Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Sindrom nefrotik (SN) ialah keadaan klinis yang ditandai oleh proteinuria masif,
hipoproteinemia, edema, dan dapat disertai dengan hiperlipidemia. Angka kejadian SN di
Amerika dan Inggris berkisar antara 2- per !"".""" anak berusia di ba#ah !$ tahun per
tahun, sedangkan di Indonesia dilaporkan % per !"".""" anak per tahun, dengan
perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2&!. 'i 'epartemen Ilmu (esehatan Anak
)(*I+,S-. /akarta, sindrom nefrotik merupakan penyebab kunjungan sebagian besar
pasien di 0oliklinik (husus Nefrologi, dan merupakan penyebab tersering gagal ginjal
anak yang dira#at antara tahun !112-2""".
Semua penyakit yang mengubah fungsi glomerulus sehingga mengakibatkan
kebo3oran protein (khususnya albumin) ke dalam ruang 4o#man akan menyebabkan
terjadinya sindrom ini. 5tiologi SN se3ara garis besar dapat dibagi 6, yaitu kongenital,
glomerulopati primer+idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada
purpura 7eno3h-S3honlein dan lupus eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik pada tahun
pertama kehidupan, terlebih pada bayi berusia kurang dari % bulan, merupakan kelainan
kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai prognosis buruk. 0ada tulisan ini hanya
akan dibi3arakan SN idiopatik.
B. RUMUSAN MASALAH
!. /elaskan anatomi dan fisiologi glomerulus 8
2. Apa pengertian sindrom nefrotik 8
6. /elaskan etiologi sindrom nefrotik 8
9. Apa saja manifestasi klinis sindrom nefrotik 8
2. /elaskan klasifikasi sindrom nefrotik 8
%. /elaskan patofisologi sindrom nefrotik 8
. /elaskan path#ay sindrom nefrotik 8
$. /elaskan pemeriksaan penunjang sindrom nefrotik 8
1. /elaskan komplikasi sindrom nefrotik 8
!". 4agaimana penatalaksanaan sindrom nefrotik 8
!!. /elaskan asuhan kepera#atan sindrom nefrotik 8
1
C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
*ntuk mendapatkan gambaran tentang asuhan kepera#atn dengan sindrom
nefrotik serta faktor-faktor yang berhubungan dengan masalah tersebut.
2. Tujuan Khusus
a. .enjelaskan anatomi dan fisiologi glomerulus
b. .enjelaskan pengertian sindrom nefrotik
3. .enjelaskan etiologi sindrom nefrotik
d. .enjelaskan manifestasi klinis sindrom nefrotik
e. .enjelaskan klasifikasi sindrom nefrotik
f. .enjelaskan patofisologi sindrom nefrotik
g. .enjelaskan path#ay sindrom nefrotik
h. .enjelaskan pemeriksaan penunjang sindrom nefrotik
i. .enjelaskan komplikasi sindrom nefrotik
j. .enjelaskan penatalaksanaan sindrom nefrotik
k. .enjelaskan asuhan kepera#atan sindrom nefrotik
D. MANFAAT
!. .emahami anatomi dan fisiologi glomerulus
2. .emahami pengertian dari sindrom nefrotik
6. .emahami etiologi dari penyakit sindrom nefrotik
9. .emahami manifestasi klinis sindrom nefrotik
2. .engetahui klasifikasi sindrom nefrotik
%. .emahami patofisologi sindrom nefrotik
. .emahami path#ay sindrom nefrotik
$. .emahami pemeriksaan penunjang sindrom nefrotik
1. .engetahui komplikasi sindrom nefrotik
!". .emahami penatalaksanaan sindrom nefrotik
!!. .engetahui asuhan kepera#atan sindrom nefrotik
E. METODE PENULISAN
0enulisan makalah ini menggunakan berdasarkan literatur yang diperoleh dari buku
ataupun sumber dari internet.
2
F. SISTEMATIKA PENULISAN
.akalah ini terdiri dari 6 bab yang disusun dengan sistematika penulisan sebagai
berikut &
4A4 I & 0endahuluan yang terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan
penulisan dan sistematika penulisan.
4A4 II & 0embahasan yang terdiri dari anfis glomerulus, definisi, etiologi, manifestasi
klinis, klasifikasi, patofisiologi, path#ay, pemeriksaan penunjang, komplikasi,
penatalaksanaan klien dengan sindrom nefrotik.
4A4 III & Asuhan kepera#atan pada klien sindrom nefrotik
4A4 I: & 0enutup terdiri dari kesimpulan dan saran

BAB II
PEMBAHASAN
A. ANATOMI !an FISIOLOGI GLOMERULUS
;lomerulus merupakan gulungan pembuluh darah kapiler yang berada di dalam
sebuah kapsul sirkuler, yang disebut kapsula 4o#man. Se3ara bersamaan, glomerulus dan
kapsula.
4o#man disebut dengan korpuskulum renalis. ;injal manusia memiliki sekitar satu ju
taglomerulus di dalamnya. ;lomerulus terdiri atas tiga tipe sel intrinsik& sel endotel
kapiler, selepitel yang dipisahkan dari sel endotel oleh membrana basalis glomerular,
serta sel mesangial
)ungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke
tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik
intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. :olume ultrafiltrat tiap menit per luas
permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (;),). ;), normal de#asa & !2"
33+menit+!,6 m2 (luas pemukaan tubuh). ;), normal umur 2-!2 tahun & 6"-1"
33+menit+luas permukaan tubuh anak.
"
B. PENGERTIAN
Sindrome Nefrotik Normal
.enurut Smelt<er dan 4are (2""!), sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis
yang ditandai dengan peningkatan protein dalam urine se3ara bermakna (proteinuria),
penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum koesterol yang
tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). =anda > tanda tersebut dijumpai
sampai disetiap kondisi yang sangat merusak membrane kapiler glomerulus dan
menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus.
Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan
protein urinaris yang massif ('onna ?. @ong, 2""9)
Sindroma Nefrotik (N507,A=I- SBN',A.5) adalah suatu sindroma (kumpulan
gejala-gejala) yang terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan
menyebabkan& > proteinuria (protein di dalam air kemih) > menurunnya kadar albumin
dalam darah > penimbunan garam dan air yang berlebihan > meningkatnya kadar lemak
dalam darah.
Sindroma ini bisa terjadi pada segala usia. 0ada anak-anak, paling sering timbul pada
usia !$ bulan sampai 9 tahun, dan lebih banyak menyerang anak laki-laki.
C. ETIOLOGI
Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap
sebagai suatu penyakit autoimun. /adi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.
*mumnya para ahli membagi etiologinya menjadi&
1. S#n!$%m n&'$%(#) *a+aan
'iturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. ;ejalanya
adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua
,
pengobatan. Salah satu 3ara yang bisa dilakukan adalah pen3angkokan ginjal pada
masa neonatus namun tidak berhasil. 0rognosis buruk dan biasanya penderita
meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
2. S#n!$%m n&'$%(#) s&)un!&$
'isebabkan oleh&
a. 0enyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
b. ;lumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis Cena renalis.
3. 4ahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan
lebah, ra3un oak, air raksa.
d. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipokomplementemik. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya)
4erdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan
mikroskop biasa dan mikroskop elektron, -hurg dkk membagi dalam 9 golongan
yaitu& kelainan minimal,nefropati membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan
glomerulosklerosis fokal segmental.
D. TANDA !an GEJALA
=anda dan gejala yang mun3ul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah&
!. Aedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital.
2. 0roteinuria dan albuminemia.
6. 7ipoproteinemi dan albuminemia.
9. 7iperlipidemi khususnya hiper3holedterolemi.
2. ?ipid uria.
%. .ual, anoreksia, diare.
. Anemia, pasien mengalami edema paru.
E. KLASIFIKASI
@haley dan @ong (!111 & !6$2) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik&
1. S#n!$%m N&'$%(#) L&s# M#n#ma- .MCNS : minimal change nephrotic syndrome/
(ondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak
dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat
dengan mikroskop 3ahaya.
0
2. S#n!$%m N&'$%(#) S&)un!&$
=erjadi selama perjalanan penyakit Caskuler seperti lupus eritematosus sistemik,
purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan
neoplasma limfoproliferatif.
. S#n!$%m N&'$%(#) K%n1&n#(a-
)aktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. 4ayi
yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala a#alnya adalah
edema dan proteinuria. 0enyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian
dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.
F. PATOFISIOLOGI
(elainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria
sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. (elainan ini disebabkan
oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum
diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negatiCe gliko protein dalam dinding
kapiler. 0ada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas 3ampuran albumin dan
protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari
kebo3oran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (7usein A ?atas, 2""2 &
6$6).
0ada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri
dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema mun3ul bila
kadar albumin serum turun diba#ah 2,2 gram+dl. .ekanisme edema belum diketahui
se3ara fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik+
osmoti3 intraCaskuler yang memungkinkan 3airan menembus keruang intertisial, hal ini
disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. (eluarnya 3airan keruang intertisial
menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran 3airan. (SilCia A 0ri3e, !112& $66).
Akibat dari pergeseran 3airan ini Colume plasma total dan Colume darah arteri
menurun dibandingkan dengan Colume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan
penurunan Colume intraCaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal.
7al ini mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi
pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor Colume atrium
yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium
ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diureti3 yang meningkatkan
reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. 7al ini mengakibatkan peningkatan Colume
2
plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan
memperberat edema. (7usein A ?atas, 2""2& 6$6).
Stimulasi renis angiotensin, aktiCasi aldosteron dan anti diureti3 hormone akan
mengaktifasi terjadinya hipertensi. 0ada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan
lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang
sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun
karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. 7al ini dapat menyebabkan
arterios3lerosis. (7usein A ?atas, 2""2& 6$6).
3
G. PATH4A5
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. La*%$a(%$#um
a. *rine
:olume biasanya kurang dari 9"" ml+29 jam (fase oliguria). @arna urine
kotor, sediment ke3oklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin,
porfirin.
b. 'arah
7emoglobin menurun karena adanya anemia. 7ematokrit menurun. Natrium
biasanya meningkat, tetapi dapat berCariasi. (alium meningkat sehubungan
6
dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran
jaringan (hemolisis sel darah merah).
3. 4iopsi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.
H. KOMPLIKASI
.enurut ,auf, .2""2 & .2-2$ &
!. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat
hipoalbuminemia.
2. Sho3k & terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (D ! gram+!""ml) yang
menyebabkan hipoColemia berat sehingga menyebabkan sho3k.
6. =rombosis Caskuler & mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi
peninggian fibrinogen plasma.
9. (omplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
I. PENATALAKSANAAN
!. 'iperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak
berdaya dan selama infeksi yang interkuten. /uga dianjurkan untuk mempertahankan
tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang 3epat.
2. 'iit. 0ada beberapa unit masukan 3airan dikurangi menjadi 1"" sampai !2"" ml+ hari
dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram+ hari. /ika telah terjadi diuresis dan
edema menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. *sahakan masukan protein
yang seimbang dalam usaha memperke3il keseimbangan negatif nitrogen yang
persisten dan kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. 'iit harus
mengandung 2-6 gram protein+ kg berat badan+ hari. Anak yang mengalami anoreksia
akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat.
6. 0era#atan kulit. 5dema masif merupakan masalah dalam pera#atan kulit. =rauma
terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau Cerban harus
dikurangi sampai minimum. (antong urin dan plester harus diangkat dengan lembut,
menggunakan pelarut dan bukan dengan 3ara mengelupaskan. 'aerah popok harus
dijaga tetap bersih dan kering dan s3rotum harus disokong dengan popok yang tidak
menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit.
9. 0era#atan mata. =idak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan
untuk men3egah alis mata yang melekat, mereka harus dis#ab dengan air hangat.
17
2. (emoterapi&
a. 0rednisolon digunakan se3ra luas. .erupakan kortokisteroid yang mempunyai
efek samping minimal. 'osis dikurangi setiap !" hari hingga dosis pemeliharaan
sebesar 2 mg diberikan dua kali sehari. 'iuresis umumnya sering terjadi dengan
3epat dan obat dihentikan setelah %-!" minggu. /ika obat dilanjutkan atau
diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan,
osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konCulsi dan hipertensi.
b. /ika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat
3airan berlebihan, misalnya obat-obatan spironolakton dan sitotoksik
(imunosupresif). 0emilihan obat-obatan ini didasarkan pada dugaan imunologis
dari keadaan penyakit. Ini termasuk obat-obatan seperti %-merkaptopurin dan
siklofosfamid.
3. 0enatalaksanaan krisis hipoColemik. Anak akan mengeluh nyeri abdomen dan
mungkin juga muntah dan pingsan. =erapinya dengan memberikan infus plasma
intraCena. .onitor nadi dan tekanan darah.
d. 0en3egahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik 3enderung
mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi Cirus juga merupakan
hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan siklofosfamid.
e. 0era#atan spesifik meliputi& mempertahankan grafik 3airan yang tepat,
penimbnagan harian, pen3atatan tekanan darah dan pen3egahan dekubitus.
f. 'ukungan bagi orang tua dan anak. Arang tua dan anak sering kali tergangu
dengan penampilan anak. 0engertian akan perasan ini merupakan hal yang
penting. 0enyakit ini menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga dengan
masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit se3ara periodik. (ondisi ini harus
diterangkan pada orang tua sehingga mereka mereka dapat mengerti perjalanan
penyakit ini. (eadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka karena
mengalami relaps yang memaksa pera#atan di rumahn sakit.
11
BAB III
ASUHAN KEPERA4ATAN PADA PASIEN DENGAN
SINDROM NEFROTIK
A. PENGKAJIAN
1. I!&n(#(as
*mumnya 1" E dijumpai pada kasus anak. 5nam (%) kasus pertahun setiap
!"".""" anak terjadi pada usia kurang dari !9 tahun. ,asio laki-laki dan perempuan
yaitu 2 & !. 0ada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi sindrom
nefrotik.
2. R#+a8a( K&s&ha(an
a. (eluhan utama
4adan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun
b. ,i#ayat penyakit dahulu
5dema masa neonatus, malaria, ri#ayat ;NA dan ;N(, terpapar bahan kimia.
3. ,i#ayat penyakit sekarang
4adan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun, konstipasi,
diare, urine menurun.
. R#+a8a( K&s&ha(an K&-ua$1a
(arena kelainan gen autosom resesif. (elainan ini tidak dapat ditangani dengan
terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua tahun setelah
kelahiran.
". R#+a8a( K&ham#-an !an P&$sa-#nan
=idak ada hubungan.
,. R#+a8a( )&s&ha(an -#n1)un1an
5ndemik malaria sering terjadi kasus NS.
0. Imun#sas#
=idak ada hubungan.
2. R#+a8a( P&$(um*uhan !an P&$)&m*an1an
a. 4erat badan F umur (tahun) G 2 H $
b. =inggi badan F 2 kali tinggi badan lahir.
3. 0erkembangan psikoseksual & anak berada pada fase oedipal+falik dengan 3iri
meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari beberapa daerah erogennya, senang
12
bermain dengan anak berjenis kelamin beda, oedipus kompleks untuk anak laki-
laki lebih dekat dengan ibu, elektra kompleks untuk anak perempuan lebih dekat
dengan ayah.
d. 0erkembangan psikososial & anak berada pada fase pre s3hool (inisiatiCe Cs rasa
bersalah) yaitu memiliki inisiatif untuk belajar men3ari pengalaman baru. /ika
usahanya diomeli atau di3ela anak akan merasa bersalah dan menjadi anak peragu.
e. 0erkembangan kognitif & masuk tahap pre operasional yaitu mulai
mempresentasekan dunia dengan bahasa, bermain dan meniru, menggunakan alat-
alat sederhana.
f. 0erkembangan fisik dan mental & melompat, menari, menggambar orang dengan
kepala, lengan dan badan, segiempat, segitiga, menghitung jari-jarinya, menyebut
hari dalam seminggu, protes bila dilarang, mengenal empat #arna, membedakan
besar dan ke3il, meniru aktiCitas orang de#asa.
g. ,espon hospitalisasi & sedih, perasaan berduka, gangguan tidur, ke3emasan,
keterbatasan dalam bermain, re#el, gelisah, regresi, perasaan berpisah dari orang
tua, teman.
3. R#+a8a( Nu($#s#
*sia pre s3hool nutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam keluarga. Status
gi<inya adalah dihitung dengan rumus (44 terukur dibagi 44 standar) G !"" E,
dengan interpretasi & D %" E (gi<i buruk), D 6" E (gi<i sedang) dan I $" E (gi<i
baik).
P&n1)aj#an P&$s#s(&m
!. Sistem pernapasan
)rekuensi pernapasan !2 > 62 G+menit, rata-rata !$ G+menit, efusi pleura karena
distensi abdomen
2. Sistem kardioCaskuler
Nadi " > !!" G+mnt, tekanan darah 12+%2 > !""+%" mm7g, hipertensiringan bisa
dijumpai.
6. Sistem persarafan
'alam batas normal.
9. Sistem perkemihan
*rine+29 jam %""-"" ml, hematuri, proteinuria, oliguri.
1
2. Sistem pen3ernaan
'iare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut,
malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.
%. Sistem mus3uloskeletal
'alam batas normal.
. Sistem integument
5dema periorbital, as3ites.
$. Sistem endokrin
'alam batas normal
1. Sistem reproduksi
'alam batas normal.
!". 0ersepsi orang tua
(e3emasan orang tua terhadap kondisi anaknya.
B. PRIORITAS DIAGNOSA KEPERA4ATAN
!. ;angguan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.('oengoes, 2"""& !)
2. (elebihan Colume 3airan b. d. penurunan tekanan osmoti3 plasma. ( @ong, 'onna ?,
2""9 & 22")
6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. (-arpenito,!111& 2"9)
9. 7ipertensi b.d. kontriksi pembuluh darah ('oengoes, 2"""& !)
2. Anemia b.d produksi sel darah merah menurun (-arpenito,!111& 2"9)
%. 0roteinuria b.d. protein tidak mengalami filtrasi ('oengoes, 2"""& !)
. Intoleransi aktiCitas b.d. kelelahan. (@ong, 'onna ?, 2""9&22")
$. ,esiko ;angguan integritas kulit b.d. immobilitas. (@ong,'onna,2""9&22")
1. ;angguan pola eliminasi&ur b.d. oliguri.
C. INTER9ENSI KEPERA4ATAN
1. Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.(Doengoes !""": 1##$
(olaborasi pemberian obat-obatan sesuai program dan monitor efeknya
=ujuan & setelah dilakukan tindakan selama !J29 jam pola pernafasan pasien kembali
efektif.
(riteria 7asil & )rekuensi dan kedalaman nafas dalam batas normal
1"
InterCensi&
a. Auskultasi bidang paru
,& penurunan area Centilasi menujukkan adanya atelektasis dimana bunyi nafas
adCentisius menunjukkan kelebihan Colume 3airan.
b. 4erikan posisi semi fo#lerkan
,& .emudah eJpansi dada atau Centilasi dan mobilisasi sekret.
3. (olaborasi pemberian A2 sesuai indikasi
,& memaksimalkan ogsigen untuk penyerapan Caskuler, pen3egahan atau
pengurangan hipoksia
d. (olaborasi pemberian analgesik sesuai indikasi
,& menghilangkan nyeri, meningkatkan pernafasan nyaman,upaya batuk maksimal
!. %elebihan &olume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma ('ong Donna
( !"") : **"$
=ujuan & tidak terjadi akumulasi 3airan dan dapat mempertahankan keseimbangan
intake dan output.
(riteria 7asil & menunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan
berat badan, tidak terjadi edema.
InterCensi&
a. =imbang berat badan+ hari
,& penimbangan berat badan harian adalah penga#asan status 3airan terbaik.
0eningkatan 44 lebih dari ",2 kg+hari diduga ada retensi 3airan
b. *kur input dan output.
,& membantu memperkirakan kebutuhan penggantian 3airan
3. 0antau =' dan -:0
,& takikardia dan hipertensi terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan
urine
d. A#asi berat jenis urine
,& mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. 0ada gagal
intrarenal berat jenis biasanya sama+kurang dari !,"!" menunjukan kehilangan
kemampuan untuk memekatkan urine.
1,
e. 5Caluasi derajat edema
,& edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, 3ontoh
tangan, kaki, area lumbosakral. 44 dapat meningkat sampai 9,2 kg 3airan sebelum
edema pitting terdeteksi.
f. Auskultasi bunyi jantung dan paru
,& kelebihan 3airan dapat menimbulkan edema paru dan ;/( dibuktikan dengan
adanya bunyi nafas tambahan,bunyi jantung ekstra.
g. (olab dengan tim medis dalam pemberian obat diureti3, 3ontoh furosemid(lasiJ),
manitol (osmitrol)
+. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. (Carpenito1,,,:
!")$
=ujuan & kebutuhan nutrisi terpenuhi
(riteria 7asil & tidak terjadi mual dan muntah, menunjukkan masukan yang adekuat,
mempertahankan berat badan
InterCensi&
a. (aji pemasukan diet
,& membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
b. 4erikan makan sedikit tapi sering
,& meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik+
menurunnya peristalti3
3. ?akukan oral hygiene
,& pera#atan mulut menyejukan, meminyaki, dan membantu menyegarkan rasa
mulut, yang sering tidak nyaman
d. =imbang 44+hari
,& pasien puasa+kataboli3 akan se3ara normal kehilangan ",2-",2 kg+hari.
e. (olab dengan ahli gi<i dalam pemberian diet
,& menentukan kalori indiCidu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan.
10
BAB I9
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Sindroma Nefroti3 (SN) adalah gambaran klinis dengan 3iri khusus proteinuri massif
lebih dari 6,2 gram per !,6 m2 luas permukaan tubuh per hari (dalam praktek, 3ukup I
6,"-6,2 gr per 29 jam) disertai hipoalbuminemi kurang dari 6," gram per ml. 0ada SN
didapatkan pula lipiduria, kenaikan serum lipid lipoprotein, globulin, kolesterol total dan
trigliserida, serta adanya sembab sebagai akibat dari proteinuri masif dan hipoproteinemi.
4eberapa ahli penyakit ginjal menambahkan kriteria lain &
!. ?ipiduria yang terlihat sebagai oCal fat bodies atau maltase 3ross bodies.
2. (enaikan serum lipid, lipoprotein, globulin, kolesterol total dan trigliserida
6. Sembab.
.asalah kepera#atan
!. ;angguan pola nafas
2. (elebihan Colume 3airan
6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
9. 7ipertensi
2. 0( &Anemia
%. 0roteinuria
. Intoleransi aktiCitas
$. ,esiko ;angguan integritas kulit
1. ;angguan pola eliminasi urin
B. SARAN
!. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang pemba3a, terutama mahasis#a
kepera#atan
2. Semoga dapat menjadi bahan a3uan pembelajaran bagi mahasis#a kepera#atan.
6. Semoga makalah ini dapat menjadi pokok bahasan dalam berbagai diskusi dan forum
terbuka.
12
DAFTAR PUSTAKA
4runner K Suddarth. (2""6). Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih
bahasa& .oni3a 5ster. 5;-& /akarta.
-arpenito, ?. /.(!111). Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan), alih
bahasa& .oni3a 5ster. 5;-& /akarta.
'oengoes, .arilyinn 5, .ary )ran3es .oorhouse. (2"""). Nursing Care Plan: uidelines
for Planning and Docu!enting Patient Care ("encana #suhan Keperawatan Pedo!an
$ntuk Perencanaan dan Pendoku!entasian Perawatan Pasien), alih bahasa& I .ade
(ariasa. 5;-& /akarta.
'onna ?, @ong. (2""9). Pedo!an Klinis Keperawatan #nak, alih bahasa& .oni3a 5ster.
5;-& /akarta.
7usein A ?atas. (2""2). Buku #%ar Nefrologi. 5;-& /akarta.
Ngastiyah. (!11). Perawatan #nak Sakit. 5;-& /akarta.
0ri3e A K @ilson ?. (!112). Pathofisiolog& Clinical Concept of Disease Process
(Patofisiologi konsep klinis proses'proses pen&akit), alih bahasa& 'r. 0eter Anugrah.
5;-& /akarta.
13