DIAGNSTICO DE COJERAS (II).

COJERAS EN PERROS JVENES

ngel J. Durn
Veteros, Centro Veterinario
Instituto Veterinario de Ortopedia y Traumatologa
Para entender las cojeras de perros jvenes, debemos, primero, hacer un breve repaso al metabolismo y
fisiologa del hueso.
Formacin del hueso.-
Los huesos tienen tres tipos de clulas principales: Osteoblastos (clulas encargadas de fabricar la matriz
sea), osteocitos (clulas incluidas en la matriz, evolucin de los osteoblastos) y osteoclastos (responsables
de la reabsorcin sea). La matriz sea se diferencia de otros tejidos conjuntivos por un componente
fundamental que es un mineral anlogo a la hidroxiapatita. El mineral seo contiene calcio, fsforo,
carbonato, magnesio, fluor y citrato.
El hueso se forma por dos sistemas: osificacin intramembranosa y osificacin endocondral.
Por el sistema de osificacin intramembranosa se forman las epfisis y metfisis de los huesos largos y el
ensanchamiento de estos, as como otros huesos como la clavcula y los de la cara y el crneo. El crecimiento
longitudinal es por osificacin endocondral.
En la osificacin intramembranosa, el periostio y la invasin vascular intervienen en la calcificacin del tejido
cartilaginoso derivado del tejido mesenquimatoso, salvo el cartlago hialino que persiste en los extremos y
ser el cartlago articular.
La osificacin endocondral se produce a partir del cartlago de crecimiento, que va desde una zona de
reposo, donde se forman las clulas madre, hasta una zona de cartlago calcificado, pasando por la
multiplicacin e hipertrofia de las clulas proliferantes.
La estructura y forma del hueso vienen determinadas por su funcin especifica.
Metabolismo del calcio.-
El calcio es necesario para la formacin del hueso, la coagulacin de la sangre, la contraccin de los
msculos, la transmisin nerviosa, actividad secretora y de membrana. La cantidad de calcio en los alimentos
es muy variable. El hueso, los lcteos y las leguminosas tienen grandes cantidades, mientras que la mayor
parte de los cereales, la carne y los tejidos orgnicos tienen tasas bajas. Muchos alimentos bajos en calcio
tienen una tasa alta en fsforo, por lo tanto, hay un desequilibrio de calcio/fsforo (el ideal es Ca/P=2/1),
causante de muchas alteraciones metablicas.
El mayor porcentaje de calcio es absorbido en el intestino delgado por transporte activo y procesos de
difusin. Los factores que influyen en la absorcin del calcio son: Tasa en sangre de 1,25
dihidroxicolecalciferol, la acidez de la ingesta (aumenta su absorcin) y agentes ligantes como el fitato y el
oxalato (que la reducen). El 1,25(OH)2D es el ms importante y acta por unos mecanismos que incrementan
la sntesis de una protena ligada al calcio, que interviene en el mecanismo de transporte. Puede tambin
alterar la estructura de membrana para incrementar la absorcin del calcio.
El calcio penetra en la sangre, donde se le encuentra de tres formas: ionizado, formando complejos y unido a
protenas. Normalmente, la mitad del calcio sanguneo est en forma ionizada, que es la nica
biolgicamente activa. Los aportes de calcio provienen de la absorcin intestinal y la resorcin sea. Las
prdidas de calcio plasmtico son por el depsito en los huesos, crecimiento del feto, produccin de leche,
prdidas urinarias, y pequeas prdidas intestinales debidas a las secreciones pancreticas y biliares y la
renovacin de las clulas intestinales.
Metabolismo del fsforo.-
El exceso del fsforo alimentario es el defecto principal que encontramos en la mayora de las comidas, tanto
caseras como preparadas, favoreciendo la aparicin de osteodistrofias o hiperparatiroidismo nutricional
secundario, y acelerando la aparicin de insuficiencia renal. El fsforo interviene en la formacin del hueso,
metabolismo de energa, integridad de membranas, metabolismo de cidos nucleicos y efecto tampn por el
fosfato. La absorcin del fsforo es igual que la del calcio, y en el plasma est en forma ionizada o en forma
orgnica.
Regulacin del metabolismo del calcio y del fsforo.-
En este proceso intervienen la vitamina D, la hormona paratiroidea (PTH) y la calcitonina. El sistema de
regulacin est concebido para mantener las tasas de calcio en sangre, esencial para la vida, an a costa de
disminuirlo en huesos.
Hormona paratiroidea
La secrecin de PTH est regulada por la concentracin plasmtica de calcio ionizado, con una relacin
inversamente proporcional (+ calcio, -PTH).
Incrementa la actividad y el nmero de osteoclastos. El resultado es un incremento de la resorcin del
hueso, de la liberacin de calcio fsforo y magnesio a la circulacin. Tambin influye de diversas maneras
sobre los tbulos renales: 1.Inhibe la resorcin de fosfato por los tbulos renales, lo que aumenta su
eliminacin por la orina, y produce, en consecuencia, una elevacin especifica de in calcio. Tambin
incrementa la resorcin de calcio por los tbulos para ayudar a normalizar la calcemia. Otra accin de la PTH
sobre el rin es la de estimular la formacin de 1,25(OH)2D, por lo que la PTH estimula indirectamente la
absorcin de calcio en intestino.
Vitamina D
La vit. D3 es una hormona producida en la piel por la accin de los rayos ultravioleta sobre el 7-
dihidrocolesterol. La D3 es transportada al hgado por una protena de transporte. All, una enzima
hidroxilasa microsomal transforma el colecalciferol en 25-hidrocolecalciferol. Deja el hgado, siempre en
protena de transporte, y va a los riones, donde otra hidroxilasa lo transforma en 1,25-dihidrocolecalciferol,
el metabolito ms activo de la vitamina D. Uno de los principales estimuladores de la sntesis renal es la PTH.
La hipofosfatemia estimula igualmente la sntesis renal de 1,25-(OH)2D.
La vit. D acta, principalmente sobre las clulas de la mucosa intestinal, donde estimula la absorcin del
calcio por diversos mecanismos. tambin acta sobre el hueso, en asociacin con la PTH, para movilizar el
calcio por resorcin sea.
Calcitonina
La CT es una hormona producida por las clulas parafoliculares del tiroides. Su funcin es reducir la
concentracin del calcio. Su secrecin es estimulada, fundamentalmente, por la hipercalcemia, pero tambin
por hormonas como la gastrina.
Acta, principalmente, sobre el hueso, donde reduce la actividad osteoclstica. tambin tiene efectos
secundarios sobre rin e intestino, pero no afecta al metabolismo de la vit. D. Puede jugar un papel
fisiolgico durante el crecimiento, la gestacin y la lactacin.
El proceso de mineralizacin, en si mismo, no necesita vit. D ni PTH, sin embargo, por su accin, aseguran los
niveles de calcio y fsforo necesarios para la mineralizacin. Donde si actan directamente es sobre los
osteoclastos para la resorcin sea.
Las cojeras de los perros jvenes las podemos encasillar en dos grupos:
*Perros con dietas desequilibradas y/o alteraciones metablicas
*Perros con una alimentacin correcta y sin alteraciones metablicas
En esta entrega trataremos de las primeras.
Dietas desequilibradas y/o alteraciones metablicas.-
Debemos de remarcar que, para que se produzca un desarrollo correcto del esqueleto, deben converger tres
factores fundamentales: 1. Dieta equilibrada, que aporte todo lo necesario y en proporciones adecuadas. 2.
Sol con los rayos ultravioletas necesarios para la elaboracin de la vitamina D (de ah los problemas de las
razas de crecimiento rpido que viven en un piso y solo salen a pasear por la maana temprano y por la
noche). 3. Ejercicio racional.
En el caso de alteraciones de dietas o metablicas, pueden servir de ayuda (no determinante) las
concentraciones en sangre de calcio, fsforo y fosfatasa alcalina. Despus de hacer las exploraciones
previas, nos centraremos en el estudio radiogrfico. Podemos encontrar:
1. Alteraciones de densidad y/o forma:
1.1. Disminucin de densidad: osteopata rareficante, osteopenia. Producida por una alteracin de la
sntesis de la matriz proteica o una alteracin de la mineralizacin.
1.1.1. Si la forma no est alterada, estaremos ante una OSTEOPOROSIS.
1.1.2. En caso de alteracin de la forma, podemos encontrar, en las articulaciones:
1.1.2.1. Un engrosamiento cortical y yuxtaarticular, RAQUITISMO.
1.1.2.2. No engrosamiento con corticales finas, que nos har recurrir a sntomas generales para
diferenciar:
1.1.2.2.1. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO NUTRICIONAL
1.1.2.2.2. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO RENAL.
1.2. Incremento de densidad: osteopata condensante, osteoesclerosis. Nos fijaremos en la imagen
medular, pudiendo encontrar:
1.2.1. Un incremento irregular, en nubes, PANOSTEITIS
1.2.2. Un incremento en todo el hueso, OSTEOPETROSIS.
2. Alteracin de forma: Segn las regiones.
2.1. En huesos largos las lesiones son tpicas: OSTEODISTROFIA HIPERTRFICA y OSTEOPATA
HIPERTRFICA
2.2. En vrtebras y articulaciones, HIPERVITAMINOSIS A (en gatos).
2.3. En mandbula y crneo, OSTEOPATA CRANEOMANDIBULAR.
Osteoporosis
Se debe a una disminucin de la matriz sea orgnica. Resulta de un desequilibrio entre la osteognesis y la
osteolisis Las causas son:
- Osteognesis imperfecta: no demostrada en carnvoros domsticos.
- Carencia proteica: Aporte insuficiente o alteracin de absorcin. Si se da son acompaadas de alteraciones
orgnicas graves.
- Carencia de cobre: Reproducida experimentalmente. La carne cruda aporta un factor antagonista del cobre
que predispondr a la fragilidad sea.
- Hipercorticismo natural o yatrognico: Cushing o aporte exgeno prolongado de glucocorticoides. Interesa
principalmente a las vrtebras y menos a los huesos largos. Se explica por el efecto antianablico sobre los
osteoblastos y la inhibicin de la absorcin clcica intestinal.
- Por inmovilizacin: Prdida de tejido por falta de estmulos mecnicos.
- Osteoporosis senil.
La osteoporosis ser la causa de muchas fracturas patolgicas.
El diagnstico ser radiogrfico: Adelgazamiento de la cortical y/o disminucin del nmero y calibre de las
trabculas seas (figura 1). El volumen seo permanece constante. El tratamiento ser corregir la causa y
programar una recuperacin fsica paulatina.

Osteoporosis

Osteopetrosis (nio)
Raquitismo
Producido por una defectuosa mineralizacin de la placa de crecimiento. Se produce antes del cierre de la
placa fisaria, por lo tanto solo afecta a cachorros. Se debe a una falta de vit. D, normalmente por la falta de
sol. tambin puede estar producido en enfermedades hepticas o renales, que interrumpen el metabolismo
de la vit. D.
Hay dos estados evolutivos:
- Estado de prerraquitismo: alteraciones digestivas, apata, hipotona muscular, relajacin msculos
abdominales, pelo lanoso y tierno, aumento de uniones costo-condrales y deformacin de metfisis de
huesos largos (radios, simtricos e indoloros).
- Estado de raquitismo verdadero: adems de los anteriores, retraso de crecimiento e incurvacin de los
huesos largos, aplastamiento del esternn que puede aparecer hundido en cavidad torcica, deformacin de
los huesos del crneo, ensillamiento del raquis, erupcin anormal de dientes permanentes, retraso de
calcificacin de cartlagos articulares, laxitud de ligamentos (plantigrada).
El diagnstico ser clnico y radiogrfico: Ensanchamiento del cartlago de crecimiento, atribuido a un defecto
de mineralizacin de la matriz extracelular, oponindose a su resorcin y al reemplazo del cartlago por el
hueso. Ensanchamiento de las zonas metafisarias, interesando particularmente a los huesos largos y la
unin costo-condral. Es atribuido a una proliferacin cartilaginosa de origen pericondral. Disminucin de la
densidad, conservando las corticales su espesor normal. En casos severos, incurvacin de huesos largos y
desprendimientos fisarios.
En cuanto a la bioqumica, encontramos a menudo que el producto de P x Ca (producto de Howland-Kramer)
en mg/l. es inferior a 2500. La elevacin de la fosfatasa alcalina seala una hiperactividad osteoblstica.
La evolucin de la forma benigna, corrigiendo la dieta, llega a la curacin en 6 meses. En las formas graves
pueden persistir deformaciones.
El tratamiento consiste en corregir dieta.
Hiperparatiroidismo secundario.
Osteognesis imperfecta, osteofibrosis, osteoporosis juvenil, osteodistrofia rareficante del gato, paper bone
disease, all meat disease.
Puede ser nutricional o renal.
El HP21N est producido por una carencia de calcio (desequilibrio Ca/P) en la dieta basada en carne y
vsceras (la carne, 1/20, y, sobre todo, las vsceras, 1/50, tienen una proporcin de Ca/P muy desequilibrada
en favor del fsforo). Esta falta de calcio reduce la concentracin en el plasma, lo que detendr la
mineralizacin del hueso. A la vez, la hipocalcemia estimular la liberacin de PTH, que aumentar la
formacin de vit. D. La vit. D incrementar la absorcin intestinal de calcio, y ambas a la vez, estimularn la
resorcin sea para mantener los niveles plasmticos. El hueso resorbido ser sustituido por un tejido
fibroso (osteofibrosis), apareciendo fracturas patolgicas en pliegue, en huesos largos, y por compresin en
vrtebras.
Los sntomas en los gatitos aparecen a las 4 semanas: pasividad, resistencia al movimiento, cojeras en los
miembros posteriores con incoordinacin, plantigrada eventual. despus de 5-14 semanas, no juega,
aparece sentado o en decbito esternal, no hay alteraciones del estado general, puede haber estreimiento
por estrechamiento del cinturn pelviano, escoliosis, cifosis, lordosis.
En el perro en crecimiento, inicialmente, aparece una cojera, dolor a la palpacin de los huesos o a la
movilizacin articular. Puede haber plantigrada, fracturas espontneas, anorexia y diarreas (por exceso de
fsforo).
El diagnstico se deber sospechar cuando hay una dieta rica en carne, cojera y dolor a la palpacin.
Radiogrficamente, se observa una prdida de densidad generalizada, corticales finas, mal definidas,
radiotransparencia vertebral (figura 2). Es frecuente observar un aumento de radiopacidad metafisaria
adyaccente al cartlago de crecimiento. Puede haber complicaciones por fracturas en "tallo verde".
Los niveles de calcio y fsforo en sangre suelen ser normales, pero la fosfatasa alcalina est incrementada.
El tratamiento consistir en una dieta comercial equilibrada para cachorros, o aadir a la dieta de carne calcio
(sin fsforo ni vit. D). Se evitarn complicaciones confinando al animal en jaula o cajn durante 3 semanas.
Hiperparatiroidismo secundario nutricional
El HP21R es raro y es una consecuencia de una I.R.C.. Esta I.R.C., por reduccin de la filtracin glomerular,
desemboca en un fallo de eliminacin de fosfatos y, por tanto, una hiperfosfatemia, que es responsable de
una hipocalcemia, que produce un hiperparatiroidismo. La insuficiencia renal tambin altera la produccin de
1,25-(OH)2D y agrava la hipocalcemia al disminuir la absorcin intestinal de calcio.
Las lesiones aparecen ms marcadas en las zonas de predileccin, como el hueso esponjoso del crneo y de
la cara. En las afecciones severas, el hueso se hace blando y maleable (enfermedad de la "mandbula de
goma"). Los huesos largos estn menos afectados, aunque pueden haber cojeras y fracturas espontneas.
En el examen radiogrfico aparece rarefaccin sea en los huesos del crneo y de la cara, resorcin alveolos
dentarios. El volumen de los huesos es, generalmente, normal, aunque en jvenes se ha descrito una forma
con hiperostosis de la mandbula y de los huesos de la cara, deformndolos.
Hay hiperfosfatemia, calcmia variable (de normal a dbil) y pueden estar incrementadas las fosfatasas
alcalinas.
El tratamiento ser sintomtico y tratar la I.R.C., si es posible.
Panosteitis
Tambin llamada panosteitis eosinoflica, osteomielitis juvenil y enstosis. Es una enfermedad de etiologa
desconocida que causa cojeras por el intenso dolor seo. Se da en razas grandes y gigantes hasta los 18
meses de edad, ms frecuentemente entre los 5 y 11 meses, y ms en machos que hembras (4/1) (en
nuestro Centro se ha diagnosticado algn caso en animales adultos y en Cocker spaniel). Las lesiones se
resuelven solas en una extremidad y pasan a otras, dando cojeras intermitentes en la misma o distintas
extremidades. Aparecen bruscamente sin antecedentes traumticos. En la exploracin de la extremidad
afectada hay un intenso dolor a la presin de la difisis de los huesos largos, que suelen ser hmero, radio,
cbito, fmur y tibia.
La imagen radiogrfica suele ser muy tpica: aparecen imgenes densas en nubes en la medular del hueso
afectado. A este nivel, la imagen cortical interna se difumina. Las lesiones se inician a la altura de los
agujeros nutricios, desde donde se van extendiendo. En la fase de resolucin, la densidad y el tamao de
las reas esclerticas van disminuyendo de modo gradual hasta desaparecer, aunque pueden persistir
varios meses despus del cese de la cojera (figura 3).
Estas zonas de esclerosis se deben a la formacin de hueso dentro de la cavidad medular.
Hay que saber que: 1. Las lesiones son difciles de ver en el inicio y el final. 2. El dolor puede aparecer antes
que las lesiones radiogrficas. 3. La severidad de las cojeras y la importancia del dolor no estn relacionadas
con la amplitud de las lesiones radiogrficas. 4. Las lesiones radiogrficas pueden desaparecer en 2
semanas despus de la aparicin de los signos clnicos.
La enfermedad no tiene tratamiento, pero se solucionar antes de los 18 meses. Se tratar el dolor. El
tratamiento ms eficaz es la aspirina.
Panosteitis
Osteopetrosis
Muy rara, de origen hereditario, caracterizada por aumento generalizado de la densidad sea. Es atribuida a
un defecto de resorcin osteoclstica y, por tanto, de remodelacin sea. La mdula sea se encuentra llena
de trabculas seas. El cartlago de crecimiento es normal. La compactacin de la cavidad medular conduce a
la aparicin de una anemia no regenerativa.
El diagnstico es radiolgico. Aparece un aumento de radiopacidad de la cavidad medular y del tejido
esponjoso de todos los huesos del esqueleto (figura 4, nio).
El nico tratamiento consiste en tratar la anemia por transfusiones.
Osteodistrofia hipertrfica.
Tambin llamada escorbuto canino, enf. de Moller-Barlow, osteopata metafisaria.
Enfermedad que afecta a perros jvenes de razas grandes y gigantes. Suele aparecer entre los tres y ocho
meses de edad. Se caracteriza por una tumefaccin dolorosa y caliente en las metfisis de los huesos largos,
aunque puede aparecer en otros. Los signos clnicos se caracterizan por el incremento de las zonas
metafisarias de los huesos afectados, muy dolorosas a la presin. Pueden ir acompaados por depresin,
anorexia, fiebre y resistencia al movimiento. El dolor y la temperatura desaparecen en poco tiempo.
El diagnstico se confirma por radiologa. Aparecen imgenes bilaterales y simtricas, caracterizadas por una
lnea de baja densidad (zona escorbtica) paralela y a continuacin de la placa de crecimiento, seguida de un
incremento de densidad (esclerosis) en la metfisis. Aparecen un crecimiento excesivo de la metfisis y unos
manguitos seos perimetafisarios, separados del periostio por una lnea transparente (Figura 5).
La etiologa an no esta clara. Algunos autores abogan por una deficiencia de cido ascrbico, otros por un
exceso de aporte mineral. tambin se han apuntado procesos infecciosos. El perro normal sintetiza la vit. C
en el hgado y el intestino, por lo tanto, una carencia de vit. C ser consecuencia de un defecto de sntesis
El tratamiento consiste en regular los desequilibrios nutricionales, analgesia y tratamientos conservadores, si
fueran necesarios (rehidratacin, alimentacin forzada, antibioterapia, etc.). En nuestro Centro hemos
obtenido muy buenos resultados simplemente retirando el aporte extra de minerales y dando una buena
dieta comercial. El pronstico debe ser reservado, ya que pueden aparecer cambios seo permanentes.

Escorbuto
Osteopata hipertrfica.
Osteopata hipertrofiante neumnica, sndrome de Cadiot-Ball. Generalmente es secundaria a una afeccin
pulmonar: Tumor pulmonar primario o metasttico, abscesos, bronconeumona crnica, granuloma,
tuberculosis, etc. tambin puede ser secundaria a otros procesos: Espirocercosis, dirofilariasis, tumor costal,
endocarditis, piometra, tumores hepticos, vesicales, prostticos, etc.
La patognia es mal conocida. Est asociada a un incremento de vascularizacin perifrica. A pesar de esto,
la sangre en exceso dbilmente oxigenada favorece los shunts arterio-venosos, cortocircuitando la red
capilar. Esto induce una congestin pasiva local, una hipooxigenacin tisular, que es responsable de la
estimulacin del periostio.
Es frecuente en bxer (propensin a tumores torcicos y seos), en hembras (tumores de mamas) y grandes
razas (tumores de huesos).
En el diagnstico radiolgico primero se ven deformaciones en tejidos blandos sin lesiones, despus hay una
reaccin peristica generalizada, simtrica y bilateral: osificacin en peine (espculas). La reaccin peristica
aparece primero en el extremo distal del miembro, en la cara abaxial del II y V metacarpianos y/o
metatarsianos. Las corticales y medulares aparecen normales. despus la neoformacin peristica progresa
interesando todos los huesos (Figura 6). Puede aparecer un tejido fibrovascular denso en el extremo distal
del tendn del gastrocnemio y alrededor del hueso, tendones y articulaciones.
El pronstico estar en funcin de la causa.
El tratamiento consistir, si se puede, en atacar la afeccin primaria. Si esta se elimina, se remodelar el
hueso.
Osteopata hipertrfica
Hipervitaminosis A.
Enfermedad del gato alimentado principal o exclusivamente con hgado crudo de rumiante.
Hay dos formas clnicas segn la edad del animal:
- Animales en crecimiento: retraso del crecimiento por detencin de la proliferacin condrocitaria en el seno
del cartlago de crecimiento. La vitamina A deprime tambin la actividad osteoblastica del periostio, aunque
las corticales aparecen ms finas.
despus de la correccin de la dieta, la actividad osteoblstica del periostio es reversible, no as las lesiones
del cartlago de crecimiento: acortamiento de huesos largos y deformaciones de las epfisis.
- Animales adultos: Espondilosis cervical anquilosante, exstosis y calcificaciones de inserciones tendinosas,
ligamentarias y capsulares.
El diagnstico se realiza por la anamnesis (dieta de hgado), sntomas (rigidez anormal en columna, letargia,
articulaciones tumefactas, duras y dolorosas) y, sobre todo, por la radiologa: en el animal en crecimiento,
hay acortamiento de huesos largos, deformaciones de epfisis; y en el adulto hay modificaciones muy
discretas durante el periodo doloroso, osificaciones primero en cervicales anteriores, puentes seos muy
voluminosos recubriendo varias vrtebras, remodelacin sea con osteolisis bajo el tejido neoformado y
desaparicin del contorno inicial (Figura 7). Otras localizaciones por orden: vrtebras torcicas, lumbares,
esternn, rodilla, codo, hombro y cadera.
El tratamiento consistir en la supresin del hgado y corticoterapia para disminuir la reaccin inflamatoria
periosea.
Hipervitaminosis A
Osteopata craneo-mandibular.
Afecta principalmente a Terriers, tambin a labrador, gran dans, doberman y pastor alemn. En cualquier
caso, comienza en los 3-5 primeros meses de vida.
Se producen unas alteraciones funcionales: disfagia, ptialismo, ms tarde la apertura de la boca se hace
dolorosa y, poco a poco, limitada.
Aparecen rpidamente las modificaciones de los perfiles: deformaciones simtricas asentadas en la regin
mandibular, zona temporal, que se agravan con el tiempo por una rpida atrofia de maseteros y temporales.
A la palpacin se nota un ensanchamiento del cuerpo mandibular.
La evolucin es cclica en la fase de crecimiento del animal. A periodos de remisin, se acompaan periodos
de signos locales y generales de inflamacin. Al termino del crecimiento, la afeccin evoluciona
espontneamente hacia la curacin por estabilizacin progresiva de las lesiones e, incluso, regresiones
parciales. Ciertos animales no sobreviven a la desnutricin.
Por radiologa observamos espesamiento de los cuerpos mandibulares, as como la rama mandibular (Figura
8). Esta produccin sea, se forma tanto en la cortical como en la medular, y su densidad es ms o menos
uniforme. Puede extenderse a todos los huesos del crneo.
Histolgicamente, la lesin se asocia a aposiciones y resorciones \seas.
El tratamiento es sintomtico. Se aconseja el uso de corticoides hasta la edad adulta.
Osteopata craneo-mandibular
Bioqumica sangunea.
La siguiente tabla nos puede ayudar en el diagnstico de determinadas afecciones seas:
Enfermedad Calcio Fsforo F. alcal.
Osteoporosis..........N..........N............N
Raquitismo............N-B.......N-B..........A
HP 21 N.................N-B.......N-A..........A
HP 21 R.................N-B.........A............A....modificado por I.R.C.
Panosteitis..............N..........N...........N.....eosinofilia inconstante (25%)
Osteodist. hip.........N...........N...........A.....leucocitosis moderada, neutrofilia,
monocitosis, linfopenia, alfa 2 incre.
Osteopetrosis..........................................anemia no regenerativa
Ost. craneo-m.........N...........N.........N-A...incremento de alfas