut ini: (1) produksi bilirubin yang
berlebihan, (2) penurunan penyerapan oleh hati, (3) gangguan konjugasi, (4) penurunan
ekskresi hepatoseluler, (5) gangguan aliran empedu (baik intra maupun ekstra hati). Tiga
mekanisme pertama menyebabkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Ikterus dapat
ditimbulkan oleh lebih dari satu mekanisme, terutama pada hepatitis, yang dapat
menyebabkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dan terkonjugasi. Namun secara umum
terdapat satu mekanisme yang dominan sehingga pengetahuan bentuk predominan bilirubin
plasma penting untuk mengevaluasi kemungkinan penyebab hiperilirubinemia.
Kumar, Cortran, Robins. Buku Ajar Patologi ed 7 vol 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2007. h. 667-668.

Anda mungkin juga menyukai