Anda di halaman 1dari 52

Neurobiologia della memoria

Sommario: 1. Introduzione; 2. Aspetti Psicologici della Memoria; 3. Anatomo


Fisiologia della Memoria; 4. Mediatori Chimici della Memoria; 5. Neuropeptidi e
Plasticit; 6. LEngramma; 7. Sedi della Memoria; 8. Tipi di Memoria; 9. Apprendimento;
10. Alterazioni della Memoria; 11. Amnesia e Stati Dissociativi; 12. La Memoria
dellanziano; 13. Demenza; 14. Conclusioni; Bibliografia.


1. Introduzione
Ma dove avr messo quei documenti? Dove sono finiti i miei occhiali? Il nome di un
attore? Dove abbiamo lasciato la macchina? La data di un appuntamento? Come ho
potuto dimenticare quellimpegno? Quante volte capita di porgersi queste domande?
Cosa disturba il ricordo? Cosa impedisce di utilizzare informazioni che pure si
possiedono? C qualche dato che sarebbe utile ricordare ma che non si riesce a
richiamare alla memoria? Il compito che ci si propone di dare qualche risposta a queste
ed altre domande.
La memoria pu essere considerata come il meccanismo che permette di fissare,
conservare e rievocare esperienze ed informazioni acquisite dallambiente (interno ed
esterno) e, nelluomo, derivate anche dal pensiero e dalle emozioni.
La memoria la capacit di un organismo vivente di conservare tracce della propria
esperienza passata e di servirsene per relazionarsi al mondo e agli eventi futuri. La
funzione in cui si esprime la memoria il ricordo, la cui diminuzione o scomparsa
determina loblio. Come fenomeno normale che descrive la fase discendente di ogni
processo mnemonico, loblio va tenuto distinto dallamnesia, che un fenomeno
patologico.
La memoria una funzione fondamentale della mente umana, senza il suo
coinvolgimento, infatti, non potrebbero operare con successo le funzioni psichiche
superiori, come la percezione, il riconoscimento, il linguaggio, la pianificazione, la
soluzione di problemi o il prendere decisioni.
Le funzioni psichiche, che comprendono anche lattenzione, la coscienza, il pensiero, la
critica, lintelligenza, laffettivit, listintualit, la volont, hanno sede fisica in strutture
cerebrali ben definite, ed operano in modo diffuso attraverso connessioni interneuronali.
Le strutture mnesiche cerebrali si formano durante lo sviluppo embrionale e la loro
particolare espressione dipende dalla struttura delDNA, mentre il tipo di sviluppo e
lesperienza determinano la quantit di ricordi. Cos la memoria, come ogni funzione
psichica, ha due aspetti: uno innato, di base che dipende dal DNA dei genitori e un altro,
acquisito, dipendente dal tipo e quantit di stimoli e dallambiente; entrambi gli aspetti
sono importanti per avere nellet adulta un solido impianto delle funzioni psichiche.
Lapprendimento e la memoria sono influenzati da altri processi psichici, cos veglia e
stato emotivo condizionano la quantit e il tipo di informazioni che vengono
memorizzate.
La memoria rappresenta il copione che descrive lo svolgersi dellesistenza della
persona, nella sua continuit e nella costanza della sua identit.
La memoria, pertanto, nel suo aspetto sensoriale ed emotivo, d un sottofondo unitario
ed integrante agli eventi del mondo interno.
Confrontarsi con il passato significa interrogarsi sul significato dellesistenza nel suo
continuum temporale. Un flusso di figure e di episodi del passato si impone alla
coscienza agganciandosi al presente, per gettare un ponte tra ci che si stati, ci che
si e ci che si vorrebbe essere.
2. Aspetti psicologici della memoria
La natura della memoria e le modalit del suo funzionamento sono state affrontate in
termini diversi e talvolta contrastanti dalle varie scuole psicologiche in base ai rispettivi
orientamenti teorici. Le prime ricerche, a partire da Ebbinghaus, si basano sul modello
associativo, che in seguito stato contestato dalla psicologia della forma secondo la
quale la memoria non spiegabile in termini di nessi associativi ma, come per i processi
percettivi, in termini di organizzazione dellinsieme memorizzato, che tende sempre ad
assumere la struttura pi semplice, pi economica e pi regolare. A questa tesi si
opposto il comportamentismo, per il quale la memoria un capitolo dello studio
dellapprendimento che possibile spiegare in termini di condizionamento sul modello
stimolo-risposta.
Il cognitivismo ha contestato la tesi comportamentista relativa allunicit del processo
di memorizzazione, distinguendo una memoria a lungo, a breve e a brevissimo termine
(o memoria iconica). Questultima non sarebbe sottoposta a fenomeni di interferenza
semantica come accade alle prime due forme di memoria. Inoltre la memoria a lungo
termine non avrebbe alcun rapporto con lambito percettivo, che invece caratterizza la
memoria a breve termine e quella iconica. Il cognitivismo, che ha fatto della memoria
loggetto specifico del suo studio, ha inoltre elaborato modelli interpretativi mutuati dalle
categorie concettuali della teoria dellinformazione e della cibernetica. Infatti la
costruzione di memorie per calcolatori permette di elaborare modelli che si rivelano
validi anche per il funzionamento della mente umana e viceversa. Infine, nellambito
della sociobiologia, R. Dawkins ha introdotto il concetto di meme, che a suo avviso
rappresenterebbe la controparte culturale del gene, sarebbe cio lunit dellereditariet
culturale che avrebbe alcune propriet dellevoluzione biologica con possibilit di
trasmissione culturale da individuo a individuo. Dawkins distingue i memi, che sono le
unit di informazione conservate nella memoria, dai prodotti dei memi, che sono le loro
manifestazioni esterne percepibili.
importante che il cervello non sia impegnato in altri compiti quando memorizza un
evento.
La questione dellinterferenza, ossia di come le nuove informazioni apprese
interagiscono con le vecchie, un punto fondamentale per la formulazione di teorie
dellapprendimento e del ricordo.
Se ad una scolaro si presentano definizioni senza che tra queste sia lasciato del tempo
e sempre in una forma diversa, egli non pu immagazzinare tutto il materiale nello
stesso momento, poich il processo biologico dellimmagazzinamento di informazioni (la
memoria immediata) non lo consente. Il docente, allora, non fa altro che distruggere
gli impulsi gi eccitati con informazioni nuove che li inibiscono proprio per la loro
somiglianza. Si parla in questo caso di interferenza: ci che sarebbe stato necessario
per lapprendimento e la ritenzione, cio una risonanza interna dei contenuti mnesici
gi esistenti, non pu verificarsi.
Se si deve recuperare un ricordo, pi facile farlo se esso risveglia un significato, se si
riferisce ad un oggetto animato o inanimato, meno se ne privo.
Certe cose si possono ritenere solo per qualche istante, altre invece il tempo appena
necessario per superare un esame, altre ancora rimangono in testa per tutta la vita. Ci
avviene perch entrano in gioco emozioni intense, desideri personali, preferenze, e
naturalmente i momenti di straordinaria commozione, le situazioni importanti, oppure
eventi spiacevoli, che colpiscono o impressionano profondamente, per un motivo
qualsiasi.
La fissazione e la rievocazione del vissuto sono strettamente associate al corretto
funzionamento dellattivit di coscienza. Non tutto ci che si presenta in ogni istante nel
campo di coscienza viene stabilmente memorizzato: immagazzinato solo ci che ha
una rilevante connotazione emotiva.
Tanto pi profondo il livello di destrutturazione della coscienza, tanto minore la
fissazione del vissuto.
Per quanto riguarda la particolare esperienza del ricordo del vissuto, si notato che i
sogni possono essere ricordati, almeno per qualche tempo, se prodotti nel sonno REM
(rapid eye moviments) immediatamente precedente al risveglio. Anche le esperienze
deliranti e allucinatorie dei disturbi della coscienza tendono a essere pi o meno
rapidamente cancellate dalla memoria.
Ricordare non corrisponde a recuperare immagini statiche immagazzinate nella
memoria, non viene acquisito levento di per s ma la potenzialit di attivare categorie
di quella esperienza. Ricordare vuol dire ricostruire dinamicamente unesperienza in un
nuovo contesto, attraverso il continuo rimaneggiamento di mappe neuronali, attraverso
un continuo lavoro di elaborazione e ricatalogazione in termini di rilevanza
biologica/adattiva, risignificazione.
Il ricordo non , perci, la semplice ripetizione di una esperienza passata ma la
ricostruzione di una fantasia, secondo procedure non dissimili da quelle della
immaginazione. Limmaginazione - nel senso di previsioni e programmi - si dispiega
come una ininterrotta narrazione di potenzialit future che originano da eventi passati.
Il confronto tra scenari ricordati e scenari immaginati, tra esperienze vissute e obiettivi
prefigurati, tra le emozioni ed i sentimenti che ad essi si accompagnano, guider la
scelta delle decisioni future.
La memoria - come Giano bifronte - guarda al passato, ma anche al futuro: le
prospettive tendono ad avere una coerenza con le esperienze passate. Sorgente di tale
continuit la incessante ricostruzione della propria identit, ottenuta modellando -
anche in termini neuronali - il passato ed il futuro come aspetti di una stessa scena,
attraverso la capacit - solo umana - di raccontare a s e ad altri il passato ed il futuro.
Nella narrazione vecchie storie vengono risignificate, pensieri e sentimenti del passato
vengono distanziati dal presente, fantasie sul futuro vengono attualizzate e rivalutate.
Linconscio essenzialmente memoria che non pu essere ricordata. Gran parte delle
operazioni psichiche che vengono comprese sotto la definizione di memoria,
avvengono al di fuori del controllo della coscienza.
La selezione del materiale percettivo, limmagazzinamento delle cosiddette tracce
mnesiche, il riaffiorare improvviso di ricordi estranei al contesto del momento, sono
tutti processi estranei alla volont cosciente.
Secondo S. Freud, la traccia mnestica non unimmagine della cosa, ma la sua
trascrizione nellapparato neuronico dove gli engrammi sono depositati in diversi sistemi
e in relazione con altre tracce fra loro legate per simultaneit, causalit e successione
cronologica. Questi sistemi sono alla base delle catene associative, mentre il loro grado
di accessibilit alla coscienza dipende dalla riattivazione promossa dallinvestimento, dal
controinvestimento e dal disinvestimento.
Proprio il processo analitico, che possiamo vedere come un paradigma generale dello
svolgersi della persona e delle sue relazioni, corre lungo la memoria, cos come
labbiamo intesa, ed ha come fine la percezione pi ordinata e precisa degli oggetti
interni e della loro reciproca posizione, funzione strettamente legata alla memoria.
Freud distingue la rappresentazione e limporto daffetto, per cui tutti i ricordi in linea
di principio vengono trascritti, ma la loro rievocazione dipende dal modo in cui vengono
investiti: Nelle funzioni psichiche bisogna distinguere qualcosa (importo daffetto,
somma di eccitazione) [...] che pu essere aumentato, diminuito, spostato, scaricato e
che si stende sulle tracce mnesiche delle rappresentazioni quasi come una carica
elettrica sulla superficie dei corpi. La teoria della traccia mnesica costringe Freud a
stabilire unincompatibilit tra coscienza e memoria: Troviamo difficile credere che
leccitamento lasci anche nel sistema P-C [percezione-coscienza] tracce permanenti
siffatte. Se rimanessero sempre consce, ben presto limiterebbero la capacit del sistema
di ricevere nuovi eccitamenti, se invece diventassero inconsce, ci metterebbero di fronte
al problema di spiegare lesistenza di processi inconsci in un sistema il cui
funzionamento per il resto caratterizzato dai fenomeni propri della coscienza. Con la
nostra ipotesi che situa il processo del diventare cosciente in un particolare sistema non
avremmo per cosi dire cambiato nulla n guadagnato nulla. Pur ammettendo che questa
considerazione non sia probante in modo assoluto, essa pu tuttavia indurci a supporre
che il diventare cosciente e il lasciare dietro di s una traccia mnestica siano processi
tra loro incompatibili allinterno di uno stesso sistema.
S. Freud parla di amnesia infantile a proposito dellestrema difficolt nel ricordare gli
eventi della prima infanzia. Le ipotesi non psicoanalitiche formulate in proposito sono:
o che il bambino esperisca il mondo in modo diverso dalladulto per cui da adulto non
riesce a rievocare le scene infantili, oppure che lo scarso immagazzinamento dipenda
dallo scarso sviluppo del linguaggio.
Per Freud, alla base dellamnesia infantile c la rimozione.
C. G. Jung utilizza il concetto di engramma per spiegare la memoria inconscia:
Linconscio, considerato il campo storico della psiche, contiene in forma concentrata
lintera serie di engrammi che da tempo incommensurabile hanno condizionato lattuale
struttura della psiche. Gli engrammi non sono che tracce funzionali che indicano la
frequenza e lintensit massime secondo le quali generalmente la psiche umana ha
funzionato. Questi engrammi funzionali si presentano come motivi e figure mitologiche
che si riscontrano - talora identici, talora assai simili - in tutti i popoli e che si possono
agevolmente ravvisare anche nei materiali inconsci delluomo moderno.
Loblio la dimenticanza parziale o totale delle esperienze passate, descrivibile
graficamente con la curva delloblio, messa a punto per la prima volta nel 1885 da
Ebbinghaus, che dimostra come la diminuzione del ricordo sia rapida allinizio e pi lenta
in seguito. Lintensit della caduta di detta curva dipende ovviamente dalla qualit del
materiale appreso (verbale o motorio, con senso o senza senso), dal tipo di memoria
misurata (reintegrazione, rievocazione, riconoscimento), dalle condizioni di
apprendimento con le conseguenti ripercussioni sullimmagazzinamento e sul
consolidamento. Per spiegare loblio esistono tre teorie interpretative:
1. La teoria della traccia mnestica che ipotizza, oltre a un decadimento spontaneo della
traccia col passare del tempo per effetto dei normali processi metabolici del cervel1o,
una sua distorsione sistematica responsabile pi dei cambiamenti qualitativi che di quelli
quantitativi del ricordo. La psicologia della forma ha mostrato come una relativa
omogeneit fra gli elementi percepiti o la mancanza di una chiara e definita struttura
crei condizioni sfavorevoli non solo per la fssazione del ricordo, ma anche uninibizione
retroattiva per gli altri, per cui nel ricordo le figure tendono a divenire pi simmetriche
di quel che sono, oppure accentuano le loro irregolarit; se poi assomigliano a qualche
oggetto specifico, tale somiglianza viene accentuata con conseguenti distorsioni, come
nel caso dei racconti successivi di una stessa storia.
2. La teoria dellinterferenza o inibizione che ipotizza uninibizione dovuta allattivit
svolta nellintervallo di tempo che corre tra lapprendimento e il ricordo. A questo
proposito si distingue uninterferenza o inibizione retroattiva quando ogni nuova
acquisizione rende pi difficile il ricordo del materiale precedentemente acquisito, ed
una proattiva quando rende pi difficile lapprendimento e il ricordo di materiale nuovo.
Linterferenza si registra non solo tra compiti differenti. ma anche tra sequenze dello
stesso compito con maggior interferenza retroattiva nei riguardi delle prime parti o
maggior interferenza proattiva nei riguardi delle ultime, mentre le parti centrali sono
oggetto di entrambe le interferenze, per cui sono le pi difficili da ricordare. Una
diminuzione dellinterferenza si ha riducendo, e al limite eliminando, lattivit tra
lapprendimento e il ricordo; ci spiega perch loblio, durante il sonno, assai inferiore
alloblio durante lo stato di veglia.
3. La teoria della rimozione, elaborata da Freud, che ha concepito loblio come un
meccanismo di difesa volto a proteggere la psiche da esperienze dolorose che possono
riferirsi a desideri insoddisfatti, a conflitti non risolti o a impulsi socialmente riprovevoli.
Questo tipo di oblio non comporta la scomparsa o il deterioramento delle tracce
mnestiche, ma semplicemente il loro mancato recupero che lanalisi si propone di
riattivare. I meccanismi indicati da Freud quali responsabili di questo oblio sono la
condensazione e lo spostamento, non il tempo: Se le tracce mnestiche sono rimosse, si
pu rilevare che esse non subiscono modificazioni durante lunghissimi intervalli di
tempo. Linconscio soprattutto fuori del tempo. Il carattere pi importante e pi strano
della fissazione psichica che tutte le impressioni si conservano. non solo nella
medesima maniera in cui furono accolte, ma anche in tutte quelle forme che hanno
assunto durante gli sviluppi ulteriori. [...] Secondo la teoria, dunque, si potrebbe
ripristinare il ricordo di ogni stato precedente del contenuto mnemonico, anche se i suoi
elementi hanno da tempo sostituito tutte le relazioni primitive con altre pi recenti.
Partendo dallindicazione freudiana secondo cui loblio da rimozione un meccanismo
di difesa psichica, C. Musatti formula la legge dellottimismo mnestico secondo cui noi
esercitiamo proprio unazione selettiva sullinsieme dei nostri ricordi, nel senso che
ricordiamo pi facilmente e durevolmente gli avvenimenti piacevoli che non gli
accadimenti spiacevoli del nostro passato. Ci dimostra leffettiva tendenza a
dimenticare che si sviluppa in presenza di elementi spiacevoli. Questa tendenza
risponde appunto a unintrinseca finalit biologica: la difesa dal dolore, che agisce
anche quando si ossessionati da ricordi spiacevoli, perch questi hanno sostituito altri
ricordi sepolti ancora pi spiacevoli.
Unulteriore spiegazione delloblio si potrebbe trovare nel fatto che, durante il processo
di formazione della rete di cellule cerebrali, certi percorsi si sono fissati meglio di altri:
gli impulsi vi passano pi facilmente favorendo il collegamento delle associazioni
corrispondenti. In qualunque momento. sia avvenuta questa modificazione strutturale
provocata da esperienze o pensieri particolarmente incisivi, leffetto lo stesso: impulsi
che magari dovrebbero passare per le stesse cellule, ma attraverso altre ramificazioni,
sono svantaggiati e non giungono a destinazione bench in teoria esistano le relative
connessioni e il ricordo sia immagazzinato.
Talvolta loblio importante per la vita: protegge ed aiuta a mantenere lequilibrio
psichico. Certamente queste informazioni che non si riesce a richiamare
volontariamente alla coscienza influiscono dallinconscio sul comportamento quotidiano
e perci la psicoterapia si proposta di studiare con i suoi metodi (uno di questi
lipnosi) le cause del comportamento non controllato coscientemente.
3. Anatomo fisiologia della memoria
Il processo mnesico lespressione non di un singolo sistema unitario, ma piuttosto di
una interazione di molteplici sistemi che modulano le varie fasi del processo stesso
(registrazione, immagazzinamento e rievocazione delle informazioni). I sistemi conivolti
sono molteplici, in diverse regioni corticali (il lobo temporale, la regione frontale sia
centromediale sia dorsolaterale, nuclei corticali), in nuclei della sostanza grigia
sottocorticale (lippocampo, il talamo) ed nel cervello anteriore basale.
Uninformazione in arrivo non viene semplicemente trattenuta o dimenticata, ma si
sofferma in tre stadi di diversa durata.
I sistemi, biologici o artificiali, di immagazzinamento dellinformazione necessitano di:
1. poter essere codificati (encoding);
2. poter essere immagazzinati (storage);
3. poter essere accessibili e poter essere recuperati (retrieval).
Tutti gli impulsi che pervengono allindividuo tramite le percezioni derivanti dagli organi
di senso, circolano immediatamente nel cervello sotto forma di oscillazioni elettriche e,
dopo dieci o venti secondi, si perdono. Se non c alcun interesse o se le informazioni si
possono ricollegare ad associazioni gi presenti, queste percezioni passano dentro di
noi come i rumori della strada o i suoni di una lingua straniera.
La mancanza di interesse e limpossibilit di stabilire delle associazioni, oppure la
contemporaneit di percezioni distraenti (ad es. il dolore), portano alla dispersione
dellinformazione elettrica originaria, senza che essa venga consolidata nella memoria.
Anche quando siamo di fronte ad avvenimenti con unintensa coloritura emotiva, prima
che il ricordo venga immagazzinato in maniera definitiva, linformazione deve passare
attraverso la memoria immediata e quella a breve termine.
Quando le informazioni vengono etichettate come non interessanti per un ulteriore
immagazzinamento e quindi respinte gi a livello di memoria immediata, queste
percezioni devono essere dimenticate rapidamente: per permettere reazioni adeguate,
infatti, non possono essere elaborate fino in fondo nella corteccia cerebrale.
Mentre nei normali processi di pensiero gli impulsi in arrivo tramite la vista o ludito
vengono elaborati nella corteccia cerebrale provocando reazioni coscienti, in questo
caso invece le percezioni vengono avviate direttamente ai nervi motori, e quindi
trasformate immediatamente in movimenti muscolari senza render necessario
lintervento del pensiero a livello delle cellule grigie del cervello.
La codificazione di materiale che avviene facendo riferimento a conoscenze pregresse,
consente una rievocazione migliore rispetto alla semplice ripetizione di sequenze
verbali. Questo determina la creazione di codici semantici pi ricchi che permettono al
materiale di essere codificato secondo un numero di dimensioni maggiore rispetto ai
codici fonologici o visivi.
Interi gruppi di sinapsi possono essere bloccati da esperienze di stress che disturbano
le sostanze trasmittenti.
Gli impulsi giunti al cervello entrano in una specie di circuito elettrico chiuso, che si
eccita per un tempo brevissimo. Per quanto breve sia la permanenza nella memoria, si
possono salvare le informazioni dallestinzione richiamandole entro pochi secondi, cos
vengono associate a qualche contenuto mnesico gi immagazzinato oppure entrano in
risonanza con ricordi gi esistenti.
La memoria immediata pu essere distrutta con una lieve stimolazione elettrica,
cancellando tutta linformazione registrata negli ultimi diciotto secondi, cosicch il
programma dapprendimento deve ricominciare da capo. Il secondo stadio, la memoria
a breve termine (che dura allincirca per venti minuti), pu ancora essere cancellata, al
contrario di quella a lungo termine, soltanto con un forte choc (basta pensare
allesempio dellincidente).
Il passaggio dalla memoria immediata a quella a breve termine corrisponde ad un filtro
ed ha quindi una funzione assai importante: questo filtro ci protegge (almeno
parzialmente) dal sovraccarico di informazioni, facilitando cos lorientamento.
possibile dimenticare anche avvenimenti che, per la loro importanza, per la loro
attrazione particolare o lalto significato personale, sono gi stati registrati
coscientemente. Impressioni forti, che senzaltro hanno superato la memoria
immediata, cio la fase puramente elettrica della corrente di ioni, possono ancora
cancellarsi interamente. Questo possibile finch non sono passate nella memoria a
lunga termine.
I ricordi dellesperienza si possono cancellare per mezzo di una lieve stimolazione
cerebrale, ma soltanto nei primi venti o trenta secondi: questa una prova della natura
elettrica, non materiale, della memoria immediata. Altrimenti non si potrebbe bloccare
con tanta facilit il passaggio dellinformazione dalla memoria immediata a quella a
breve termine.
Dopo alcuni minuti dallapprendimento, quando il ricordo ha gi superato la memoria
immediata, ci vuole almeno un elettrochoc per estinguerlo, perch si tratta di
sopprimere il passaggio dalla memoria a breve termine, gi pi solida, a quella a lungo
termine. Alcune ore o giorni dopo il processo dellapprendimento, infine, non basta
neanche lelettrochoc per far dimenticare quanto stato registrato; ci dimostra che il
ricordo gi passato nella memoria a lungo termine, dove rimane conservato per
sempre.
Tali fenomeni si possono notare anche in incidenti stradali quando lautomobilista
subisce uno choc. In questi casi la constatazione dei fatti unimpresa assai
problematica. Lautomobilista dovrebbe spiegare agli agenti la dinamica dellincidente:
cerca di pensarci, ma gli impossibile ricordare qualcosa. Anche la domanda, da quale
parte gli sia venuto addosso il pedone, non aiuta. Sa soltanto che direzione ha preso a
partire da casa e che stava arrivando sui viali di circonvallazione. Ogni volta che si sforza
di richiamare alla mente gli avvenimenti successivi, perde il filo; ancora molto prima
dellincidente, il ricordo gli sfugge.
Uno stimolo sensibilizzante (nocivo) che attiva un gruppo di neuroni (facilitanti), alcuni
dei quali hanno come neurotrasmettitore la serotonina (5HT), pu indurre i neuroni
facilitanti a formare sinapsi asso-assoniche con le terminazioni dei neuroni sensoriali.
Il substrato cellulare della sensibilizzazione a breve termine una forma di plasticit
sinaptica detta facilitazione presinaptica, in cui la 5HT (liberata dallo stimolo nocivo)
interagisce con recettori sulla membrana del neurone sensoriale attivando una proteina
G che a sua volta attiva lenzima adenilato-ciclasi determinando laumento della
concentrazione di AMP ciclico (AMPc) nei neuroni sensoriali. LAMPc attiva la protein-
chinasi A (PKA) che determina la fosforilazione di diversi substrati proteici. Nel neurone
sensoriale lattivazione della PKA produce tre importanti conseguenze: in primo luogo
viene fosforilata una proteina integrale di un canale per il K+, ci produce un aumento
o una diminuzione della sua attivit; secondariamente viene mobilizzata una maggior
quantit di neurotrasmettitore; in terzo luogo si aumenta la quantit di vescicole
sinaptiche disponibili. Linsieme di queste tre azioni determina una maggior liberazione
di neurotrasmettitore e di conseguenza un aumento dellefficacia sinaptica. La
conseguenza comportamentale la seguente: una stimolazione tattile data in una
determinata sequenza produce una risposta riflessa sempre pi ampia e duratura in
quanto le sinapsi che i neuroni sensoriali formano con il versante motorio del riflesso
diventano sempre pi efficaci. Il ricordo neuronale dellesperienza dolorosa dura quanto
laumento del riflesso di retrazione evocato dalla stimolazione tattile, per il periodo in
cui le sinapsi sensitivo-motorie rimangono facilitate. La maggiore efficacia sinaptica
rimane tale fino a quando i substrati proteici della PKA rimangono fosforilati.
Alcune conclusioni possono essere tratte da questi risultati.
1. Eventi correlati con lapprendimento possono essere identificati in distinti distretti
cellulari e strutture molecolari.
2. Lapprendimento a breve termine implica modificazioni nel circuito neuronale che
sottende al comportamento.
3. I cambiamenti avvengono a livello delle sinapsi.
4. La modificazione dellefficacia sinaptica avviene attraverso lattivazione di un
secondo messaggero. La cellula nervosa usa la cascata molecolare di secondi
messaggeri intracellulari (come quella dellAMPc), anche come mezzo di
immagazzinamento dellinformazione e modificazione di rappresentazioni interne.
5. La memoria a breve termine ha come substrato molecolare una modificazione
covalente di proteine preesistenti per cui svanisce nellarco di poche ore. La ragione di
questo deterioramento duplice: innanzitutto queste modificazioni covalenti sono
rapidamente reversibili; in secondo luogo se anche la modificazione covalente fosse
irreversibile la molecola proteica ha una vita breve, da qualche minuto a qualche giorno.
4. Mediatori chimici della memoria
I sistemi neurotrasmettitoriali coinvolti nei processi mnesici sono numerosi e
comprendono la noradrenalina, la dopamina, la serotonina, lacetilcolina, il GABA e i
neuropeptidi.
Per quanto riguarda il sistema noradrenergico, esso costituito principalmente da corpi
cellulari che sono localizzati a livello del locus coeruleus, nel mesencefalo.
Lattivit del sistema noradrenergico correlata allo stato di vigilanza e quindi influenza
in modo indiretto i processi di apprendimento e di memorizzazione.
Il sistema dopaminergico, attraverso la via mesolimbico-corticale, proietta su regioni
limbiche come lippocampo dorsale e su aree della corteccia frontale e prefrontale. Esso
svolge quindi un ruolo importante nel controllo dei processi di apprendimento.
Sembra che le proiezioni colinergiche facilitino lelaborazione corticale degli stimoli
modulando le interazioni tra sistema serotoninergico e noradrenergico.
La specificit delle vie colinergiche a partenza dal nucleo basale di Meynert, le sue
proiezioni allippocampo e alla corteccia cerebrale, lo specifico effetto amnesico dei
farmaci anticolinergici e la distruzione dei neuroni colinergici nella demenza tipo
Alzheimer, sembrano rendere univoca la relazione tra memoria e sistema colinergico.
I nuclei colinergici basali e le loro connessioni con le formazioni ippocampali assumono
importanza per il loro ruolo nelle funzioni cerebrali superiori.
Il ruolo del sistema colinergico nella regolazione dei processi mnesici stato desunto
dal riscontro di un deficit a carico di questo sistema in patologie in cui le capacit
mnesiche sono selettivamente compromesse, come nella demenza di tipo Alzheimer.
I neuroni colinergici localizzati in particolari regioni del SNC, aventi un ruolo significativo
nei processi di apprendimento e di memorizzazione, suscettibili di danni irreversibili
nella malattia di Alzheimer, sono particolarmente sensibili alle neurotrofine. Infatti la
somministrazione del NGF in grado di contrastare danni sperimentali in questi neuroni
colinergici.
Di tutte le informazioni sensoriali che lo bombardano, il cervello deve scegliere quali
ricordare. Lo fa con laiuto di due classi di proteine cerebrali con funzioni opposte,
raggiungendo un equilibrio fra attivazione e inibizione dei processi biochimici della
memoria. Un rappresentante di queste proteine, la fosfatasi 1 (PP1) ha un ruolo nella
cancellazione dei ricordi, infatti animali privi di questa proteina imparano bene quanto
gli altri ma dopo un intervallo superiore a cinque minuti il cervello, avendo la possibilit
di bloccare la PP1, pu cementare i ricordi.
Il calo di memoria dovuto allet in parte dovuto allaumento di PP1 rispetto alle
proteine che aiutano la memoria, infatti inibendo la PP1 si pu invertire il declino
mnesico associato allinvecchiamento.
Inoltre altri componenti proteici cerebrali sembrano agire favorendo leliminazione dei
ricordi, spiegando cos il peggioramento della memoria con let e le modalit attuate
dal cervello per eliminare le informazioni non essenziali.
Il ricordo non arriva alla memoria a lungo termine se bloccata la sintesi di proteine.
Bloccando questa sintesi pi tardi, cio quando il ricordo gi conservato nella memoria
a lungo termine, non si riesce pi ad estinguerlo.
Una micromemoria saldamente registrata negli acidi nucleici delle cellule come le
parole di una enorme e nello stesso tempo minutissima biblioteca, della quale la nostra
riproduzione ci fa vedere soltanto una sola frase. Ogni singola cellula pu richiamare,
secondo il bisogno, questi programmi e ordini depositati, cio pu ricordarsene:
esattamente come facciamo noi in grande coi ricordi nel nostro cervello.
Non si parte dallintero contenuto di informazioni, ma da un codice molecolare, da
frammenti che compongono un tutto organico, come i singoli suoni e vibrazioni formano
un brano musicale.
recente la scoperta di un processo cerebrale che controlla la formazione dei ricordi
permanenti. Segnali scambiati fra i neuroni stimolano la produzione delle proteine
necessarie allimmagazzinamento a lungo termine dei ricordi.
I ricordi che perdurano a lungo vengono conservati nel cervello mediante il
rafforzamento delle connessioni, o sinapsi, fra i neuroni. Ci era gi noto da tempo ai
ricercatori, perch i neuroni devono attivare la sintesi di nuove proteine per poter
immagazzinare la memoria a lungo termine e rafforzare le sinapsi, ma il meccanismo
con il quale essi svolgono questo compito era ancora sconosciuto. acquisizione recente
che la via molecolare che consente ai neuroni di aumentare rapidamente la propria
produzione di nuove proteine durante la formazione dei ricordi a lungo termine e il
rafforzamento sinaptico controllata da un enzima (il MAPK), che innesca
limmagazzinamento dei ricordi a lungo termine stimolando la sintesi di proteine.
Secondo alcuni ricercatori anche la cipina, una proteina presente in tutto il corpo, nel
cervello regola la ramificazione delle cellule nervose.
La cipina interferisce con le modificazioni di forma dei neuroni, per lo pi nellippocampo,
la struttura del cervello associata con la regolazione delle emozioni e dei ricordi.
La crescita dendritica aumenta quando si apprende qualcosa. Una riduzione di questa
ramificazione associata a diversi disturbi neurologici.
I processi cerebrali responsabili dellimmagazzinamento e dellelaborazione dei ricordi
sono simili a quelli dellinformazione genetica: la traccia costituita da acidi ribonucleici,
(RNA), su di essa si raggruppano diverse molecole di aminoacidi nellordine prescritto.
Queste si uniscono direttamente ad opera dei cosiddetti ribosomi, piccole strutture a
forma di panini, atte ad annodare diversi amino acidi. Passando per questi ribosomi si
formano dagli amino acidi catene di proteine, mentre la matrice di RNA si dissolve.
Questo processo, comune a tutte le cellule, nei neuroni, al contrario delle cellule
normali, comporta che determinati segnali percettivi stimolino a formazione di RNA,
fissando materialmente il ricordo di tali segnali.
Nelle cellule cerebrali, che non si dividono, non aumentano e non crescono pi,
partecipando solo a pochi processi metabolici, queste proteine vengono conservate ed
immagazzinate ed acquistano il ruolo di un deposito inattivo di informazioni. Quando
sono riattivate da certi segnali, possono stimolare come molecole di riconoscimento le
rispettive cellule cerebrali ad emettere anche loro dei segnali. In tal modo le cellule
cerebrali coinvolte possono essere richiamate da determinate percezioni: questa la
base per tutti i processi di pensiero e di memoria.
Prima del decadimento della memoria immediata, la sua informazione viene assunta nel
magazzino della memoria a breve termine, il quale legato alla formazione di una
matrice di RNA, che dura per circa 20 minuti, sciogliendosi poi di nuovo come loriginale
nella stampa, che dopo luso viene fuso. A questo punto quindi linformazione deve
essere gi passata alla memoria a lungo termine mediante la formazione di certe
proteine. La stessa memoria a lungo termine collegata quindi al deposito stabile delle
proteine formatesi sulla rispettiva matrice di RNA.
5. Neuropeptidi e plasticit
Il SNC si trova in uno stato di equilibrio dinamico, al mantenimento del quale
partecipano i fattori di crescita e di differenziazione mediante la fine regolazione dei
circuiti sinaptici.
Il termine neuropeptidi (NRP) identifica i peptidi, composti formati da due o pi
aminoacidi, contenenti uno o pi legami peptidici CONH, collocabili a livello
intermedio tra aminoacidi e peptoni nella sintesi delle proteine, per i quali stata
dimostrata presenza o funzione allinterno del sistema nervoso.
I NRP vengono sintetizzati come una normale proteina a livello dei ribosomi, cio nel
pericarion del neurone. Poi i NRP vengono immagazzinati in vacuoli fino al rilascio, che
avviene grazie ad un meccanismo di trasporto attivo Ca++ dipendente
I peptidi, cos come gli ormoni, dei quali condividono alcune propriet, sono efficaci in
concentrazioni notevolmente inferiori a quelle dei neurotrasmettitori, nellordine di
nanomoli, e talvolta agiscono a distanza dal sito di secrezione.
Sembra che i NRP agiscano provocando modificazioni rapide sulle membrane neuronali
e, per questo, alcuni Autori hanno ipotizzato che possano determinare anche il rilascio
di neurotrasmettitori classici.
Peptidi come lormone adrenocorticotropo (ACTH), la vasopressina, lormone stimolante
i melanociti (MSH), intervengono in processi cognitivi quali lapprendimento, la
memoria, lattenzione e la prestazione in test sperimentali.
LACTH avrebbe un effetto stimolante sulla memoria a breve termine: a livello centrale
lACTH e suoi analoghi hanno mostrato di influenzare e migliorare le capacit di
prestazione, attenzione, vigilanza, apprendimento e memoria.
La vasopressina (VSP, nota da anni come ormone antidiuretico, dati i suoi effetti
periferici sulla regolazione dei fluidi e del bilancio elettrolitico) facilita il consolidamento
dei ricordi, migliora il richiamo dei dati memorizzati, la concentrazione e lattenzione in
pazienti affetti da sindromi psico-organiche.
La vasopressina partecipa alla memoria dei comportamenti acquisiti, infatti ritarda
lestinzione dei comportamenti appresi. Lossitocina, invece la accelera, facilitando
lestinzione di comportamenti appresi (azione amnestica).
La VSP avrebbe effetti facilitatori sulla memoria sociale, mentre lossitocina
interferirebbe con il riconoscimento dei propri simili,
LMSH ha, invece, migliorato i test di memoria visiva nelluomo, non quelli di ritenzione
verbale.
Situazioni di apprendimento che comportano uno stress determinino sempre la
liberazione di endorfine.
La prolattina (PRL) coinvolta nei processi di apprendimento e memorizzazione, in
quanto si osservato che bassi livelli liquorali di PRL nelluomo sono correlati a deficit
mnesici.
La Sostanza P (SP) nellipotalamo laterale stimola i processi di apprendimento e di
memoria, nellamigdala li riduce.
Alcuni fattori trofici, chiamati di differenziazione neuronale, possono indirizzare un
particolare neurone ad assumere un certo profilo trasmettitoriale e neuropeptidergico e
controllare il tipo di sinapsi che questo instaura con le cellule cui si rapporta.
Le citochine neuropoietiche sono i fattori di differenziazione pi studiati. Producono
effetti sia sul sistema nervoso sia su quello emopoietico e possono intervenire nei
processi di riparazione conseguenti a danno neuronale.
I fattori di crescita e di differenziazione nel SNC possono essere coinvolti, cos, nelle
risposte a danneggiamenti del sistema nervoso, nellinterconnessione fra il sistema
nervoso e il sistema immunitario, nei cambiamenti dei ritmi biologici degli organismi
(come avviene per gli ormoni steroidei), nelle trasformazioni della plasticit sinaptica
correlate alla memoria ed allapprendimento, nella trasmissione sinaptica.
I neuropeptidi oltre ad essere implicati in molte funzioni a livello tissutale, di regolazione
di funzioni neuroendocrine, possiedono anche propriet di modulazione del
comportamento. Ci in considerazione della co localizzazione insieme a
neurotrasmettitori classici nelle sinapsi e nelle vie della neurotrasmissione.
Vie neurotrasmettitoriali classiche sono modulate dai neuropeptidi, poich dimostrata
la co-localizzazione con amine biogene, acetilcolina e Acido gamma amino butirrico
(GABA).
Lesioni del SNC o di nervi periferici danno luogo ad un aumento di produzione di molti
dei fattori di crescita e di differenziazione sinora considerati. Lincremento rilevato
potrebbe causare in modo direttamente proporzionale la comparsa e la crescita di nuovi
assoni neuronali concomitantemente allincremento di neuropeptide.
Il compito dei NRP quello di recuperare, mediante processi di plasticit neuronale e/o
di crescita di nuove fibre nervose, la funzionalit danneggiata o persa.
Leffetto delle neurotrofine si produce sia su neuroni siti nel SNC sia localizzati nel SN
periferico. Per poter ottenere una risposta dalle neurotrofine deve essere presente il
recettore specifico per una determinata neurotrofina sulla membrana del neurone.
I neuropeptidi coinvolti nei processi di memorizzazione sono principalmente lossitocina
e la vasopressina (VSP) ma lo sono anche lACTH, gli OE e la pancreostatina.
I processi di apprendimento e di memorizzazione si possono riassumere in quattro fasi:
1. acquisizione ed immagazzinamento della memoria a breve termine, che ha una
durata massima di un giorno;
2. consolidamento, che sembra coinvolgere strutture quali lippocampo e lamigdala;
3. immagazzinamento in engrammi a lungo termine;
4. richiamo delle informazioni acquisite.
Neuropetidi ed amine possono influenzare tutti questi stadi, mentre il consolidamento
sembra verificarsi solo in presenza di sonno paradosso nelle 24 ore. Queste osservazioni
hanno condotto allipotesi che il consolidamento possa essere influenzato dagli alti livelli
di VSP ed ACTH presenti durante tale fase di sonno. Questo spiegherebbe come piccoli
stress aumentino le capacit mnemoniche.
LACTH ed i peptidi ad esso correlati si trovano nellipofisi, il sito principale di produzione,
ma stato identificato un circuito neuronale contenente ACTH a partenza dal nucleo
arcuato dellipotalamo che proietta principalmente al setto, allippocampo, ad altri nuclei
ipotalamici e allamigdala. ACTH e MSH sono anche presenti in varie aree nel midollo,
nel ponte, nel mesencefalo, nel corpo striato, nella corteccia e nel cervelletto.
LACTH sembra avere propriet neurogeniche: variazioni delle concentrazioni cerebrali
di ACTH e dei peptidi ad esso correlati determinano evidenti alterazioni della funzione
neuromuscolare e del comportamento.
Questi fenomeni, che possono essere definiti di plasticit, di crescita e di espressione
genica, sono presenti anche nellet adulta, anche se forse meno evidenti rispetto al
periodo di sviluppo. Le implicazioni legate alla presenza di questa plasticit sono:
1. il sistema in uno stato di equilibrio legato al bilanciamento fra fasi di crescita e di
non crescita, induzione di geni e repressione di geni;
2. i fattori di crescita e di differenziazione sono indispensabili per mantenere lattivit
del sistema maturo;
3. di conseguenza questi fattori potrebbero essere utilizzati per interventi terapeutici.
stato provato che fattori di differenziazione possono indirizzare lespressione genica,
tanto che un neurone noradrenergico pu essere convertito in un neurone di tipo
colinergico.
Questo meccanismo mostra come sia presente plasticit sia nella crescita che
nellespressione genica, pi evidente nella fase di sviluppo ma presente anche nella fase
adulta. Questa plasticit comporta che il sistema neuronale si trovi in uno stato di
equilibrio legato al bilanciamento fra fasi di crescita e di stasi, di induzione e repressione
di geni; che per mantenere lattivit del sistema maturo siano indispensabili i fattori di
crescita e di differenziazione, utilizzabili per interventi terapeutici.
I fattori di crescita e di differenziazione possono recuperare neuroni la cui attivit si sta
spegnendo e modificare il bilanciamento delle attivit svolte dai diversi sistemi
trasmettitoriali e neuropeptidergici.
Tra i fattori di crescita, denominati neurotrofine, il pi conosciuto il fattore di crescita
neuronale (NGF, nerve growth factor), capace di recuperare dalla morte alcuni gruppi
di neuroni embrionali, che muoiono durante le fasi di sviluppo.
I processi di derivazione cellulare, di migrazione cellulare, di crescita degli assoni e di
plasticit come pure i processi in base ai quali il neurone acquista delle specifiche
caratteristiche che lo contraddistinguono da altri neuroni, contribuiscono alla
differenziazione cellulare. La differenziazione cellulare permette ad una cellula di
passare da un immaturo e non specifico fenotipo ad uno maturo e specializzato.
Variazioni fisiologiche della stimolazione sensoria possono indurre notevoli cambiamenti
nellespressione delle neurotrofine. Lesposizione alla luce dopo un periodo di buio pu
raddoppiare i livelli di RNA messaggero per il BDNF nella corteccia visiva. Laumento
potrebbe spiegare il riscontro della concomitante comparsa e crescita di nuovi assoni
neuronali.
Fra i neuroni particolarmente sensibili alle neurotrofine ci sono quelli colinergici,
localizzati in particolari regioni del SNC, il cui ruolo nei processi di apprendimento e di
memorizzazione e la loro perdita nella malattia di Alzheimer sono stati ampiamente
studiati. In animale da laboratorio si stato dimostrato che la somministrazione del
NGF in grado di contrastare i danni indotti da lesioni dei neuroni colinergici.
Potenziamento a lungo termine (LTP) e depressione a lungo termine (LTD) sono
implicati in processi di plasticit neuronale in diverse zone del sistema nervoso.
Oltre alla durata, lLTP ha tre caratteristiche che lo rendono indubbiamente candidato
ad essere un meccanismo mnemonico:
1. la cooperativit (non basta lattivit di una sola afferenza presinaptica per indurre
lLTP, necessaria lattivazione di pi fibre);
2. la specificit (lLTP si genera solo a livello delle sinapsi formate dalle fibre afferenti
attive e non in altre eventuali afferenze);
3. lassociativit (linduzione di LTP richiede una coincidenza temporale tra lattivit
delle afferenze presinaptiche e lattivit della cellula post-sinaptica).
lLTP presente nellippocampo, per linduzione dellLTP necessaria la contemporanea
attivit delle cellule presinaptica e post-sinaptica.
I fattori di crescita e di differenziazione sono in grado di agire nel tessuto nervoso adulto,
come pure di avere un ruolo funzionale nella risposta a danneggiamenti di questo
tessuto.
Riassumendo si pu affermare che i fattori di crescita e di differenziazione nel SNC
possono essere coinvolti in molti importanti processi, quali ad esempio:
1. le risposte a danneggiamenti del sistema nervoso come pure lintercomunicazione
fra il sistema nervoso e il sistema immunitario;
2. i cambiamenti, come nel caso degli ormoni steroidei, che si hanno nei ritmi
biologici degli organismi;
3. i cambiamenti nella plasticit sinaptica coinvolti nella memoria e
nellapprendimento;
4. la trasmissione sinaptica.
6. Lengramma
Non si pu paragonare la memoria durevole a correnti permanenti di ioni ma, piuttosto,
a una sorta dincisione (il cosiddetto engramma). Si dice infatti che una cosa
simprime nella mente, unespressione che sembra rispecchiare bene il processo
reale. Limmagazzinamento inizia con impulsi elettrici cerebrali: la memoria immediata
che per in base alla sola esistenza di tali circuiti elettrici non si mantiene in nessun
caso pi di qualche secondo.
Non esiste un centro neuronale della memoria. Le funzioni mnestiche sono correlate con
le formazioni nervose superiori e sono regolate dallattivit corticale le cui cellule
conservano le tracce mnestiche con ampia possibilit di vicariazione. Secondo alcuni la
traccia mnestica o engramma del tutto ipotetica perch, come scrivono E. R. Hilgard
e R. C Atkinson, la traccia mnestica non qualcosa che noi conosciamo o
comprendiamo o qualcosa che possiamo indicare nel cervello. Si riferisce a qualsiasi
rappresentazione, che persista nel nostro sistema nervoso di unesperienza che pu
essere ricordata. La memoria non quindi localizzata in singole zone ma piuttosto il
risultato dellinterazione dellintera attivit corticale. La persistenza dei ricordi lascia
supporre che nella struttura del cervello si verifichi una trasformazione duratura che
prevede, secondo lipotesi biochimica, che nelle cellule nervose la traccia mnestica si
depositi sotto forma di particolari molecole di acido ribonucleico (RNA) prodotto
dallattivit neuronale. Questa ipotesi troverebbe conferma nella possibilit, gi
sperimentata a livello di animali inferiori, di trasferire biologicamente la memoria da un
individuo a un altro. Ci sarebbe infatti un parallelismo fra trasmissione genetica della
memoria e trasmissione della memoria genetica, depositata in sequenze di DNA in grado
di determinare tutte le caratteristiche di una data specie e trasmetterle alla progenie.
LEngramma corrisponde ad una traccia mestica e risale ad una teorizzazione proposta
da R. Semon nel 1908. Questa traccia depositaria di un certo contenuto informativo
ed conservata nel tessuto nervoso in forma di neurogramma grazie a stimoli che
modificano il substrato organico. Quando il substrato attivato da uno stimolo
analogo predisposto a rispondere sempre allo stesso modo.
Semon ha ipotizzato che il complesso di tutti gli engrammi acquisiti costituisca la base
della memoria, dove tutto ci che stato pensato, vissuto o sperimentato si mantiene
in condizioni di disponibilit, pronto a riemergere e tornare alla memoria dietro un
semplice richiamo. Si suppone che la base neurofisiologica che permette il processo
mnemonico consista in modificazioni sinaptiche sotto forma di cambiamenti
microstrutturali delle sinapsi delle cellule cerebrali. Gli engrammi sarebbero i moduli
codificati di tutte queste modificazioni sinaptiche. Quando questi moduli sono attivati
portano alla formazione di impulsi che sono copie dei moduli responsabili dellesperienza
originale, disponibili per una decifrazione e quindi per una riutilizzazione ai fini della
memoria. In questo quadro ipotetico, di certo c oggi solo il ruolo importante attribuito
allacido ribonucleico (RNA) responsabile di una sintesi specifica da cui dipende lo
sviluppo sinaptico e la conseguente attivazione della memoria.
Il concetto di engramma stato utilizzato dalla psicoanalisi e dalla psicologia analitica
per spiegare la memoria inconscia e i processi associativi.
I meccanismi di trasferimento dellinformazione al nucleo, necessari per il processo di
consolidamento, coinvolgono il sistema di trasduzione dellAMPc ed in particolare le
proteine di tipo CREB. Il termine CREB (CyclicAMP Responsive Element Binding protein)
si riferisce ad una famiglia di fattori di trascrizione attivati dallAMPc attraverso la PKA.
In seguito ad un marcato e/o ripetuto aumento di AMPc, la subunit catalitica della PKA
trasloca nel nucleo dove fosforila la serina di CREB permettendo che questa proteina si
leghi ad una specifica regione di DNA detta CRE. Questa interazione porta allattivazione
della trascrizione di geni cosiddetti precoci (immediate-early genes). Alcune delle
proteine sintetizzate a partire da questi geni sono fattori di trascrizione che, a loro volta,
inducono la sintesi di proteine che sono alla base delle modificazioni strutturali
responsabili della codificazione a livello sinaptico della memoria a lungo termine.
La ricerca del CREgramma si sostituita alla ricerca dellengramma che caratterizzava
gli studi sulla memoria degli anni 50.
La sede del cosiddetto engramma distribuita in maniera ampia ed equivalente in
molti distretti del cervello.
7. Sedi della memoria
Uno dei problemi pi affascinanti della moderna biologia riguarda i meccanismi
molecolari alla base dellacquisizione, dellelaborazione e dellimmagazzinamento
dellinformazione nel cervello delluomo.
I processi di memorizzazione a lungo termine riconoscono a livello cerebrale aree e
soprattutto circuiti abbastanza ben definiti.
In particolare la memoria dichiarativa, archiviata nelle corteccie associative, poggia su
un insieme di strutture diencefalico - temporali appartenenti al sistema limbico: il giro
del cingolo, lamigdala, lippocampo e le cortecce paraippocampali. Allinterno di tale
sistema la codificazione dellinformazione avviene attraverso strette connessioni
sinaptiche coinvolgenti le diverse strutture. Gli stimoli esterni, percepiti a livello di
cortecce sensitive primarie, vengono elaborati da aree corticali associative multimodali
ed integrate in mappe neuronali. Tali aree corticali proiettano ad altre strutture corticali
(giro paraippocampale e corteccia peririnale) che a loro volta attivano strutture
dellippocampo, in particolare la corteccia entorinale, realizzando un sistema di
convergenza dellinformazione. Questa procede quasi come in una sorta di imbuto dalla
corteccia entorinale alle cellule del nucleo dentato e culmina nellarea CA3
dellippocampo. Qui sono presenti neuroni dotati di ricorrenti collaterali, strettamente
connessi tra loro che realizzano - attraverso circuiti riverberanti - sinapsi (cio punti di
contatto tra neuroni) cosiddetti forti, sede di una memoria autoassociativa. Cos i diversi
aspetti dellinformazione primaria, raccolti separatamente da diverse aree corticali solo
debolmente connesse tra loro, sono sintetizzati a livello di un numero relativamente
ridotto di neuroni che contengono unistantanea della scena iniziale colta in tempo
reale. quindi una memoria contestuale che dipende da associazioni arbitrarie che si
verificano nella stretta finestra temporale che caratterizza le modificazioni sinaptiche,
cio circa un secondo.
Larea CA3 attiva larea CA1 e questa, attraverso il subiculum, nuovamente la corteccia
entorinale con una proiezione questa volta divergente che compie a ritroso il percorso
precedente, fino alle sinapsi collocate nelle cortecce che per prime hanno avviato il
processo. Questa stimolazione allindietro comincia circa 100 millisecondi dopo linizio e
trova quindi le sinapsi, da cui il processo partito, ancora attive e quindi in quello stato
di modificabilit sinaptica che dura circa 1 secondo. Lungo tutto il percorso si
verificheranno dunque delle modificazioni sinaptiche che determinano il formarsi di
sinapsi forti o, nei termini di Edelmenn, di selezionare un circuito secondo un processo
di darwinismo neuronale, cio privilegiando un circuito e, quindi, un tipo di informazioni
rispetto ad altre.
Un singolo neurone pu appartenere contemporaneamente a differenti gruppi
assemblati di neuroni e, a seconda delle circostanze e dei segnali in arrivo, attivarsi in
un gruppo o in un altro. La possibilit di scarica neurale incrementata dalla forza e
dalla ripetitivit della stimolazione in arrivo cosicch si possono formare delle
connessioni preferenziali, o facilitate.
La traccia mnesica da considerarsi distribuita nel senso che non esiste un centro unico
di memoria, in quanto molti distretti del sistema nervoso partecipano
allimmagazzinamento di una determinata informazione; nello stesso tempo
lengramma pu considerarsi localizzato, in quanto solo determinate strutture sono
implicate nella codificazione mnesica di un certo evento e ciascuna di esse partecipa in
maniera differente alla codificazione.
Si possono ipotizzare graduali reclutamenti ed una continua riorganizzazione di sistemi
neuronali per opera sia di una attivit endogena che in seguito ad attivit esterna
tradotta dai sistemi sensoriali, oppure grazie allinterazione di entrambi questi tipi di
attivit. Attraverso tale complessa serie di eventi lengramma matura nel tempo
(probabilmente nella neocorteccia per quanto riguarda il contenuto dichiarativo)
svincolandosi da strutture sottostanti come lippocampo o altre regioni del lobo
temporale mediale. Questo processo spiegherebbe le forme graduali di amnesia
retrograda osservate in certe sindromi amnesiche dopo rimozione della parte mediale
del lobo temporale.
Alcuni neurobiologi hanno identificato la regione del cervello chiamata cingolato
anteriore come la responsabile del recupero e della conservazione dei ricordi remoti.
La parte mediale del lobo temporale svolge una funzione chiave nel processo di
memorizzazione del contenuto dichiarativo. Il sistema limbico serve solo come serbatoio
temporaneo (parte mediale del lobo temporale) in quanto limmagazzinamento
definitivo ha luogo nella neocorteccia. Larchiviazione e il recupero dellinformazione
dichiarativa ascrivibile allinterazione tra siti neocorticali tra loro fisicamente separati
ed il lobo temporale mediale.
Il consolidamento consisterebbe in un processo di graduale connessione funzionale delle
diverse aree che complessivamente contengono la rappresentazione dellevento.
Danni al sistema limbico che includono la parte mediale del lobo temporale o strutture
mediali diencefaliche interferiscono con la funzione mnemonica dichiarativa senza
intaccare apprezzabilmente il processo di memoria procedurale.
I gangli della base e le connessioni cortico-striatali hanno un importante ruolo funzionale
nellacquisizione e nellimmagazzinamento dei contenuti procedurali.
La corteccia cerebellare ed i nuclei cerebellari sono strutture implicate nellacquisizione
e nellimmagazzinamento della memoria procedurale.
Le cortecce prefrontali esercitano una funzione di controllo nella codificazione e
soprattutto nel richiamo dei ricordi: consentono di mettere ordine, categorizzare,
selezionare, ristabilire il giusto valore nella memoria. Daltra parte il loro il ruolo dei
guardiani ed anche dei censori della memoria, possono non guidare il richiamo fino in
fondo o possono censurare alcuni ricordi parziali a favore di altri o effettuare una verifica
non accurata.
La memoria implica un cambiamento pi o meno duraturo del rapporto sinaptico tra i
neuroni, sia attraverso una modificazione strutturale sia mediante modificazioni
biochimiche.
Osservazioni sperimentali localizzano nellippocampo una delle sedi pi importanti per i
processi di apprendimento e la memorizzazione.
Il sistema GABAergico ha un ruolo rilevante nella regolazione dei processi di
apprendimento e memorizzazione. Ci confermato dalla presenza di una grande
quantit di recettori per il GABA nellamidgala, area coinvolta nei processi di
consolidamento della memoria.
Il legame fra lippocampo e la memoria noto agli scienziati sin dagli anni cinquanta,
ma si sa poco di come questassociazione si manifesta nellattivit neurale.
Lippocampo raccoglie informazioni semantiche a proposito delle parole, mentre il giro
paraippocampale richiama le informazioni sensoriali relative alle parole.
Diversi studiosi hanno identificato il modo con cui lippocampo contribuisce ad
apprendere e a ricordare i fatti e gli eventi che costituiscono la nostra memoria a lungo
termine, o memoria dichiarativa. Studiando lattivit dei neuroni dellippocampo, gli
scienziati hanno capito come il cervello segnala la formazione di nuove memorie
associative, una forma di memoria dichiarativa. Ci prova lelasticit dellippocampo in
relazione allapprendimento.
Il lobo temporale mediale in grado di differenziare termini veri da altri falsi. Mentre
lippocampo raccoglie informazioni semantiche a proposito delle parole, il giro
paraippocampale richiama le informazioni sensoriali relative alle parole, come laspetto
e la voce di chi le ha pronunciate.
8. Tipi di memoria
Nellaffrontare il tema della memoria da tenere in considerazione come la formazione
e trasformazione del ricordo siano determinate dal fattore tempo e come i ricordi stessi
assumano aspetti peculiari in relazione alla sfera emotiva e allattivit della coscienza.
La reintegrazione il ricordo pi completo in grado di localizzare spazialmente e
temporalmente nel proprio passato levento ricordato.
Il riconoscimento lidentificazione, in unesperienza successiva, di uno stimolo
precedentemente esperito, come quando un oggetto, una persona o una situazione ci
appaiono familiari o gi visti.
Il riconoscimento facilita laccesso a una traccia mnesica, ma non elimina del tutto la
necessit della rievocazione, inoltre il contesto ha una parte importante nel ricordo, in
quanto materiali appresi in un determinato ambiente sono meglio rievocati in
quellambiente piuttosto che in un altro.
Anche rilevante il modo in cui viene organizzato il materiale mnesico: possibile
conservare una stabile capacit di recupero nel tempo se questo ben codificato e
classificato
Hebb ha intuito gi nel 1949 che la memoria non un sistema unitario, ma un insieme
di sottosistemi integrati. Sulla base di questa intuizione ha distinto una memoria a lungo
da unaltra a breve termine.
Il ruolo del tempo nel determinare le memorie gi evidente considerando che la
multifattorialit della memoria individuata sulla base della durata della traccia mnesica
stessa. Ci riporta alla distinzione di memoria a breve termine, di capacit ristretta, cui
accedono ricordi fedeli, ma di durata brevissima, inferiore ad un minuto, e di memoria
a lungo termine, di capacit e durata praticamente illimitate, che sottende a tutte le
nostre conoscenze, innate ed acquisite.
Esistono, perci, due meccanismi di immagazzinamento delle informazioni che, in
entrata, si collocano nella memoria a breve termine (MBT) dove sono soggette a una
rapida dissoluzione. restaurata dalla ripetizione che pu essere di mantenimento per la
sua conservazione nella memoria di breve termine, o di integrazione nelle strutture di
memoria a lungo termine (MLT).
Il materiale che sfugge alla ripetizione decade nelloblio. La ripetizione non pu
aumentare la capacit del sistema di memoria, per cui il mantenimento possibile solo
se il numero delle informazioni in entrata sufficientemente piccolo. Per questo si
soliti rappresentare il processo di ripetizione come un anello che lascia la memoria a
breve termine per poi ritornarvi, dove evidente che, se devono essere ripetute troppe
informazioni, le ultime andranno perse prima che il processo di ripetizione possa
iniziare. La velocit di ripetizione ha un ritmo molto simile a quello del linguaggio
parlato.
Il riapprendimento la ripetizione di unesperienza acquisita un po di tempo dopo la
prima acquisizione.
La memoria immediata per il materiale verbale sembra basarsi su un tipo di codifica
fonologico, mentre la memoria a lungo termine sembra basata su codici semantici.
La memoria a breve termine ha una capacit di circa 5 elementi che, non sottoposti a
ripetizione, vengono subito perduti, come quando si comunica oralmente un numero
telefonico. La memoria a lungo termine pensata invece come virtualmente illimitata,
cos che ogni informazione che passa dalla MBT alla MLT, come ad esempio il proprio
numero telefonico, vi trover una collocazione permanente. Nella MLT loblio non
determinato da rapido deterioramento come nella MBT, ma dallincompletezza dei
richiami necessari alla sua identificazione, per cui risulta difficile ripescare
linformazione adeguata, come nel caso delle parole sulla punta della lingua.
Nella MBT loblio determinato dal fatto che stimoli successivi hanno espulso
linformazione che non ha potuto essere restaurata dalla ripetizione di mantenimento;
nella MLT loblio pu dipendere o dal fatto che linformazione non mai stata trasmessa,
o dal fatto che non sono disponibili richiami sufficienti alla sua identificazione.
I meccanismi che favoriscono il passaggio dalla MBT alla MLT sono:
- lattenzione che, se in generale favorisce la memoria, talvolta la inibisce, come
quando pensare a ci che stato detto impedisce di fare attenzione a ci che si sta
dicendo;
- lelaborazione concettuale che associa le informazioni in entrata a conoscenze
gi acquisite, migliorando il successivo recupero dellinformazione passata nella MLT;
- le mnemotecniche che impongono unorganizzazione alle informazioni che non
hanno rapporti fra loro, utilizzando i metodi dei luoghi dove alcune collocazioni
geografiche servono come suggerimenti per ritrovare le informazioni, il metodo delle
associazioni che collegano le informazioni inserendole in una storia significativa, il
metodo delle parole-chiave a cui riconnettere informazioni non correlate, e altri
espedienti che favoriscono il consolidamento, senza il quale non si ha il passaggio dalla
MBT alla MLT.
Lamnesia retrograda che si registra in soggetti che, dopo commozioni o lesioni
cerebrali, manifestano unamnesia degli eventi immediatamente precedenti lincidente,
conferma la teoria secondo cui lattivit neuronale deve disporre di un periodo di tempo,
dopo una determinata esperienza, per il consolidamento delle informazioni, affinch
queste possano essere incamerate in maniera stabile e definitiva nella MLT.
Una particolare memoria, quella di lavoro, si pone tra la memoria a breve e quella a
lungo termine, anche se sembra far parte della memoria a breve termine. Questo tipo
di memoria trattiene a fuoco le informazioni per un tempo molto breve, dellordine di
secondi, per consentire che esse siano analizzate, processate, confrontate da altri
circuiti cerebrali: una sorta di taccuino della mente da utilizzare per la formazione di
concetti ed in ultima analisi per pensare.
La memoria di lavoro , quindi, un deposito di informazioni a breve termine,
consistente in memoria che attiva e rilevante solo per un breve periodo di tempo.
Pare che la capacit di divenire intenzionali sia legata al fatto che, istante per istante,
si compattano i singoli scenari di working memory: possibile che la consapevolezza e,
di conseguenza, lintenzionalit siano il prodotto della moltiplicazione working memory
x tempo.
La memoria di lavoro viene interpretata come una riverberazione dello stimolo, mentre
gli altri tipi di memoria sarebbero il risultato della configurazione della matrice sinaptica,
costituita dalle caratteristiche dei collegamenti tra i neuroni.
Le procedure della memoria di lavoro hanno un ruolo di rilievo nella verifica della
correttezza e plausibilit della narrazione del ricordo.
Pi recentemente stato proposto un modello di memoria diverso da quello della
memoria a breve termine, basato sul concetto di working memory strutturata in pi
componenti.
La struttura proposta si articola in almeno tre sottosistemi. Parte del sistema costituita
da un centro di controllo dellattenzione, il cosiddetto central executive, che forma
uninterfaccia tra la memoria a lungo termine e due o pi sottosistemi. Uno di questi, lo
sketch pad, o blocchetto per appunti visuospaziale, un sistema che pu acquisire e
manipolare il materiale mnesico di natura visiva o spaziale. Questo sistema sembra
essere associato a strutture dellemisfero destro ed specializzato nel mantenimento
dellinformazione visuospaziale, mentre linformazione verbale conservata utilizzando
il loop o circuito fonologico, che un sistema che comprende un magazzino di
informazioni acustiche a breve termine, accoppiato ad un processo di ripetizione
articolatoria.
Il centro esecutivo (central executive) considerato il responsabile della selezione ed
esecuzione delle strategie e provvede a mantenere e spostare lattenzione a seconda
delle esigenze. Il centro svolge anche la funzione di sistema attentivo di supervisione
(SAS: supervisory attentional system), attivo quando si deve far fronte ad un problema
inaspettato, o superareschemi abituali inadeguati in una situazione demergenza. Il
SAS anche responsabile delle attivit di pianificazione e coordinamento.
La capacit di working memory fondamentale nel definire lintelligenza, ci perch un
gruppo di compiti di working memory mostra punteggi altamente correlati con le pi
tradizionali misure dellintelligenza, basate su test di ragionamento.
Il centro esecutivo anche responsabile della capacit di coordinare le informazioni
provenienti da fonti differenti.
Questo centro pu essere interessato da un danno frontale, da cui deriva la cosiddetta
sindrome disesecutiva (dysexecutive syndrome), meglio nota come sindrome del lobo
frontale.
Il bagaglio delle nostre conoscenze comunque rappresentato da una memoria a lungo
termine in cui le esperienze possono essere codificate in modo consapevole o meno.
La formazione del ricordo impedita se viene effettuato un elettroshock durante la
seduta di apprendimento, invece non c interferenza se lelettroshock indotto a
distanza di ore dallapprendimento. Questo esperimento conferma lesistenza di due
forme temporali di memoria: labile quella a breve termine, resistente quella a lungo
termine.
Il ricordo pu durare mesi, anzi una vita intera: non pu basarsi su modificazioni
evanescenti ma deve essere sostenuto da modificazioni durature.
Nonostante la memoria a lungo termine sia una estensione di quella a breve termine, il
decadimento della prima ha un andamento temporale diverso dalla seconda e comporta
che la memoria non sia un processo unitario. Sono, perci, state distinte forme
temporalmente distinte di memoria: quella primaria e quella secondaria.
La memoria primaria molto pi labile e molto pi suscettibile alla inferenza retroattiva
della secondaria. Il contenuto mnemonico a breve termine pi facilmente cancellabile
di quello a lungo termine.
La trasformazione del ricordo a breve termine in quello a lungo termine necessita di un
periodo di consolidamento durante il quale linformazione pu essere facilmente perduta
e distrutta da diversi fattori disturbanti.
Una propriet definitiva della memoria a lungo termine, che la distingue da quella a
breve termine, la necessit della sintesi proteica in una preciso ambito temporale
durante la fase dellapprendimento.
La memoria a breve termine appare, cos, indipendente dalla sintesi proteica, mentre
quella a lungo termine si rivela dipendente dalla sintesi proteica.
Gli eventi responsabili della memoria consolidata avvengono nelle stesse cellule dove si
verificano quelli responsabili della memoria a breve termine attraverso unestensione
del sistema di trasduzione dal citoplasma al nucleo.
Molte delle nostre azioni sono guidate da esperienze passate combinate con previsioni
sul futuro. Uno dei grandi obiettivi della biologia consiste nello scoprire come le cellule
del cervello possano creare una rappresentazione che si estende allindietro e in avanti
nel tempo.
La memoria esplicita o dichiarativa comprende la memoria dei fatti (o semantica) e degli
eventi (o episodica). La prima si riferisce a conoscenze generali, condivise da vasti
gruppi di persone e sostanzialmente decontestualizzate, corrisponde quindi alle nostre
conoscenze enciclopediche, la seconda invece fortemente legata al contesto (chi,
dove, come, quando), ha una forte componente di soggettivit e trova la sua
espressione pi tipica nella memoria autobiografica. importante notare che mentre la
memoria semantica pu essere espressa attraverso affermazioni, nomi, definizioni o
brevi frasi, la memoria episodica possiede intrinsecamente una componente
sostanzialmente narrativa, spesso con al centro il s. Tale distinzione - presenza o meno
di una componente narrativa - secondo alcuni la caratteristica principale che
differenzia memoria episodica e memoria semantica.
I ricordi che vengono organizzati in base al tempo e al contesto sono chiamati memorie
episodiche (in precedenza rievocazione). Una memoria episodica il ricordo di qualcosa
senza alcun riferimento circostanziato al proprio passato.
Lo schema di attivazione delle cellule suggerisce come lippocampo contribuisce alla
formazione delle memorie episodiche. Parcheggiando unauto per recarsi al lavoro, i
neuroni dellippocampo si attivano secondo uno schema legato a quel luogo. Durante la
permanenza sul luogo di lavoro si prende spesso lascensore, ma non con lintenzione
di recarsi in parcheggio, pertanto non si attivano i ricordi connessi al parcheggio.
Quando si prende lascensore per tornare a casa, si attivano cellule che non erano state
coinvolte durante gli altri viaggi nellascensore, perch lo scopo quello di raggiungere
lauto.
Questa una tipica memoria episodica con la quale verosimilmente il soggetto si
incontrer una volta sola e con valenze soggettive: gli elementi visivi, uditivi, olfattivi,
verbali registrati su aree corticali diverse, ma simultaneamente, sono convogliati verso
un unico gruppo neuronale in cui risultano associati in ununica situazione contestuale.
Questo insieme di informazioni soggiorner, in questa sorta di buffer di memorie
episodiche, per settimane o mesi, finch non verr trasferito ad aree corticali con alta
densit cellulare ed eventualmente classificato ed inquadrato temporalmente. Tale
trasferimento sar tanto pi rapido quanto maggiore sar il numero degli stimoli da
memorizzare: pi rapido in ambienti ricchi di stimoli, meno in ambienti poveri, cos da
consentire la liberazione di circuiti che verranno occupati da nuove informazioni.
Nellambito della memoria episodica, si distingue la memoria recente (che registra
avvenimenti verificatisi entro lultima ora) e la memoria remota (che registra fatti
avvenuti pi di unora fa).
La memoria episodica fa riferimento al sistema coinvolto nella rievocazione di particolari
esperienze o episodi. influenzata dal livello di attenzione e organizzazione, riflette
limportanza di questi processi per lelaborazione di strutture di memoria che siano
accessibili al recupero.
La memoria semantica riguarda la memoria del significato delle parole. A differenza
della memoria episodica, non ha carattere personale, ma piuttosto comune a tutti
coloro che parlano la stessa lingua.
La memoria semantica sarebbe gradualmente influenzata dai processi educativi,
iniziando con la nostra conoscenza percettiva del mondo fisico intorno a noi, arrivando
ad includere il linguaggio, la nostra conoscenza della societ fino a tutte le informazioni
specialistiche dettagliate che acquisiamo nellambito dei nostri rapporti individuali o
professionali.
La memoria semantica immagazzina linformazione che ha avuto origine in molte
esperienze separate che non sono rievocabili singolarmente. Mentre laccesso alla
memoria semantica pu essere preservato nella sindrome amnestica, levidenza clinica
suggerisce che senza la memoria episodica, il soggetto ha grosse difficolt ad
aggiungere nuove informazioni alla memoria semantica.
In sintesi si pu affermare che la memoria semantica consiste nellaccumulare le
informazioni provenienti da numerosi episodi, riflette la nostra capacit di valutare
globalmente linsieme degli episodi, enucleando e mettendo in risalto le caratteristiche
che sono comuni a un gruppo di episodi diversi, mentre la memoria episodica
rappresenta la capacit di estrarre e recuperare un singolo evento dallinsieme.
Il cervello dispone oltre che di memoria dichiarativa, di memorie implicite. Esse
consentono, per esempio, di ricordare come si va in bicicletta anche dopo anni e si
parla pi precisamente di memoria procedurale e di fissare concetti astratti in questo
caso la memoria detta semantica. Anche chi ha lippocampo danneggiato non perde
questi tipi di conoscenza, che risiedono in unaltra regione, della corteccia cerebrale: il
neopallio.
La memoria a lungo termine pu essere divisa in due sottotipi: la memoria dichiarativa
e la memoria procedurale. La memoria dichiarativa o esplicita, si distingue in un tipo
episodico ed in un tipo semantico, direttamente accessibile alla coscienza, pu essere
descritta a parole e concerne il vissuto storico individuale (forma episodica) oppure la
conoscenza del mondo in generale (forma semantica).
La memoria procedurale o implicita non direttamente accessibile alla coscienza e non
pu essere descritta a parole in termini di fatti, dati specifici ed eventi ben localizzati
nel tempo e nello spazio. la memoria che si forma in modo automatico ed ampiamente
inconscio tramite pratiche motorie o percettive ripetute molte volte.
La memoria implicita e fa riferimento ad abilit motorie come danzare, praticare uno
sport, suonare uno strumento musicale o semplicemente guidare lauto che - pur
apprese coscientemente e con esercizio ripetuto - vengono effettuate in modo
automatico.
La memoria procedurale ricorda come si svolge unazione sia fisica che mentale. La
perdita della memoria procedurale porta a difficolt nello svolgimento delle attivit
quotidiane quali il vestirsi, il lavarsi e cucinare. Essa include comportamenti che sono
diventati automatici.
La memoria implicita quella di cui si servono i classici riflessi condizionati, quella
emotiva per cui il soggetto senza consapevolezza attribuisca ad un evento scatenante
un significato ansiogeno o terrifico perch nella sua mente connesso a situazioni o
suoni o immagini in grado di scatenare reazioni emotive quali ansia o paura.
Lapprendimento implicito consiste in ci che viene appreso inconsapevolmente,
attraverso messaggi cosiddetti subliminali, e che produce comportamenti
consequenziali.
La memoria non dichiarativa il prodotto di un gruppo di sistemi di apprendimento che
sono in grado di accumulare informazioni, ma non di estrarre dallinsieme e identificare
episodi specifici. un tipo di memoria specializzato nellaccumulare informazioni
provenienti dalla realt circostante, ma non in grado di individuare e tenere separati
i singoli episodi.
Per recuperare ed organizzare un ricordo ci si pu servire di
- Priming, ovvero della capacit di identificare una parola in condizioni di rumore
o di riprodurre la parola quando viene loro proposta la radice o parte di questa.
- Apprendimento procedurale, cio acquisizione di abilit motorie (come guidare
una macchina) o cognitive (capacit di problem solving).
- Condizionamento associativo, consistente nel comportarsi sulla base di
unesperienza appresa senza riuscire a stabilire un collegamento con il ricordo
dellesperienza.
- Condizionamento valutativo, ovvero dellinfluenza dellesperienza pregressa sulla
valutazione dellimportanza dello stimolo.
9. Apprendimento
Lapprendimento un cambiamento permanente che si manifesta attraverso processi
adattativi del repertorio comportamentale dovuto allesperienza.
Lapprendimento comporta una variazioni del potenziale conoscitivo dellindividuo.
Pu essere definito anche come una conoscenza organizzata che si struttura sempre
meglio: per imparare necessario avere gi un bagaglio di conoscenze.
In anni recenti stato provato che il cervello adulto in grado di riorganizzare e
ottimizzare la sua struttura e le relative connessioni nervose.
stato possibile ottimizzare il trasferimento di informazione tra neuroni comunicanti
per mezzo di brevi, intensi stimoli elettrici e misurare quantitativamente questo
miglioramento, che si riflette in una migliore risposte da parte del neurone. Questo test,
detto Potenziamento a Lungo Termine (LTP), stato usato come unit di misura della
capacit dei neuroni di adattarsi agli stimoli ambientali, che un equivalente
dellapprendimento.
I processi di apprendimento e di memorizzazione si possono riassumere in quattro fasi:
1. acquisizione ed immagazzinamento della memoria a breve termine, che ha una
durata massima di un giorno; in precedenza era definita come registrazione,
ovvero limpressione nel sistema nervoso dellevento percettivo, stadio in cui
linformazione entra nellorganismo rimanendo a disposizione un tempo proporzionale
al tempo di esposizione.
2. consolidamento, che sembra coinvolgere strutture quali lippocampo e
lamigdala; ipotizza lesistenza di un processo nervoso perseverativo che porta a un
consolidamento della traccia mnesica. Ci significa che, finch questo processo non
compiuto, la traccia mnesica non completamente consolidata, per cui pu essere
cancellata in tutto o in parte da eventi o trattamenti che non sono pi efficaci quando il
processo di consolidamento concluso.
3. immagazzinamento (o ritenzione) in engrammi a lungo termine: consiste
nellimmagazzinamento dellinformazione sensoriale, detto anche registro sensoriale,
che d ai sistemi di estrazione delle caratteristiche e ai sistemi di riconoscimento di
configurazioni il tempo (compreso tra 0,25-2 secondi) di operare, sui segnali in arrivo,
scelte precise in ordine agli input rilevanti da discriminare da quelli inutili. Infatti
lenorme quantit di informazione presente in unimmagine sensoriale non
generalmente importante per interpretare il significato, per cui si rende necessaria una
selezione ritentiva.
4. richiamo delle informazioni acquisite: il recupero, o ecforia, secondo R. Semon, il
richiamo alla mente del materiale precedentemente immagazzinato nel registro
sensoriale con la ritenzione e, ipoteticamente consolidato, reso disponibile per leffettivo
ricordo. Il recupero dei ricordi non un processo semplice che segue la legge del tutto
o nulla. possibile dimenticare qualcosa, ma conservare intorno ad essa informazioni
che ne rendono possibile il recupero, come nel fenomeno delle parole sulla punta della
lingua, dove i vocaboli che vengono in mente al loro posto hanno caratteristiche in
comune con la parola dimenticata. Il recupero inoltre facilitato dalle immagini
mentali che visualizzano lazione, dagli schemi di organizzazione del materiale da
memorizzare, dalla frequente ripetizione che compie opera di consolidamento, e dal
sovrapprendimento al di l della semplice acquisizione del materiale.
Nella fase di apprendimento la regione temporale mediale potrebbe rapportarsi con i siti
di immagazzinamento della memoria localizzati altrove nel cervello.
Nellapprendimento complesso linformazione immagazzinata anche nella neocorteccia
inferotemporale.
Il cervello ha un ruolo fondamentale nella fase di apprendimento dellassuefazione a
lungo termine di un riflesso, mentre il cervelletto implicato nella memoria motoria,
nel condizionamento di un riflesso e nelle modificazioni plastiche cui pu andare
incontro.
Sistemi neuronali, determinanti il comportamento e la percezione sensoriale, quando si
modificano, possono alterare la potenzialit alla reazione piuttosto che la reazione
immediata allo stimolo. La durata dellapprendimento abbraccia un ambito temporale
compreso tra pochi secondi ed un arco di vita. La memoria la ritenzione ed il recupero
di tale rappresentazione interna.
Lapprendimento di memorie semantiche in genere si verifica come un processo di
decontestualizzazione e generalizzazione di memorie episodiche.
La memoria episodica consente di creare un legame associativo tra situazioni che si
verificano contemporaneamente nellarco di tempo utile per la modificabilit sinaptica.
Perch la memorizzazione si verifichi sono necessari dei rinforzi esterni rappresentati
dallo stato emotivo e dal livello di attenzione.
Secondo il modello di Damasio, aree corticali diverse sono reciprocamente connesse con
zone cosiddette di convergenza che, a loro volta, inviano e ricevono impulsi da una zona
di convergenza localizzata nellippocampo. Lattivazione di un punto qualsiasi di questo
circuito comporter laccensione di tutto il sistema.
Una serie di eventi esterni pu determinare reazioni emotive di tipo somatico (variazioni
del ritmo cardiaco o del respiro, pallore, rossore, sudorazione). Tali stati vengono
registrati nel talamo, che connesso al nucleo dellamigdala, a sua volta collegata con
lipotalamo e quindi con la regolazione endocrina e neurovegetativa. Lamigdala -
considerata il centro della vita emotiva - a sua volta collegata bidirezionalmente
allippocampo. Pertanto un determinato evento verr memorizzato anche con la sua
coloritura emotiva, che d allevento un valore di base esclusivamente somatico
aderente alle esigenze di adattivit e, in ultima analisi, di sopravvivenza. Nel ricordo
riprodotto vi sar anche il significato in termini somatici, positivi o negativi, dellevento,
senza che ci sia sempre consapevolezza del motivo di tale reazione emotiva.
La detta modificazione dello stato corporeo viene registrata come un cambiamento del
s.
Le vie neuronali considerate sono condizionate da meccanismi di punizione e di
gratificazione che possono intervenire nella codificazione della traccia mnesica e quindi
nellapprendimento. questo il motivo per cui luoghi emotivamente accattivanti
facilitano la memorizzazione.
La risposta emotiva, infatti, non solo esprime il valore dellevento, ma funziona anche
come propulsore di attenzione e memoria operativa. Un altro fattore che contribuisce
alla registrazione dellevento , infatti, lo stato di vigilanza e di attenzione, attivato da
vie di proiezione dal setto mediale allippocampo che sarebbero anche in grado di
aumentare il tempo di modificabilit sinaptica consentendo una memorizzazione pi
estesa e profonda.
La contestualizzazione associativa del ricordo - legata alla simultaneit della situazione
- fa s che questo possa essere evocato nel suo insieme da qualsiasi particolare purch
facente parte della scena memorizzata
Questo pu verificarsi perch la presentazione del frammento di ricordo attiva i neuroni
della area ippocampale che proietteranno allindietro limpulso fino alle aree corticali che
per prime avevano registrato levento, dove verr ripristinata limmagine primitiva
(somma dellevento stesso, del suo valore biologico e del cambiamento dello stato del
s che ha determinato).
Saranno interessate solo queste aree corticali perch per queste era stato selezionato
un circuito preferenziale attraverso la formazione di sinapsi forti. Daltra parte la
attivazione, spontanea o intenzionale, di tale percorso a ritroso comporta ulteriori
modificazioni di sinapsi che nel tempo avranno comunque subito ulteriori modificazioni.
Il frammento di ricordo stimola il recupero automatico dellevento, un atto riflesso che
avviene senza sequenziazione temporale, senza controllo di plausibilit o consistenza
con altri elementi, senza intelligenza, ma probabilmente con fantasia. Attraverso questo
processo, definito di ecforia, uno stimolo, unimmagine, un colore, un profumo, una
musica, possono attivare una serie di ricordi a catena, apparentemente scollegati tra
loro.
Questo fenomeno evidente in alcuni pazienti amnesici, dove la narrazione del ricordo
pu assumere aspetti bizzarri o del tutto implausibili. Le libere associazioni fanno
riferimento ad elementi autobiografici quasi semantizzati (infermiere > feriti > PS >
dimissione) per lemergere evidente di circuiti forti e possono assumere o meno un
carattere di plausibilit.
Tali narrazioni appaiono quindi come storie inventate seguendo limmaginazione, cio
combinando tra loro particolari assunti da tuttaltra parte.
Elementi di nonsense, assurdit, bizzarria sono presenti in racconti fantastici dedicati
soprattutto ai bambini nei quali, per limmaturit di determinate aree cerebrali,
frequente tale ecforia riflessa e disordinata, per quanto non priva di significati.
La narrazione del ricordo pu svilupparsi in modo ordinato, sequenziale temporalmente
e logicamente plausibile attraverso una serie di processazioni che vedono coinvolte
essenzialmente le aree prefrontali, in particolare quelle ventromediane, attraverso la
memoria di lavoro. Questa opera iniziando il recupero del ricordo in modo intenzionale,
selezionando il metodo di recupero pi adatto, individuando frammenti strategici che
per confronti successivi guidano il processo fino alla individuazione del ricordo parziale
associativo. Attraverso il richiamo di informazioni codificate nella memoria a lungo
termine e il confronto con lobiettivo, i ricordi vengono organizzati temporalmente
(quando?) e nei contenuti (chi? come? dove? perch?). In questo senso la componente
episodico/narrativa della memoria si distingue da quella semantica/non narrativa.
Lindividuazione delle procedure di richiamo che intervengono nella costruzione della
narrazione del ricordo stata possibile analizzando le modalit con cui individui normali
rievocano. Si pu procedere da un inizio generico fino al recupero successivo, pi o
meno intenzionale, di dettagli ulteriori, oppure ci si pu accontentare di memorie
incomplete ritenendole complete, o perch se ne perduta linformazione o perch il
loro valore emotivo non era forte, o ancora perch non sono accessibili in quel momento.
Inoltre la narrazione pu essere falsata da memorie rese forti dallabitudine e, in un
certo senso, di tipo semantico o dalla intensa componente emotiva che ne ha
accompagnato la codificazione. Infine possono intervenire fenomeni deduttivi di tipo
inferenziale.
Il richiamo di eventi passati fornisce alla corteccia informazioni utili per edificare nuove
rappresentazioni nelle aree associative. Ogni richiamo quindi modifica le sinapsi e di
conseguenza la rappresentazione corticale del ricordo stesso.
Pertanto il ricordo modificato dagli eventi sinaptici intrinseci alla rievocazione stessa
e dagli eventi - del mondo esterno e conseguentemente sinaptici - accaduti
successivamente. Come gi Freud aveva intuito, le tracce mnesiche possono assumere
un diverso significato a partire da eventi successivi.
Il recupero dellinformazione complessiva avviene per attivazione di un circuito forte,
selezionato dalla stimolazione retrograda di una rete gi attiva. possibile comunque
che - data lalta possibilit di accesso alle informazioni contenute nellippocampo - il
frammento di ricordo attivi anche circuiti diversi, forse meno ripetuti, ma con maggior
valore emotivo.
Il sonno ha almeno due diversi effetti sullapprendimento: innanzitutto consolida i
ricordi, proteggendoli da interferenze successive o dal deterioramento, inoltre sembra
essere in grado di recuperare o di ripristinare i ricordi.
Estese regioni del cervello sono coinvolte nellelaborazione dei ricordi durante una
particolare forma di sonno, detta a onda lenta.
Il sonno consente il consolidamento delle memorie da poco acquisite. In questo
processo il ruolo pi importante per il sonno a onda lenta, profondo e senza sogni,
rispetto a quello REM (rapid eye movement), associato con i sogni.
Il sonno ha, inoltre, un impatto importante nel migliorare le capacit delle persone di
imparare le lingue.
Labilit degli studenti di ricordare parole straniere viene migliorata dal sonno, anche se
gli studenti sembravano aver dimenticato parte di quello che avevano appreso durante
il giorno precedente.
Molto probabilmente durante il sonno il proprio deposito originario di ricordi viene
sfruttato in una sintesi incontrollata (o dovuta a stimoli subconsci) di RNA nelle
matrici genetiche. Questa rassegna notturna dei registri genetici suscita naturalmente
una folla di associazioni nella corteccia cerebrale, cio i sogni.
Siccome durante il sonno le informazioni non vengono fissate mediante una sintesi
successiva di proteine, le visioni dei sogni scompaiono con la dissoluzione degli acidi
nucleici, cio dopo venti o trenta minuti. Cos si ricordano soltanto gli ultimi minuti di
un sogno, a meno che non ci si svegli durante la notte, fissando cos una parte delle
ultime immagini sognate che possono allora essere rievocate anche la mattina
seguente.
Limmagazzinamento di tipo olografico rende possibile la creativit: dalle interrelazioni
del gran numero di immagini conservate, luna sopra laltra, tutte quasi eguali eppure
un po diverse, risulta il processo creativo che si esprime sempre di nuovo in particolari
varianti. Creativit, intuizione ed idee non hanno una determinata sede nel cervello, ma
nascono dallinterazione che propria dellimmagazzinamento multiplo di percezioni
esterne ed interne, o meglio, non sono altro che questa interazione.
10. Alterazioni della memoria
Lansia da esame, il terrore duna interrogazione improvvisa, o il black-out del candidato
in un quiz televisivo avviene quando si verificano eventi associati a paura o eccitazione.
Questi sono dei sentimenti collegati ad avvenimenti materiali. Percezioni insolute o
associate al pericolo, oppure ricordi spiacevoli provocano, tramite il diencefalo e i gangli
del simpatico, una stimolazione diretta delle ghiandole surrenali e di certe regioni
cerebrali, le quali in pochi centesimi di secondo immettono in circolo due ormoni:
ladrenalina e la noradrenalina, note come ormoni dello stress, con la funzione di
preparare il corpo allattacco o alla fuga immediata, aumentando immediatamente la
pressione sanguigna e il metabolismo degli zuccheri e dei grassi.
Per ben dentro al cervello questi ormoni dello stress esercitano anche unaltra
funzione: influiscono sui collegamenti tra i neuroni.
Le sinapsi cio si devono attivare. E proprio questo processo pu essere disturbato e
persino impedito dagli ormoni dello stress.
La noradrenalina stessa, per esempio, una sostanza trasmettitrice, soprattutto per le
sinapsi inibenti, e inoltre agisce come antagonista biochimico di unaltra importante
sostanza trasmettitrice, lacetilcolina, di cui impedisce il rifornimento. Tutto questo un
blocco naturale causato dal meccanismo dello stress, il quale, come vedremo ancora,
deve in ogni caso essere interpretato alla luce dellistinto di conservazione, considerando
che ogni riflessione ritarderebbe lo scatto che salva dal nemico. La natura non poteva
prevedere che la nostra societ moderna collegasse proprio reazioni di stress e di
allarme allapprendimento e al pensiero, cio a processi in cui non hanno niente a che
fare.
Nel pensiero, nell'apprendimento e nelloblio, oltre a questi disturbi di breve durata ve
ne sono anche di cronici. Anche queste irregolarit, sia la lentezza nellapprendimento
che lincapacit di cambiare un comportamento appreso, possiamo metterlo in relazione
con lequilibrio ormonali delle surreni, in particolare con un altro gruppo di ormoni di
questo sistema: lidrocortisone e il rispettivo ormone stimolante ipofisario, il cosiddetto
ormone andrenocorticotrpico (ACTH).
La mancanza o leccesso di ACTH disturbano lapprendimento: contenuti nuovi
dellapprendimento vengono acquisiti con maggior difficolt ad alto livello di ACTH;
questo ormone, quindi, necessario per una conservazione rapida e intensiva, ma un
eccesso irrigidisce i contenuti appresi, impedendo cos lacquisizione di nuove
informazioni.
La memoria remota pu essere inaccessibile in caso di problemi di rievocazione, mentre
quella pi recente pu essere definitivamente perduta quando la una traccia mnesica
non si consolidata o non stata adeguatamente immagazzinata.
Le alterazioni della memoria sono distinte in quantitative e qualitative.
Le alterazioni quantitative sono le ipermnesie, le ipomnesie e le amnesie.
Lipermnesia un aumento delle capacit mnestiche che si ha in due configurazioni:
a) Lipermnesia permanente che comprende sia le capacit mnesiche globali che si
rivelano al di sopra della media, sia quelle circoscritte ad alcuni temi particolari come
cifre, date, poesie. Tale ipertrofia della memoria non corrisponde necessariamente ad
una intelligenza superiore; infatti la possiedono anche alcuni soggetti con deficienze
mentali, i cosiddetti idiots savants.
b) Lipermnesia transitoria che consiste nella capacit di attingere a materiali
solitamente inaccessibili alla coscienza. Pu verificarsi in casi di trauma o stress emotivi,
durante stati febbrili intensi o di elevata tossicit, in caso di lesioni cerebrali, crisi
epilettiche o maniacali, nonch durante terapia ipnotica o psicoanalitica.
Le ipermnesie sono costituite da un aumento quantitativo delle capacit mnemoniche e
si distinguono in permanenti e transitorie. Le ipermnesie permanenti, di natura non
patologica, si osservano in persone molto dotate sul piano intellettivo; talora sono
limitate ad argomenti specifici. Eccezionalmente possono essere presenti anche in
soggetti oligofrenici.
Le ipermnesie transitorie sono per lo pi connesse ad intensi stati emotivi,
nellipomania, oppure a condizioni di alterata coscienza, come stati crepuscolari (isterici
ed epilettici) o ancora in situazioni di catastrofe o di grande paura con rischio della vita.
LIpomnesia un diffuso e progressivo indebolimento delle capacit mnesiche.
spesso associata a fenomeni di impoverimento del substrato organico cerebrale,
legato allet, a patologie psichiche e neurologiche, a sofferenza su base ipossica o
tossica.
La memoria a breve termine si riduce spesso a causa dellet e di malattie come la
schizofrenia e il morbo di Parkinson, consente agli individui di ricordare informazioni per
brevi periodi, durante il quale vengono valutate al fine di determinare unazione.
La paramnesia unalterazione qualitativa della memoria dove i ricordi vengono
deformati nel loro contenuto, nel loro significato e nella loro localizzazione spazio-
temporale, in base alla psicopatologia in atto al momento dellelaborazione. Oltre alla
confabulazione, che nella variet delle sue manifestazioni presenta tratti paramnestici,
le figure pi significative di paramnesia sono:
a) La reminiscenza, che pu essere definita una rievocazione senza riconoscimento,
come nel caso della criptomnesia, caratterizzata dalla riemersione di un ricordo
scambiato per unidea completamente nuova.
b) La pseudoreminiscenza che una rievocazione errata, immaginaria o riferentesi a
unesperienza psichica realmente vissuta in passato ma ricordata con un contenuto, un
significato o una collocazione diversi da quelli reali (allomnesia), oppure attribuente
caratteristiche di ricordo ad esperienze mai vissute (pseudomnesia).
c) Lecmnesia per cui il soggetto vive come se fossero attuali ricordi della sua infanzia.
Il fenomeno compare nella demenza e nellalterazione dello stato di coscienza dovuta a
lesioni cerebrali o allassunzione di sostanze allucinogene. Questa reviviscenza della
memoria, che per sfugge al controllo della coscienza, rende incerta la classificazione
psicopatologica del fenomeno tra le forme di ipermnesia e paramnesia. Esiste anche chi
classifica il fenomeno tra i processi di depersonalizzazione.
d) Lesperienza di dj vu in cui una situazione nuova viene percepita come gi vista.
Tale esperienza, detta anche falso riconoscimento, spesso vissuta con la sensazione
di sapere cosa accadr dopo. Fenomeni di dj vu sono frequentemente descritti da
soggetti epilettici e isterici per i quali lesperienza pu durare ore o giorni, mentre negli
individui normali permane al massimo qualche secondo. La sensazione di familiarit del
dj vu pu essere spiegata: come unerrata generalizzazione di esperienze passate
applicata a una situazione che risulta parzialmente somigliante; come la perseverazione
di uno stato emotivo precedentemente causato da una difficolt di adattamento al
contesto presente; come il ricordo di fantasie inconsce riattivato dalla situazione attuale.
Simili al dj vu sono il dj entendu con la sensazione di aver gi sentito ci che si sta
udendo al momento, il dj fait in cui il soggetto convinto che quello che gli sta
succedendo gli sia gi accaduto in precedenza, il dj pens come sensazione di aver
gi formulato in passato lo stesso pensiero.
e) Lesperienza di jamais vu, detta anche misconoscimento, che unesperienza in cui
il soggetto percepisce situazioni a lui ben note come nuove ed estranee. Pu verificarsi
nelle schizofrenie, in alcune crisi epilettiche, in stati di tossicit o di particolare
affaticamento. Rientrano in questo campo la persuasione che individui o cose abbiano
subito repentini cambiamenti o vere e proprie trasfigurazioni, da uomo a donna, da
giovane a vecchio, o abbiano cambiato radicalmente fisionomia.
11. Amnesia e stati dissociativi
Lamnesia una riduzione pi meno grave della capacit di ricordare. Pu avere una
causa organica o psicogena. Nel primo caso le amnesie differiscono a seconda delle
strutture cerebrali compromesse per cause traumatiche, tossiche, metaboliche,
infiammatorie o degenerative. Lentit del disturbo dipende dalla sede, dallestensione,
e dalleventuale irreversibilit. Caratteristica del disturbo amnestico , come vuole la
legge formulata da T. A. Ribot, di preservare, contrariamente al discorso della
memorizzazione, i dati acquisiti in un lontano passato, lasciando decadere per primi
quelli di recente acquisizione. Il disturbo pu essere circoscritto a un determinato
periodo di tempo e allora parla di amnesia lacunare che, in base al tipo di lacuna, pu
essere semplice, sistematizzata o selettiva. Lamnesia lacunare pu essere inoltre
transitoria o irreversibile. Se invece il disturbo diffuso con ricordi imprecisi sia per
eventi recenti sia per eventi remoti che colpiscono la registrazione, la ritenzione e il
recupero, allora si assiste a una modificazione del comportamento e della personalit.
Lamnesia pu essere retrograda se riguarda fatti precedenti linsorgenza dellevento
amnesiogeno, anterograda se riguarda i fatti successivi, retroanterograda se investe
entrambi i periodi.
I soggetti con un Disturbo Amnestico presentano compromessa la loro capacit di
apprendere nuove informazioni, o sono incapaci di ricordare informazioni apprese
precedentemente o eventi passati.
Un danno cerebrale pu compromettere la memoria producendo difficolt nella
acquisizione di nuove informazioni e perdita delle informazioni gi acquisite.
Le cause dellamnesia possono essere molteplici e possono essere il risultato di un
intervento chirurgico sul lobo temporale, dintossicazione cronica da alcool, traumi
cranici, encefaliti, insufficiente ossigenazione, tumori e disturbi vascolari.
Il disturbo amnestico persistente dovuto ad abuso di sedativi (ipnotici o ansiolitici), o
di alcolici. Allabuso di alcol correlata una tipica forma amnestica classicamente
descritta come sindrome di Korsakoff. In questa patologia, riscontrabile in alcolisti
cronici, sono presenti difficolt sia a memorizzare nuovi eventi, sia amnesia per gli
avvenimenti lontani nel tempo, precedenti allinstaurarsi della malattia. In questa forma
morbosa i fenomeni di confabulazione hanno un significato compensatorio. Il soggetto
elabora falsi ricordi per coprire la propria amnesia e rispondere in qualche modo alle
esigenze sociali della situazione in cui si trova.
Il deficit di memoria prodotto dalla somministrazione di medicinali antipsicotici pu
essere interrotto attraverso la stimolazione con un farmaco D1-agonista, che agisce
stimolando selettivamente questi recettori. Il farmaco si dimostrato efficace nel
ripristinare la funzione di memoria a breve termine nei primati sottoposti ai test
sperimentali.
Nella sindrome di Korsakoff sono di frequente riscontro zone di atrofia corticale a carico
dei lobi frontali e lesioni del nucleo talamico.
I disturbi mnesici rappresentano il sintomo patognomonico in quelle sindromi
caratterizzate da un declino delle funzioni cognitive, come le demenze, dove processi
degenerativi primari o secondari del cervello rappresentano il fattore determinante per
una diminuzione di quelle funzioni, come lattenzione e lapprendimento, che sono
essenziali per un buon funzionamento della memoria.
Le amnesie organiche, classificate in base alle strutture cerebrali compromesse, si
distinguono in:
1) amnesie assiali dove la lesione interessa il Sistema reticolare ascendente e il sistema
libico, indispensabili per la memorizzazione e lutilizzazione delle informazioni. Si
manifesta con amnesia di fissazione caratterizzata dallincapacit di apprendere dati
nuovi per i quali, dopo pochi minuti, non rimane alcun ricordo; evocazione mediocre del
passato con disturbo della narrazione; adattamento discreto al presente per quel tanto
che ha a che fare con situazioni familiari da lungo tempo apprese;
2) amnesie corticali con distruzione parziale o totale dellimmagazzinamento mnestico
rappresentato dagli engrammi della corteccia dei due emisferi e drastica riduzione della
possibilit di formare nuove associazioni. Le lesioni che distruggono una parte
dellemisfero non determinano unamnesia di fissazione, ma turbe del linguaggio,
dellacquisizione ed esecuzione dei gesti, dellorganizzazione del comportamento;
3) amnesie globali sono diffuse con gradi diversi e comportano non solo una riduzione
delle possibilit mnestiche, ma anche una progressiva alterazione e diminuzione del
patrimonio cognitivo. Le amnesie globali, oltre alla compromissione della memoria,
investono tutte le capacit acquisite dal soggetto, linguaggio e gestualit compresi.
Nellamnesia le strutture lese contribuiscono allimmagazzinamento ma non
intervengono nellacquisizione n trattengono in archivio linformazione.
Le sindromi amnesiche sono correlate a processi patologici situati in strutture ascrivibili
al circuito limbico (la parte mediale del lobo temporale o le porzioni mediali del
diencefalo).
La amnesia anterograda dipende dalla disfunzione di una delle due regioni del cervello
che corrispondono alla superficie mediale dei lobi temporali e allarea diencefalica
mediana.
Lamnesia anterograda comporta una incapacit ad acquisire e registrare nuove
informazioni, quella retrograda potrebbe essere definita amnesia di rievocazione, per
lincapacit di riportare alla coscienza engrammi fissati precedentemente.
La amnesia retrograda e la amnesia anterograda sarebbero il risultato di un danno alla
regione temporale mediale. Dopo un congruo periodo di tempo, le memorie diventano
indipendenti dalla regione temporale mediale e questa area del cervello non pi
necessaria per la conservazione della memoria o per il processo di rievocazione.
Inoltre lamnesia pu essere generalizzata o semplice, a secondo se interessa tutti i
ricordi, oppure se si riferisce a un determinato materiale mnemonico; si definisce
sistematizzata, quando vengono cancellati tutti i ricordi riguardanti determinati fatti o
persone.
Lesioni bilaterali causano una amnesia globale, lesioni dellemisfero sinistro causano
deficit a carico della memoria di materiale verbale, quelle dellemisfero destro a carico
della memoria di materiale visuo-spaziale non verbale.
Le amnesie organiche transitorie dipendono da alterazioni organiche passeggere in cui
i disturbi della memoria, essendo associati a confusioni mentali e a compromissioni della
vigilanza, rendono difficile unesatta valutazione dei processi mnestici. Lictus amnestico
si manifesta in modo improvviso con unamnesia di fissazione e rapido oblio di ci che
stato detto o fatto. Dopo la crisi, che dura diverse ore, il soggetto recupera
improvvisamente o progressivamente le sue capacit mnestiche, mantenendo un vuoto
di memoria per il periodo critico;
Se il danno neuro-degenerativo lieve, il riapprendimento delle informazioni
memorizzate ne migliora il riconoscimento. Oltre un certo livello di danno, quando
lapprendimento diventa deteriorato, riapprendere informazioni precedentemente
memorizzate pu essere controproducente.
Le amnesie senili sono alterazioni fisiologiche che si manifestano con difficolt ad
evocare nomi propri anche familiari, reperire oggetti che rientrano nella normale
consuetudine, difficolt di acquisire nuovi dati se non rientrano nei temi del proprio
passato interesse. Quasi annullate sono lacquisizione di nuove tecniche di pensiero e
nuove strategie mentali. Il processo prende avvio in modo significativo a partire dal
quarto decennio con una progressione che risulta inferiore nei soggetti che, per il loro
buon livello intellettuale, sono in grado di acquisire nuove informazioni nel loro campo
di interesse personale.
In soggetti con la classica sindrome amnestica la memoria esplicita a essere
elettivamente compromessa mentre quella implicita risulta conservata.
Bench molti episodi di amnesia funzionale facciano seguito a un trauma cranico, Le
amnesie psicogene sono prodotte da disturbi affettivi in soggetti con strutture cerebrali
indenni.
Lamnesia funzionale che compromette la memoria autobiografica un segno
patognomonico di un gruppo di disturbi mentali noti come disturbi dissociativi.
Lamnesia dissociativa contraddistinta dallincapacit di ricordare importanti
informazioni riguardanti la propria storia personale, in particolare unesperienza
traumatica.
Esiste un meccanismo che permette di sopprimere consciamente alcuni ricordi. Freud
sugger lesistenza di questo meccanismo un secolo fa.
Vecchi ricordi e memorie terrorizzanti possono far s che si dimentichino pi facilmente
le informazioni appena apprese. I medici hanno notato che quando si subisce
unesperienza che suscita paura, la si ricorda per almeno un quarto della normale durata
della vita. Inoltre, se a primati viene fatta ricordare ripetutamente una situazione
angosciante, essi mostrano comportamenti simili a quelli degli esseri umani affetti da
Disturbo Post Traumatico da Stress: evitano tutto ci che associato con lesperienza
originale, e le loro memorie emotive a lungo termine interferiscono con la capacit di
ricordare informazioni appena apprese.
Freud ha individuato la causa del disturbo amnestico di origine psichica nella rimozione
di particolari eventi di natura affettiva o conflittuale a scopo difensivo. La soppressione
della rappresentazione cosciente dellevento o del conflitto non comporta la
soppressione dellaffetto ad essa legato che si sposta su unaltra rappresentazione in
modo che gli elementi rimossi non siano accessibili a tutto ci che potrebbe attivarli.
Questa inattivazione non per assoluta, come dimostra il trattamento analitico in
grado di far emergere il rimosso. Rifiutando linterpretazione basata sullimmaturit
funzionale, Freud scorge nellamnesia infantile una rimozione riguardante la sessualit
che si estende alla quasi totalit degli eventi dellinfanzia e che si risolve col declino del
complesso edipico e con linizio dellet della latenza. Nellamnesia infantile Freud vede
inoltre la condizione delle amnesie successive e, in particolare, quelle dellamnesia
isterica che un sintomo nevrotico per cui si dimentica quello che non si vuole
ricordare perch incompatibile con il concetto che uno ha di s, e riguarda un periodo
di tempo circoscritto o un episodio particolare.
Possono essere distinte tre forme di amnesia psicogena:
- sistematizzata, che riguarda solo avvenimenti specifici;
- localizzata, che riguarda un periodo di ore o di settimane;
- generalizzata, che si riferisce a tutta la vita del soggetto.
In questultimo caso, lamnesia si sovrappone ovviamente alla fuga, che pu essere di
tre tipi:
- lamnesia con cambiamento di identit;
- lamnesia con perdita di identit;
La maggior parte delle perdite psicogene di memoria autobiografica sono associate con
qualche alterazione dellidentit.
Lamnesia dissociativa (su base psicogena) comporta lincapacit di ricordare importanti
notizie personali; di solito di origine traumatica o stressogena, e risulta troppo estesa
per essere spiegata con una normale tendenza a dimenticare. Il disturbo comporta una
menomazione reversibile della memoria, in cui i ricordi personali non possono essere
recuperati in forma verbale.
Solitamente lAmnesia Dissociativa si presenta come una lacuna, o una serie di lacune,
riportate retrospettivamente, nella rievocazione di momenti della storia della vita di un
individuo. Queste lacune sono di solito legate a eventi traumatici o estremamente
stressanti.
La caratteristica fondamentale dellamnesia dissociativa la perdita della memoria
episodica, ossia della capacit del soggetto di rievocare particolari avvenimenti che
appartengono alla sua esperienza personale; la fuga dissociativa comprende lamnesia,
ma comporta anche un cambiamento dellidentit.
La fuga dissociativa caratterizzata dalla confusione sulla propria identit, o dalla
perdita dellidentit, o dallassunzione di unidentit nuova. Questo significa arrivare a
dimenticare chi si , non solo quello che si fatto.
Il disturbo dissociativo dellidentit assomiglia alla fuga, ma in questo caso il passaggio
da unidentit allaltra e fra i corrispondenti sistemi di ricordi autobiografici ciclico.
Ciascuna di queste identit (qualche volta indicate come alter ego) ha il proprio
magazzino di ricordi autobiografici, che si riferiscono ad eventi ed esperienze che si
sono verificati quando quella identit era dominante. Infine, gli alter ego sono separati
da unamnesia simmetrica o asimmetrica, che impedisce a una personalit di conoscere
le azioni, le esperienze o perfino lesistenza dellaltra. Lamnesia funzionale presente
anche in altre forme di disturbi dissociativi.
Un particolare tipo di amnesia dissociativa nota come sindrome di Ganser, tipica di
soggetti reclusi. Nel disturbo sono spesso presenti risposte inesatte e approssimative
alle domande, disfunzioni sessuali, menomazione nelle attivit, nelle relazioni
interpersonali, auto-mutilazione o impulsi aggressivi, impulsi e gesti suicidiari.
Lamnesia acuta pu risolversi spontaneamente allorch il soggetto viene allontanato
dalle situazioni traumatiche a cui lamnesia era collegata; alcuni individui con amnesia
cronica possono prendere gradualmente a rievocare i ricordi dissociati; altri soggetti
possono sviluppare una forma cronica di amnesia. I soggetti che hanno avuto un
episodio di Amnesia Dissociativa possono inoltre risultare predisposti a sviluppare
amnesia in circostanze traumatiche successive.
Le immagini oniriche sono ricavate in gran parte dalle esperienze recenti, pertanto
persone colpite da amnesia in modo permanente, in cui si rilevano danni nella regione
cerebrale chiamata ippocampo, pur riuscendo a trattenere informazioni per qualche
minuto, subito dopo le dimenticano e non sono sostanzialmente in grado di aggiungere
quanto appreso recentemente alla propria memoria dichiarativa o a quella episodica.
Sono, infatti, compromesse sia la cosiddetta memoria dichiarativa - che permette di
dichiarare una conoscenza, per esempio ricordare un nome sia la memoria episodica
che consente di fissare le esperienze vissute.
I disturbi qualitativi della memoria comprendono le allomnesie, le pseudomnesie e le
criptoamnesie.
Le allomnesie sono illusioni della memoria, cio distorsioni o deformazioni di engrammi
precedentemente registrati. Lincompletezza e lambiguit rievocative sono
generalmente in rapporto al tono affettivo ed a particolari contenuti di pensiero. Sono
riscontrabili nei disturbi dellumore con rievocazione del passato in chiave pessimistica
o nei disturbi psicotici ma possono osservarsi anche in condizioni normali.
Le Pseudomnesie sono allucinazioni della memoria: comprendono i falsi
riconoscimenti, cio riconoscere come ricordo una situazione mai sperimentata (dj vu
o del dj vcu considerati come alterazioni dellaffettivit associata con la memoria)
ed i falsi ricordi, produzioni compensatorie di fatti immaginari e fantastici in soggetti
con gravi lacune mnemoniche (confabulazione, falsificazione della memoria in rapporto
con un disturbo amnestico di origine organica, distinguibile in Confabulazione di
imbarazzo, in cui il soggetto cerca di mascherare il suo vuoto di memoria di cui il
soggetto si rende conto, e Confabulazione fantastica, in cui il soggetto che ha un vuoto
di memoria descrive esperienze avventurose e fantastiche). La confabulazione
fantastica per deterioramento organico da abuso di alcool e nel disturbo amnestico, su
base organica ma non indotto da abuso di sostanze psicoattive.
Caratteristica della confabulazione la notevole suggestionabilit, che dipende
dallobnubilamento della coscienza, dallindebolimento delle capacit di giudizio e
dallintervento della fantasia: una condizione molto somigliante ai sogni ad occhi
aperti. Una tipo di confabulazione fantastica con contenuti persecutori si verifica in stato
di coscienza lucida, quando il paziente si convince che altre persone vogliano
danneggiarlo, derubarlo o di defraudarlo, e produce falsi ricordi di natura fantastica per
giustificare tale convinzione.
La criptoamnesia, un disturbo psicogeno, consiste nel vissuto di non riconoscere il
ricordo come tale, perch questo perde il suo carattere mnesico specifico e viene
esposto come fatto o idea attuale.
12. La memoria dellanziano
Non infrequente che, invecchiando, capiti di ricordare chiaramente avvenimenti che
non sono mai accaduti, o che si sono svolti in modo diverso rispetto a quanto rimasto
impresso nella memoria. Gli anziani hanno una maggiore propensione a ricordare eventi
mai successi.
Il soggetto anziano manifesta un fisiologico deficit della capacit di memorizzare fatti
recenti, mentre solitamente meno compromessa la memoria a lungo termine
(fenomeno noto come legge di Ribot).
Lanziano normale presenterebbe le seguenti funzioni cerebrali deficitarie:
1. velocit di apprendimento, di elaborazione di nuove informazioni, dei tempi di
reazione a stimoli complessi;
2. memoria ed apprendimento;
3. funzioni sensoriali (in particolare la pallestesia);
4. forza muscolare;
5. postura;
6. deambulazione.
La funzione mnesica si caratterizza per una riduzione delle capacit di fissazione e, in
misura minore, di rievocazione; il linguaggio risulta alterato per una perdita dellefficacia
espressiva con tendenza a ridurre soprattutto luso di aggettivi; si riduce la capacit di
orientamento temporo-spaziale e la capacit psicomotoria di reazione, a livello
intellettivo si riduce la capacit di risolvere quesiti complessi e di apprendere in tempo
limitato nuove informazioni; a livello comportamentale si osserva tendenza alla
depressione, labilit emotiva e comportamento stereotipato.
Lanziano ha limpressione di essere espulso e di vivere al di fuori della vita sociale e
culturale, maturando sentimenti di isolamento e di inutilit. La sua memoria ha valore
soltanto come fenomeno soggettivo, senza alcuna legittimazione sociale, e non pi la
memoria dispensatrice di norme e di regole per il gruppo di appartenenza.
Lanziano, isolato e quasi fuori del tempo, in preda ad un sentimento di inadeguatezza
e di inutilit, spesso indulge alla nostalgia ed alla apologia del tempo passato.
Il vecchio diventa depositario della memoria. Ma non subisce passivamente limpronta
del tempo, del passato, lo ricostruisce invece in un rapporto dinamico e creativo che
rappresenta il momento distintivo del fare memoria. Nella rievocazione del vecchio gli
avvenimenti trascendono la dimensione di un riferimento rigorosamente storico, di
eventi temporalmente dati e cronologicamente riguardati, per entrare piuttosto nella
forma del racconto storico.
Gli uomini anziani con elevati livelli di testosterone nel sangue hanno una migliore
memoria visiva e verbale e possono svolgere meglio compiti spaziali. Potrebbe esserci
una modulazione ormonale delle capacit cognitive durante linvecchiamento.
Nei soggetti anziani, noto, il deterioramento mentale pu essere secondario a disordini
metabolici, malattie cerebrovascolari, farmaci, intossicazioni, lesioni intracraniche
occupanti spazio, come, anche, ad infezioni croniche. Il decadimento cognitivo,
associato a cause trattabili, rappresenta circa il 10-20% di tutte le cause note di
demenza.
Il processo che si instaura una correlazione tra perdita di terminali presinaptici,
degenerazione neuronale e diminuzione della performance cognitiva e
comportamentale.
Avere livelli pi alti di testosterone libero associato con una riduzione del rischio di
certi tipi di perdita di memoria. A differenza della forma legata, il testosterone libero
pu circolare nel cervello e influenzare i neuroni. Il testosterone potrebbe, per,
aumentare il rischio di tumori alla prostata sconsigliando, cos, lutilizzo terapeutico.
Inoltre stimola la produzione di un numero eccessivo di globuli rossi, addensando il
sangue e contribuendo al rischio di ictus.
Molti anziani sviluppano una riduzione di tolleranza al glucosio, che impedisce al corpo
di muovere il glucosio dal sangue alle cellule che ne fanno uso. Test cognitivi, radiologici
e di laboratorio indicano che soggetti con livelli di zucchero particolarmente elevati
hanno peggiori prestazioni nel test di memoria. Inoltre, il loro ippocampo pi piccolo.
13. Demenza
Caratteristica comune nei soggetti pi anziani risulta, com noto, la diminuzione o le
alterazioni della memoria, e quelle delle funzioni cognitive, spesso limitate ad un grado
modesto che consente di mantenere un buon adattamento alla vita privata ed a quella
sociale. In tale caso il deterioramento funzionale viene in genere considerato come
unespressione dellinvecchiamento cerebrale fisiologico. I problemi iniziano quando la
modesta menomazione iniziale progredisce fino ad un vero stato demenziale. Il modo
di prevenire tale pericolosa eventualit,ed il momento pi opportuno per intervenire,
sono ancora sconosciuti e rappresentano unimportante materia di studio
nellinterpretazione del processo di senescenza. Le alterazioni della cognizione, che si
associano allinvecchiamento, coinvolgono funzioni diverse (memoria, rapidit dei
processi mentali, attenzione, linguaggio ed attivit visive e spaziali ) e passano da un
semplice stato di riduzione mnemonica, attraverso un deterioramento cognitivo di grado
moderato, allo stato demenziale conclamato.
Un aumento della glicemia risultato associato a disturbi dellumore (per lo pi tristezza
ed ansia), della memoria e della capacit di attenzione.
Possibili cause di demenza trattabile comprendono lipotiroidismo, lintossicazione da
farmaci, i tumori, lidrocefalo normoteso, lematoma subdurale, la depressione.
La demenza un disturbo acquisito e con base organica delle funzioni intellettive che
sono state in precedenza acquisite: memoria (a breve e lungo termine ) e almeno una
tra pensiero astratto, capacit critica, linguaggio, orientamento spazio temporale, con
conservazione dello stato di coscienza vigile.
Attacchi epilettici possono provocare danni cerebrali e perdita di cellule nervose, in
particolare, nelle aree dellippocampo che presiedono ai meccanismi della memoria,
fattori ambientali possano avere effetti benefici sul recupero delle capacit cognitive.
Anche in un cervello danneggiato, larricchimento ambientale migliora il recupero o la
compensazione, ma non distinguibile leffetto sul danno istologico indotto dagli
attacchi epilettici, nemmeno a livello di alterazione nella perdita di cellule o di sinapsi.
Queste evidenze suggeriscono che le alterazioni ambientali abbiano un significativo peso
biologico sulle funzioni cerebrali: modificare il contesto di vita di pazienti con danni
cerebrali potrebbe diventare unefficace strategia di intervento.
Nel complesso affetto da demenza oggi circa il 5% della popolazione over 65 anni, ma
addirittura il 30% degli over 85.
Con linvecchiamento, spesso i livelli di zucchero nel sangue salgono lentamente. In casi
estremi, ci pu essere causa di diabete. Ma livelli di zucchero anche solo
moderatamente alti possono provocare problemi di memoria e restringere lippocampo,
la parte del cervello fondamentale per limmagazzinamento di nuove informazioni.
Clinicamente si distinguono demenze corticali e sottocorticali:
demenze corticali: (rappresentate soprattutto dalla malattia di Alzheimer) con estesa
atrofia corticale, precoci alterazioni della memoria e successivamente perdita del
pensiero astratto, agnosie, afasia, aprassia.
demenze sottocorticali: pi precoce rallentamento dei processi cognitivi, meno
perdita della memoria, ma alterazioni della personalit con apatia e rallentamento
motorio.
Una distinzione pu basarsi su un piano eziopatogenetico:
Demenze primarie tra cui malattia di Alzheimer, malattia di Pick, afasia progressiva
primaria e altre forme pi rare.
Demenze associate a degenerazione neuronale primitiva:malattia di Parkinson,
corea di Huntington, altre forme di sindromi extrapiramidali
Demenza vascolare
Demenze da prioni
Demenza da disturbi endocrino-metabolici (patologie tiroidee, epatiche, da
insufficienza renale)
Demenza carenziale (sindrome di Korsakoff-Wernicke, pellagra, deficit di B12 e
folati)
Demenza da encefalopatie tossiche
Demenza da malattie organiche di varia natura(tumori, traumi, sclerosi multipla)
Demenza da infezioni (AIDS, meningiti, malattia di Whipple)
Si ritiene che poco pi della met dei dementi sia affetto dalla malattia di Alzheimer, il
15% circa da demenza su base vascolare (demenza vascolare), il 15% da forme miste
ed il restante 15% da forme di varia natura, tossica, traumatica, tumorale, infettiva, da
idrocefalo normoteso.
La demenza di Alzheimer
La malattia di Alzheimer colpisce la memoria e le funzioni mentali (ad es. del pensare,
del parlare, ecc.), ma pu anche causare altri problemi, quali confusione, cambiamenti
di umore e disorientamento spazio-temporale.
I primi sintomi sono rappresentati dalla difficolt a ricordare e la perdita delle capacit
intellettive, possono essere cos lievi da passare inosservati, sia allinteressato che ai
familiari e agli amici. Ma, col progredire della malattia, i sintomi diventano sempre pi
percettibili, e cominciano a interferire col lavoro di routine e con le attivit sociali.
triste constatare che la nostra memoria va a pezzi, ma non detto che per tutti sia
cos. I problemi cognitivi associati allAlzheimer potrebbero essere meglio
concettualizzati riferendosi a un deterioramento dellattenzione, anzich a una perdita
della memoria in senso tradizionale. Recenti prove neurologiche legano la malattia di
Alzheimer a disturbi fisiologici nei lobi frontali del cervello, dove avviene lelaborazione
di gran parte dellinformazione, incluso il coordinamento delle funzioni relative
allattenzione
I pazienti di Alzheimer allo stadio iniziale, di solito, non sono in grado di immagazzinare
nuovi ricordi a lungo termine. La briostatina migliora questa capacit stimolando la
produzione di proteine essenziali per la memoria a lungo termine (aumenta la sintesi
delle proteine che consolidano i ricordi a lungo termine).
Infatti, lincapacit dei pazienti di Alzheimer di ricordare eventi di pochi giorni prima
potrebbe essere legata alla carenza delle proteine che rafforzano i punti di contatto, o
sinapsi, fra i neuroni del cervello.
Molti ricercatori sono convinti che, ben lungi da avere una singola causa, la malattia di
Alzheimer sia solitamente causata dalla combinazione di pi fattori di rischio. I nuovi
studi, in effetti, dimostrano che la distruzione delle proteine della memoria pu
richiedere linterazione di differenti molecole che promuovono la malattia. Alcuni
ricercatori hanno scoperto che le proteine possono essere spazzate via non soltanto da
elevati livelli di beta-amiloidi, ma anche da bassi livelli di beta-amiloidi in combinazione
con alti livelli di attivit di Fyn.
Beta-amiloidi e Fyn, cos, possono collaborare per dare origine ai cambiamenti cerebrali
caratteristici dellAlzheimer.
In un numero estremamente limitato di famiglie, la malattia di Alzheimer si presenta
col carattere di malattia genetica dominante.
stato scoperto un legame tra malattia di Alzheimer e cromosoma 21. Poich la
sindrome di Down causata da unanomalia di questo cromosoma, i soggetti affetti da
sindrome di Down hanno maggiori probabilit di sviluppare il malattia di Alzheimer.
Una volta raggiunti i 40 anni di et, quasi tutti i pazienti con la sindrome di Down
esibiscono le caratteristiche formazioni cerebrali del morbo di Alzheimer, anche se non
tutti sviluppano la demenza. Gli adulti con la sindrome di Down presentano nella regione
ippocampale del cervello una concentrazione di mioinositolo significativamente pi alta
del normale. Questo incremento associato con una ridotta capacit cognitiva. Se fosse
possibile ridurre terapeuticamente la concentrazione di mioinositolo potrebbe curarsi
questa condizione.
Una persona che ha subito un violento colpo alla testa possa essere a rischio di
sviluppare la malattia di Alzheimer. Il rischio maggiore se al momento del colpo la
persona ha pi di cinquant'anni e ha perso conoscenza subito dopo il colpo.
I pazienti che soffrono del morbo di Alzheimer rimangono capaci di una specifica forma
di memoria usata per lapprendimento meccanico delle cose, anche se i loro ricordi di
cose e persone vengono cancellati. La scoperta suggerisce nuove strategie in grado di
migliorare laddestramento e i programmi riabilitativi per conservare le funzioni cognitivi
dei pazienti di Alzheimer e anche degli anziani sani.
Sembrerebbe che nei malati di Alzheimer un certo numero di sistemi cerebrali sia pi
intatto di quanto si pensasse. Fornendo ai pazienti gli stimoli e le istruzioni corrette, si
potrebbero aiutarli ad usare in modo ottimale questi sistemi, migliorando cos le loro
funzioni.
Nonostante la malattia, determinati processi mnesici che in teoria dipenderebbero dalle
regioni cerebrali danneggiate, rimangono fondamentalmente intatti.
In futuro, in base a studi recenti, potrebbe essere possibile invertire gli effetti della
perdita di memoria disattivando un transgene che causa i sintomi dellAlzheimer,
persino nei pazienti che hanno perso tessuto cerebrale o neurale.
Il rischio di contrarre la malattia a un certo punto della vita pu riguardare chiunque.
Tuttavia un gene che si trova nel cromosoma19, ed responsabile della produzione di
una proteina chiamata apolipoproteina E (ApoE) pu influenzare questo rischio.
Alcune evidenze segnalano il ruolo cruciale svolto dal sistema colinergico nella demenza
di Alzheimer tramite sia i recettori nicotinici che muscarinici. Il sottotipo m1
postsinaptico, localizzato prevalentemente a livello della corteccia, indubbiamente
implicato nei processi mnemonici. Lesperienza clinica del trattamento della demenza di
Alzheimer con agonisti ha dato risultati contrastanti, poich solo un numero limitato di
pazienti risponde alla terapia migliorando le funzioni cognitive e comportamentali. Il
ruolo eccitatorio dei recettori m1 ed m2, combinato con la loro localizzazione a livello
della corteccia e dellippocampo, fa di questi siti importanti bersagli terapeutici per il
trattamento farmacologico dei deficit cognitivi. Un recente studio ha evidenziato una
riduzione dei sottotipi m1 e m2 ed un aumento del m4 nella demenza di Alzheimer.
Una ricerca ha documentato uno dei fenomeni molecolari pi precoci che sono
responsabili del neurodegenerazione cerebrale, cio della formazione di una sostanza
responsabile delle prime perdite di memoria legate alla malattia di Alzheimer. Si tratta
dellammasso nel cervello di peptidi beta amiloidi, sostanze che si accumulano intorno
alle cellule e danneggiano la memoria prima della comparsa delle placche, normalmente
associate al disturbo. Tali assembramenti danneggiano la memoria indipendentemente
dalle placche o dalla morte di neuroni e, in specifiche circostanze, possono innescare
una serie di eventi che portano allAlzheimer. Per questo persone che rischiano di
ammalarsi del morbo di Alzheimer iniziano ad avere disturbi della memoria anche molti
anni prima dellinizio dei sintomi clinici pi gravi.
Gli studiosi hanno ipotizzato che causa del calo di memoria fosse una sostanza presente
nel cervello e che questa fosse presente prima della morte cellulare. Per verificare
questa ipotesi hanno utilizzato topi il cui profilo genico era stato manipolato affinch gli
animali sviluppassero una perdita di memoria simile a quella osservata nelle persone
prima di sviluppare il morbo di Alzheimer. Utilizzando quindi i topi con i primi segni di
disturbo ma senza placche e senza morte cellulare nel cervello hanno scoperto una
forma della proteina beta - amiloide distinta da quella che forma le placche. La prova
dellinfluenza della sostanza arrivata quando questa stata estratta dai topi malati,
purificata e iniettata in animali sani, che a loro volta hanno mostrato i primi sintomi di
demenza.
14. Conclusioni
La memoria un processo complesso, che permette di utilizzare lesperienza per
accumulare conoscenza da utilizzare in termini maturativi sia sul piano psichico che
cognitivo.
Linfluenza dei fattori psicologici sulla memoria ormai riconosciuta ed acquisita. Il
ricordo del vissuto la chiave daccesso allinconscio nellesperienza psicoanalitica.
La memoria non consultabile in forma completamente automatica, ma in gran parte
inconsapelvomente associata alle percezioni interne od esterne.
Anche laspetto cognitivo di grande importanza nel permettere alla memoria di
svolgere la sua funzione: il materiale da memorizzare deve essere trasformato in
impulsi elettrici capaci di modificare il trasferimento di neurotrasmettori cerebrali in
particolari circuiti neuronali. La traccia mnesica se ritenuta rilevante comporta
lattivazione di agenti di trasferimento su un substrato organico protidico e modificazioni
strutturali di connessioni interneuronali.
Il processo mnesico pu essere alterato per motivi di ordine psichico e fisico.
Dr. Giuseppe Giunta
Psichiatra
BIBLIOGRAFIA
Abel T., Alberini C. et al., Steps toward a molecular definition of memory
consolidation. In: Schacter D.L. (Ed.): Memory distortion. Harvad University Press,
Cambridge Mass., 1997.
Adams A. E., lnformationstheorie und Psychopathologie des Gedchtnis. Springer,
Berlin, 1971.
Aganoff B. W. (a cura di), Neurobiological basis of learning and memory. Wiley, New
York, 1980.
Agranoff B. W., Memory and protein synthesis. Sci. Am., 1967.
Albert M.: Assessment of cognitive function in the elderly. Psychosomatic, 25, 1984.
Alland A., Agression und Kultur. Frankfurt, 1974.
Alvarez P., Squire L., Memory consolidation and the medial temporal lobe: A simple
network model. PNAS 1994.
Amaral D.G., Memory: Anatomical organization of candidate brain regions.
In: Handbook of Physiology. Vol. V, part 1: American Physiological Society Bethesda,
Maryland, 1987.
Anderson J. R., Bower G. H., Human associative memory. Winston & Sons, Washington,
1973.
Atkinson R..C., Shiffrin R. M., The control of short term memory. Sci. Am., agosto 1971.
Atkinson R.C., Shiffrin R.M., Human memory: A proposed system and its control
processes. In: Spence K.W. (Ed.), The psychology of Learning and Motivation: Advances
in Research and Theory. Academic Press, New York, Vol. 2, 1968.
Autrum H., Autoritat Stress. Muenchen, 1973.
Baddeley A., La memoria. Laterza, Bari, 1984.
Baddeley A.D., Bressi S. et Al, The decline of working memory in Alzheimers disease:
a longitudinal study. Brain, 114, 1991.
Baddeley A.D., Hitch G., Working memory. In: Bower G.A. (Ed.), The Psychology of
Learning and Motivation. Vol. 8. Academic Press, New York, 1974.
Baddeley A.D., Wilson B.A., Watts F.N., Handbook of memory disorders. Wiley,
Chichester, 1995.
Baddeley A.D., Wilson B.A., Frontal amnesia and the dysexecutive syndrome. Brain and
Cognition, 7, 1988.
Baddeley A.D., Human memory: Theory and Practice. Lawrence Erlbaum Associates,
Hove, Sussex, 1990.
Baddeley A.D., Short-term memory for word sequences as a function of acoustic,
semantic and formal similarity. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 18, 1966,
Baddeley A.D., The trouble with levels: a re-examination of Craik and Lockarts
framework for memory research. Psychological Review, 85, 1978.
Baddeley A.D., Working memory. Claredon Press, Oxford, 1986.
Bahrick H.P., Semantic memory content in permastore: fifty years of memory far
Spanish learned in school. J Experimental Psychol Gen, 113, 1984.
Barr W.B., Goldberg E., Wasserstein J., Novelly R.A., Retrograde amnesia following
unilateral temporotomy. Neuropsychologia, 28, 1990.
Bartleit F. C., La memoria. Angeli, Milano, 1974.
Bashir Z.I., Bortolotto Z.A, Davies CH., Berretta N., Irving A.J., SEAL A.J., et
al., lnduction of LTP in the hippocampus needs synaptic activation of glutamate
metabotropic receptors . Nature, 363, 1993
Bergson H., Materia e memoria. in Opere 1889 - 1896, Mondadori, Milano, 1986.
Berlyne N., Confabulation. British Journal of Psychiatry, 120, 1972.
Boakes R., From Darwin to behaviorism. Psychology and the minds of
animals. Cambridge University press, Cambridge, Mass. 1984.
Bower J.H., Mood and memory. American Psychology, 36, 1981.
Bracco L., Ricerca: I processi della memoria. LAlzheimer, Firenze, 3, 1998, www.italz.it
Bussmann H., Zur Kybernetik des Lernprozesses. Schwann, Dsseldorf, 1971.
Butters N., Cermak L.S., Alcoholic Korsakoffs Syndrome: An information Processing
Approach to Amnesia. Academic Press, London, 1980.
Chedd G., Scotophobin - memory molecule or myth?. New Sci., 1972.
Cohen N.J., Squire L.R., Preserved learning and retention of pattern-analyzing skill in
amnesia: dissociation of knowing how and knowing that. Science, 210, 1980.
Coltheart M., Iconic memory and visible persistence, in Perception and
psychophysics, n. 27, 1980.
Cornoldi C., Apprendimento e memoria nelluomo. UTET Libreria, Torino, 1986.
Craik F., When memory fades. New Sci., 1972.
Craik F.I.M., Lockhart R.S.: Levels of processing: a framework for memory
research. Journal of Verbal Learning and Verbal Behavior, 12, 1972.
Craik F.I.M., Watkins M.J., The role of rehearsal in short term memory. Journal of Verbal
Learning and Verbal Behavior, 12, 1973.
Crowder R.G., Principles of Learning and Memory. Lawrence Erlbaum Associates,
Hillsdale, NJ, 1976.
Davis H.P. Squire L.R., Protein synthesis and memory: a review. Psychological Bulletin,
96, 1984.
Dawkjns R, Il gene egoista. Zanichelli, Bologna, 1979.
Domagk G. F., Theorien u. Experimente zur Gedachtnisspeicherung. Chemie in uns,
Zeit, 1973.
Domagk G. F., Zippel H. P., Biochemie der Gedachtnisspei cherung. Naturwiss., 1970.
Dudai Y., Consolidation: fragility on the road to the engram. Neuron, 17, 1996.
Ebbinghaus H., La memoria. Zanichelli, Bologna, 1975.
Edelman G.M., Neural Darwinism: The Theory of Neuronal Group Selection. Basic Books,
New York, 1987.
Farah M.J., Is visual memory really visual? Overlooked evidence from
neuropsychology.Psychological Review, 95, 1988.
Fisher C., Joseph E., Fugue with loss of personal identity. Psychoanalytic Quarterly, 18,
1949.
Freud S., Al di l del principio di piacere. In Opere, Boringhieri, Torino, vol. IX, 1977.
Freud S., La rimozione. In Metapsicologia. In Opere, Boringhieri, Torino, vol. VIII, 1976.
Freud S., Le neuropsicosi da difesa. In Opere, Boringhieri, Torino, vol. II, 1968.
Freud S., Le origini della psicoanalisi. Lettere a Wilhelm Fliess 1887-1902. Boringhieri,
Torino, 1968.
Freud S., Progetto di una psicologia. In Opere, Boringhieri, Torino, 1968, vol. II.
Freud S., Psicopatologia della vita quotidiana. In Opere, Boringhieri, Torino, vol. IV,
1970.
Freud S., Studi sullisteria (in collaborazione con Josef Breuer). In Opere, Boringhieri,
Torino, vol. I, 1967.
Fuller R. B., Die Aussichten der Menschheit - Projekte und Modelle I. Frankfurt 1968.
Fuster J.M., Cortex and Mind: Unifying Cognition. Oxford Un. Press, New York, 2003
Gala C., Chiesa S., Depressione e invecchiamento. In: Gala C.
(Ed.): Psicogeriatria. Masson, Milano, 1990.
Galimberti U, Dizionario di Psicologia. Utet, Torino, 1994.
Giberti F., Psicoterapia e senilit. Minerva psicogeriatrica, 1, 1986.
Glanzer M., Cunitz A.R., Two storage mechanisms in free recall. Journal of Verbal
Learning and Verbal Behavior, 5, 1966.
Glickman S.E., Perseverative neural processes and consolidation of the memory
trace. Psychol Bull., 58, 1961
Glickstein M., Cerebellar functions in normal movement and motor learning. In
Andersen P. et al. (Eds.): Memory concepts. Basic and clinical aspect. Excepta Medica,
Amsterdam, 1993.
Godden D., Baddeley A.D., When does context influence recognition memory? British
Journal of Psychology, 71, 1980.
Goldberg E., Antin S.P., Blider R.M. JR., Gerstman, L.J., Hughes J.E., Mattis
S., Retrograde amnesia: possible role of mesencephalic reticular activation in long-
term memory. Science, 213, 1981.
Goldberg E., Barr W., Knowledge Systems and Material-Specific Memory Deficits. In
J.H. Byrne (Ed.), Learning and Memory. MacmilIan Reference, New York, 2003.
Goldberg E., Barr W., Selective Knowledge Loss in Activational and Representational
Amnesias.In L. Squire, N. Butters (Eds.), Neuropsychology of Memory. The Guilford
Press, New York, 1992.
Goldberg E., Il paradosso della saggezza, Ponte Alle Grazie, Milano, 2005.
Goldstein A., Comments on the Isolation, identification and synthesis of a specific-
behavior-inducing brain peptide , Nature, 1973.
Greenough W.T., Bailey C.H., The anatomy of a memory: convergence of results across
a diversity of tests. TINS, 11, 1988.
Guillemin R., Burgus R., The hormones of the hypothalamus, Sci. Am., nov. 1972.
Hawkins R.D., No honey, I dont remember. Neuron, 16, 1996.
Hebb D.O., Lorganizzazione del comportamento. Franco Angeli, Milano 1975.
Hebb D.O., The organization of Behavior: A neoropsychological theory. Wiley, New York,
1949.
Hilgard E. R., Atkinson R. C., Atklnson R. L, Psicologia. Giunti - Barbera, Firenze, 1984.
Hunter I. M., Memory. Penguin Books, Middlesex, 1964.
Jacoby L.L., Dalls M., On the relationship between autobiographical memory and
perceptual learning. Journal of experimental Psychology: General, 110, 1981.
Jacoby L.L., Kelley P., Unconscious influences of memory: dissociations and
automaticity. In: Milner A.S., Rugg M. (Ed.): The Neuropsychology of
Consciousness. Academic Press, London, 1992.
Jacoby L.L., A process dissociation framework: separating automatic from intentional
uses of memory. Journal of Memory and Language, 30,1991.
Jonides J., Smith E.E., et Al, Spatial working memory in human as revealed by
PET. Nature, 1993.
Jung C. G., Tipi psicologici. In Opere, Boringhieri, Torino, vol. VI, 1969.
Kandel E.R. Shwortz J.H., Molecular biology of learning. Modulation of transmitter
release. Science, 218, 1982.
Kandel E.R., Castellucci V.F., Goelet P., Schacher S., Cell-biological interrelationships
between short-term and long-term memory. In: Kandel E.R. (Ed.): Molecular
neurobiology in neurology and psychiatry Raven Press, New York, 1987.
Kandel E.R., Spencer W.A., Cellular neurophysiological approaches in the study of
learning. Physiological Reviews, 48, 1968.
Kandel E.R., Cellular basis of Behaviour. W.H. Freeman, S. Francisco, 1976.
Katona G., Organizzazione e memorizzazione. Giunti - Barbera, Firenze, 1971.
Kennedy A., Wilkes A., Studies in long-term memory. Wiley, New York, 1975.
Kintsch W., Learning memory and conceptual processing. Wiley, New York, 1970.
Klntsch W., Memory and cognition. Wiley, New York, 1977.
Kompanejez A., Quantenspiel der Gedankenfreiheit. Bild d. Wiss., 1972.
Kopelman M.D., Rates of forgetting in Alzheimer-type dementia and Korsakoffs
Syndrome.Neuropsychologia, 23, 1985.
Kosower E., A Model for Molecular Memory Mechanisms. New Sci., 1973.
Kreutzberg G. W., Schubert P., Neuronal activity and axonal flow in E. Genazzani e H.
Herken,Central nervous system - studies on metabolism regulation and function. Berlin,
1973.
Kyllonen P.C., Christal R.E., Reasoning ability is (little more than) working-memory
capacity.Intelligence, 14, 1990.
Lang P.J., The cognitive psychophysiology of emotion: fear and anxiety. In: Tuma Watts
F.N. (EDS.): Handbook of Memory Disorders, 1995.
Lee J.L., Everitt B.J., Thomas K.L., Independent cellular processes for hippocampal
memory consolidation and reconsolidation. Science, 304, 2004.
Lee K.A., Massan N., Transcriptional regulation by CREB and its relatives. Biochemical
and Biophysical Acta, 1174, 1993.
Leith G. O. M., impact of Science on Society. UNESCO, 1968.
Leonard G. B., Erziehung durch Faszination. Muenchen, 1971.
Leuner H. C., Die experim. Psychose. Berlin, 1962.
Levine S., Stimulation in infancy. Sci. Am., maggio 1960.
Levine S., Stress and behaviour. Sci. Am., gennaio 1971.
Lewis-Fernandez R., The role of culture in the configuration of dissociative states: a
comparison of Puerto Rican ataque de nervios and Indian possession syndrome. In:
Spiegel D. (Ed.):Dissociation: culture, mind and body. American Psychiatric Press,
Washington DC, 1994.
Logan W., Snyder H. S., Unique high affinity uptake systems for glycine, glutamic and
aspartic acids in centraI nervous tissue of the rat. Nature, 1971.
Lurija A. R., Neuropsicologia della memoria. Armando, Roma, 1981.
Lurija A. R., Viaggio nella mente di un uomo che non dimenticava nulla. Armando,
Roma, 1979.
Lux H. D. e coll., Excitation and external flow, Exp. Brain Res. 10, 1970.
Maier N.R.F., Schneirla T.C., Principles of animal psycology. Dover, New York, 1964.
Mair W.G.P. et Al., Memory disorder in Korsakoffs psychosis: A neuropathological and
neuropsychological investigation of two cases. Brain, 102, 1982.
Mandler G., Organization in memory. In: Spence K.W., Spence J.T. (Ed.): The
Psychology of Learning and Motivation. Vol. 1. Academic Press, New York, 1967.
MARKO H., Ein Funktionsmodell fur die Aufnahme, Speicherung und Erzeugung von
Information im Nervensystem. Roentgenblaetter, 24, Nov. 1971.
Maviel T., Durkin T.P., Menzaghi E., Bontempi B., Sites of neocortical reorganization
critical far remote spatial memory. Science, 305, 2004.
Mc Gaugh J. L, Herz M. M., Memory consolidation. Freeman, San Francisco, 1972.
Mcgaugh J.L., The search far the memory trace. Ann NY Acad Sci, 193, 1972.
Melton A. M., Implications of short - term memory for a generai theory of memory. in
Journal of verbal learning and verbal behavior, n. 1, 1963.
Milner B. Corkin S., Teuber H.L., Further analysis of the hippocampal amnesia
syndrome: 14-year follow-up study of H.M. Neuropsychologia, 6, 1968.
Milner P.A., Cell assembly theory of hippocampal amnesia. Neuropsychologia, 27, 1989.
Mishkin M., Malamut B., Bachevalier J., Memories and habits: two neuronal system. In:
Lynch G., McGough J.L., Weinberger N.M. (Eds.): Neurobiology of Learning and
Memory. Guilford Press, New York, 1984.
Musatti C., Trattato di psicoanalisi. Boringhieri, Torino, 1949.
Mutscher D., VII Int. Kongr. Psyehother., Wiesbaden, 1967.
Nemiah J.C.: Dissociative amnesia: a clinical and theoretical reconsideration. In:
Kihlstrom J.F., Evans E.F. (Eds.): Functional disorders of memory; Erlbaum, Hillsdale
NJ, 1979.
Norman D.A., Shallice T., Attention to action: willed and automatic control of
behavior. In: Davidson R.J., Schuarts G.E., Shapiro D. (Ed.): Consciousness and Self-
Regulation. Advances in Research and Theory. Plenum Press, New York, 1986.
Oakhill J.V., Yuill N., Parkin A.J., Memory and inference in skilled and less-skilled
comprehenders. In: Gruneberg M.M., Morris P.E., Sykes R.N. (Eds.): Pratical aspects of
memory: current research and issues.Vol. 2. Clinical and Educational
Implications. Wiley, Chichester, 1988.
O'Keefe J., Nadel L., Maps in the brain. New Sci., 1974.
Pearson R.C.A., Sofroniew M., et Al, Persistence of cholinergic neurons in the basal
nucleus in a brain senile dementia of the Alzheimer s type demonstrated by
immunohistochemical staining for cholin acetyltransferase. Brain Research, 289, 1983.
Pert C. B., Snyder S. H., Opiate receptor - Demonstration in nervous tissue. Science,
1973.
Phillips A.G., Carr G.D., Cognition and the basal ganglia. A possible substrate for
procedural knowledge. Can J. Neurol, 14, 1987.
Pribram K. H., The neurophysiology of remembering. Sci. Am., gennaio 1969.
Putnam F.W., Dissociative phenomena. American Psychiatric Press Review of
Psychiatry, 10, 1991.
Rapaport D., Emotions and memory. Williams & Wilkins, Baltimore, 1942.
Ravizza L., memoria. In G. Cassano (a cura di) Trattato Italiano di Psichiatria, Masson,
Milano, 1993.
Ravizza L., Torta R. (Eds.), La Memoria, Le Memorie. Dalla memoria cellulare alla
memoria sociale. Cortina Ed., Torino, 1989.
Reed G., The psychology of anomalous experience. A cognitive approach. Hutchinson
University Library, London, 1972.
Remondes M., Schuman E.M., Role far a cortical input to hippocampal area CAI in the
consolidation of a long-term memory. Nature, 431, 2004.
Robustelli F., La memoria. in Nuove questioni di psicologia, La Scuola, Brescia, 1972.
Roncato S., Apprendimento e memoria. il Mulino, Bologna, 1982.
Rosenfield L, Linvenzione della memoria. Rizzoli, Milano, 1989.
Rosenzweig M. R, Bennet E. L (a cura di), Neural mechanism of learning and
memory. MIT Press, Cambridge, 1976.
Roy John E., Mechanisms of memory. Academic Press, New York, 1967.
Salomone J.D., Behavioural functions of nucleus basalis magnocellularis and its
relationship to dementia. Trends Neurosciences, 9, 1986.
Schacter D.L., Kihlstrom J.F., Functional amnesia. In: Boller F., Graffman J.
(Eds.): Handbook of neuropsychology. Vol. III. Elsevier Science, New York, 1980.
Schaefer H., Blohmkm. E, Sozialmedizin. Stuttgart, 1972.
Schnabl H., Zur Funktion des Gerachtnisses in Kommunikationsprozessen. Naturw.
Rdsch., 1972.
Schwartz J., Begley S., The Mind and the Brain: Neuroplasticity and the Power of Mental
Force.Regan Books, New York, 2002.
Scoville W.B., Milner B., Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. J.
Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 20, 1957.
Semon R, Die Mneme als erhaltendes Prinzip im Wechsel des organischen
Geschehens. Engelmann, Leipzig, 1908.
Shallice T., Warrington E.K., Independent functioning of verbal memory stores: a
neuropsychological study. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 22, 1970.
Shallice T., Specific impairments of planning. Philosophical Transactions of the royal
Society, London, 1982.
Sigala S., Cinelli A. et Al., Sistemi dopaminergici e memoria: aspetti neurochimici e
farmacologici.In: Ravizza L., Torta R. (Eds.): La memoria, le memorie. Dalla memoria
cellulare alla memoria sociale. Cortina, Torino, 1992.
Silva A.J., Stevens C.F. et al., Deficient Hippocampal longterm potentiation in -
calcium- calmodulin kinase II mutant mice. Science, 257, 1992.
Spinnler H. B., Sterzi A., Vallar G., Le amnesie. Angeli, Milano, 1977.
Squire L., Schacter D., (Eds.), Neuropsychology of Memory. 3rd ed., The Guilford Press,
New York, 2002.
Squire L.R., Shimamura A.P., Learning and Memory. In: Cavenar J.O., Michels R.
(Eds.): Psychiatry.J.B. Lippincott Co., Philadelphia, Vol. 3, 1987.
Squire L.R., Biological foundation of accuracy and inaccurancy in memory. In: Schachter
D.L. (Ed.):Memory Distortion. Harvard University Press, Cambridge Mass., 1997.
Squire L.R., Declarative and nondeclarative memory: multiple brain systems supporting
learning memory. In: Schachter DL and Tulving (Eds.): Memory Systems. MIT Press,
Cambridge Mass., 1994.
Squire L.R., Mechanism of memory. Science, 232, 1986.
Squire L.R., Memory and Brain. Oxford University Press, Oxford, 1987.
Tanzi E., I fatti e le induzioni nellodierna istologia del sistema nervoso. Rivista
Sperimentale di Freniatria, 19, 1983.
Tarpy R M., Mayer R. E., Foundations of learning and memory. Scott, Foresman
Glenview, 1978.
Tarpy R.M., Basic principles of learning. Scott, Foresman, Ienview III., 1975.
Teuber H. L., The Frontal Lobes and their Function. Proc. of the 25th Internat. Congr.
physiol. Sci., Muenchen, 1971.
Teyler T. J. (a cura di), Altered states of Awareness III, External control (Marihuana,
Hallucinogenic drugs, Experiments with gogles, The split brain of man, The physiology
of meditation). Sci. Am. readings, San Francisco, 1972.
Thompson R.F., Neurobiology of learning and memory. Science, 1986.
Thorpe W., Learning and instinct in animals. Harvard University Press, Cambridge,
Mass. 1956.
Tulving E., Elements of Episodic Memory. Oxford University Press, New York, 1983.
Tulving E., Schacter D.L., Priming and human memory system. Science, 1990.
Tulving E., Thomson D.M., Encoding specificity and retrieval processes in episodic
memory.Psychological Review, 80, 1973.
Tulving E., How many memory systems are there? American Psychologist, 40, 1985.
Tulving E., Subjective organization and effects of repetition in multi trial free recall
learning. Journal of Verbal Learning and Verbal Behavior, 5, 1966.
Vester F., Das Kybernetische Zeitalter. Frankfurt, 1974.
Vester F., Das herlebensprogramm. Muenchen, 1972.
Vester F., Die Theorie der Repressoren - und spezielle Aspekte, die sich fiir den Artz
daraus ergeben. Die Kapsel, 1967.
Vester F., Il pensiero, lapprendimento e la memoria. ed. Giunti, Firenze, 1987.
Vester. F., Hormone und die Umwelt des Menschen. Die Kapsel, 1973.
Viale R. (a cura di), Mente umana, mente artificiale. Feltrinelli, Milano, 1989.
Von Euler U. S., Synthese, Speicherung und Freisetzung des adrenergischen
Neurotransmitters. Klin.Wsehr., 1971.
Whitty C. W. M., Zangwill O. L (a cura di), Amnesia: clinical, psychological and
medicolegal aspects.Butterworth, London, 1977.
Wickelgren I., Neuroscience. Long-term memory: a positive tale for a prion?.
Science, 303, 2004.
Wilkie F., Eisdorfen C., Intelligence and blood pressure in the aged. Science, 1971.
Wise S.P., The role of the basal ganglia in procedural memory. Sem in Neurosi, 8,1996.
Zazzetta S., Un ambiente che cura. www.dica33.it
Zippel H. P., Sind Erinnerungen Molekiile. Bild d. Wiss., 1974.