Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN KASUS

OD GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA ,


OS GLAUKOMA ABSOLUT SUDUT TERBUKA




DISUSUN OLEH :

SARTIKA SABHINAYA
FK UPN VETERAN JAKARTA
1120221174



PEMBIMBING :
dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M
dr.Hari Trilunggono, Sp.M



KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN MATA
RUMAH SAKIT TK.II dr. SOEDJONO MAGELANG
2013
1

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
OD GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA ,
OS GLAUKOMA ABSOLUT SUDUT TERBUKA

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas
Kepaniteraan Klinik Departemen Mata Rumah Sakit Tk.II
dr. Soedjono Magelang

Oleh :


SARTIKA SABHINAYA
1120221174


Magelang, Agustus 2013
Telah dibimbing dan disahkan oleh,


Pembimbing,



(dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M )



Pembimbing,



(dr.Hari Trilunggono, Sp.M)
2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur Kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas nikmat-Nya penulis dapat
menyelesaikan penyusunan laporan kasus ini. Penulis berharap agar laporan ini dapat
dimanfaatkan oleh tenaga kesehatan dan instasi.
Dalam penyelesaian laporan ini penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada :
1. dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M dan dr.Hari Trilunggono, Sp.M
2. Teman-teman Departemen stase Mata yang selama ini selalu memberikan dukungan
Penulis menyadari bahwa selama penulisan ini, penulis masih mempunyai banyak
kekurangan. Oleh karena itu penulis menerima saran dan kritikan untuk menyempurnakan
laporan ini.


Magelang, Agustus 2013


Penulis

















3

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan.............................................................................................................. 1
Kata Pengantar...................................................................................................................... 2
Daftar Isi.................................................................................................................... ........... 3
BAB I Pendahuluan............................................................................................................... 4
BAB II Status Pasien............................................................................................................. 5
BAB III Tinjauan Pustaka ..................................................................................................... 12
BAB IV Pembahasan ............................................................................................................ 37
Daftar Pustaka ........................................................................................................... ........... 39

























4

BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
1
Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
1,2,3
Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2 %
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan
pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering terserang dari pada wanita.
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan
mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma
sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
2

Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2
juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000
adalah buta disebabkan penyakit ini.
3
Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentosa,
tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah
hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi
tidak bisa dikembalikan.
3
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui secara
dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.
Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik
untuk mengontrol glaukoma.
1

Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik yang
hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala dan tanda
glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.
3





5

BAB II
STATUS PASIEN

II.1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Sdr. W
Umur : 18 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Padangunung, Magelang
Pekerjaan : Tidak bekerja
Status Menikah : Belum menikah
Tanggal masuk poli : 21 Agustus 2013
Nomor RM : 091880

II.2. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Mata kiri tidak dapat melihat
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan mata kiri tidak dapat melihat. Keluhan ini
terjadi secara perlahan-lahan sejak sepuluh tahun yang lalu, yang diawali dengan
pandangan pada mata kiri sedikit kabur. Pasien juga merasakan pandangan pada mata
kiri semakin gelap tidak seperti dulu.
Sedangkan pada mata kanan, pasien mengaku pandangannya kabur, dan
apabila melihat cahaya menjadi pudar. Hal tersebut sudah dirasakan kurang lebih 10
tahun yang lalu, dan terjadi secara perlahan-lahan. Namun, keluhan pada kedua mata
pasien tersebut diawali oleh mata kiri terlebih dahulu, untuk jarak waktu timbulnya
keluhan antar kedua mata, pasien mengaku lupa.
Pasien mengeluh apabila berjalan sering menabrak dan tersandung karena
merasa penglihatannya menyempit dan samar-samar untuk melihat benda-benda yang
ada disekitarnya. Pasien mengaku tidak merasa sakit kepala.
Gatal, belekan, cekot-cekot ,mata berair, nyeri pada mata disangkal oleh
pasien. Selain itu melihat pelangi disekitar lampu dan melihat kilatan cahaya terang
juga disangkal oleh pasien. Pasien juga menyangkal tidak ada mual muntah. Saat ini
pasien juga menggunakan kacamata minus yang sudah digunakan sejak kurang lebih
6 tahun yang lalu.
6

Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat kelainan mata sejak lahir disangkal
Riwayat memiliki penyakit pada mata sebelumnya disangkal
Riwayat mengalami trauma pada mata sebelumnya disangkal
Riwayat menjalani operasi pada mata sebelumnya disangkal
Riwayat memiliki penyakit kencing manis dan darah tinggi disangkal
Riwayat penggunaan obat-obatan dalam jangka waktu lama disangkal
Riwayat penggunaan kacamata sebelumnya diakui yaitu OD S -6.00 D dan OS
S -3.00 D

Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu dari pasien juga mengalami hal serupa, yaitu pada kedua matanya tidak dapat
melihat
Tidak ada riwayat keluarga menderita kencing manis dan darah tinggi

Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tidak bekerja, biaya pengobatan ditanggung oleh pasien sendiri. Kesan
ekonomi cukup.

II.3. PEMERIKSAAN FISIK
Status Umum
Kesadaran : Compos mentis
Aktivitas : Normoaktif
Kooperatif : Kooperatif
Status gizi : Baik
Vital Sign
TD : 120/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
RR : 16 x/menit
Suhu : 36,5
0
C


7



Status Ophthalmicus

OCULUS DEXTER
(OD)
PEMERIKSAAN OCULUS SINISTER
(OS)
1/60 Visus 0
KMS 6/60
NBC
Koreksi
Gerak bola mata normal,
enoftalmus (-),
eksoftalmus (-),
strabismus (-)

Bulbus okuli
Gerak bola mata normal,
enoftalmus (-),
eksoftalmus (-),
strabismus (-)
Edema (-), hiperemis (-),
nyeri tekan (-),
blefarospasme (-),
lagoftalmus (-),
ektropion (-),
entropion (-)


Palpebra
Edema (-), hiperemis(-),
nyeri tekan (-),
blefarospasme (-),
lagoftalmus (-),
ektropion (-),
entropion (-)
Edema (-),injeksi
konjungtiva (-), injeksi
siliar (-), bangunan
patologis (-), infiltrat (-)

Konjungtiva
Edema (-),injeksi
konjungtiva (-), injeksi
siliar (-), bangunan
patologis (-), infiltrat (-)
Warna putih Sklera Warna putih
Bulat, edema (-),
infiltrat (-), sikatriks (-)
Kornea Bulat, edema (-),
infiltrat (-), sikatriks (-)
Jernih, kedalaman cukup,
hipopion (-), hifema (-)
Camera Oculi Anterior
(COA)
Jernih, kedalaman cukup,
hipopion (-), hifema (-)
Kripta (+), warna hitam, Kripta (+), warna hitam,
8

edema (-), sinekia (-),
atrofi (-),
Iris edema (-), sinekia (-),
atrofi (-),
Reguler ,letak sentral,
diameter: 3mm,
refleks pupil lambat +/+

Pupil
Reguler , letak sentral,
diameter: 3mm,
refleks pupil L/TL: -/+
Jernih Lensa Jernih
Jernih Corpus Vitreum Jernih
Atrofi papil (+), CDR
0,9 Ekskavasio
glaukomatosa (+)
medialisasi (+) , AVR
2:3
Retina Atrofi papil (+), CDR 0,9
Ekskavasio glaukomatosa
(+) ,medialisasi (+) ,AVR
2:3
+ Cemerlang Fundus Refleks + Cemerlang
Normal TIO +, bola mata keras
Epifora (-),lakrimasi (-) Sistem Lakrimasi Epifora (-),lakrimasi (-)
Menyempit Tes Konfrontasi Tidak dapat dilakukan

II.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Perimetri
- Pemeriksaan Gonioskopi
- Pemeriksaan Tonometri Schiotz atau Aplanasi
- Pemeriksaan Tonografi
- Pemeriksaan Non-Kontak Tonometri

III.5. DIAGNOSA BANDING
Oculus Dexter
Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Ditegakkan karena pada pasien terjadi penyempitan lapang pandang yaitu sering
menabrak jika berjalan, keluhan yang bersifat kronik, penurunan penglihatan dan
pada pemeriksaan COA kedalamannya cukup, funduskopi yang ditemukan atrofi
papil, CDR meningkat, medialisasi, dan ekskavasio glaukomatosa, dan TIO
meningkat.
Glaukoma Primer Sudut Tertutup
9

Disingkirkan karena pada glaukoma primer sudut tertutup terdapat keluhan mata
cekot-cekot, merah dan berair, penglihatan kabur yang mendadak, mual muntah
(+), melihat halo (+), nyeri kepala berat (+), lalu dari pemeriksaan didapatkan
injeksi siliar, edema kornea, COA dangkal, refleks pupil (-) dan dari funduskopi
didapatkan trias glaukoma yaitu Cup Disk Ratio meningkat, ekskavasio
glaukomatosa dan medialisasi.
Glaukoma Kongenital
Disingkirkan karena riwayat kelainan mata sejak lahir disangkal
Glaukoma Sekunder
Disingkirkan karena riwayat memiliki penyakit pada mata sebelumnya, riwayat
operasi dan trauma pada mata sebelumnya disangkal.
Katarak
Disingkirkan karena akan ditemukan adanya penglihatan kabur yang berasap,
silau , halo dan tidak ditemukan kekeruhan pada lensa.
Oculus Sinister
Glaukoma Absolut Sudut Terbuka
Ditegakkan karena penglihatan menjadi semakin hilang, visus 0, keluhan yang
bersifat kronik, TIO yang sangat meningkat dengan mata terasa seperti batu,
pemeriksaan Funduskopi yang ditemukan atrofi papil, CDR meningkat ,
ekskavasio glaukomatosa (+) dan medialisasi (+)
Glaukoma Absolut Sudut Tertutup
Disingkirkan karena pada glaukoma absolut sudut tertutup pada awalnya akan
mengalami keluhan mata cekot-cekot, merah dan berair, penglihatan kabur yang
mendadak, mual muntah (+), melihat halo (+), nyeri kepala berat (+), lalu dari
pemeriksaan didapatkan injeksi siliar, edema kornea, COA dangkal, refleks pupil
(-) dan dari funduskopi didapatkan trias glaukoma yaitu Cup Disk Ratio
meningkat, ekskavasio glaukomatosa dan medialisasi.
Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Disingkirkan karena pada glaukoma primer sudut terbuka akan didapatkan
keluhan mata kabur (keadaan kronis) dan penyempitan lapang pandang. Pada
pemeriksaan funduskopi yang ditemukan atrofi papil, CDR meningkat,
medialisasi, dan ekskavasio glaukomatosa.

10

Glaukoma Primer Sudut Tertutup
Disingkirkan karena pada glaukoma primer sudut tertutup akan didapatkan
keluhan mata cekot-cekot, merah dan berair, penglihatan kabur yang mendadak.
Pada pasien tidak ada keluhan mual muntah, ketika melihat cahaya lampu tidak
ada gambaran pelangi, dan tidak ada nyeri kepala berat. Pada pemeriksaan akan
didapatkan injeksi siliar, edema kornea, COA dangkal.
Glaukoma Sekunder
Disingkirkan karena riwayat memiliki penyakit pada mata sebelumnya, riwayat
operasi dan trauma pada mata sebelumnya disangkal.

II.6. DIAGNOSIS KERJA
- Oculus Dexter Glaukoma Primer Sudut Terbuka
- Oculus Sinister Glaukoma Absolut Sudut Terbuka

II.7. TERAPI
Medikamentosa :
Topikal
- Pilocarpin 2%, 3 x sehari 1 tetes ODS
- Timolol Maleat 0,5% 2 x sehari 1 tetes ODS
Oral
- Vitamin B1, B6 & B12 1x1
Non Medikamentosa : (-)
Operatif :
Usulan dilakukan iridektomi & iridotomi perifer

II.8. EDUKASI
Memberitahukan kepada pasien tentang penyakit glaukoma yang sedang dialami
akibat peningkatan tekanan dalam mata dan menjelaskan bahwa dapat terjadi
kerusakan dari saraf matanya
Memberitahukan kepada pasien bahwa dapat dilakukan tindakan operatif berupa
iridektomi & iridotomi perifer dimana tindakan tersebut dapat mengurangi
tekanan dalam matanya sehingga mengurangi keluhan
11

Memberitahukan kepada pasien untuk memakai obat tetes mata dan meminum
obat yang sudah diresepkan secara teratur
Memberitahukan kepada pasien untuk kontrol ke dokter secara teratur. Pasien
datang kembali untuk kontrol dikarenakan pada mata sebelah kanan bisa terjadi
glaukoma absolut juga sehingga kita bisa mencegah komplikasi lebih lanjut.
Menjelaskan bahwa kebutaan akibat glaucoma absolut bersifat irreversibel, tidak
mungkin kembali seperti sedia kala.
Menjelaskan kepada pasien bahwa, pengobatan yang dilakukan hanya semata-
mata untuk mengurangi keluhan.

II.9. PROGNOSIS
Oculus Dexter Oculus Sinister
Quo ad visam : Dubia ad malam Ad malam
Quo ad sanam : Dubia ad bonam Ad malam
Quo ad functionam : Dubia ad malam Ad malam
Quo ad vitam : Ad bonam Ad bonam
Quo ad kosmetikam : Dubia ad bonam Ad bonam


II.10. KOMPLIKASI
Pada oculus dexter dapat berkembang ke arah Glaukoma Absolut dimana terjadi
kebutaan total.

II.11. RUJUKAN
Dalam kasus ini tidak dilakukan Rujukan ke Disiplin Ilmu Kedokteran Lainnya,
karena dari pemeriksaan klinis dan laboratorium tidak ditemukan kelainan yang berkaitan
dengan Disiplin Ilmu Kedokteran lainnya.






12

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

III.1. Bilik Mata Depan (COA)
III.1.1. Anatomi
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan
tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik
mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.
1
Bilik mata depan dibentuk
oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior
0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.
Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di
dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.
1,2,6,7

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat
garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal
schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.
7

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1,2,6,7

a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan
pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan
trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang lubang
sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari
13

kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam
jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.
2,7


III.1.2. Fisiologi Aquos Humor
Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari
plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah
sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga
tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke
bola mata anterior.
Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan
setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.
8
Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik
yang lebih tinggi dibandingkan plasma.
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :
1. Transpor aktif (sekresi)
Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan
gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau
ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam
askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan
untuk sebagian besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas
enzim carbonic anhydrase II dan Na
+
K
+
pump diaktivasi ATPase.
8


14

2. Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan
sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan
antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan
kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan
cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui.
8

3. Difusi
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan
dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam
camera oculi posterior.
8


Supresi Pembentukan Akueus
Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan
akueus penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik antagonis (-bloker) dan 2-
agonis tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat
diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi
didalam mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini.
Karbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen
untuk sistem penyangga intrasel.
8

Fakta terkini mengindikasikan bahwa
2
-reseptor merupakan reseptor
adrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini
tidak jelas, tapi antagonis -adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan
menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na
+
K
+
maupun jumlah kedudukan
pompa.
8

Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos
mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik
mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen
dengan darah di iris.
8

Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang
dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan
menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut
15

didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar
antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos
sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut
dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada
pagi hari.
4












III.1.3. Komposisi Cairan Aquos
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik
mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan
plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus
normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na
+
(144),
K
+
(4,5), Cl
-
(110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1).
Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.
2,8


III.1.4. Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke
dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil.
Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui
dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).


16

1. Jalur trabekulum (konvensional)
2,8

Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-
kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian :
8

- Uveal
- Korneoskleral
- Jukstakanalikular
Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi
jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus
meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung
pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi
dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, akueus
memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal
sklera.
1,2,8

2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran
uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari
camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang
suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang
utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran
uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh
agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan
(misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum.
8


17

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping
itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ
tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan
menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler).
Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan
aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase
mikroskopik.








Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme
pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan
di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.
8

Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos
yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena
aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular,
trabekular atau post trabekular.
7
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah
lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,
bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

III.2. Glaukoma
III.2.1.`Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan
serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus
yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya
disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.
18


III.2.2. Epidemiologi Glaukoma
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2%
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan
pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.
2
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.
3
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2
juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000
adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma
diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari
300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase
ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara..
Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan
orang kulit putih.
2,4
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk
kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di
Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia
lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.
5
Menurut Survei
Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut
disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit
lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).



19

III.2.3. Faktor Resiko
1. Tekanan intarokuler yang tinggi
Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma.
Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat
merusak saraf optik.
2. Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi
40 tahun yang terkena glaukoma
3. Riwayat glaukoma dalam keluarga
Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali
lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian
hubungan orang tua dan anak-anak.
4. Obat-obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid
yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.
5. Riwayat trauma pada mata
6. Riwayat penyakit lain (Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi)
9


III.2.4. Patofisiologi Terjadinya Glaukoma
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan
dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui
anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata
oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma
tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali.
Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.
7

1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera
tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah
dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik
20

ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat
mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor
oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui
sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan
trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga
disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg
pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).
2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-
Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat
dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih
kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau
sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata
naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan
mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.
2,6

21





Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah
kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati
anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor
aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).



22

III.2.5. Klasifikasi
Glaukoma dibagi atas glaukoma primer, sekunder, dan kongenital :
1. Glaukoma Primer
- Glaukoma sudut tertutup (closed angle glaucoma, acute congestive glaucoma)
- Glaukoma sudut terbuka (open angle glaucoma, chronic simple glaucoma)
2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata, disebabkan :
- Kelainan lensa
Luksasi
Pembengkakan (intumesen)
Fakoltik
- Kelainan uvea
Uveitis
Tumor
- Trauma
Perdarahan dalam bilik mata depan (hifema)
Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkanleukoma adheren
- Pembedahan
Bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak
- Penyebab glaukoma sekunder lainnya
Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral)
Penggunaan kortikosteroid topikal berlebihan
3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil (Buftalmos, hidroftalmos).
Glaukoma yang bertalian dengan kelainan kongenital lain.
4. Glaukoma Absolut
Keadaan terakhir suatu glaukoma yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri.

III.2.6. Gejala Klinis
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai
dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari
bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat penyakitnya sudah
lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
23

Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan
persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang
pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan
penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan
kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh.
Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata
merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.
Tanda klinis glaukoma:
1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan
normal.
2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasiGoldmann dan Non
Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO padaglaukoma yang disebabkan
kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan.
3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaucomatous dan advanced
glaucomatous changes.
a. Early glaucomatous changes ditandai dengan :
Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanyakerusakan pada
jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.
Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
Perdarahan disekitar papil saraf optik.
Diskus tampak lebih pucat.
Atrofi dari papil saraf optik.


24

b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :
Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7 0.9
Penipisan jaringan neuroretinal.
Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.
Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggidan patognomonik
untuk glaukoma.
Lamellar dot sign

4. Atrofi optik glaukomatous.
Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus
mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan
vascular memegang peranan pentingterhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik.
Efek mekanik daripeningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus
padalamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus.Selain
itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah diretina sehingga
terjadi iskemik pada retina.
5. Defek lapangan pandang

III.2.7. Diagnosis Banding
Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada
glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas
jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.
25

1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika
dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak
sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar
dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam
pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi
tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.
3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan. Goniuskopi
untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan terganggu dengan
adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan, maka untuk
memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat
membantu.
12


III.2.8. Pemeriksaan Penunjang
1,2,10,13,14,15

Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan
pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya.
Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih
bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut
meliputi:

a. Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma,
namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum
berarti tidak glaukoma.

b. Tonometri


26

Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam tonometri,
yaitu:
1. Digital
Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat.
Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan
tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini
diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, T
n+1
untuk tekanan yang
agak tinggi, dan T
n-1
untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini
dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.
2. Tonometer Schitz
Tonometer Schitz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang digunakan dan
harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang ditempelkan pada
permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain).
Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala
disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke
dalam tekanan intraokuler.
3. Tonometer aplanasi Goldmann
Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang juga
mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya tonometri
dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan
sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.


c. Genioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat
menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan
pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan
pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan
gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga
dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior
sinechiae).

27



Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang
menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.
2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.
3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier.
4) Trabekulum meshwork
5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh
darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.


d. Lapang Pandang (perimetry)
Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentral dan lapangan
pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan
lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap
yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral
masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel
vision).


28

e. Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus
diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan yang
terjadi pada papil dengan glaukoma adalah
penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik
(atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3
dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara
kedua mata, maka harus diwaspadai adanya
ekskavasio glaukoma.


Gambar 1. Diskus optikus
normal. Lihat batas tegas dari
diskus optikus, demarkasi
yang jelas dari cup, dan
warna pink cerah dari sisi
neuroretinal.

Gambar 2. Rasio C/D pada
nervus optikus ini mendekati
0,6. Hubungan klinis dengan
riwayat dari pasien dan juga
pemeriksaan menunjukkan
bahwa nervus optikus ini
abnormal.

Gambar 3. Cup nervus
optikus yang bersifat
glaukomatous. Cup pada
nervus optikus ini membesar
sampai 0,8, dan terdapat
penipisan yang khas pada sisi
inferior neuroretinal,
terbentuk suatu takik.

f. Tonografi
Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui
trabekula dalam satu satuan waktu

g. Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma. Untuk
glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test, dan tes
steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes
membaca dan tes midriasis.
29

Uji lain pada glaukoma
Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20
mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.

Uji Minum Air
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum
dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola
mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita
glaukoma.

Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma
simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali
sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma
maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.

Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari
biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4
mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.
Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.
Uji Kamar Gelap
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan
bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang
positif, naik 8 mmHg.

Uji provokasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1
minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

III.2.9. Penatalaksanaan Glaukoma
1,2,10,13,14,15

Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler
sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan
lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan intraokuler
supaya berada dalam batasan normal.
30

Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa,
pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu
mengontrol tekanan intraokuler.
1. Medikamentosa
Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi empat
jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan
aquos, menurunkan volume korpus vitreus.
a). Supresi produksi cairan aquos
Antagonis adrenergik
Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek
samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan
kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.
Agonis adrenergik
Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase.
Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis,
hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.
Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)
Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan menghambat
kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral
ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia,
gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor karbonik
anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga menyebabkan
aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.

b). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos
Parasimpatomimetik
Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada
anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil
mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga
disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan
glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis
dan bisa juga reaksi alergi.


31

c). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos
Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus.
Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat
ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis. Penatalaksanaan
terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi medikamentosa
hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Terapi
diberikan sesuai dengan fase penyakit.

Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit. Kemudian
diteruskan setiap jam.
b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul dengan
1 tablet tiap 4 jam.
c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.
Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg dalam
waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4
hari kemudian. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin
sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan
pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh
dan mempunyai efek samping yang minimal.

Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,25-0,5%, 1
tetes, 3-6 kali sehari
b. Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari
c. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari
d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari
Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi. Bila
dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita
harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan
atau dosis obat dapat ditingkatkan.


32

2. Tindakan pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam
sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi.
Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak
berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang
tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah
dan dosisnya menjadi lebih sedikit.
a). Trabekulektomi
Merupakan teknik yang paling sering
digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula
yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb
dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase
yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran
keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan
tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi
ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-
90%. Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali
sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan
meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5-
fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja
dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.

b). Iridektomi perifer
Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi
di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik
keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya
cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke
bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat
efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama.

c). Sklerotomi dari Scheie
Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata
depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep
konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam
33

bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan
kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi
ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke
subkonjungtiva.

d). Cryotherapy surgery
Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan
akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan
intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata
buta yang menyakitkan.
Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan
cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos,
menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..
Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan
retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-
probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh,
pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai
-65 , secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan
sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap
aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas
pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja.
Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan
salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat
anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan.
Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7,
hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi.

Keunggulan melakukan
cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing
kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat
dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.

3. Laser
Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian
sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang
dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah
34

operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa
tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah :
a). Laser Iridektomy
Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif
untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer
dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan.
Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy,
diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan
jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah
menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa
diajak bekerja sama.


Gambar : Laser iridektomi

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi
kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus
dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara
menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior
iris perifer

b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)
Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di
iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan
terbuka.
35



c). Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka.
Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke
anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman
mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah
aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa
kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan.
Tingkat keberhasilan dengan Argon laser
trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya
proses penyembuhan luka maka kerutan ini
hanya akan bertahan selama 2 tahun.




d). Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)
Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak
sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

36



III.2.10. Komplikasi
Glaukoma absolut, yang merupakan stadium akhir glaukoma (sempit atau terbuka)
dimana sudah terjadi kebutaan total.

III.2.11. Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes
anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami
kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini
sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik
1,2












37

BAB IV
PEMBAHASAN

Dari anamnesis pada pasien didapatkan keluhan yaitu, Pasien datang dengan keluhan
mata kiri sulit untuk melihat. Keluhan ini terjadi secara perlahan-lahan sejak sepuluh tahun
yang lalu, yang diawali dengan pandangan pada mata kiri sedikit kabur. Pasien juga
merasakan pandangan pada mata kiri semakin gelap tidak seperti dulu. Sedangkan pada mata
kanan, pasien mengaku pandangannya kabur, dan apabila melihat cahaya menjadi pudar. Hal
tersebut sudah dirasakan kurang lebih 10 tahun yang lalu, dan terjadi secara perlahan-lahan.
Namun, keluhan pada kedua mata pasien tersebut diawali oleh mata kiri terlebih dahulu,
untuk jarak waktu timbulnya keluhan antar kedua mata pasien mengaku lupa. Pasien
mengeluh apabila berjalan sering menabrak dan tersandung karena merasa penglihatannya
menyempit dan samar-samar untuk melihat benda-benda yang ada disekitarnya. Pasien
mengaku tidak merasa sakit kepala. Gatal, belekan, cekot-cekot ,mata berair, nyeri pada mata
disangkal oleh pasien. Selain itu melihat pelangi disekitar lampu dan melihat kilatan cahaya
terang juga disangkal oleh pasien. Pasien juga menyangkal tidak ada mual muntah. Saat ini
pasien juga menggunakan kacamata minus yang sudah digunakan sejak kurang lebih 6 tahun
yang lalu. Dari anamnesis tersebut kita dapat mencurigai bahwa pada ODS pasien mengalami
glaukoma primer sudut terbuka, sedangkan OS pasien menglami glaukoma absolut.
Dari pemeriksaan status oftalmologi yaitu visus OD 1/60 dan OS 1/~. Pada
pemeriksaan funduskopi didapatkan tanda-tanda yang mengarah glaukoma yaitu Atrofi papil
(+), CDR 0,9, Ekskavasio glaukomatosa (+) ,medialisasi (+) ,AVR 2:3. Pada pemeriksaan
pupil, pada reflak cahaya L/TL OD melambat, dan OS -/-. Pada pemeriksaan TIO didapatkan
OD ++ dan OS +++, bola mata seperti batu (keras). Pada pemeriksaan COA didapatkan OD
kedalamannya cukup dan OS kedalamannya dangkal. Maka dari hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisik tersebut, maka mengarah ke diagnosis ODS glaukoma primer sudut
terbuka, dan OS glaukoma absolut.
Pada pasien diberikan pengobatan berupa :
timolol tetes mata 0.5%
merupakan obat untuk supresi produksi cairan aquos, masuk ke dalam golongan antagonis
adrenergik . Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek
samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit
kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.
38

pilocarpin tetes mata 2%
ditujukan untuk meningkatkan aliran keluar cairan aquos. Obat ini masuk ke dalam
golongan parasimpatomimetik. Obat yang digunakan merupakan golongan agonis
kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris
sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik
sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan
glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa
juga reaksi alergi.

oral neurodex 1x1
mengandung vitamin B1, B6 & B12



















39

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2007
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
4. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html
5. http://www.mattaxneuprater.com/glosary.html
6. ames B, Chew C, Bron A. Anatomi dalam Oftalmologi. Edisi IX.Erlangga. Jakarta
2006;1-17
7. American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course 2003 -
2004.
8. Ningrum. Glaukoma Neovaskular
9. Setiawan A.Glukoma. [serial online]. Available from: URL: http://fkuii.org
10. http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glaucom
a.html#glaucoma
11. Nurilhidayat A. Glaukoma. Tersedia dari. http://www.scribd.com/doc/39668732
12. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition. Butterworth
Heineann. London. 1994; 233-279
13. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second
edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
14. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005
15. Vegan. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Glaukoma.