Anda di halaman 1dari 15

KLASIFIKASI PENYAKIT PERIODONTAL

Penyakit periodantal merupakan penyakit inflamasi pada jaringan penyangga gigi yang
disebabkan mikroorganisme dan menimbulkan destruktif yang progresif pada ligamen
periodontal dan tulang alveolar, menimbulkan poket, resesi, atau kedua-duanya.

AAP (American Academy of Periodontology) International for Classification of Periodontal
Workshop Disease 1999 memberikan klasifikasi penyakit periodontal, sebagai berikut :
Peyakit Gingiva

1. Penyakit gingiva yang diinduksi plak

Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan
oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti
gingivitis tahap awal, dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah.
Olehnya itu makalah ini akan membahas tentang penyakit gingival ditinjau dari factor
etiologi,klasifikasi,mekanisme serta tanda dan gejalanya.


BAB II
PEMBAHASAN
A. Etiologi Penyakit Gingiva
Ada berbagai macam penyakit gingival,yang umunya adalah gingivitis yang
berkaitan dengan pembentukan plak gigi. Penyakit tersebut ditandai dengan adanya tanda
inflamasi klinis tanpa adanya kerusakan perlekatan jaringan(attachment loss/AL). Dapat pula
terjadipada periodonsium yang mengalami AL namun sudah stabil dan tidak berprogresi.
Ginggivitis yang terjadi hanya sebab plak merupakan hasil interaksi antara bakteri dalam
plak dan jaringan serta sel-sel inflamator inang. Interaksi tersebut dapat diperburuk oleh
pengaruh factor-faktor local,sistemik,medikasi, serta malnutrisi.
Penyakit gingival yang dimodifikasi oelh factor sistemik terjadi karena adanya
perubahan endoktrin yang berkaitan dengan masa puber, siklus menstruasi,kehamilan dan
diabetes mellitus(DM). keadaan ini dapat menjadi lebih berat karena respon yang buruk dari
inflamatori gingival terhadap plak gigi. Sering ditemukan pembesaran dan pendarahan
gingival, yang dapat disertai dengan gingiva yang membengkak dan lunak karena banyaknya
infiltrasi sel-sel darah. Penyakit gingivitis yang dimodifokasi oleh medifikasi prevalensinya
meningkat karena peningkatan penggunaan obat-obatan anti-konvulsan yang diketahui
menginduksi pembesaran gingival seperti fenitoin, obat imunosupresif seperti siklosporin A,
dn calcium channel blockers seperti nifedipin, verapamil, diltiazem, dan sodium valproat.
Beratnya pembesran gingival sangat individual dan dipengaruhi oleh akumulasi plak yang
tidak terkontrol.
Penyakit gingival yang dimodifikasi oleh malnutrisi mempunyai tanda berupa
pembengkakan denngan warn merah terang dn mudah berdarah karena devisiensi berat
vitamin C. Devisiensi nutrisi menyebabkan gangguan fungsi imun berupa ketidak mampuan
inang melindungi diri terhadap produk seluler yang tidk bermanfaat seperti radikal oksige.
Ada penyakit lain pada gingival dan sangat jarang terjadi, yaitu lesi gingiva yang
bukan diinduksi oleh plak. Umunya lesi ini terjadi karena kondisi sistemik. Keadaan ini lesi
ini sering terjadi pada kelompok masyrakat dengan sosil-ekonomi rendah, di Negara
berkembang dan pada individu dengan keadaan imunokompromais.Salah satunya adlah
penyakit gingival karena bakteri tertentu.Prevalensi penyakit ini dapat meningkat sebagai
akibat tranmisi bakteri penyakit seksual seperti gonorrhea (sebab Neiseria gonorrhea) dan
yang sudah jarang adalah sifilis (sebab treponema pallidum).Lesi oral merupkan gambaran
sekunder dari infeksi sistemiknya atau terjadi karena infeksi langsung.Saat ini sudah jarang
ditemukan penyakit gingivostomatitis (sebab strepcoccus hemolyticus), suatu penyakit kut
dengan keadaan demam, dan rasa sakit. Lokal gingivanya berwarna merah, difus,
membengkak,mudah berdarah , dn kadang-kadang terbentuk abses gingival. Sering diawali
adanya ton-silitis.Penyakit gingival karena virus disebabkan aoleh bebagai virus DNA dan
RNA yang merupakan virus herpes. Lesi gingiva terjadi sebagai reaksi terhadp virus yang
lten dan adanya penuruan fungsi imun tubuh
Penyakit gingiva karena fungsi relatif jarang terjadi pada individu dengan
imunokompeten, namun sering terjdi pada individu dengan imunokompromais atau jika flora
normal oral terganggu oleh pengguna antibiotika spectrum luas jangka panjang. Keadaan ini
berupa candidiasis(oleh candida albicans) yang penyebabnya juga sering ditemukan ada di
balik protesa, penggun steroid topical, aliran saliv menurun,pH saliva menururn atau
meningkatnya glukosa saliva. Klinis terlihat lapisan putih pada gingival,lidh atau membrane
mukosa oral. Lapisan putih ini dapat dibuang dengan kasa dan pada beks lapisan tersebut
terlihat berwarna merah dan berdarah. Pada individu yang penyakit HIV, infeksi candida ini
terlihat sebagai eritema pada attached gingiva. Penyakit ginginva karena genetic
menyertakan jaringan periodonsium dn disebut sebagai fibramatosis heriditer gingival.
Penykit ini diturunkan secara dominan otosomal, tetapi kadang-kadang secara resesif
otosomal.Umunya pembesaran gingiva menutupi gigi sampai mencapai permukaan oklusal,
sehingga gigi sulit tumbuh.Dapat seara local maupun generil.
Pembesaran gingival sebagai reaksi alergi jarang terjadi, namun dapat ditemukan
Karen alergi terhadap materi restorative,pasta gigi, obat kumur, permen karet,dan makanan
tertentu. Penegakan diagnosisnya sulit.Lesi trauma pada gingiva seperti karena trauma
penyikatan gigi mengakibatkan ulserasi atau resesi. Juga dapat sebb iatrogenic seperti saat
pembuatan restorasi( trauma mekanik). Makanan atau minuman panas dapat meyebbakan
luka bakar minor pada gingiva (trauma termis).Reaksi gingival terhadap benda asing
meneybabkan kondisi inflamasi local pada gingiva. Sebagai contohnya adalah penumpatan
amalgam hingga area subgingiva atau bhan abrasive yang masuk ke subgingiva saat prosedur
poles gigi (trauma kimiawi tau alergi).
B. Klasifikasi Penyakit Gingiva
Klasifikasi penyakit gingival menurut Ranney (1983):
1. Gingivitis yang disebabkan plak, terdiri atas:
Tanpa faktor sistemik
Diperparah faktor sistemik (hormon seks, obat-obatan, mempunayi riwayat sistemik)
2. Gingivitis ulseratif nekrosis
Faktor sistemik tidak dikenali
Berkaitan dengan HIV
3. Gingivitis yang bukan disebabkan plak
Berkaitan dengan penyakit kulit, alergi, infeksi.

Klasifikasi penyakit gingiva yang dimodifikasi:
1. Gingivitis kronis
Gingivitis simpel/tidak terkomplikasi
Gingivitis terkomplikasi
Gingivitis deskuamatif
2. Gingivitis akut
Gingivitis ulseratif nekrosis akut (GUNA)
GUNA yang tidak berkaitan dengan HIV
GUNA yang berkaitan dengan HIV
Gingivostomatitis herpetik akut (GHA)
3. Hiperplasia gingiva non-inflamatoris yang diinduksi obat-obatan.
Klasifikasi lain dari gingivitis:
1. Gingivitis simpel :
Bentuk radang kronis pada gingiva yang paling sering dijumpai. Pada penyakit ini, inflamasi
merupakan perubahan primer dan satu-satunya (tidak ada komplikasi faktor sistemik)
2. Gingivitis terkomplikasi :
Pada penyakit ini, inflamasi merupakan:
Perubahan sekunder yang bertumpang tindih diatas kelainan akibat faktor sistemik yang lebih
dulu ada (mis: overgrowth yang dipicu obat)
Faktor pemicu bagi terjadinya perubahan klinis pada gingiva yang akibat faktor sistemik telah
mengalami perubahan mikroskopis yang secara klinis belum terlihat (mis: pregnancy
gingivitis).
3. Gingivitis deskuamatif :
Radang kronis pada gingiva yang relatif jarang dijumpai dengan ciri khasnya gingiva
berwarna sangat merah disertai pengelupasan epitel permukaan.
4. Gingivitis ulseratif nekrosis akut (GUNA)
Radang akut gingiva yang destruktif dengan tanda klinis dan simtom yang khas. Dibedakan
atas:
GUNA yang tidak berkaitan dengan infeksi HIV
GUNA yang berkaitan dengan infeksi HIV.
5. Hiperplasia gingiva non-inflamatoris
Berkaitan dengan pemakaian obat-obatan (Drug-induced gingival overgrowth). Kelainan
non-radang pada gingiva yang dipicu oleh obat-obatan seperti:fenitoin, nifedipin, siklosporin.
Bila kelainan ini terkomplikasi radang, keadaannya berubah menjadi gingivitis terkomplikasi.
Diajukan sebagai diagnosis tersendiri karena bukan disebabkan oleh gingivitis.

2. Penyakit gingiva yang diinduksi non-plak

o Penyakit gingiva disebabkan oleh spesifik bakteri

o Penyakit gingiva disebabkan oleh virus

o Penyakit gingiva disebabkan oleh jamur

o Manifestasi pada gingiva oleh keadaan sistemik

o Traumatik lesi

o Reaksi tubuh terhadap benda asing

o Selain itu tidak terspesifikasi (idiopatik)

Peyakit Periodontal

Perbedaan Periodontitis Kronis dan Periodontitis Agresif
No. Periodontitis Kronis Periodontitis Agresif
1. Terjadi pada orang dewasa, namun dapat
juga terjadi pada anak-anak.
Biasanya terjadi pada pasien yang secara
klinis sehat.
2. Jumlah kerusakan tulang sebanding dengan
faktor lokal.
Jumlah deposit mikroba tidak sebanding
dengan keparahan penyakit.
3. Berhubungan dengan beberapa pola
mikroba.
Terdapat hubungan keluarga pada pasien
yang menderita periodontitis agresif.
4. Biasanya ditemukan kalkulus subgingiva. Area penyakit diinfeksi oleh
Aggregatibacter
actinomycetemcomitans.
5. Proses perkembangan penyakit yang lambat-
sedang dengan kemungkinan adanya masa
periode cepat.
Kerusakan tulang dan kehilangan
perlekatan yang cepat.
6. Dapat dimodifikasi atau berhubungan
dengan :
Penyakit sistemik seperti DM dan HIV.
Faktor lokal yang mempengaruhi terjadinya
periodontitis.
Faktor lingkungan seperti merokok dan
stress emosional.
Lokalisata :
Terjadi pada usia sekitaran pubertas.
Lokalisata pada molar pertama dan
insisivus dengan kehilangan perlekatan
pada paling sedikit dua gigi permanen,
yang salah satunya adalah molar
pertama.
Respon serum antibody yang sehat
terhadap agen infeksi.
7. Dapat disubklasifikasikan menjadi :
Lokalisata : melibatkan <30% gigi yang
terlibat.
Generalisata : melibatkan >30% gigi yang
terlibat.
Ringan : 1-2 mm clinical attachment loss.
Sedang : 3-4 mm clinical attachment loss.
Berat : 5 mm clinical attachment loss.
Generalisata :
Biasanya terkena pada pasien yang
berusia dibawah 30 tahun, walau dapat
juga terjadi pada pasien yang lebih tua.
Generalisata melibatkan paling sedikit
tiga gigi permanen selain molar pertama
dan insisivus.
Respon serum antibody yang kurang
terhadap agen infeksi.
8.
Terdapat keabnormalan pada fungsi
fagosit.
9.
Makrofag yang hiperresponsif,
menghasilkan peningkata PGE
2
dan IL-1.

1. Abses periodonsium

Abses Periodontal
Copas from babybuntal, Author Dini Erha

Klasifikasi Abses
Abses periodontal adalah suatu inflamasi purulen terlokalisir pada jaringan periodontal. Yang
diklasifikasikan menjadi tiga golongan diagnostik, yaitu: abses gingiva, abses periodontal, dan abses
perikoronal. Abses gingiva melibatkan jaringan interdental dan marginal gingiva. Abses periodontal
adalah suatu infeksi yang terletak di sekitar poket periodontal serta dapat mengakibatkan kerusakan
ligamentum periodontal dan tulang alveolar. Abses perikoronal disebabkan oleh mahkota gigi yang
erupsi sebagian.
Abses periodontal

Gambar 48-1. A, Invasi furkasi yang dalam merupakan lokasi abses periodontal yang umum.B,
Anatomi furkasi seringkali mencegah pembersihan kalkulus dan plak mikrobial secara definitif.
Umumnya, abses periodontal ditemukan pada penderita periodontitis yang tidak dirawat dan
disebabkan oleh poket periodontal yang dalam. Abses periodontal seringkali timbul sebagai
eksaserbasi akut poket yang ada [Gambar 48-1]. Abses periodontal dihubungkan dengan sejumlah
kondisi klinis, terutama akibat pembersihan plak yang tidak sempurna. Kondisi tersebut diidentifikasi
pada pasien setelah menjalani bedah periodontal, pemeliharaan pencegahan [Gambar 48-2], terapi
antibiotik sistemik, dan akibat penyakit rekuren. Kondisi-kondisi abses periodontal yang tidak
berhubungan dengan penyakit periodontal inflamasi antara lain perforasi atau fraktur gigi [Gambar
48-3], dan impaksi benda asing. Diabetes mellitus yang tidak terkontrol dengan baik dinyatakan
sebagai salah satu faktor predisposisi pembentukan abses periodontal [Gambar 48-4]. Pembentukan
abses periodontal dilaporkan menjadi salah satu penyebab utama kehilangan gigi. Namun, jika
dilakukan perawatan yang baik dan dilanjutkan dengan pemeliharaan periodontal preventif yang
konsisten, gigi-geligi yang mengalami kerusakan tulang signifikan dapat dipertahankan sampai
bertahun-tahun [Gambar 48-10].
Gambar 48-2.

Abses periodontal pasca-profilaksis setelah penyembuhan poket periodontal secara parsial di atas
sisa-sisa kalkulus.

Gambar 48-3.

A, Ditemukan fistula pada attached gingiva gigi kaninus kanan rahang atas.B, Pengangkatan flap
menunjukkan bahwa penyebabnya adalah fraktur akar.

Gambar 48-4.

Abses periodontal lokal pada gigi kaninus kanan rahang atas seorang pria dewasa penderita diabetes
mellitus tipe 2 yang tak-terkontrol. Pada sebagian pasien, pembentukan abses periodontal adalah
tanda pertama penyakit tersebut.

Abses Gingiva
Abses gingiva adalah lesi inflamasi akut terlokalisir yang disebabkan oleh berbagai macam sumber,
seperti infeksi mikroba plak, trauma, dan impaksi benda asing. Gambaran klinisnya berupa
pembengkakan fluktuan/menonjol, terkadang menimbulkan rasa sakit, berwarna merah, dan halus
[Gambar 48-5].
Gambar 48-5.

Abses gingiva akibat-plak pada gigi kaninus kanan rahang bawah.
Abses Perikoronal
Abses perikoronal disebabkan oleh inflamasi operkulum jaringan lunak, yang menutupi gigi yang
erupsi sebagian. Kondisi ini seringkali ditemukan di sekitar gigi molar tiga rahang bawah. Sama
seperti abses gingiva, lesi inflamasi dapat disebabkan oleh retensi plak mikrobial, impaksi makanan,
ataupun trauma.
Abses Akut Vs Kronis
Abses digolongkan menjadi akut dan kronis. Abses akut umumnya berupa eksaserbasi lesi
periodontal inflamasi kronis. Faktor-faktor yang mempengaruhinya antara lain tingginya jumlah dan
kemampuan virulensi bakteri yang ada, dikombinasikan dengan penurunan resistensi jaringan dan
kurangnya drainase spontan. Drainase dapat dihambat oleh morfologi poket yang dalam dan rumit,
debris atau epitelium poket yang susunannya padat sehingga menyumbat orifisium poket. Abses
akut ditandai oleh pembengkakan jaringan gingiva yang berbentuk bulat/oval, menimbulkan rasa
nyeri, berwarna merah, edematus, dan halus. Eksudat dapat dikeluarkan menggunakan tekanan
ringan; gigi-geligi sensitif saat diperkusi dan terasa terdapat penonjolan di dalam soket [Gambar 48-
6]. Kadang terjadi demam dan limfadenopati regional.
Gambar 48-6.

Pasien yang datang abses akut mengeluhkan nyeri tumpul dan sensasi gigi terangkat dari dalam
soket. Tanda distensi jaringan dan eksudasi terlihat jelas.
Abses kronis terbentuk setelah penyebaran infeksi dapat dikendalikan oleh drainase spontan, respon
host, ataupun terapi. Jika homeostasis antara host dan infeksi tercapai, pasien hanya memiliki sedikit
gejala ataupun tidak ada gejala sama sekali. Namun, nyeri tumpul disebabkan oleh tanda-tanda klinis
berupa poket periodontal, inflamasi, dan saluran fistula.
Kotak 48-1 membandingkan tanda dan gejala abses akut dan kronis.


Abses Periodontal Vs Pulpa
Untuk mengetahui penyebab abses dan menentukan rencana perawatan yang tepat, dibutuhkan
diagnosis banding antara abses periodontal dan pulpa [Kotak 48-2] [Gambar 48-6 sampai 48-8].
Gambar 48-7.


A, Fistula pada attached gingiva gigi molar satu kanan rahang atas. B, Setelah anestesi lokal, probe
periodontal dimasukkan ke dalam fistula dan disudutkan ke apeks akar. C, Pengangkatan flap bedah
menunjukkan terapi endodontik yang gagal dan fraktur gigi sebagai penyebab fistula.

Gambar 48-8. A, Abses periodontal pada gigi molar satu kiri rahang atas. B, Probe periodontal
digunakan untuk meretraksi dinding poket dengan hati-hati.

METODE PERAWATAN KHUSUS
Perawatan abses periodontal terdiri dari dua fase, yaitu: menyembuhkan lesi akut, yang dilanjutkan
dengan penatalaksanaan kondisi kronis yang diakibatkan [Kotak 48-3].

Abses Akut
Perawatan abses akut ditujukan untuk meredakan gejala, mengendalikan penyebaran infeksi, dan
membuat drainase. Sebelum perawatan, riwayat medis pasien, riwayat dental, dan kondisi sistemik
pasien diperiksa dan dievaluasi untuk membantu penegakkan diagnosis dan menentukan
kebutuhkan antibiotik sistemik [Kotak 48-4 dan 48-5].



Drainase melalui Poket Periodontal. Daerah perifer di sekitar abses dianastesi menggunakan
anestetik topikal dan lokal agar pasien merasa nyaman. Dinding poket diretraksi perlahan
menggunakan probe periodontal atau kuret untuk membuat drainase melalui jalan masuk poket
[Gambar 48-8]. Tekanan jari ringan dan irigasi dapat digunakan untuk mengeluarkan eksudat dan
membersihkan poket [Gambar 48-9]. Jika lesi berukuran kecil dan akses sulit diperoleh, dapat
dilakukan debridemen dalam bentuk skeling dan root planing. Jika lesi berukuran besar dan drainase
tidak dapat dibuat, debridemen akar melalui skeling dan root planingatau pembedahan sebaiknya
ditunda sampai tanda-tanda klinis utama mereda. Pada pasien semacam ini, dianjurkan untuk
memberikan antibiotik sistemik dosis tinggi untuk jangka pendek [Kotak 48-5]. Terapi antibiotik saja
tanpa diikuti drainase dan skeling subgingiva dikontraindikasikan.

Gambar 48-9. Tekanan jari ringan cukup untuk mengeluarkan purulen.
Drainase melalui Insisi Eksternal. Abses dikeringkan dan diisolasi menggunakan gauze
sponges. Diaplikasikan anestetik topikal, yang dilanjutkan dengan anestetik lokal yang diinjeksikan
pada tepi lesi. Insisi vertikal yang menembus bagian tengah puncak abses dibuat menggunakan pisau
bedah #15. Jaringan pada aspek lateral insisi dipisahkan menggunakan kuret atau periosteal
elevator. Materi fluktuan dikeluarkan dan tepi-tepi luka didekatkan menggunakan tekanan jari
ringan dan gauze pad lembab.
Pada abses yang terlihat mengalami pembengkakan dan inflamasi parah, instrumentasi mekanis
agresif sebaiknya ditunda dan melakukan terapi antibiotik sehingga kerusakan jaringan periodontal
sehat di sekitarnya dapat dihindari.
Jika perdarahan dan supurasi telah berhenti, pasien dapat dipulangkan. Bagi pasien yang tidak
membutuhkan terapi antibiotik sistemik, perlu diberikan instruksi pasca-perawatan, yaitu
pembilasan rutin menggunakan air garam hangat [1 sdt/8 ons. gelas] dan aplikasi periodik
klorheksidin glukonat melalui berkumur ataupun secara lokal menggunakan aplikator berujung-
kapas. Pengurangan tekanan/pemerasan dan meningkatkan intake cairan dianjurkan bagi pasien
yang memiliki penyakit sistemik. Analgesik dapat diresepkan untuk membuat pasien nyaman. Pada
hari berikutnya, umumnya tanda dan gejala telah mereda. Jika tidak, pasien diminta untuk
melanjutkan instruksi yang dianjurkan sebelumnya selama 24 jam berikutnya. Biasanya, langkah ini
menghasilkan kesembuhan yang memuaskan, dan lesi dapat dirawat sebagai abses kronis.
Abses Kronis
Sama seperti poket periodontal, abses kronis umumnya dirawat menggunakan skeling dan root
planing atau pembedahan. Pembedahan dianjurkan jika ditemukan defek vertikal dan dalam atau
defek furkasi yang berada di luar kemampuan terapeutik instrumentasi non-bedah [Gambar 48-10].
Pasien diberi anjuran tentang sekuela post-operatif yang biasa terjadi akibat prosedur periodontal
non-bedah dan bedah. Sama seperti abses akut, diindikasikan untuk memberikan terapi antibiotik.

Gambar 48-10. A, Abses periodontal kronis pada gigi kaninus kanan rahang atas. B, Setelah
adminsitrasi anestesi lokal, probe periodontal dimasukkan untuk menentukan keparahan lesi. C,
Menggunakan insisi vertikal mesial dan distal, dilakukan pembukaan flapfull-thickness, yang
menunjukkan dehisensi tulang parah, restorasi subgingiva, dan kalkulus akar. D, Permukaan akar
telah dihaluskan dan bebas kalkulus serta restorasi dihaluskan. E, Flap full-thickness dikembalikan ke
posisi awalnya dan dijahit menggunakan absorbable suture. F, Setelah 3 bulan, jaringan gingiva
berwarna merah muda, padat, dan beradaptasi baik dengan gigi, dengan
kedalaman probing periodontal minimal.
Abses Gingiva
Perawatan abses gingiva ditujukan untuk membalik fase akut dan, jika memungkinkan, segera
membuang penyebabnya. Untuk memberikan kenyamanan selama prosedur, diadministrasikan
anestesi topikal atau lokal melalui infiltrasi. Jika memungkinkan, skeling dan root planing dilakukan
untuk membuat drainase dan membersihkan deposit mikroba. Dalam situasi yang lebih akut, daerah
yang menonjol diinsisi menggunakan pisau bedah #15, dan eksudat dikeluarkan menggunakan
tekanan jari ringan. Benda-benda asing [seperti, dental floss, bahan cetak] dilepaskan. Daerah
tersebut diirigasi menggunakan air hangat dan ditutup dengan gauze lembab serta diberi tekanan
ringan.
Jika perdarahan telah berhenti, pasien dipulangkan dan diminta untuk berkumur dengan air garam
hangat setiap 2 jam selama 1 hari. Setelah 24 jam, daerah tersebut diperiksa ulang, dan jika telah
cukup sembuh, dilakukan skeling yang sebelumnya ditunda. Jika residu lesi berukuran besar atau
sulit diakses, perlu dilakukan pembedahan untuk memperoleh akses.
Abses Perikoronal
Sama seperti abses-abses pada periodonsium lainnya, perawatan abses perikoronal ditujukan untuk
penatalaksanaan fase akut, yang dilanjutkan dengan resolusi kondisi kronis. Abses perikoronal akut
dianestesi dengan baik untuk memperoleh kenyamanan, dan drainase dibuat dengan membuka
operkulum jaringan lunak secara hati-hati menggunakan probe periodontal atau kuret. Jika debris di
bawahnya mudah diakses, maka dapat dibersihkan, yang dilanjutkan dengan irigasi perlahan
menggunakan salin steril. Jika terjadi pembengkakan regional, tanda-tanda sistemik, atau
limfadenopati, antibiotik perlu diresepkan.
Pasien diperbolehkan pulang dan diminta untuk berkumur dengan air garam hangat setiap 2 jam dan
daerah tersebut diperiksa kembali setelah 24 jam. Jika rasa tidak nyaman adalah salah satu keluhan
awal, pasien perlu diberikan analgesik. Jika fase akut telah terkontrol, gigi yang erupsi sebagian
dapat dirawat secara definitif melalui eksisi bedah jaringan yang menutupi atau mencabut gigi yang
bermasalah.