Anda di halaman 1dari 17

1

Bab I
Pendahuluan


Tumor adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus
menerus, tidak terbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan disekitarnya serta tidak berguna bagi
tubuh (Kusuma, 2001). Tumor abdomen merupakan massa yang padat dengan ketebalan yang
berbeda-beda, yang disebabkan oleh sel tubuh yang mengalami transformasi dan tumbuh secara
autonom lepas dari kendali pertumbuhan sel normal, sehingga sel tersebut berbeda dari sel
normal dalam bentuk dan strukturnya. Secara patologi, kelainan ini dapat meluas ke
retroperitonium, dapat terjadi obstruksi ureter atau vena kava inferior. Massa jaringan fibrosis
mengelilingi dan menentukan struktur yang di bungkusnya tetapi tidak menginvasinya.
Tumor merupakan penyakit kedua setelah penyakit kardiovaskuler yang menyebabkan
kematian utama di Amerika Serikat. Lebih dari 496.000 orang Amerika meninggal akibat proses
maligna, setiap tahunnya. Berdasarkan frekuensinya, penyebab kematian akibat tumor di
Amerika Serikat meliputi kanker paru, prostate, dan area kolorektal pada pria serta pada tumor
paru, payudara, dan area kolorektal pada wanita (Smelstzer, 2001). Setiap tahunnya 100 kasus
baru terjadi diantara 100.000 penduduk.
Tumor merupakan penyakit dengan penyebab multifactor yang terbentuk dalam jangka
waktu yang lama dan mengalami keparahan melalui stadium yang berbeda-beda. Faktor nutrisi
merupakan salah satu aspek yang sangat penting, yang kompleks dan sangat dikaitkan dengan
proses patologis tumor. Secara umum total asupan berbagai lemak (yaitu tipe yang berbeda-beda
dari makanan yang berlemak) bisa dihubungkan dengan peningkatan insiden beberapa tumor
misalnya kanker payudara, colon, prostat, ovarium, endometrium dan pankreas (Weishburger,
2002). Faktor gaya hidup antara lain merokok, diet, konsumsi alkohol, reproduksi (hamil,
menyusui, umur pertama menstruasi, menopause), obesitas dan kurangnya aktivitas fisik diduga
juga sebagai kontributor utama pertumbuhan tumor (Key, 2004).
Peningkatan kasus tumor berhubungan dengan perubahan demografi, sosial ekonomi, dan
psychososial. Sedangkan insidensinya meningkat di negara berkembang dan akan meningkat di
daerah perkotaan dibandingkan daerah pedesaan (Depkes Sulses, 2005).



2

Bab II
Tinjauan Pustaka

Definisi
Tumor maligna (kanker) adalah benjolan yang disebabkan oleh pertumbuhan sel yang
abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus, tidak terbatas, tidak
terkoordinasi dengan jaringan disekitarnya serta tidak berguna bagi tubuh (Kusuma, 2001). Sel
tubuh yang normal juga tumbuh, membelah diri dan pada saat tertentu mereka akan mati. Akan
tetapi pada sel kanker, mereka terus tumbuh, memperbanyak diri dan berusaha menghindari
kematiannya (apoptsis), dan lebih buruknya lagi kecepatan pertumbuhan sel kanker jauh
melebihi sel-sel yang normal (Ahmad, 2011).
Secara garis besar kanker dibagi menjadi dua kelompok, yaitu kanker jinak dan kanker
ganas. Kanker jinak (benigna) memiliki kecenderungan untuk tumbuh lebih lambat dari kanker
ganas dan mereka tidak menyebar keorgan lain didalam tubuh. Sedangkan kanker ganas
(maligna) memiliki pertumbuhan sel yang sangat cepat, dapat menginvasi serta menghancurkan
jaringan disekitarnya dan pada fase tertentu akan menyebar ke organ-organ lain didalam tubuh
(Ahmad, 2011).
Tumor abdomen merupakan massa yang padat dengan ketebalan yang berbeda-beda,
yang disebabkan oleh sel tubuh yang mengalami transformasi dan tumbuh secara autonom lepas
dari kendali pertumbuhan sel normal, sehingga sel tersebut berbeda dari sel normal dalam bentuk
dan strukturnya. Secara patologi, kelainan ini dapat meluas ke retroperitonium, dapat terjadi
obstruksi ureter atau vena kava inferior. Massa jaringan fibrosis mengelilingi dan menentukan
struktur yang di bungkusnya tetapi tidak menginvasinya (Carwin, 2000).
Metastasis adalah suatu proses yang sangat kompleks, yang melibatkan banyak gen
didalamnya. Pada perjalanannya, satu sel kanker harus melepaskan diri dari kelompoknya
(primary tumor) untuk mengadakan invasi ke daerah sekitarnya, berusaha menembus pembuluh
lymph atau secara langsung mencari pembuluh darah, berjuang melawan proses pertahanan tubuh
(host immune defense), berhenti diorgan tujuannya dan memulai berkembang biak di lingkungan
baru (secondary tumor) (Fidler, 1990).
Radiologi adalah cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan Penggunaan semua
modalitas yang menggunakan Radiasi untuk diagnosis dan prosedur terapi dengan menggunakan

3

panduan Radiologi, termasuk teknik pencitraan dan Penggunaan Radiasi dengan sinar-X dan zat
radioaktif.

Etiologi
Penyebab terjadinya tumor adalah karena pembelahan sel yang abnormal. Pembedaan sel
tumor tergantung dari besarnya penyimpangan dalam pertumbuhan dan kemampuannya dalam
mengadakan infiltrasi serta menyebabkan metastasis.
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya tumor antara lain:
1) Karsinogen
Agen penyebab kanker disebut karsinogen. Menurut Dorlan pada tahun 2002, karsinoma
adalah pertumbuhan baru yang ganas terdiri dari sel-sel epithelial yang cenderung menginfiltrasi
jaringan sekitarnya dan menimbulkan metastasis. Karsinogen mengubah metabolisme seluler
atau merusak DNA langsung di dalam sel sehingga mengganggu proses biologis dan
menginduksi pembelahan sel secara tidak terkontrol. Hal ini dapat terjadi karena ketidakstabilan
genomic atau gangguan pada proses metabolisme seluler. Biasanya, sel yang mengalami
perubahan DNA yang terlalu parah, akan diarahkan untuk masuk dalam program kematian sel,
tetapi jika jalur program kematian sel ini rusak maka sel akan berubah menjadi sel kanker
(Syamsir, 2010).
Dalam tubuh kita terdapat gen-gen yang potensial memicu kanker, yaitu yang disebut
proto-onkogen. Karena suatu sebab tertentu, misalnya makanan yang bersifat karsinogen, polusi,
atau terpapar zat kimia tertentu, radiasi, proto-onkogen dapat berubah menjadi onkogen, yaitu
gen pemicu kanker.
2) Hormon
3) Gaya hidup
Kanker merupakan penyakit dengan penyebab multifactor yang terbentuk dalam jangka
waktu yang lama dan mengalami keparahan melalui stadium yang berbeda-beda. Faktor gaya
hidup antara lain merokok, diet, konsumsi alkohol, reproduksi (hamil, menyusui, umur pertama
menstruasi, menopause), obesitas dan kurangnya aktivitas fisik serta seperti kelebihan nutrisi
khususnya lemak dan kebiasaan makan makanan yang kurang berserat diduga sebagai
kontributor utama pertumbuhan kanker. Faktor nutrisi merupakan salah satu aspek yang sangat
penting, yang kompleks dan sangat dikaitkan dengan proses patologis kanker. Secara umum total

4

asupan berbagai lemak (yaitu tipe yang berbeda-beda dari makanan yang berlemak) bisa
dihubungkan dengan peningkatan insiden beberapa kanker utama misalnya kanker payudara,
colon, prostat, ovarium, endometrium dan pancreas. Disamping itu obesitas juga meningkatkan
risiko untuk kanker dan aktivitas fisik merupakan determinan utama dari pengeluaran energi
akan mengurangi risiko. (Key, 2004).
4) Genetik
Didalam sel terdapat organel yang salah satunya adalah inti sel yang berisi gen atau
DNA. DNA adalah materi genetika yang dikenal sebagai pembawa sifat keturunan. Kanker
berasal dari satu sel gen yang mengalami kerusakan. Sel gen yang mengalami kerusakan menjadi
liar dan berkembang terus menerus menjadi jutaan sel dan membentuk jaringan baru yang
disebut tumor atau kanker.
Gen dalam sel ada yang disebut gen kanker (onkogen), gen penekan tumor (gen suppesor
gen), dan gen yang bertugas memperbaiki gen yang rusak, seperti repair gen. Bila salah satu dari
gen tersebut mengalami kerusakan, maka bisa menjadi kanker. Kerusakan pada materi gen atau
biasa disebut sebagai mutasi gen dapat terjadi melalui beberapa cara, baik internal maupun
eksternal.
5) Infeksi, trauma, hipersensitivitas terhadap obat-obatan.

Patogenesis
Tumor adalah proses penyakit yang bermula ketika sel abnormal di ubah oleh mutasi
genetik dari DNA seluler, sel abnormal ini membentuk koloni dan berproliferasi secara
abnormal, mengabaikan sinyal yang mengatur pertumbuhan dalam lingkungan sekitar sel
tersebut. Sel-sel neoplasma mendapat energi terutama dari anaerob karena kemampuan sel untuk
oksidasi kurang, meskipun mempunyai enzim yang lengkap untuk oksidasi. Susunan enzim sel
uniform sehingga lebih mengutamakan berkembang biak yang membutuhkan energi unruk
anabolisme daripada untuk berfungsi yang menghasilkan energi dengan jalan katabolisme.
Jaringan yang tumbuh memerlukan bahan-bahan untuk membentuk protioplasma dan energi,
antara lain asam amino. Sel-sel neoplasma dapat mengalahkan sel-sel normal dalam
mendapatkan bahan-bahan tersebut (Kusuma, 2001).
Ketika dicapai suatu tahap dimana sel mendapatkan ciri-ciri invasi, dan terjadi perubahan
pada jaringan sekitarnya, sel-sel tersebut menginfiltrasi jaringan sekitar dan memperoleh akses

5

ke limfe serta pembuluh-pembuluh darah, melalui pembuluh darah tersebut sel-sel dapat terbawa
ke area lain dalam tubuh untuk membentuk metastase (penyebaran tumor) pada bagian tubuh
yang lain. Meskipun penyakit ini dapat diuraikan secara umum seperti yang telah digunakan,
namun tumor bukan suatu penyakit tunggal dengan penyebab tunggal, tetapi lebih kepada suatu
kelompok penyakit yang jelas dengan penyebab, metastase, pengobatan dan prognosa yang
berbeda (Smelstzer, 2001).
Metastasis adalah suatu proses yang sangat kompleks, yang melibatkan banyak gen
didalamnya. Pada perjalanannya, satu sel kanker harus melepaskan diri dari kelompoknya
(primary tumor) untuk mengadakan invasi ke daerah sekitarnya, berusaha menembus pembuluh
lymph atau secara langsung mencari pembuluh darah, berjuang melawan proses pertahanan tubuh
(host immune defense), berhenti diorgan tujuannya dan memulai berkembang biak di lingkungan
baru (secondary tumor) (Fidler, 1990).
Ada tiga tipe gen yang bertanggung jawab atas proses seperti yang tersebut diatas, yaitu:
gen-gen yang jahat (oncogenes), gen-gen yang baik (tumor suppressor genes) dan gen-gen yang
berfungsi memperbaiki gen lain yang rusak (mismatch-repair genes).
Sel Berjalan (The Crawling Cells)
Terbentuknya sel kanker dan kemampuannya untuk berjalan atau metastasis. Dari sekian
banyak onkogen yang berperan dalam proses metastasis, Ras-superfamily dari small GTP-
binding proteins merupakan yang paling banyak dipelajari. Ras-superfamily terdiri dari 130
members diantaranya Ras, Rho, Arf/Sar 1 dan Rab/Ran-subfamilies (Takai, 2001).
Semua aspek dari sel berjalan, invasi, termasuk didalamnya polarisasi dari sel, remodeling
cytoskeletal dan penerimaan signal-signal keganasan dari luar sel dikendalikan oleh Rho-
GTPases (Sahai, 2002).


Rho-GTPases subfamily terdiri dari monomeric GTP-binding proteins dengan berat
molekul rendah, ~20-30 kilo-Dalton (kDa), yang pada sel fibroblast normal juga sangat
dibutuhkan untuk sel bermigrasi, akan tetapi over-ekspresi dari protein-protein ini akan
merangsang sel-sel epitel untuk bermigrasi pula.
Rho Protein
Ada tiga kelas Rho family yang paling banyak dipelajari, RhoA, Rac1 dan CDC42, yang
merupakan sentral dogma dari ikon sel berjalan. Rho sendiri memiliki tiga isoforms di dalam
human genome: RhoA, RhoB dan RhoC, tetapi ketiganya memiliki fungsi yang berbeda dalam

6

keganasan. RhoA dan RhoC merupakan aktor utama dalam proliferasi dan transformasi sel
menjadi ganas, sementara itu RhoB merupakan tumor suppressor gene yang akan menjadi
balance dari kedua-rekannya yang lain (Takai, 2001).
Rho protein sangat berperan dalam meregulasi perubahan bentuk sel, polaritas dan
pergerakannya melalui mekanisme kontraksi actin myosin, cell adhesion, dan microtubule
dynamic (Faried, 2005).

Layaknya seperti manusia, sel kanker juga memiliki kerangka, otot dan
indra peraba, yang kombinasi dari semuanya akan membuat sel kanker dapat berjalan kearah
yang dia inginkan.


Rho Protein dan Kanker
Hal yang paling nyata dari keterlibatan RhoA dan RhoC dalam membuat sel menjadi ganas
adalah apabila kita mempelajarinya langsung pada pasien dengan kanker ganas. Ekspresi
berlebihan dari RhoA dan RhoC kami temukan pada pasien kanker esophagus stadium lanjut,
dimana keberadaanya berhubungan dengan parameter klinis seperti: kedalaman invasi masa
tumor, distant metastais, invasi ke pembuluh lymph dan pembuluh darah. Disamping itu pasien-
pasien yang positif memiliki ekspresi yang berlebihan dari RhoA ini akan memiliki prognosis
yang jauh lebih buruk (Faried, 2005).

7

Sementara itu RhoC diidentifikasikan oleh Merajver group (The University of Michigan
CanceCente, Ann Arbo, MI, USA) sebagai marker keganasan bagi pasien kanker payudara
inflamatory breast cancer (IBC) adalah phenotype yang sangat invasive dan memiliki
kemampuan metastasis yang tinggi, Merajver et al., mendapatkan bahwa RhoC terekspresi pada
lebih dari 90% penderita IBC dibandingkan yang non-IBC (Kleer, 2002).

Uniknya dari kedua Rho protein ini, RhoA dan RhoC, tidak didapatkan kerusakan gen
(mutation) didalamnya. Ekspresi yang berlebihan dari Rho-family disebabkan karena regulasi
yang salah di Rho-regulatory proteinnya (yang perlu ATP untuk aktifitasnya).
Property Keganasan dari RhoA dan RhoC
Secara biomolekular, kedua jenis Rho protein ini memiliki 94% primary sequence yang
identik (hanya berbeda 11 asam-amino saja), perbedaan dasarnya hanya terdapat di daerah C-
terminal. Sedangkan pada daerah N-terminal, mengandung banyak asam amino yang mengikat
GTP bersama dengan region swich-1 dan witch-2 untuk mengaktifkannya dari status GDP-bound
menjadi GTP-bound, dengan kata lain N-terminal adalah daerah yang penting untuk memulai
aktifitasnya.
Data-data klinis menunjukan pentingnya peranan Rho-GTPases ini, yang merangsang kami
meneliti lebih jauh peranan keduanya dalam keganasan sel kanker esophagus secara in vitro dan
in vivo menggunakan hewan percobaan.

8


Kami melakukan tehnik transfeksi gen (memaksa suatu sel untuk menghasilkan gen yang
kita inginkan dan dalam percobaan ini kami menggunakan pMX-IRES-GFP yang mengandung
green fluorescence potein sebagai ekspresi vector-nya) untuk menghasilkan bentuk aktif dari
RhoA, RhoC dan bentuk non-aktif dari RhoA. Hasil in vitro menunjukan bahwa dengan
menggunakan tehnik proliferation- dan migration-assay, bentuk aktif RhoA dan RhoC
meningkatkan kemampuan sel berbiak dan berjalan lebih cepat dari sel yang hanya
ditransfeksikan dengan bentuk non- aktifnya. Hal ini juga terbukti pada hewan percobaan yang
disuntikan bentuk aktif dari kedua protein ini lalu dibandingkan dengan tikus kontrolnya.

Manifestasi Klinik
1) Hiperplasia
2) Konsistensi tumor umumnya padat atau keras
3) Tumor epital biasanya mengandung sedikit jaringan ikat dan apabila berasal dari masenkim
yang banyak mengandung jaringan ikat maka akan elastis kenyal atau lunak.
4) Kadang tampak hipervaskulari disekitar tumor
5) Biasa terjadi pengerutan dan mengalami retraksi
6) Edema disekitar tumor disebabkan infiltrasi ke pembuluh limfe
7) Nyeri
8) Anoreksia, mual, muntah.
9) Penurunan berat badan



9

Pemeriksaan Diagnostik
Prosedur diagnostik yang biasa dilakukan dalam mengevaluasi malignansi meliputi :
1) Marker tumor: Substansi yang ditemukan dalam darah atau cairan tubuh lain yang tumor atau
oleh tubuh dalam berespon terhadap tumor.
2) Pencitraan resonansi magnetic (MRI): Penggunaan medan magnet dan sinyal frekuensi_radio
untuk menghasilkan gambaran berbagai struktur tubuh.
3) CT Scan: Menggunakan pancaran sinar sempit sinar-X untuk memindai susunan lapisan
jaringan untuk memberikan pandangan potongan melintang.
4) Flouroskopi: Menggunakan sinar-X yang memperlihatkan perbedaan ketebalan antar jaringan;
dapat mencakup penggunaan bahan kontras.
5) Ultrasound: Echo dari gelombang bunyi berfrekuensi tinggi direkam pada layar penerima,
digunakan untuk mengkaji jaringan yang dalam di dalam tubuh
6) Endoskopi: Memvisualkan langsung rongga tubuh atau saluran dengan memasukan suatu ke
dalam rongga tubuh atau ostium tubuh; memungkinkan dilakukannya biopsy jaringan, aspirasi
dan eksisi tumor yang kecil.
7) Pencitraan kedokteran nuklir: Menggunakan suntikan intravena atau menelan bahan
radiosisotope yang diikuti dengan pencitraan yang menjadi tempat berkumpulnya radioisotope
(Smeltzer, 2001).

Penatalaksanaan medis
1) Pembedahan
Pembedahan adalah modalitas penanganan utama, biasanya gasterektoni subtotal atau total,
dan digunakan untuk baik pengobatan maupun paliasi. Pasien dengan tumor lambung tanpa
biopsy dan tidak ada bukti matastatis jauh harus menjalani laparotomi eksplorasi atau
seliatomi untuk menentukan apakah pasien harus menjalani prosedur kuratif atau paliatif.
Komplikasi yang berkaitan dengan tindakan adalah injeksi, perdarahan, ileus, dan kebocoran
anastomoisis.(Smeltzer, 2001)





10

2) Radioterapi
Penggunaaan partikel energy tinggi untuk menghancurkan sel-sel dalam pengobatan tumor
dapat menyebabkan perubahan pada DNA dan RNA sel tumor. Bentuk energy yang
digunakan pada radioterapi adalah ionisasi radiasi yaitu energy tertinggi dalam spektrum
elektromagnetik.
3) Kemoterapi
Kemoterapi sekarang telah digunakan sebagai terapi tambahan untuk reseksi tumor, untuk
tumor lambung tingkat tinggi lanjutan dan pada kombinasi dengan terapi radiasi dengan
melawan sel dalam proses pembelahan, tumor dengan fraksi pembelahan yang tinggi
ditangani lebih efektif dengan kemoterapi.
4) Bioterapi
Terapi biologis atau bioterapi sebagai modalitas pengobatan keempat untuk kanker dengan
menstimulasi system imun(biologic response modifiers/BRM) berupa antibody monoclonal,
vaksin, factor stimulasi koloni, interferon, interleukin.(Danielle Gale. 2000).


















11

Laporan Kasus

I. Identitas
Nama : Ny. S
Umur : 71 tahun
Jenis Kelamin: Perempuan
Alamat : Kebumen
Pekerjaan : IRT

II. Anamnesis
Keluhan utama
Nyeri perut bagian atas

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Seorang perempuan berumur 71 tahun datang ke RS dengan keluhan nyeri perut bagian atas.
Keluhan tersebut dirasakan kurang lebih sejak 2 minggu yang lalu, hilang timbul, nyeri tidak
menjalar sampai punggung, nyeri tidak berkurang jika setelah makan. Keluhan kadang berkurang
jika OS beristirahat, namun kadang tidak berkurang sama sekali. Keluhan tersebut dirasakan
semakin lama semakin memberat. OS juga mengeluh muncul benjolan pada perut bagian atas.
Benjolan awalnya kecil lalu semakin lama semakin membesar, teraba keras, dn tidak bergerak.
Benjolan terasa sakit jika ditekan. OS tidak mengeluh mual ataupun muntah. Pasien belum
pernah berobat sebelumnya.

Anamnesis Sistem
Cerebrospinal: demam (-), pusing (-), nyeri kepala (-)
Cardiovaskuler: nyeri dada (-), berdebar (-)
Respirasi: sesak napas (-), batuk (-)
Digesti: mual (-), muntah (-), BAB lancar
Urogenital: BAK lancar



12

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Riwayat keluhan serupa disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Alergi obat disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)
Riwayat keluhan serupa pada pasien disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Alergi obat disangkal

Riwayat Kebiasaan dan Lingkungan
OS tinggal bersama dengan anaknya, pola makan OS tiga kali sehari tetapi dengan porsi yang
sedikit dengan lauk dan sayur yang apa adanya

III. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum: baik, tampak lemah
Kesadaran: compos mentis
Tanda vital: TD = 150/80 mmHg
Nadi = 83x/menit
RR = 17xmenit
Suhu = 36,5C
Kepala: Normocephali, distribusi rambut berwarna putih, dan tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), reflex cahaya (+/+)
Hidung : Deviasi septum (-), secret (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)
Jantung: Bunyi jantung I-II normal, regular
Paru: Suara Vesikuler kanan dan kiri, ronki (-/-), wheezing (-)

13

Abdomen: teraba massa keras 7cm x 3cm, bising usus (+), hepar dan lien tidak teraba
membesar, ginjal tidak teraba
Ekstremitas : akral dingin, edem (-/-)

IV. Diagnosis
Tumor abdomen

V. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
Tanggal 20 september 2013
Hemoglobin 9.1 g/dl
Leukosit 10.7 10/ul
Hematokrit 26
Eritrosit 3.5 106/ul
Trombosit 358 103/ul
MCH 26 pg
MCHC 35 g/dl
MCV 74 fL
Diff Count
Eosinofil 0.70
Basofil 0.20
Netrofil 74.80
Limfosit 12.60
Monosit 11.70
Gol. Darah B
Masa perdarahan/BT 2.30 menit
Masa pembekuan/CT 3.00 menit
Kimia Rutin
GDS 123 mg/dl
Ureum 25.2 mg/dl
Kreatinin 0.83 mg/dl
SGOT 34.1 U/L
SGPT 9.0 U/L

Tanggal 25 September 2013
Hemoglobin 8.6 g/dl
Leukosit 8.3 10/ul
Hematokrit 25
Eritrosit 3.3 106/ul
Trombosit 413 103/ul
MCH 26 pg
MCHC 34 g/dl
MCV 75 fL
Diff Count
Eosinofil 3.10
Basofil 0.40
Netrofil 67.80
Limfosit 15.20
Monosit 13.50
Gol. Darah B
LED 1 jam 30 mm/jam




14

Tanggal 27 September 2013
Hemoglobin 10.6 g/dl
Leukosit 8.0 10/ul
Hematokrit 30
Eritrosit 4.0 106/ul
Trombosit 367 103/ul
MCH 26 pg
MCHC 35 g/dl
MCV 75 fL
Diff Count
Eosinofil 1.60
Basofil 0.40
Netrofil 76.40
Limfosit 9.00
Monosit 12.60

VI. Rontgen

15

Deskripsi:
CTR 0.56
Tampak perselubungan semi opak homogen, bulat 2 buah di lobus superior pulmo sinister
dengan ukuran 2.5 dan 4.5 cm.
Tampak kalsifikasi di ootu krobs (+)
Sinus CF lancip, sisi tumpul
Corakan bronkovaskler bertambah, air bronchogram (+)
Kesan:
Cardiomegali dengan aortosklerosis
Gambaran pulmonal metastasis nodular type dan subpleural type sinistra

VII. CT Scan


16



Kesan :
Soft tissue mass intra abdominal bentuk amorph, ukuran sekitar 7,2 x 2,8 cm, sangat mungkin
massa peritoneum.
Tak tampak kelainan pada rend extra dan ren sinistra, hepar, VF, lien dan pancreas.
Tak tampak pada limfadenopati aorta

Saran : Pemeriksaan biopsy untuk mengetahui jenis tumor





17

Bab III
Pembahasan

Pada kasus ini, pasien datang dengan keluhan nyeri perut atas dimana disertai dengan
benjolan yang teraba berukuran 7x3cm. Keluhan ini sudah lama dirasakan oleh pasien, namun
karena rasa nyeri yang hilang timbul dan benjolan yang berawal kecil, maka pasien tidak curiga
akan adanya tumor, karena tanda dan gejala awal yang dirasakan oleh pasien tidak spesifik
mengarah pada diagnosis tumor abdomen. Selain itu, pasien tinggal dengan anaknya yang sibuk
bekerja sehingga perhatiannya sedikit kurang akan kesehatan pasien.
Pasien datang ke RS dengan keluhan yang semakin memberat, yaitu nyeri yang semakin
sering muncul dan benjolan yang semakin membesar. Benjolan teraba keras dan tidak bergerak.
Seperti yang kita ketahui, tanda dan gejala tumor tidak spesifik seperti penyakit lainnya, dan
penyakit serta penyebabnya tidak tunggal. Penyakit ini dapat diturunkan atau genetik, namun
riwayat penyakit serupa pada keluarga seperti pasien disangkal oleh keluarga. Dari hasil
pemeriksaan penunjang yang dilakukan, ditemukaan adanya massa di abdomen yang sudah
metastase ke paru sebelah kiri. Metastasis dapat terjadi karena adanya satu sel kanker yang harus
melepaskan diri dari kelompoknya (primary tumor) untuk mengadakan invasi ke daerah
sekitarnya, berusaha menembus pembuluh lymph atau secara langsung mencari pembuluh darah,
berjuang melawan proses pertahanan tubuh (host immune defense), berhenti diorgan tujuannya
dan memulai berkembang biak di lingkungan baru (secondary tumor).
Metastasis ini terjadi karena keterlambatan pasien berobat sehingga dalam mendiagnosis
juga mengalami keterlambatan dan pasienpun terlambat dalam mendapat penanganan medis
sehingga massa yang berada di abdomen sudah bermetastase atau menyebar ke paru sinistra.
Untuk pencegahaan agar penyakit tidk bertambah parah atau massa akan bermetastase ke organ
yang lain, maka segera melakukan tindakan untuk menghilangkan massa yang ada pada
abdomen ataupun yang sudah berada di paru sebelah kiri, tetapi jika keadaan umum pasien sudah
jelek dilihat dari umur, maka dapat diberikan pengobatan yang memperingan keluhan pasien.