Anda di halaman 1dari 13

Fakultas Kedokteran Ukrida

Alamat: Jl. Terusan arjuna/6


Email: acies_uchih@hotmail.com
Alzheimer
Barnabas I Wayan Tirta
Fakultas Kedokteran Ukrida


Pendahuluan
Aging atau penuaan merupakan kondisi yang pasti dialami oleh setiap orang. Semakin lanjut usia
seseorang maka sistem organ yang ada ditubuhnya mengalami degenerasi atau kemunduran fungsi.
Hal inilah yang menyebabkan orang tua atau lansia sering mengalami penyakit-penyakit seperti
hipertensi, DM, dimensia, dll. Penyakit-penyakit tersebut kebanyakan disebabkan karena kemunduran
fungsi organ.
1

Demensia dapat didefinisikan sebagai kelemahan menyeluruh yang didapat dari intelektual,
logika dan personality tanpa adanya gangguan kesadarannya. Penyakit ini merupkana salah satu
penyakit yang sering menimpa lansia. Umumnya muncul setelah usia 65 th. Perlu dibedakan antara
dementia dan delirium. Delirium merupakan keadaan confusion (kebingungan), biasanya timbul
mendadak, ditandai dengan gangguan memori dan orientasi (sering dengan konfabulasi) dan biasanya
disertai gerakan abnormal, halusinasi, ilusi dan perubahan afek. Untuk membedakan dari demensia,
pada delirium terdapat penurunan tingkat kesadaran selain dapat pula hyperalert. Delirium biasanya
berfluktuasi intensitasnya dan dapat menjadi demensia bila kelainan yang mendasari tidak teratasi.
2

Penyebab dementia terdapat berbagai faktor, berikut akan dibahas lebih jauhmengenai demensia.
Anamnesis
Dalam melakukan anamnesis pada pasien demensia-alzheimer, kita harus pula melakukan
anamnesis pada pihak keluarga atau orang terdekat pasien yang mengetahui dengan baik mengenai
kondisi pasien (alloanamnesis). Hal ini dikarenakan pada pasien demensia-alzheimer, pasien
mengalami penurunan fungsi kognitif dan juga memorinya terganggu.
Dalam anamnesis selain menanyakan keluhan-keluhan yang dialami, perlu diingat pula untuk
menanyakan faktor resiko (seperti hipertensi, diabetes mellitus, strok, riwayat keluarga, dan lain-lain)
berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif yang lebih cepat pada sebagian orang usia lanjut.
Lamanya onset penyakit dan symptom adalah suatu hal yang penting untuk ditanyakan.
Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat: Jl. Terusan arjuna/6
Email: acies_uchih@hotmail.com

Pemeriksaan
a. Fisik dan neurologis
Pemeriksaan fisis dan neurologis pada pasien dengan demensia dilakukan untuk mencari
keterlibatan sistem saraf dan penyakit sistemik yang mungkin dapat dihubungkan dengan
gangguan kognitifnya.
b. Kognitif dan neuropsikiatrik
Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi penurunan fungsi kognitif
adalah the mini mental status examination (MMSE), yang dapat pula digunakan untuk
memantau perjalanan penyakit. MMSE merupakan pemeriksaan yang mudah dan cepat
dikerjakan, berupa 30 point-test terhadap fungsi kognitif dan berisikan pula uji orientasi,
memori kerja dan memori episodik, komprehensi bahasa, menyebutkan kata, dan mengulang
kata.
c. Penunjang
Tes laboratorium pada pasien demensia tidak dilakukan dengan serta merta pada semua kasus.
Penyebab yang rebversibel dan dapat diatasi seharusnya tidak boleh terlewat. Pemeriksaan
fungsi tiroid, kadar vitamin B12, darah lengkap, elektrolit, dan VDRL direkomendasikan untk
diperiksa secara rutin. Pemeriksaan tambahan yang perlu dipertimbangkan adalah pungsi
lumbal, fungsi hati, fungsi ginjal, pemeriksaan toksin di urin/darah, dan apolipoprotein E.
Pemeriksaan penjunga yang juga direkomendasikan adalah CT/MRI kepala. Pemeriksaan ini
dapat mengidentifikasi tumor primer atau sekunder, lokasi area infark, hematoma subdural,
dan memperkirakan adanya hidrosefalus bertekanan-normal atau penyakit white matter yang
luas. MRI dan CT juga dapat mendukung diagnosis penyakit Alzheimer, terutama bila
terdapat atrofi hipokampus selain adanya atrofi kortikal yang difus.
2


Diagnosis
Working diagnosis : demensia Alzheimer
Untuk diagnosis klinis penyakit Alzheimer harus dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisis
yang teliti, serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang tepat.
Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat: Jl. Terusan arjuna/6
Email: acies_uchih@hotmail.com

















Diagnosis deferential :
Huntington desease
Merupakan penyakit herediter yang jarang terjadi, dinamakan sesuai nama seorang dokter
amerika (George Huntington) yang pertama kali menulis penyakit ini pada tahun 1872.
Penyakit ini terjadi akibat degenerasi neuron yang terpogram secara genetic di daerah ganglia
basalis. Persamaan penyakit ini dengan demensia-alzheimer adalah penyakit ini menyerang
korteks mengakibatkan gangguan pada pikiran, persepsi dan juga memori.
Sedangkan perbedaan penyakit ini dengan demensia adalah gejala yang dialami. Pada pasien
ini mempunyai gerakan-gerakan involunter seperti memuntir, memutar, tidak terkontrol, pada
beberapa penderita mengalami rigiditas berat.
3

Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat: Jl. Terusan arjuna/6
Email: acies_uchih@hotmail.com
Parkinsonisme
Suatu sindrom yang ditandai dengan tremor ritmis, bradikinesia, kekakuan otot dan hilangnya
refleks tubuh. terjadi akibat defek pada jalur dopaminergik (penghasil dopamine) yang
mengubungkan substansia nigra dengan korpus striatum (nucleus kaudatus dan lentikularis).
Perbedaan penyakit ini dengan demensia-alzheimer adalah pada penyakit ini tidak didapatkan
ciri-ciri khas penyakit Alzheimer seperti didapatkan kemampuan pasien dalam mengingat.
Pada penyakit Alzheimer tidak didapatkan rigiditas seperti pada penyakit ini . rigiditas adalah
terjadinya ressistensi yag relatif konstan terhadap regangan otot.

Disfasia
Merupakan gangguan pemahaman atau pembentukan bahasa. Terdapat dua jenis disfasia
Disfasia broca terjadi akibat kerusakan area broka di lobus frontalis. Penderita
mengalami kesulitan dalam mengekspresikan kata-kata walaupun dia memahami
bahasa.
Disfasia wernicke terjadi akibat kerusakan area wernicke di lobus temporalis.
Kebalikan dari disfasia broca, penderita tidak dapat memahami kata-kata tetapi dapat
berkata-kata dengan baik.
Persamaan disfasia dengan demensia-alzheimer adalah penyakit ini juga menyerang bagian
frontal dan temporal yang juga terjadi pada beberapa pasien demensia. Yang membedakan
penyakit ini dengan demensia adalah pada penyakit ini, khusus mempengaruhi bagian otak
yang mengatur kemampuan berbahasa tidak pada bagian memori.
4


Etiologi
Meskipun penyebab demensia belum diketahui sejumlah faktor saat ini berhasil diidentifikasi yang
tampaknya berperan besar dalam timbulnya penyakit ini.

Faktor genetic

Berperan dalam timbulnya demensia pada beberapa kasus, seperti dibuktikan oleh adanya kasus
familial. Penelitian terhadap kasus familial telah memberikan pemahaman signifikan tentang
pathogenesis demensia familial dan, mungkin, sporadic. Mutasi di paling sedikit empat lokus
genetic dilaporkan berkaitan secara eksklusif dengan demensia familial. Berdasarkan keterkaitan
antara trisomi 21 dan kelainan mirip demensia di otak yag sudah lama diketahui, mungkin tidaklah
Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat: Jl. Terusan arjuna/6
Email: acies_uchih@hotmail.com
mengherankan bahwa mutasi petama yang berhasil diidentifikasi adalah suatu lokus di kromosom
21 yang sekarang diketahui mengkode sebuah protein yang dikenal sebagai protein precursor
amiloid (APP). Seeprti akan dibahas di bagian selanjutnya, APP merupakan sumber endapan
amiloid yang ditemukan di berbagai tempat dalam otak pasien yang menderita AD. Mutasi di dua
gen lain, yang disebut presenilin 1 dan presenilin 2, yang masing-masing terletak di kromosom 14
dan 1, tampaknya lebih berperan apda AD familial, terutama kasus dengan onset dini. Sebaliknya,
mutasi di gen presenilin pernah dilaporkan berkaitan dengan peningkatan pembentukan amiloid di
SSP dan juga mungkin berperan pada lenyapnya neuron melalui apoptosis.
Pengendapan suatu bentuk amiloid
Pengendapan suatu bentuk amiloid yang berasal dari penguraian APP, merupakan gambaran yang
konsisten pada demensia. Produk penguraian tersebut, yang dikenal sebagai -amiloid , adalah
komponen utama plak senilis yang ditemukan dalam otak pasien demensia dan biasanya juga
terdapat di dalam dinding pembuluh darah otak.























Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat: Jl. Terusan arjuna/6
Email: acies_uchih@hotmail.com

Hiperfosforilasi protein tau
Merupakan keeping lain teka-teki demensia. Tau adalah suatu protein intrasel yang terlibat dalam
pembentukan mikrotubulus intraakson. Selain pengendapan amioid, kelainan sitoskeleton
meruapkan gambaran yang selalu ditemukan pada demensia. Banyak kelainan structural ini yang
berkaitandengna penimbunan bentuk hiperfosforilasi tau, yang keberadaanya mungkin
mengganggu pemeliharaan mikrotubulus normal. Kelaiann ini tidak terbatas pada penyakit
demensia saja, tetapi juga ditemukan pada beragam gangguan neurodegenerative lainnya.
Ekspresi alel spesifika apoprotein E (apoE)
Dapat dibuktikan pada demensia sporadic dan familial. Studi retrospektif dan prospektif telah
membuktikan bahwa alel 4 apoE, apda khususnya, diekspresikan dengan frekuensi tinggi pada
pasien dengna demensia onset lambat. Diperkirakan apoE mungkin berperan dalam penyaluran
atau pengolahan molekul APP. apoE yang mengandung alel 4dilaporkan mengikat -amiloid
lebih baik daripada bentuk lain apoE, dan oleh karena itu, bentuk ini mungkin ikut mengingkatkan
pembentukan fibril amiloid. Meskipun telah jelas bahwa keberadaan alel 4 berkaitan dengan
peningkatan risiko demensia, juga perlu dicatat bahwa cukup banyak pasien dengna demensia yang
tidak mengekspresikan alel 4 apoE. Selain itu, 4 diekspresikan pada beberapa orang berusia
lanjut yang tidak mengidap demensia. Bersama-sama, pengamatan ini mengisyaratkan bahwa
walaupun bentuk 4 apoE mungkin berperan dalam demensia, keberadaanya saja kurang cukup
atau esensial untuk timbulnya demensia.
3
Selain beberapa faktor diatas, dapat pula diakibatkan karena penyakit hipertensi yang kronis.

Epidemiologi
Insidensi demensia menigkat secara bermakna seiring meningkatnya usia. Setelah usia 65
tahun, prevalensi demensia meningkat dua kali lipat setiap pertambahan usia 5 tahun. Secara
keseluruhan prevalensi demensia pada populasi berusia lebih dari 60 tahun adalah 5,6%. Penyebab
tersering demensia di Amerika Serikat dan Eropa adalah penyakit Alzheimer, sedangkan di Asia
diperkirakan demensia vascular merupakan penyebab tersering demensia. Tipe demensia lain yang
lebih jarang adalah demensia tipe Lewy body, demensia fronto-temporal (FTD), dan demensia pada
penyakit Parkinson.
Proporsi perempuan yang mengalami penyakti Alzheimer lebih tinggi dibandingkan laku-laki
(sekitar 2/3 pasien adalah perempuan), hal ini disebabkan perempuan memiliki harapan hidup lebih
baik dan bukan karena perempuan lebih mudah menderita penyakit ini. Tingkat pendidikan yang
rendah juga disebutkan berhubungan dengan risiko terjadinya penyakit Alzheimer. Faktor-faktor
risiko lain yang dari berbagai penelitian diketahui berhubungan dengan penyakit alzheimier adalah
Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat: Jl. Terusan arjuna/6
Email: acies_uchih@hotmail.com
hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, serta berbagai faktor risiko timbulnya aterosklerosis dan
gangguan sirkulasi pembuluh darah otak.
2


Patofisiologi
Secara makroskopik, perubahan otak pada demensia melibatkan kerusakan berat neuron korteks
dan hipokampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik,
terdapat perubahan mirfologis (structural) dan biokimia pada neuron-neuron. Perubahan morfologis
berdiri dari dua cirri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenerasi soma dan atau
akson dan dendrite neuron. Satu tanda lesi pada demensia adalah kekusutan neurofibrilaris, yaitu
struktur intraselular yang berisi serat kusut, melintir, yang sebagian besar terdiri dari protein yang
disebut tau. Dalam sistem saraf pusat (SSP), protein tau sebagian besar telah dipelajari sebagai
penghambatpembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus, dan merupakan
komponen penting dari sitoskeleton (kerangka penyangga interna)sel neuronal. Di dalam neuron-
neuron, mikrotubulus membentuk struktur yang membawa zat-zat makanan dan molekul lain dari
badan sel menuju ujung akson, sehingga terbentuk jembatan penghubung dengan neuron lain. Pada
neuron seseorang yang terserang demensia, terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia
menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama-
sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filamen heliks ganda yang sekelilingnya masing-masing
terluka. Dengan interselular adalah yang pertama kali tidak berfungsi, dan akhirnya diikuti oleh
kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan rusaknya neuron berkembang bersamaan dengan
berkembangnya demensia.
Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid yang terbentuk dalam cairan
jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. Dalam keadaan normal, beta-amiloid melekat
pada membrane neuronal dan berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. Protein prekursor
amiloid terbagi menjadi fragmen-fragmen oleh protease, dan salah satu fragmennya adalah A-beta
lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang dapat terlarut. Gumpaaln tersebut akhirnya
tercampur dengan bagian dari neuron dan sel-sel glia (khususnya microglia dan astrosit). Setelah
beberapa waktu, campuran A-beta membeku menjadi fibril-fibril yang membentuk plak yang matang,
padat, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Selain itu, A-beta mengganggu
hubungan interseluler dan menurunkan respons pembuluh darah sehingga menyebabkan makin
rentanya neuron-neuron terhadap stressor (misal, iskemia). Adanya microglia dalam plak
menunjukkan bahwa peradangan yang masih berjalan terlibat dalam menyebabkan kerusakan
neuronal. Kemungkinan lain adalah bahwa A-beta menghasilkan radikal bebas (suatu tipe molekul
yang mudah bereaksi dengan molekul lain, menimbulkan perubahan kimia beracun yang merusak sel-
Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat: Jl. Terusan arjuna/6
Email: acies_uchih@hotmail.com
sel lain). Walaupun kekusutan dan plak tidak khas pada demensia, distribusinya menyebar dan
melimpah dalam otak yang merupakan ciri khas dari demensia.
Selain itu perubahan biokimia yang terjadi pada korteks serebral dapat dijadikan salah satu
penyebab. Seperti diketahui di korteks serebral manusia terdapat berbagai akson kolinergik yang
melepaskan neurotransmitter sebagai kunci dalam fungsi kognitif. Pada penderita terjadi perubahan
degeneratif pada neuron kolinergik.
3

Sedangkan hipertensi yang kronis dapat mengakibatkan penyakit demensia-alzheimer dikarenakan


Hipertensi kronis menyebabkan penyempitan dan sklerosis arteri kecil di daerah subkortikal, yang
mengakibatkan hipoperfusi, kehilangan autoregulasi, penurunan sawar otak, dan pada akhirnya
terjadi proses demyelinisasi white matter subkortikal, mikroinfark dan penurunan kognitif.



Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan pada seorang pasien dengna demensia adalah mengobati penyebab
demensia yang dapat dikoreksi dan mnyediakan situasi yang nyaman dan mendukung bagi pasien dan
perawat. Menghentikan obat-obat yang bersifat sedative dan memengaruhi fungsi kognitif banyak
memberikan manfaat. Agitasi, halusinasi, delusi dan kebingungan seringkali sulit ditatalaksana dan
sering menjadi alasan utama memasukkan seorang usia lanjut dengan demensia ke panti wedha atau
rumah rawat usia lanjut. Sebelum memberikan obat untuk berbagai gangguan parilaku tersebut, harus
disingkirkan faktor lingkungan atau metabolic yang mungkin dapat dikoreksi atau dimodifikasi. Obat-
obatan yang dapat digunakan untuk meredam agitasi dan insomnia tanpa memperberat demensia di
antaranya haloperidol dosis rendah (0,5 sampai 2mg), trazodone, buspiron, atau propranolol.beberapa
penelitian membandingkan terapi obat dengan intervensi perilaku menunjukkan kedua pendekatan
tersebut sama efektifnya. Walaupun demikian, karena terkadang terapi perilaku yang dilakukan secara
benar dan dilakukan setiap hari dengan intensif sulit dilakukan, maka pilihan terapi medikamentosa
lebih disukai.
Medika mentosa
Penyakit Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi
efektivitasnya. Selain mengatasi gejala perubahan tingkah laku dan membangun rapport
dengan pasien, anggota keluarga dan perawat, saat ini focus pengobatan fungsi kognitif
adalah pada defisisit sistem kolinergik. Selain itu beberapa penelitian klinis juga mencoba
mengarah pada terapi lain yang disesuaikan dengan patofisiologi timbulnya demensia yang
melibatkan berbatgai mekanisme.

Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat: Jl. Terusan arjuna/6
Email: acies_uchih@hotmail.com
1) Kolinesterasi inhibitor
Tacrine (tetrahydroaminoacridine), donepezil, rivastigmin, dan galantamin adlah
kolinsetrase inhibitor yang telah disetujui oleh FDA untuk pengobatan penyakit Alzheimer.
Efek farmakologik obat-obatan ini adalah dengan menghambat enzim kolinesterase, dengan
hasil meningkatnya kadar asetilkolin di jaringan otak. Dari keempat obat teresbut, tacrine
saat ini jarang digunakan karena efek sampingnya ke organ hati (hepatotoksik).
Bila akan mengganti satu kolinesterase inhibitor dengan yang lainnya maka dianjurkan
untuk menghentikan sementara pemerian obat selama 3-4 minggu. Penggunaan bersama-
sama lebih dari satu kolinesterase inhibitor pada saat yang bersamaan belum pernah diteliti
dan tidak dianjurkan. Kolinesterase inhibitor umumnya digunakan bersama-sama dengan
memantin dan vitamin E

2) Antioksidan
Antioksidan ayng telah diteliti dan memberikan hasil yang cukup baik adalah alfa tokoferol
(vitamin E). pemberian vitamin E pada satu penelitian dapat memperlambat progeresi
penyakit Alzheimer menjadi lebih berat. Vitamin E telah banyak digunakan sebagai terapi
tambahan pada pasein dengan penyakit Alzheimer dan demensia tipe lain karena harganya
murah dan dianggap aman. Dengna mempertimbangkan stress oksidatif sebagai salah satu
dasar proses menua yang terlibat pada patofisiologi penyakit Alzheimer. Efek vitamin E
apda pasien demensia maupun gangguan kognitif lainnya tampaknya hanya bermanfaat bila
dikombinasi dengan kolinesterase inhibitor.


3) Memantin
Obat yang saat ini juga telah disetujui oleh FDA sebagai terapi pada demensia sedang dan
berat adalah memantin, suatu antagonis N-metil-p-aspartat. Efek terapinya diduga adalah
melalui pengaruhnya pada glutaminergic excitotoxicity dan fungsi neuron di hipokampus.
Suatu ujiklinis tersamar ganda yang menggunakan memantin pada pasien dengan penyakit
azheimer stadium sedang dan berat menunjukkan kelebihan memantin dibandingkan
placebo dalam perbaikan status fungsio9nal, namun tidak ada perbedaan dalam hal
penurunan status fungsi kognitif. Bila memantin ditambahkan pada pasien Alzheimer yang
telah mendapatkan kolinsterase inhibitor dosis tetap, didapatkan perbaikan fungsi kognitif,
berkurangnya penurunan status fungsional, dan berkurangnya gejala perubahan baru bila
dibandingkan penambahan plasebo.


Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat: Jl. Terusan arjuna/6
Email: acies_uchih@hotmail.com
4) Pada skenario terdapat pula riwayat penyakit hipertensi kronis, maka pada penata laksanaan
medika mentosa ditambahkan obat-obat untuk hipertensi. Pada penyakit hipertensi pada
lansia, obat-obat yang digunakan hampir sama dengan pengobatan untuk hipertensi pada
umumnya, yaitu obat-obat diuretic, penghambat beta, ACEI (ACE inhibitor) gan antagonis
kalsium menghasilkan penurunan morbiditas dan mortalitas yang sama.

Non-medika mentosa
Pada langkah penata laksanaan bagian ini, perlu diperhatikan upaya-upaya mempertahankan
kondisi fisis atau kesehatan pasien. Pada stadium awal penyakit, seorang dokter harus
mengusahakan berbagai akivitas dalam rangkan mempertahankan status kesehatan pasien,
seperti melakuan latihan (olahraga), mengendalikan hipertensi dan berbagai penyakit lain,
imunisasi terhadap penumokok dan imfluenza, memeprhatikan hygiene mulut dan gigi, serta
mengupayakan kaca mata dan alat bantu dengar bila terdapat gangguan penglihatan atau
pendengaran. Pada fase lanjut demensia, perlu diperhatikan untuk memenuhi kebutuhan dasar
pasien seperti nutrisi, hidrasi, mobilisasi dan perawatan kulit untuk mencegah ulkus
dekubitus.
2

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa terapi tertawa dapat mengurangi dampak dari
demensia. Dengan lebih sering tertawa secara didapatkan 3 keuntungan yaitu meningkatkan
sistem imun tubuh, meningkatkan toleransi terhadap rasa sakit dan respon endokrin. Tentu
saja pada demensia ini, keuntungan-keuntungan ini dapat mencegah terjadinya komplikasi
lebih lanjut. Namun untuk mengobati demensia atau akibat demensia itu sendiri keuntungan
yang diharapkan bukan salah satu dari 3 keuntungan di atas. Dengan tertawa, diharapkan
pasien mendapatkan emosi yang positif sehingga dapat mempengaruhi mekanisme otaknya.
Namun tantangan bagi terapi ini adalah menciptakan kondisi agar pasien dapat tertawa atau
tersenyum. Pasien dengan penyakit demensia tidak lagi dapat mengenali suasana lingkungan
sekitar dengan baik lagi dikarenakan menurunnya fungsi kognitif yang diderita. Oleh sebab
itu percuma saja apabila kita menciptakan suasana yang lucu untuk membuat pasien tertawa.
Tawa atau senyum pasien dapat timbul apabila segala kebutuhan dasarnya dapat terpenuhi
dengan baik. Seperti makan, berkemih, BAB.
5


Sedangkan bagi hipertensi yang terdapat pada orang tua langkah mengatasinya dengan
mengurangi makanan-makanan yang rawan hipertensi seperti makanan yang mengandung
garam tinggi. Pengurangan kadar garam pada makanan terbukti dapat mengurangi hipertensi
pasien.


Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat: Jl. Terusan arjuna/6
Email: acies_uchih@hotmail.com
Komplikasi
Komplikasi yang akan muncul seperti pneumonia dan infeksi saluran napas bagian atas, septicemia,
ulkus dekubitus, fraktur, dan berbagai masalah nutrisi.
2
Pencegahan
Pencegahan penyakit demensia Alzheimer dapat dilakukan dengan :
Sering melakukan kegiatan yang melibatkan kemampuan kognitif.
Penyakit demensia-alzheimer menyerang bagian otak yang mengatur fungsi kognitif. Dengan
lebih sering melakukan kegiatan yang melibatkan kemampuan kognitif, akan semakin
mengurangi risiko terjadinya degenerasi bagian ini.
Mengurangi risiko terjadinya penyakit hipertensi
Seperti disebutkan diatas hipertensi yang kronis dapat menjadi salah satu pemicu terjadi
penyakit ini. Pada lansia (berumur 65 th ke atas) rentan mendapatkan penyakit ini. Pencgehan
selagi muda dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi di usia tua. Dapat dilakukan
dengan membiasakan diri melakukan pola hidup sehat, check-up rutin.
Melakukan olah raga ringan sebagai salah satu pola hidup sehat.
Hal ini dimaksudkan untuk membuat metabolisme tubuh dapat berjalan dengan semestinya
dan mengurangi hambatan-hambatan metabolisme tubuh.
Membiasakan diri untuk melakukan kegiatan sosial
Dimaksudkan agar seseorang yang sudah menginjak usia lanjut tidak tertutup dan dapat
berinteraksi dengan orang lain. Sehingga risiko terjadinya penyakit demensia dapat dikurangi

Prognosis
Penyakit Alzheimer adalah progresif tanpa kecuali. Studi-studi yang berbeda telah
menyatakan bahwa penyakit Alzheimer berlanjut diatas dua sampai 25 tahun dengan kebanyakan
pasien-pasien pada cakupan delapan sampai 15 tahun. Meskipun demikian, menentukan kapan
penyakit Alzheimer mulai, terutama pada peninjauan kembali, dapat menjadi sangat menyulitkan.
Pasien-pasien biasanya tidak meninggal secara langsung dari penyakit Alzheimer. Mereka meninggal
karena mereka mempunyai kesulitan menelan atau berjalan dan perubahan-perubahan ini membuat
infeksi-infeksi yang berlimpahan, seperti pneumonia, jauh lebih mungkin.
6


Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat: Jl. Terusan arjuna/6
Email: acies_uchih@hotmail.com
Kesimpulan
Dementia-alzheimer merupakan penyakit degenerative yang umumnya menyerang lansia. Penyakit ini
dapat diakibatkan berbagai faktor, seperti terbentuknya plak senilis yang dapat mengganggu perfusi
otak, kelainan kromosom,kelainan biokimia pada otak, dll. Gejala yang umum adalah didapatkannya
penurunan fungsi kognitif dan kesulitan dalam mengingat. Pasien ditata laksana dengan obat-obatan
dan latihan-latihan yang dapat meningkatkan fungsi kognitif pada umumnya. Diperlukan perawatan
yang intensif terhadap pasien mengingat pasien sering kali kesulitan dalam memenuhi kebutuhan
dasar (seperti makan) seorang diri. Penyembuhan pasien dengan penyakit ini memakan waktu yang
cukup lama.

















Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat: Jl. Terusan arjuna/6
Email: acies_uchih@hotmail.com
Daftar pustaka

1. Underwood J.C.E. Patologi umum dan sistemik. Edisi ke-2.jakarta : penerbit buku
kedokteran EGC;2000.
2. Sjaifoellah N. Buku Ajar IPD.Jilid 1.Edisi ketiga. Jakarta: FKUI;2006.
3. Price Anderson Sylvia,Wilson McCarty Lorraine. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit. Edisi ke-6. Jakarta : penerbit buku kedokteran EGC;2006.
4. Corwin Elisabeth J. buku saku patofisiologi. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC;2001.
5. Takeda masatoshi, Ryota Hashimoto, Kudo Takahashi,Okochi Masayaku,Shinji
Tagami,Morihara Takahashi, et al. laughter and humor as complementary and alternative
medicines for dementia patiens. BMC complementary & alternative medicine;2010.
6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5.
Jakarta: Internal Publishing;2009.