-Teora compuerta Melzack y Wall

http://books.google.es/books?id=pv7hW0bCyV0C&pg=PA20&dq=T
eor%C3%ADa+Melzack+y+wall&hl=es&sa=X&ei=sEnUUtHYHYTMs
QSFw4KYCQ&ved=0CDQQ6AEwAA#v=onepage&q=Teor%C3%A
Da%20Melzack%20y%20wall&f=false (explicacin de la historia)
http://scholar.google.com/scholar?hl=es&q=Teor%C3%ADa+Melzac
k+y+wall&btnG=&lr= (utilizacin de la teora en artculos)
https://www.google.com.co/search?q=Teor%C3%ADa+Melzack+y+
wall&aq=f&oq=Teor%C3%ADa+Melzack+y+wall&aqs=chrome.0.57j
60l2j0l3.516&sourceid=chrome&ie=UTF-8 (bsqueda comn
utilizando google)


Desde siempre han existido dudas sobre la naturaleza del dolor, y
se han propuesto teoras pretendiendo explicar la naturaleza de
esta experiencia sensitiva.
Empezando desde la teora de la especificidad, donde se planteaba
que el dolor y el tacto, eran completamente independientes, lo que
se fundament gracias a los experimentos de Shiffen en 1958
(cortar materia gris= No dolor S tacto; cortar blanca= viceversa).
Esta teora dota al dolor de connotaciones meramente fsicas, con
receptores especficos, vas aferentes especficos y centros de
procesamiento cerebrales especficos; lo cual sugerira una perfecta
relacin entre magnitud del estmulo y dolor percibido. Este ltimo
supuesto fue el cuestionado por detractores, ya que la evidencia
clnica sugera que la situacin no suceda de esa manera.
Asimismo, esta teora a nivel terapetico, aportaba adecuadas
soluciones al dolor agudo, pero era poco eficaz con el crnico.
Como respuesta a esto, surgieron una serie de teoras patrn; las
cuales argumentan el dolor como un producto de intensidad de la
estimulacin, as como de sumacin de esta. Por tanto, plantea que
el dolor resulta de sumacin de estmulos del SNP, dentro del asta
dorsal de la mdula espinal. Sin embargo, esta serie de teoras,
mostraba al cerebro como un receptor pasivo, quien meramente
interpretaba las aferencias que llegaban, pero sin tener un papel
participativo en la experiencia del estmulo.
Sin embargo, no fue hasta la llegada de la teora de la compuerta
(Melzack y Wall), que fue reconocido que tanto el SNC como el
SNP, participaban activamente en este proceso. Por lo que refutaba
que la relacin entre intensidad del estmulo Vs sensacin de dolor
fuera algo estrechamente relacionado; sino que dependa de
mecanismos de modulacin (mecanismo de compuerta) tanto a
nivel medular como a nivel cerebral descendiente. Asimismo, esta
novedosa teora reconoca la participacin de estmulos tanto
biolgicos como psicolgicos.
Esta teora estableca sus cimientos en los siguientes supuestos:
1 la transmisin de impulsos aferentes dolorosos estaba modulada
por un mecanismo de compuerta dentro de las astas dorsales
medulares.
2 este sistema est influido por el nivel de actividad de cierto tipo de
fibras: las A- las A- y las C. las primeras que son gruesas y
cierran la compuerta y las otras dos de dimetro pequeo que la
abren.
3 Sin embargo, el sistema posee una retroalimentacin, donde los
impulsos descendentes tambin modulan el mecanismo.
4 un sistema especializado de fibras de dimetro grande y
transmisin rpida, activa procesos cognitivos especficos que
influyen a travs de mecanismos descendentes en la modulacin
del estmulo de compuerta
5 cuando las repsuestas de las clulas transmisoras de impulsos de
la mdula exhede un umbral crtico, se ponen en marcha
mecanismos de activacin.
Todo esto, dota al cerebro de un papel mucho ms relevante en la
percepcin de estos estmulos y pas a los aspectos psicolgicos
del plano de las consecuencias al plano causal.
Aunque a simple vista parece una teora que satisface las
incgnitas que se tenan planteadas, gracias a estudios de miembro
fantasma y de situaciones donde la teora de la compuerta se
queda corta, se determin que aun hay aspectos que abarcar. En
respuesta a esto, Melzack plantea la existencia de una
neuromatriz entre el tlamo, el crtez y el lbulo lmbico; que
tenan responsabilidad en la percepcin de la conciencia
corporal. Lo que podra explicar adecuadamente la conciencia
del dolor.
Consideraciones sueltas
Visceras tienen pocos nociceptores, pero en respuesta a dao
tisular provocan un dolor crnico
Los nociceptores tienen su soma ubicado en el ganglio dorsal.
Estos son de varios tipos, con velocidades de transmisin
especficas, lo que explica en parte las distintas clases de dolor
percibido.
Las fibras rpidas son las tipo A (ms rpidas), las cuales pueden
estar mielinizadas y ser de dimetro grande (tipo Beta) o
desmielinizadas de un dimetro ms pequeo (tipo Delta). Por otro
lado, estn las tipo C, que estn desmielinizadas y requieren un
umbral de activacion mayor.
Nociceptorores --> asta dorsal --> tlamo --> corteza
somatosensorial
Tlamo: lesin en ncleos
Parafascicular-NO PAIN
Intralaminar-NO PAIN -
Dorsomedial- NO SENSE
Anterior- NO SENSE
Neurotransmisores
El mecanismo del dolor, se vale de unos mecanismos
neuroqumicos para la transmisin de este estmulo; estos
mecanismos son los neurotransmisores y los neuropptidos.
En el primer grupo, el neurotransmisor excitatorio que participa en la
respuesta al dolor, es el Glutamato.
Bla bla
En el segundo grupo, por otro lado destaca la sustancia P, un
pptido que permite la transmisin del estmulo doloroso.
Pese a que a simple vista, ambos compuestos cumplen la misma
funcin, la estimulacin por Glutamato provoca una respuesta
rpida, corta, etc. Mientras que debido a que la mayor capacidad de
difusin y menos tasa de desactivacin de los neuropptidos,
estos trasmiten un dolor fuerte y de larga duracin.
Sin embargo, existen una serie de sustancias que modulan estas
respuestas como la Bradiquinina (liberada cuando hay lesin), la
pseudohiperkalemia producto de lesin celular, la Histamina, la
Serotonina, etc. Todo esto hace que duela ms duro
Mientras que los opiodes, las encefalinas, las endorfinas, hacen que
duela menos.
Benzodiazepinas
El efecto de estos compuestos es ansioltico, hipntico, relajante
muscular, etc. Sus efectos son debidos a una inhibicin del sistema
nervioso central, producto de interacciones con el receptor de
GABA, que hacen que la actividad de este neurotransmisor sea
fuertemente estimulada. Y Ya que este compuesto, permite que se
de una entrada de Cloro a la neurona, motiva un estado de
hiperpolarizacin que dificulta la transmisin de impulsos, es decir
los inhibe.
(curioso: estimular sustancia gris periacueductal alivia el dolor-->
ncleo del rafe mayor--> inhibicin llegada estmulos dolorosos al
tlamo neurotransmisor: encefalina)
Dolor vsceras torcicas abdominales transmisin a travs SNSi
PDTA
http://books.google.es/books?id=pv7hW0bCyV0C&pg=PA20&dq=T
eor%C3%ADa+Melzack+y+wall&hl=es&sa=X&ei=sEnUUtHYHYTMs
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Da%20Melzack%20y%20wall&f=false
EXCELENTE LIBRO




-Aferencia primaria dolorosa ganglio dorsal

-Fibras nociceptivas aferentes viscerales tipo C, A, .

-Mediadores neuroqumicos excitatorios

-Neurotransmisor por excelencia del dolor

-Memoria del dolor

-Receptores benzodiazepnicos


Desarrollo (sin citas) (sin redaccin)(con muletillas)(slo borrador)
Ttulo: Dolor: Abordaje neurofisiolgico de su naturaleza.
El dolor, ha sido un sntoma que desde siempre nos ha generado
incgnitas. Es por ello que desde hace mucho tiempo se le ha
intentado explicar y entender, as como de tratar satisfactoriamente.
Pero a pesar de la larga historia y las mltiples teoras que han
intentado responder a tales preguntas; aun se queda corto nuestro
entendimiento sobre esta sensacin que seguramente todos hemos
experimentado.
En base a muchas definiciones, el dolor es un sntoma, una
sensacin desagradable subjetiva, la cual nos sirve como
mecanismo de defensa buscando alertarnos sobre algn dao o
lesin tisular. No obstante, su naturaleza y sus mecanismos aun no
nos quedan claros, y nos llena de interrogantes como El dolor es
algo independiente del tacto?, Es producido por la exageracin de
estmulos relacionados? O acaso existe alguna relacin entre
estos estmulos? He ah la importancia de conocer ms sobre una
de los motivos ms frecuentes de consulta mdica.
Sin embargo, qu sabemos? Cmo pretendemos explicar la
naturaleza de este sntoma? Es algo meramente orgnico o
intervienen factores adicionales? Pues aunque nos falta mucho por
aprender, ahora sabemos que el dolor es un fenmeno. Un
fenmeno en el cual juegan su papel mecanismos biolgicos,
fisiolgicos, neuroqumicos y hasta componentes psicolgicos y
afectivos; lo cual lo convierte en un proceso ampliamente
relacionado con una cantidad de factores que pueden alterar la
naturaleza del estmulo, motivo por el cual no podemos decir que
existe una relacin directa entre la intensidad del estmulo y la
percepcin sobre este.
Sin embargo, a pesar de ser un fenmeno bastante subjetivo, posee
elementos que son comunes a la mayora de personas: los
componentes anatmicos y fisiolgicos.
El dolor, como otras sensaciones nos aporta informacin sobre el
mundo externo y cuenta con unos receptores especficos. En este
caso, los nociceptores, que pueden ser activados en respuesta a
sustancias segregadas y a situaciones de dao tisular. Estos
receptores a su vez, son de tres tipos: los receptores de fibras tipo
Abeta, los Adelta y los tipo C. en el primer caso, son impulsos que
responden principalmente a estmulos tctiles y transmitidos a
travs de fibras mielinizadas, grandes y rpidas; en el segundo
caso, transmiten impulsos dolorosos a travs de fibras ms
pequas que las anteriores, pero igualmente mielinizadas y con una
velocidad de conduccin relativamente rpida; por ltimo estn las
fibras tipo C, las cuales transmiten informacin dolorosa a travs de
fibras de dimetro muy pequeo, sin mielinizar y con una
conduccin muy lenta. Conformando estos, los receptores. En
segunda medida hallamos al componente neuroqumico: el
mecanismo de transduccin del impulso. En primera medida, cabe
diferenciar que existen neurotransmisores y neuropptidos. Ambos,
son sustancias qumicas capaces de generar y transmitir el estmulo
doloroso, mediante fenmenos de despolarizacin de membrana.
Sin embargo, existe una diferencia fundamental entre esta clase de
compuestos que provoca que la sensacin percibida sea distinta:
los neurotransmisores son rpidamente reabsorbidos,
metabolizados y/o inactivados, por lo que son eficaces para
transmitir la seal, pero durante un corto perodo de tiempo. Por
otro lado, los neuropptidos son reabsorbidos menos eficazmente,
lo que ocasiona que su accin sea ms prolongada, adems debido
a que puede difundirse puede estimular fibras adyacentes y dar
lugar a manifestaciones extraneuronales. Pero sin entrar tanto en
las consideraciones, se sabe que el neurotransmisor utilizado por
los nociceptores es el Glutamato, este aminocido con funciones
excitatorias permite que el impulso nociceptivo sea recibido por la
mdula espinal. Por otro lado, el neuropptido ms caracterstico es
la sustancia P. Sin embargo, existe una serie de sustancias
alggenas que modulan la intensidad de la experiencia dolorosa.
Entre dichas sustancias est la bradiquinina, la Histamina, la
serotonina, algunas prostaglandinas e incluso la
pseudohiperkalemia secundaria a la lesin celular, son todas
denotantes y sinergistas del estmulo doloroso. Por otro lado,
asimismo existen en el sistema nervioso, molculas que inhiben la
percepcin de este fenmeno, entre las qe hallamos la encefalina,
las endorfinas, entre otros.
Hasta ahora, hemos visto la serie de nociceptores y mecanismos
qumicos que involucra lafase inicial de la respuesta dolorosa.
Posterior a esta estimulacin inicial, estas fibras ingresan al sistema
nervioso central a diversas reas especficas. Entre las estructuras
participantes del proceso se encuentran la sustancia gelatinosa de
Rolando, las lminas de Rexed I, II y V, los tractos espinitalmicos,
etc. As como estructuras enceflicas como el tallo, el bulbo, el
hipocampo, la amgdala, la sustancia gris periacuedutales y
mltiples estrcuturas corticales.
Bueno esta serie de puntos anatmicos orquestan un nmero de
reacciones y estmulos que hacen que la percepcin algsica sea
en lugar de una reaccin lineal con una participacin pasiva de
estructuras superiores, donde el protagonista es la naturaleza del
estmulo; un mecanismo de control por compuerta en el cual existen
una serie de estructuras moduladoras que afectan en la percepcin
y respuesta al estmulo doloroso, lo que convierte a este sntoma en
un proceso interrelacionado y complejo, en donde una explicacin
meramente fisiolgica o meramente psicolgica queda corta.
Este mecanismo plantea que en primera medida las fibras tipo
Adelta, son las responsables de la sensacin del dolor agudo,
localizado mientras que las tipo C, son las que transducen el
estmulo doloroso ms lento y prolongado; a la vez que las tipo
Abeta, son las responsables de cerrar la compuerta y por tanto
minimizar la percepcin del estmulo doloroso.
Cabe resaltar que las fibras responden a estmulos nocivos y a
veces a no nocivos que estn superando un umbral de
estimulacin, por lo que la naturaleza del proceso se complica aun
ms.
Tras la esimulacin inicial del nociceptor, sigue una aferencia hacia
es asta dorsal medular que llega a varios puntos bla bla, en este
punto la sustancia Gelatinosa de Rolando, juega el rol de
compuerta, siendo abierta por las C y las Adelta y cerrada por las
Abeta.
Palabrera
Esto estimula estrucutras superiores principalemnte talmicas, las
cuales analizan, codifican el estmulo y luego lo distribuyen a
estructuras corticales participantes en el proceso.
Tengo que hablar de la inhibicin de la corteza de la nsula de lo
que busque en wikipedia, para aclarar que el prceso tambin es
afectivo y todo eso.
Al final hablo que se ha avanzado en la teraputica bla bla
Y que las benzoeso estimulan para que el GABA trabaje ms fin.
Si puedo le busco referencias a las cosas que dije si no pues no, la
cosa es meterle un poco ms de ideas y estructurarlas, y
organizarlas como algo coherente y punto espero acabar con eso
en la maana de maana, por la tarde hacer lo de histo y estudia
rmuchho mucho neuro. Al final me le dedico a molecular. Pero
necesito acabar con fisio e histo maana.

1. Dolor: definicin
El dolor es una sensacin subjetiva desagradable que tiene como
funcin alertarnos sobre algn dao o lesin a la integridad del
individuo. Asimismo este sntoma tanto como sus caractersticas,
localizacin, intensidad, etc. Corresponden a parmetros utilizados
en la clnica para orientar el diagnstico y evolucin de una
determinada enfermedad.

2. Mecanismos fsicos (nociceptores, tipos de fibras,
mecanismos excitatorios, neurotransmisores, etc.)
Existen una serie de
3. Vasmecanismos de compuerta
Con esto en claro
4. Importancia de la teora al incorporar mecanismos
psicolgicos.
Esta teora fue revolucionaria al incorporar
5. Conclusin terapetica.
Con todos estos conocimientos