Anda di halaman 1dari 16

BAB II KARIES PADA GIGI DAN JARINGAN PENDUKUNGNYA SERTA PENCEGAHANNYA

PENDAHULUAN Telah diketahui bahwa karies gigi maupun karies pada jaringan pendukungnya disebabkan oleh tiga faktor komponen yang saling bekerja sama. Komponen pertama yaitu gigi manusia yang menjadi tuan rumah untuk mikroorganisme yang ada dalam mulut. Komponen kedua adalah mikroflora dalam mulut, sedangkan ketiga adalah makanan yang pada saat bersamaan berfungsi sebagai makanan untuk manusia dan untuk substrat. Bila ketiga komponen tersebut saling kerja sama, maka faktor-faktor penyebab karies menjadi kuat untuk menimbulkan lesi karies. Faktor posisi gigi, kebersihan gigi, komposisi ludah serta produksinya memainkan peranan yang penting terhadap kemungkinan terjadinya karies.

Berikut ini akan dibahas beberapa faktor dari dalam maupun luar yang mempengaruhi Jaya tahan gigi terhadap rangsangan yang destruktif. Dengan demikian pembahasan dipusatkan pada fluor, saliva (ludah) dan plak serta aspek respon imun terhadap karies dan gingivitis serta periodontitis.

FAKTOR-FAKTOR PEJAMU Pengaruh fluor pada masa pembentukan email Fluor selain mempunyai pengaruh pre-erupsi, juga mempengaruhi keadaan gigi sesudah gigi tersebut tumbuh. Proses bersenyawanya fluor dengan gigi sebelum erupsi gigi berbeda dengan proses sesudah erupsi, karena sesudah erupsi proses ini dipengaruhi oleh maturasi post-erupsi dari enamel. Pengaruh terbesar dari fluor dalam masa post- erupsi gigi terjadi pada tahun-tahun pertama, dan dalam tahun-tahun berikutnya pengaruh ini masih ada pada plak.

1. Pembentukan gigi dan proses kalsifikasi primer

Pada tahap ini, sel-sel ektomesensim berkembang menjadi odontoblast, sedangkan selsel dari lapisan epitel diatas lapisan ektomesensim berubah melalui proses induksi menjadi ameloblast. Kedua macam sel ini membuat protein dan semacam bahan dasar, kemudian akan terjadi pengendapan kalsium dan fosfat, sehingga terbentuk (pre)dentin dan (pre) email

2. Maturasi pre-erupsi

Diantara deretan odontoblast dan ameloblast akan terbentuk lapisan dentin dan emael, dan perkapuran dari enamel terjadi ke jurusan okiusal dan servikal. Dalam tahap

Universitas Gadjah Mada

1

pre-erupsi timbul perbedaan antara ikatan kimia dari lapisan luar email dan lapisan-lapisan dibawahnya, sehingga lapisan luar dari email menjadi jauh lebih keras dibandingkan dengan lapisan dibawahnya. Senyawa terpenting dari email dan dentin adalah kristal hidroksil apatit. Kandungan fluor yang tinggi mengakibatkan dalam pori-pori email akan terbentuk protein dengan ikatan kimia yang tidak mudah larut dalam asam, maka terjadilah hipoplasia yang sukar larut dalam asam sehingga resisten terhadap karies. Pengaruh toksis dari fluor terhadap enamel mulai timbul bila kandungan fluor dalam darah menjadi 0, 2 ppm. Konsentrasi fluor dalam darah menjadi toksis apabila badan mendapat fluor sekaligus dalm jumlah yang relatif besar, misalnya apabila anak balita sekaligus minum 4 tablet fluor. Berbeda dengan karies, fluorosis terjadi pada elemen-elemen yang kontralateral, sebab kedua elemen tersebut dibentuk pada waktu yang bersamaan. Pembuangan fluor melalui ginjal dipengaruhi oleh pH air seni, sehingga apabila pH air seni iti rendah maka fluor dalam air seni akan diresorbsi lagi. Hal ini tidak akan terjadi pada pH yang normal. Pada masa maturasi pre-erupsi, fluor bersama-sama ion Ca 2+ dan ion fosfat bergabung membentuk fluorapatit dengan ikatan kimia Ca 10 (PO 4 ) 6 F 2, yang bersifat lebih stabil dan tidak mudah larut dalam asam. Dengan demikian peningkatan yang sedikit saja dalam konsetrasi fluor sudah dapat menghasilkan reduksi karies.

3. Maturasi sesudah erupsi Kalau gigi sudah tumbuh, maka semua ameloblast menghilang dan proses maturasi pra-erupsi berhenti. Namun pengapuran belum selesai dan email masih sangat peka terhadap karies. Pengapuran selanjutnya berlangsung dari luar kedalam melalui proses fisika-kimia, yaitu difusi dan pertukaran ion. Maturasi sesudah erupsi terutama terjadi pada tahun-tahun pertama sesudah gigi tumbuh. Pada masa sesudah erupsi, maka aplikasi fluor secara lokal dengan konsentrasi fluor yang tinggi tidak akan menimbulkan motling, sebab tidak ada lagi ameloblast.

Mekanisme kerja dan aplikasi lokal fluor Meskipun telah dianjurkan penggunaan fluor selama masa pertumbuhan gigi dan walaupun penelitian menunjukkan hasil bahwa pemakaian fluor adalah positif, namun sampai sekarang mekanisme kerja fluor belum diketahui dengan pasti. Semula diduga bahwa fluor bersenyawa dengan gigi pada masa pembentukkan gigi, pada saat mana hidroksilapatit berubah menjadi fluorapatit yang mempunyai sifat tidak larut dalam asam. Tetapi penelitian kimia-analitis serta percobaan dengan binatang kemudian menimbulkan

Universitas Gadjah Mada

2

dugaan bahwa fluor tidak menghasilkan fluorapatit, tetapi yang terjadi adalah penggantian beberapa ion H dengan fluor, sehingga terbentuk ikatan hidroksilfluoroapatit. Daya larut hidroksifluoroapatit hanya sedikit berbeda dengan daya larut hidroksilapatit dan hasil penelitian klinis memperkuat dugaan ini. Ada dua kesimpulan dari penelitian tersebut yaitu:

1. Fluoridasi air minum menghambat terjadinya karies yang hasilnya adalah suatu reduksi dalam jumlah kavitas.

2. Daya larut email gigi yang baru tumbuh di daerah (-F) tidak berbeda dengan daya larut email pada gigi yang baru tumbuh didaerah (+F).

Cara kerja fluor Fluor adalah elemen yang mutlak diperlukan untuk pembentukkan tulang dan gigi. Kekerasan tulang dan gigi disebabkan oleh kadar senyawa-senyawa kalsiumfosfat yang tinggi. Diantara senyawa-senyawa kalsiumfosfat, maka hidroksilapatit merupakan senyawa yang terpenting. Sebuah prisma email dibentuk oleh empat sel amelobast. Sel-sel ameloblast tersebut menganyam suatu matriks organis, dan pada matriks organis ini dapat diendapkan senyawasenyawa kalsium fosfat. Pada tahap akhir pembentukan prisma email ini maka oktakalsiumfosfat berubah menjadi hidroksilapatit, dan pada proses ini diperlukan sedikit fluor agar supaya hidroksilapatit memperoleh kristal yang baik Kandungan fluor yang lebih tinggi akan mempengaruhi ameloblast sedemikian rupa, sehingga terbentuk email yang defisien yaitu berbercak (mottled enamel). Sifat tidak larut dalam asam dari hidroksilfluoroapatit tidak berbeda secara bermakna dengan hidroksilapatit, karena itu daya cegah karies dari pemberian fluor sebelum gigi tumbuh adalah agar terbentuk

Universitas Gadjah Mada

3

kristal hidroksilapatit yang lebih sempurna. Tetapi penelitian klinis menghasilkan pemberian fluor pada masa pre-erupsi mempunyai pengaruh yang minim. Cara pencegahan karies yang terbaik adalah pemberian fluor segera setelah gigi tumbuh, secara lokal langsung pada email. Fluor dalam konsentrasi yang rendah akan membuat ikatan hidroksilapatit, dan bertambahnya konsentrasi fluor sampai menjadi 1 ppm( 1 mg per liter, yakni konsentrasi fluor dalam air minum) akan membentuk ikatan yang kaya akan fluor dan tidak mudah larut, yaitu Ca 10 (PO 4 ) 6 OH 2-x F x . Pada reaksi, akan terjadi pertukaran langsung antara ion OH - dan ion F Jumlah fluorapatit yang terbentuk adalah tidak banyak, dan reaksi pertukaran ini tergantung dari pH. Pada pH 4 reaksi ini akan berlangsung kira-kira 100 x lebih cepat dibandingkan dengan reaksi pada pH 7. Ini tidak disebabkan karena pertukaran ion yang lebih cepat, akan tetapi disebabkan karena pada pH yang rendah akan terbentuk yaitu ikatan kalsiumfosfat yang disebut brushit CaHPO 4 2H2O Brushit merupakan ikatan kalsiumfosfat yang paling stabil dalam lingkungan dengan pH yang lebih rendah dari 4,3. Tetapi juga bereaksi dengan fluor dan membentuk senyawa fluoroapatit. Reaksi persenyawaan ini lebih cepat dibandingkan reaksi pertukaran ion tersebut diatas sehingga dapat dikatakan bahwa mekanisme utama yang menghambat terjadinya karies adalah reaksi brushit dengan fluor. Reaksi ini sebenarnya merupakan proses remineralisasi, sebab ada mineral yang dilarutkan dulu (hidroksilapatit), sehingga menghasilkan brushit, dan brushit ini kembali dijadikan mineral yaitu apatit yang kaya akan fluor. Karena pengaruh plak maka timbulah bercak putih pada email. Senyawa kalsiumfosfat yang ada pada bercak putih itu yaitu brushit bereaksi dengan ion-ion F yang yang ada dalam air minum, sehingga terbentuklah senyawa apatit yang kaya fluor. Proses ini, yang disebut proses remineralisasi, terjadi secara tidak menyeluruh tetapi hanya pada permukaan saja, sehingga terjadi sebuah parut pada permukaan email yang menyebabkan gigi tidak rentan terhadap karies. Dapat disimpulkan bahwa daya kerja fluor yang utama adalah menghentikan proses karies secara lokal dengan jalan membentuk senyawa apatit yang kaya dengan fluor.

Penggunaan fluor yang praktis Penggunaan fluor dapat digolongkan secara perorangan maupun kolektif. Fluoridasi air minum, fluoridasi garam dapur atau yang serupa adalah metoda yang cocok sekali untuk sekaligus mencapai populasi besar. Tindakan perorangan dapat berupa menggosok gigi menggunakan pasta yang berfluor, kumur dengan larutan fluor ataupun

Universitas Gadjah Mada

4

minum tablet. Penelitian menunjukkan bahwa penggunaan fluor secara perorangan dapat memberi reduksi karies 25-30%. Sedangkan fluoridasi air minum sangat besar manfaatnya (reduksi karies mencapai 60-70%) dapat menjangkau seluruh lapisan masyarakat, tidak memerlukan disipilin perorangan yang tinggi juga tenaga maupun biaya yang tidak besar.

Aplikasi lokal Ini diartikan sebagai pengolesan larutan fluor yang pekat dan langsung pada email. Setelah gigi dibersihkan dan dikeringkan dengan penyedot Judah dan diberi tampon kapas, maka permukaan gigi aplikasikan larutan fluor yang dibiarkan mengering (5 menit). Sesudah itu pasien tidak boleh minum dan makan selama 1 jam. Masing-masing bahan ini mempunyai spesifikasi yaitu baik dalam tata cars penggunaan, frekwensi, keuntungan dan kekurangannya. Ada tiga cara melakukan aplikasi lokal, yang terbanyak adalah cara mengoles permukaan gigi dengan kapas yang dicelup dalam larutan fluor. Larutan-larutan fluor yang dipakai mempunyai konsentrasi fluor yang tinggi dan pH yang rendah untuk memperlancar pembentukkan senyawa fluoroapatit. Juga dapat memakai "lak" yang mengandung fluor. Bahan ini dioleskan pada gigi dan dibiarkan selama sate hari sehingga memperpanjang waktu reaksi bahan dengan gigi. Cara lain adalah pemakaian gel yang mengandung fluor. Pemakaian gel ini memerlukan sendok perorangan, dan dapat dilakukan sendiri. Meskipun cam pencegahan karies tersebut diatas berhasil dan memberikan reduksi karies yang besar, namun cara yang paling ideal adalah fluoridasi air minum yang menghasilkan reduksi karies 20-25% lebih besar dibandingkan dengan cam tersebut diatas. Kerugian lain adalah bahwa aplikasi lokal itu diperlukan bantuan tenaga-tenaga kesehatan gigi, sehingga pelaksanaannya menjadi mahal.

Pengaruh fluor pada remineralisasi email Remineralisasi berarti pengembalian mineral. Email, seperti jaringan keras lainnya dari tubuh, mengandung senyawa kalsium fosfat yang disebut hidroksilapatit atau secara singkat disebut "mineral". Pada masa pembentukkan gigi, mineral tersebut diendapkan dalam rupa kristal-kristal: 97-98%berat dari enamel terdiri atas mineral tersebut yang mempunyai rumus kimia Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 Karena pengaruh asam, proses karies, minuman asam, tambalan sintetis dan sebagainya, maka sebagian dari mineral dalam lapisan enamel itu akan larut. Pelarut

Universitas Gadjah Mada

5

hanya dapat melarutkan mineral dari tempat tertentu saja pada email. Pada proses karies, yang dilarutkan adalah mineral dibawah permukaan email, sedangkan asam pelarut lainnya melarutkan mineral yang ada pada permukaan email. Berdasarkan hasil penelitian mengenai karies dan remineralisasi dapat ditarik kesimpulan bahwa ada perbedaan di dalam mekanisme kerja dari berbagai macam bahan pencegah karies, yang jugs mempengaruhi pemakaian bahan-bahan tersebut. Masing- masing senyawa fluorida sifat tersendiri, beberapa senyawa mempercepat proses mineralisasi tetapi membentuk mineral yang mudah larut, sedangkan ikatan-ikatan fluor lainnya (NaF atau SnF) secara keseluruhan mempunyai hasil yang lebih baik. Secara ringkas dapat disimpulkan bahwa:

1. Kekuatan email berkurang karena termakan oleh asam (proses karies). Berkurangnya kekuatan email ini adalah berupa berkurangnya daya tahan terhadap rangsangan mekanis dan rangsangan kimiawi. 2. Pada remineralisasi yang berdaya guna guna, yakni yang prosesnya dipengaruhi oleh fluor, maka daya tahan email terhadap rangsangan mekanis dan kimiawi untuk sebagian besar akan pulih kembali.

Ludah sebagai pelindung mulut Ludah melindungi mukosa dan menjadi pelicin kalau tidak terjadi kontak antar gigi. Daya kerja buffer Judah menetralkan asam, sehingga dapat mencegah kerusakkan gigi akibat rangsangan kimia. Seleksi dan kontrol terhadap flora mulut didasarkan atas efek sinergis dari beberapa faktor.

Universitas Gadjah Mada

6

Daya kerja sinergistik Suatu gambaran menyeluruh tentang faktor-faktor pengatur pertumbuhan bakteri adalah sebagai berikut. Ensim Lisosim memusnahkan bakteri-bakteri tertentu dengan jalan menghancurkan dinding selnya. Untuk mikroorganisme lainnya diperlukan tempat untuk melekatkan dirinya, seleksi dari tempat perlekatan ini diatur oleh mukoprotein, zat putih telur serta imunoglobulin yang terdapat dalam ludah. Bila sudah mendapat tempat perlekatan , maka bakteri memerlukan zat untuk pertumbuhannya. Jadi didalam ludah perlu tersedia substrat yang cukup, persediaan besi bebas harus teratur jumlahnya dan persyaratan untuk fungsi sistem laktoperoksidase harus terpenuhi semuanya. Faktor mikroorganisme sendiri juga mempengaruhi baik positif maupun negatif. Makanan yang dimakan mempengaruhi substrat yang ada dalam ludah, sehingga bagi flora mulut akan tersedia substrat dengan komposisi yang menyimpang. Kalau sistem laktoperoksidase tidak berfungsi dengan baik, maka konsumsi gula mendukung bahwa sistem laktoperoksidase tetap tidak berfungsi dengan baik. Akan terbentuk polisakarida ekstra seluler, sehingga bakteri lebih mampu untuk melekatkan dirinya pada permukaan gigi. Dengan adanya asam susu, maka bertambahlah jumlah zat besi dalam ludah.

Kesimpulan serta pertimbangan praktis dalam memilih cara-cara aplikasi

fluor Semua ahli berpendapat bahwa:

1. Daya hambat karies dari fluor terutama terjadi sesudah erupsi gigi dan bersifat lokal.

2. Meningkatnya frekwensi dari aplikasi fluor akan meningkatkan hasil-guna dari aplikasi fluor

3. Berbagai bentuk aplikasi fluor dapat dikombinasikan, tetapi haws tetap terjaga dosis

pada pemakaian sistemik tidak melebihi 1 mg perhari. Kesimpulan yang praktis dan penting dapat jugs ditarik dari hasil penelitian terakir mengenai pengaruh saliva terhadap email gigi. Saliva merupakan larutan dari berbagai mineral yang diperlukan oleh email, karena itu saliva dapat mengadakan remineralisasi dari lesi karies yang dini. Yang penting adalah bahwa saliva selalu dapat mencapai email, sehingga permukaan gigi perlu dibersihkan dari plak yang menutupinya. Demineralisasi email yang menghasilkan bercak putih seperti kapur, dengan adanya proses remineralisasi, tidak perlu dirawat asal memenuhi dua syarat sebagai berikut:

1. Kontinuitas dari permukaan email tidak terputus (tidak boleh ada lubang)

2. Penderita hares mampu menjaga kebersihan mulut, sehingga permukaan gigi bebas plak. Proses remineralisasi dipercepat karena pengaruh fluor, terutama bila permukaan gigi sering terkena fluor yang berkonsentrasi rendah. Meskipun fluor mendorong

Universitas Gadjah Mada

7

proses remineralisasi, namun yang paling utama adalah bahwa permukaan gigi secara teratur dibersihkan dari plak, sehingga ludah dapat membasahi permukaan gigi.

PLAK GIGI Plak gigi merupakan agregat sejumlah besar dan berbagai macam mikroorganisme pada permukaan gigi. Pada saat gigi mulai erupsi, dengan cepat akan dilindungi lapisan tipis glikoprotein yang disebut acquired pellicle. Glikoprotein di dalam air liar akan diserap dengan spesifik pada hidroksiapatit dan melekat erat pada permukaan gigi. Awal pembentukan plak gigi dimulai dengan melekatnya bakteri aerob pada permukan pelikel. Kuman yang pertama kali terlihat adalah S. sanguis yang kemudian diikuti kuman lainnya. Namun perlekatan awal ini pada hidroksiapatit yang dilapisi pelikel sangat lemah dan reversible, sehingga tidak terjadi kolononisasi bakteri.

Pembentukan plak gigi Setelah S. mutans, membentuk dextran ekstraseluler, baru terjadi perlekatan dan agregasi kuman terjadi karena adanya reseptor dekstran pada permukaan sel sehingga terjadi interaksi antarsel selama pembentukan plak gigi. Kuman lain seperti S. sanguis juga mampu mensintesis dekstran ekstraseluler dari sukrosa namun yang dibentuk adalah dekstran ikatan (1-6) yang mudah larut dalam air dan kuman ini tidak mempunyai resptor dekstran pada permukaan selnya. S. mutans serotype c lebih banyak mensintesis dekstran ikatan (1-3) yang tidak larut dalam air, sehinga lebih efisien dalam membentuk plak gigi Metabolisme sukrosa ekstraseluler oleh S. mutans dengan produk dekstran ikatan (l - 3) yang tidak larut dalam air sangat berperan dalam pembentukan plak gigi dan pe- ningkatan kolonisasi kuman di dalam plak. Peningkatan kolonisasi kuman ini terjadi karena agregasi kuman melalui tiga dasar interaksi sel. Interaksi yang terjadi meliputi perlekatan kuman pada permukaan gigi, perlekatan homotipik antarsel yang sama, dan perlekatan heteropik antarsel berbeda. Dekstran ikatan (1-3) bertindak sebagai mediator agregasi antara S. mutans, S. sanguis dan A. viscosus. Oleh karena itu, dekstran yang pembentukannya dikatalisis oleh glukosiltransferase (GTF), merupakan ekspresi esensial virulensi S. mutans.

Komponen plak gigi Satu unit plak disusun oleh dua (2) bagian sel-sel bakteri yang berikatan dengan satu (1) bagian matriks yang terbentuk oleh produk ekstraseluler mikroorganisma. Unit plak tersebut tersebar dalam cairan mulut yang dapat dialiri sel-sel nutrisi dan saliva ke

Universitas Gadjah Mada

8

sel-sel jaringan dari waktu ke waktu. Keadaan demikian akan terbentuk suatu "kapsul" yang dalam proses karies dapat melunakkan email gigi. Plak gigi bakterial mengandung tiga komponen fungsional:

a) organisme kariogenik, terutama S. mutans, L acidophilus dan A. viscosus

b) organisme penyebab kelainan periodontal, khususnya Bacteriodes asccharolyticus (gingivalis) dan Actinobacillus acetinomycetemcomitans, walaupun A. viscosus, Bacteriodes melaninogenicus, vedlonella alcalescens, Fusobacteria dan Sphirocaetes juga terlibat

c) bahan adjuvan dan supresif, yang paling potensial adalah LPS ( lipolysacharide),

dekstran, levan dan asam lipoteikoat (LTA). Plak gigi mengandung 0.01% LPS; 8,5% dekstran yang larut dalam air terutama ikatan a

(16); 1,4% dekstran yang tidak larut dalam air a (1-3); 1% levan dan sejumlah LTA

Respon Imun terhadap plak gigi Respon imun terhadap plak gigi bervariasi dan kompleks. Sejumlah besar bakteri gram positif dan gram negative berikut produknya seperti LPS, LTA, dekstran dan levan akan mampu menstimulasi respon imun. Dua jalur komplemen, klasik dan alternative diaktivasi, limfosit distimulasi, limfokin dilepaskan, dan makrofag juga menjadi aktif. Reaksi potensial ini, mungkin diatur melalui efek potensiasi dan supresi oleh beberapa komponen yang ada di dalam plak gigi dan akan menghasilkan respon inflamasi holds yang terlokalisasi. Efek toksik langsung komponen plak pada jaringan gusi, mempunyai andil pada reaksi inflamasi lanjut. Akumulasi plak gigi dalam kaitannya dengan inflamasi gusi, berkorelasi dengan peningkatan transformasi limfosit dan pelepasan MIF. Aktivasi komplemen merupakan picu timbulnya respon inflamasi yang kompleks karena pelepasan histamine oleh mastosit yang diinduksi oleh C3a dan C5a. Kedua komponen komplemen ini juga menyebabkan agregasi platelet sehingga terjadi pembekuan intravaskuler. Kejadian ini dapat menghambat penyebaran bakteri, namun juga mengakibatkan kerusakan jaringan karena kurangnya pasokan darah. Akhir aktivasi system komplemen, berupa sintesis prostaglandin E yang dapat mengakibatkan resorpsi tulang. Akibat respon imun seluler terhadap plak gigi, kolagenase juga disekresikan oleh makrofag yang diaktivasi oleh LPS sehingga terjadi degradasi kolagen. Enzim lisosom merupakan agen potensial yang dapat mengakibatkan kerusakan jaringan. OAF juga dilepaskan oleh limfosit yang teraktivasi, sehingga terjadi resorpsi tulang alveolar.

Respon terhadap karies gigi

Universitas Gadjah Mada

9

Selama perkembangan karies, antibodi ditemukan di dalam air liur, cairan pulpa gigi, dan cairan dentin. Hal ini menunjukkan bahwa liur, dentin dan pulpa gigi dapat memberikan respon imunologik terhadap serangan antigen kuman penyebab karies gigi. Imunoglobin juga ditemukan di dalam dentin sehat dan yang mengalami karies, terletak dibawah dentin yang mengalami karies. Antibodi ini berasal dari cairan pulpa, sedangkan antibody yang ditemukan di dalam dentin karies yang lunak berasal dari air liur. Komponen sekresi, baik yang terikat pada IgA maupun dalam bentuk sIgA hanya ditemukan pada lesi yang dangkal. Selain itu ditemukan IgG,IgA dan transferin di dalam karies yang dalam, sedangkan komponen sekresi tidak ada. Di bawah lesi karies tidak ditemukan adanya kuman.

Pada saat karies gigi sudah mengenai dentin, antigen bakteri yang larut akan menginduksi respon peradangan klasik pada pulpa gigi berupa vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, dan eksudasi cairan serta PMN. Begitu karies mendekati pulpa, ditemukan adanya makrofag, limfosit dan sel plasma. Selain itu terdapat juga immunoglobulin ekstravaskuler dengan IgG paling banyak, disertai sel plasma yang mengandung IgG, IgA, IgE dan kadang-kadang IgM. Karies gigi yang tidak ditumpat akan memperluas demineralisasi dan dekalsifikasi dentin yang akhirnya akan mengenai atap pulpa. Pada keadan ini, biasanya sudah menimbulkan respon imun di dalam jaringan pulpa. Bila keadaan ini tidak segera diatasi, maka antigen kuman akan berdifusi kedalam jaringan pulpa dan menimbulkan berbagai kelainan di dalam pulpa gigi. Selanjutnya daerah periapikal juga akan diserang dan menjadikan abses periapikal akut atau bentuk tiga kondisi kronis: abses kronis, ganuloma, atau kista tergantung kekuatan respon imunnya.

Respon imun pada kelainan pulpa Di dalam jaringan pulpa gigi dengan pulpitis yang ireversibel, akan terlihat adanya limfosit dan makrofag sebagai sel infiltrasi radang yang mendominasi.Pada pulpitis yang reversible, maka lebih dari 90% limfosit yang ada di dalam pulpa adalah sel T8, sedangkan sel T4 nya sekitar 0,56. Pada pulpitis yang irevesibel, jumlah sel T4 ini mencapai 1,14 dibandingkan sel T8 dan sel B. Dalam jaringan pulpa yang mengalami peradangan, ditemukan antibodi terbanyak adalah IgG dibandingkan IgA dan IgM. Antibodi tersebut semua ditemukan lebih banyak dibandingkan dalam keadaan pulpa normal. Begitu pula sel plasma yang mengandung IgG dan IgA lebih banyak di dalam pulpa yang meradang, disamping ditemukan Pula C3. Eksudat radang yang terbentuk sebagai respon terhadap perkembangan karies gigi, sulit mendapatkan ruangan karena pulpa gigi dibatasi oleh struktur dentin yang kaku. Akibatnya jaringan pulpa di dalam saluran akar akan terlibat. Bila efek protektif respon

Universitas Gadjah Mada

10

imunologik tidak cukup baik, maka karies akan berkembang menjadi pulpitis akut. Namun, bila proses kariesnya berkembang lambat dan respon imunitasnya mampu mencegah kerusakan jaringan pulpa lebih lanjut, yang akan timbul hanyalah pulpitis kronis. Pada kelainan pulpa ini ditemukan respon seluler, respon humoral dan C3. Efek samping respon imunologik ini adalah reaksi hipersensifitas tipe I yang menimbulkan reaksi inflamasi dan rasa sakit, tipe III dengan akibat kerusakan jaringan pulpa, dan tipe IV yang jugs bertanggung jawab pada kerusakan lokal.

Respon imun pada kelainan apikal Jaringan pulpa yang rusak, akan bertindak sebagai autoantigen yang bersama antigen kuman mengakibatkan penyebaran reaksi radang ke daerah periapikal. Akibatnya akan terjadi abses akut atau kondisi kronis (abses kronis, granuloma atau kista). Semua lesi tersebut dapat terjadi bila efek protektif respon imun tidak cukup baik, sehingga hanya mampu melokalisasi kerusakan lebih lanjut. Kadar immunoglobulin dalam serum subyek yang mengalami flare up (pembengkaan disertai rasa sakit dan resorbsi tulang pada gigi nonvital yang terjadi dengan cepat) setelah perawatan endodontik, menunjukkan hanya IgE yang meningkat dibandingkan keadaan normal. Keadaan ini diikuti kenaikan kadar histamine pada abses akut, sedangkan pada abses

Universitas Gadjah Mada

11

kronis dapat terjadi kenaikan ataupun tetapnya kadar IgE dalam sirkulasi. Akibat selanjutnya adalah permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi udema dan pembengkaan pada daerah ini. IgG dan IgM ditemukan juga pada daerah periapikal ini yang mampu bereakasi spesifik dengan antigen yang terdapat di dalam saluran akar. Kadar IgG, IgM, IgE dan komplemen C3 dalam serum penderita abses akut akan tampak lebih tinggi. Respon imunitas humoral pada lesi periapikal juga ikut berperan pada kelainan periapikal ini. Antara kadar kompleks-imun, IgG, IgM, IgE dan komplemen C3 di dalam serum penderita kelainan periapikal setelah dan sebelum dirawat saluran akarnya juga berbeda bermakna. Kadar Ig E dalam senun penderita yang mengalami kematian gigi tanpa gejala, ditemukan lebih tinggi. Respon CMI pada lesi periapikal, menunjukkan bahwa makrofag merupakan sel radang terbanyak, disusul limfosit T dengan sel Th lebih dominant. Dalam jaringan granuloma ditemukan banyak sekali sel plasma, IgG, IgA dan IgM. Pada dinding kista keadaan ini meningkat jumlahnya mencapai 2 atau 3 kali dibandingkan dalam serum. Di dalam epitel kista apikal juga ditemukan sel Langerhans dan makrofag. Dalam keadaan patologis, sel Langerhans berfungsi memproses dan menyajikan antigen kepada limfosit T, seperti fungsi makrofag. Sel ini juga mempunyai kemampuan fagositosis, walaupun terbatas. Di dalam kista dan granuloma lebih banyak mengandung makrofag daripada sel-T. Karena daerah periapikal dibatasi oleh dinding padat tulang alveolar, antigen tadi akan terlokalisasi di daerah ini. Pada saat mengunyah, daerah tadi akan mengalami tekanan dan iritasi, akibatnya antigen akan masuk kedalam kelenjar limfa dan pembuluh darah serta menstimulasi respon imunologik lokal dan di dalam nodus limfatikus submaksilaris. Respon imun periapikal ini berfungsi untuk pertahanan, namun juga menimbulkan reaksi hipersensitivitas. Pada keadaan abses periapikal akut, terjadi kenaikan kadar IgG, IgM, IgE dan C3. Keadaan ini mengindikasikan adanya reaksi hipersensitivitas tipe I dan III yang merupakan respon humoral. Pada reaksi alergi tipe III, kompleks imun akan mengaktifkan sistim komplemen yang menyebabkan penarikan leukosit PMN dan trombosit di dalam pembuluh darah, sehingga terbentuk abses dan kerusakan membran sel jaringan periapikal. Bila membran sel rusak, akan terjadi pembentukan prostaglandin (PG) yang dapat mengakibatkan resorpsi tulang dan amplifikasi system kini. Kinin akan menyebabkan rasa sakit. Dengan adanya PG rasa sakit bertambah berat. PG juga merupakan bahan pirogen yang dapat menimbulkan demam. Bila jaringan periapikal pejamu mengalami kesulitan dalam mengeliminasi antigen, respon imun CMI kronis akan dibangkitkan untuk melokalisasi antigen tadi. Respon CMI ini

Universitas Gadjah Mada

12

akan menarik banyak makrofag pada daerah tersebut ( seperti dalam granuloma). Kemudian makrofag akan melepaskan IL-1 yang dapat merangsang OAF dan FAF dan P. Ketiga mediator ini sangat berperan dalam patogenitas lesi periapikal, karena dapat mengakibatkan pembentukan granuloma dan kista. Dengan ditemukannya sel Langerhans dan makrofag di dalam kista epithelium kista gigi, menunjukan bahwa pada kelainan periapikal kronis, respon CMI dalam bentuk reaksi alergi Tipe IV cukup besar peranannya.

Imunisasi terhadap karies gigi Secara imunologik dapat dikatakan bahwa karies gigi merupakan penyakit infeksi dengan S. mutans bertindak sebagai antigennya. Keadaan ini memungkinkan terjadinya karies tersebut dapat dicegah dengan melalui pendekatan imunologik yaitu dengan metode imunisasi. Tujuan imunisasi adalah menginduksi respon imun di dalam rongga mulut untuk mencegah pembentukkan plak dan kolonisasi S.mutans pada permukan gigi sehingga terjadinya karies gigi dapat dihindari. Dengan metode imunisasi, diharapkan prevalensi karies gigi dapat diturunkan karena dapat dilakukan secara masal dan mudah. Berbeda dengan pemakaian bahan kimia lain, imunisasi tidak mengakibatkan perubahan mikroflora rongga mulut karena antibodi yang ditimbulkan sifatnya spesifik hanya terhadap antigen tertentu. Beberapa metode imunisasi sudah dilakukan, termasuk jenis binatang percobaan yang digunakan. Tikus dan monyet merupakan spesies yang sering dijadikan model untuk studi imunisasi karies gigi. Berdasarkan berbagai percobaan yang digunakan pada kedua spesies ini, menunjukkan adanya perbedaan jalur mekanisme pertahanan tubuh terhadap karies gigi yang akan dibangkitkan, yaitu melalui cairan celah gusi dan lewat air liur. Respon imun melalui cairan celah gusi, meliputi komponen seluler dan humoral sistem imun sistemik. Untuk membangkitkan respon imun dari cairan celah gusi, biasanya dilakukan imunisasi subkutan. Kelenjar liur akan memproduksi sIgA bila diimunisasi secara langsung ke dalam kelenjar air liur atau melalui imunisasi per oral dengan mensensitisasi sel-B di dalam GALT yang kemudian sel B akan melakukan homing ke kelenjar air liur. Beberapa rute imunisasi juga pernah dicoba pada tikus, diantaranya dengan suntikan di sekitar kelenjar air liur, suntikan pada kelenjar parotis, serta imunisasi parenteral dan melalui submukosa mulut. Imunisasi langsung pada gusi tikus, memperlihatkan adanya efek protektif terhadap gigi tikus dari serangan karies. Imunisasi dengan antigen, antibody monoclonal dengan bermacam cara dan dan rutenya, namun belum dihasilkan vaksin dan metode yang efektif, efisien dan aman.

Bahan pengganti gula

Universitas Gadjah Mada

13

Ludah merupakan cairan biologis yang penting untuk pemeliharaan jaringan gigi, juga diperlukan dalam proses pencernaan makanan serta ikut mengatur lingkungan hidup bakteri mulut dan bakteri uses. Adanya bakteri dalam mulut juga pada permukaan gigi hams dianggap sebagai sesuatu yang wajar. Secara ilmiah kebersihan mulut hams selalu mendapat perhatian dalam upaya pencegahan. Khususnya mengenai karies perlu diingat bahwa menghilangkan plak hanya

bersifat simtomatis saja. Penyebab terjadinya karies adalah konsumsi gula yang tinggi. Bahan pengganti gula haruslah mempunyai syarat bahwa bahan tidak dapat disintesa menjadi polisakarida yang lengket, sehingga tidak menorong terjadinya plak. Bahan pengganti gula tidak dapat dipecah oleh bakteri atau dipecah secara pelan-pelan, sehingga pH tidak turun dibawah pH kritis. Beberapa macam contoh bahan pengganti gula:

1. Bahan pengganti gula tidak berkalori : sacharin, siklamat dan aspartame

2. Bahan pengganti gula yang berkalori: Sorbitol, xylitol, Lycasin, maltitol, laktitol, L-

sorbose dan palatinit. Masih diperlukan banyak penelitian mengenai fermentasi bahan pengganti gula oleh bakteri yang berada dalam plak dan Judah, kapasitas untuk reduksi atau membentuk plak dan induksi karies secara artifisial, untuk dilanjutkan kemudian dengan eksperimen karies pada tikus.

Bahan antimikroba Bahan antimikroba sebagai pencegah terjadinya kolonisasi bakteri haruslah diberikan dengan hati-hati memperhatikan risiko sensitisasi imunologik. Bahan-bahan kumur untuk mulut umumnya mengandung kemikal antimikroba seperti phenol dan alcohol berefek pada penurunan populasi bakteri mulut.

GINGIVITIS DAN PENCEGAHANNYA Gingivitis maupun periodontitis disebabkan oleh bakteri yang ada disekitar gingiva. Mikroorganisme ini terdapat pada plak supra gingival dan plak sub-gingival. Radang pada gingiva adalah reaksi gingiva terhadap rangsangan dari plak dan juga cairan sulkus yaitu eksudat yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. Dengan demikian terciptalah sebuah lingkaran tak berujung, sebab dan akibat, kait mengkait sehingga mendukung kelangsungan proses radang. Radang disebut gingivitis kalau gingiva menunjukkan gejala pembengkaan, perubahan warna dan perdarahan karena pemeriksaan dengan sonde. Pada periodontitis sudah terjadi kerusakkan jaringan sehingga terbentuk suatu 'pocket' . Gingivitis dapat terjadi sebagai akibat respon yang berlebihan terhadap plak bakteria. Pada gingivitis ringan merupakan kelanjutan infiltrasi PMN karena gingiva

Universitas Gadjah Mada

14

diinfiltrasi oleh beberapa limfosit T, sedangkan pada gingivitis atau periodontitis yang berat, jaringan periodontal sudah banyak mengandung limfosit B dan sel plasma yang akan memproduksi antibodi. Kadar serum IgG2 pada kelainan periodontal yang berat, proporsinya rendah dibandingkan IgG lainnya. Respon subkelas IgG yang tidak proporsional ini, mengindikasikan adanya tingkat aktivasi limfosit B yang tidak spesifik pada daerah yang meradang. Keadaan ini disebabkan berbagai stimulant termasuk mitogen dan protease bakteri. Bakteri juga mengaktivasi komplemen melalui jalur alternatif. Eksudat dari serum yang diekspresikan melalui cairan celah gusi, mengandung komponen komplemen fungsional dengan antibodi spesifik terhadap berbagai antigen plak yang kadarnya rendah. Kelainan gingival dan periodontal diinduksi oleh bakteri plak gigi. Pada kelainan ini terdapat empat (4) stadium imunopatologi yang melibatkan respon imun sistemik: 1) Awal lesi ditemukan dalam kondisi normal, namun sudah ada respon inflamsi lokal oleh PMN leukosit, aktivasi komplemen, kemotaksis yang dihasilkan antigen plak, dan mungkin sudah terjadi kompleks imun. 2) Pada lesi ini terlihat infiltrasi lokal sel T dan beberapa sel B. Limfosit di dalam sirkulasi sudah tersensitisasi antigen plak yang dapat dilihat dari kemampuannya melepas limfokin. 3) Lesi yang menetap dikarakterisasikan dengan infiltrasi sel plasma secara local dan limfosit di dalam darah perifer dapat distimulasi untuk berproliferasi oleh antigen plak. 4) Pada lesi yang sudah lanjut ditandai dengan mekanisme imunopatologi yang destruktif. Proses inilah yang dapat mengakibatkankan lepasnya gigi.

Mekanisme imunologi kelainan periodontal sangat kompleks yang melibatkan reaksi hipersensitivitas disertai mekanisme protektif-destruktif melalui fungsi limfosit dan makrofag serta aktivasi antibody dan komplemen. Proses ini dimodulasi oleh bahan imunopotensiasi dan imunosupresi untuk mencegah respon imun yang tidak terkontrol.

Menghilangkan plak adalah tindakan prevensi yang terpenting

Gula dan plak gigi merupakan inti dari etiologi karies serta penyakit periodontal

Gula dan substrat lainnya yang berasal dari makanan kecil

diubah menjadi asam oleh kuman yang ada pada plak gigi, antara lain oleh S. mutans, sedangkan etiologi periodontal kurang diketahui secara jelas. Belum ditetapkan peranan khusus dari substrat, gula dan bakteri dalam terjadinya periodontitis/kelainan periodontal. Terlihat ada hubungan antara jumlah plak supragingival dan tingkatan dari radang

yang dimulai dari gingivitis

gusi. Terlihat jugs adanya hubungan antara plak subgingival, kedalaman poket dan luasnya kerusakkan gusi.

Beberapa kemungkinan yang praktis untuk mencegah gingivitis dan periodontitis

Universitas Gadjah Mada

15

Upaya untuk mengendalikan bakteri plak berhasil guns dalam mencegah karies, gingivitis dan periodontitis. Faktor endogen dan hormonal tidak pernah menyebabkan gingivitis dan periodontitis, tetapi faktor-faktor tersebut dapat mempengaruhi proses radang. Gingivitis pada orang hamil tidak disebabkan oleh hormon yang meningkat produksinya. Hydantoine, yakni obat epilepsi tidak secara khusus menyebabkan hiperplasi gusi, bila gigigigi bebas dari plak maka tidak ada penyebab radang yang primer, sehingga tidak terjadi perubahan patologis pada periodonsium. Yang harus dijaga adalah keteraturan dan kesempurnaan dalam menghilangkan plak. Pengawasan yang lebih sering oleh seorang dokter gigi diperlukan untuk pasien- pasien yang rentan terhadap peradangan. Pada kesempatan itu, dokter gigi dapat memberi instruksi yang intensif agar kebersihan dan kesehatan mulut tetap terjaga baik.

Universitas Gadjah Mada

16