Familia Aminoglucsidos IM-IV Estrepto(estndar) / Neom(tox) / Genta (toda

va)/ Amika(de reserva) / Netilmi

Glucopptidos IV,Casi No Oral Vancomicina / teicoplanina.
Mecanismo de
accin.
Bacterioestticos; a + dosis bactericida.
Ingreso por porinas (gasto ATP) Unin a 30s y 50s del ribosoma bloqueo de
lectura RNA; terminacin temprana (prots anormales).
Si hay prots. pero son anormales aumenta la permeabilidad de la clula a los
AGs.
Bacteric (G[+]), t-depen. Inhibe sint pared celular. Acta sobre
pentapeptido
Forma poros membr, crea estructuras citoplasmtica.
Inhibe sntesis de RNA.
Uso teraputico
y
farmacodinamia.
Dosis dependiente / bactericida de espectro intermedio.
Bacilos, enteroco,estreptoco(aerobios). S. aureus y epidermitis
Neumona nosocomial. Peritonit, endocardit
Meningitis por G (-), si no hay respuesta a B-lactam.
Estrepto: TBC (No 1ra opcin)
Neom: encefalopata heptica / piel y esterilizacin tracto GI.
Genta: sepsis(es para todo)(todo formato IM-IV-etc) De no funcionar se usa
amikacina.
Tobra: Fibrosis quist
P. aeruginosa NO!!!
3er espacio:pleura, corteza renal, perilinfa odo. No pasa BHE, si placent. No se
unen a Proteinas, baja farmacodinamia.
Mala absorcin V.O., buena IV.
L. mopnocyt, bacillus, corinefor, actynomice, clostridiums(VO), No
pasa BHE, se adm intratecal.
Concentra en: liq. asctico, pleural, pericrdico y abscesos.
Colitis ulcerosa por C. Difficcile.
Septicemia en SNC.
Inactivos en: G(-), ricketsias, chlamydia y mycobacterium
Vancomicina:
- Infeccin por G(+) resist-alrgico a B-lactam.
- Colitis pseudo s/ rta a metronida.
- IIH.
- Profilaxis en Cx.
Mecanismo de
resistencia.
Modificacin sitio de unin al ribosoma: Mutacin S12, strA.
Enzimas que inactivan al frmaco (x adenilaciones): acetiltransferasa,
adeniltransferasa o fosfotransferasas.
Disminucin del ingreso de ATB a la clula por deplecin de ATP
G(-) resistencia innata: incapacidad del GP de atravesar pared.
Enteroco, estafiloco, traspaso plamidio.
Estafilococos x transmisin desde e. faecium:
- Cambio de Ala x Lactato PG. diferente el ATB no se une
Interacciones.
Aumentan el efecto:
AGs + B-lact enteroc, pseudo, e.coli.
AGs + tetrac brucelosis.
Nefrotoxicidad AGs + vanco, cisplastino, furosemida.
Disminuyen el efecto: AGs + CAF / Macrlidos
GPs + AGs Bacteric para estreptococos.
Inactivacin por colestiramina (uso en dietas para disminuir
colesterol en sangre).
Efectos
secundarios y
toxicidad.
Bloqueo NM, agudo 1ra dosis, paralsis respir.
Ototoxicidad 25%, dism. audicin (neom);nauseas/(estrepto).
Nefrotoxicidad 50%; glucosuria, proteinuria,Dao reversible. Neom el ms
toxico / estrepto el menos. Dao tiempo dependiente.
Caga Nervio optic,sndrome malabsorc,embriotox. Inhibe absorcin VitV12
Nefrotoxicidad / ototoxicidad / eosinofilia / neutropenia / nauseas /
hipotensin arterial / taquicardia / Shock histaminoide.
Sndrome del cuello rojo:
- Inyeccin de vancomicina va IV liberacin histamina.
- Parestesia, prurito, edema gralizado.

Familia Macrlidos (MLs) Eritro(14-natu) /clari (semsint)roxitromic; C15:
azitro (sintet); C16: espira; cetlido: telitro.
Tetraciclinas (TCs) naturales: tetra (VM corta); clortetra (VM
larga) / semisinte: Doxi (VM corta); mino (VM larga).
Mecanismo de
accin.
Bacterttcos; bactericida tiempo-depend. / Ms activos a pH alcalino.
Gran EPA capac. Anftera, liberacin pH-depend. lo que genera rgimen de
dosif. conveniente.
Ingreso x porinas unin a 50S (sitio P) 23s!(especifico); es reversible (-) snt
prot prot. mala y terminacin pronta de cadena.
Necesita de estado de proliferacin activa.
Bacterttcos t-depend, sujetos a pH (+activos a pH c).
Estructura fenlica + catin quelan iones bivalentes (menos
absorbibles) / ojo con alimnts ricos en iones bivalentes, anticidos, etc.
Unin a 30S impiden elongacin no protenas. En humanos no
impide la elongacin.
Acumulacin intracelular efecto a largo plazo.
Uso teraputico
y
farmacodinamia.
G (-) variable. JODE Stp. Pyogenes(til en piel).
til Toxoplasmosis
Eritro (enf legionario)Pneumonia micoplasma / sinusitis / infeccin en
SNC / infeccin genitales / infeccin partes blandas.
Claritro (2do luego de amoxi)enfs. Respiratorias )TBC por: Mcbt.
Avium, Cholerae, Leprae) / Infeccin x H. Pylori / ITS (C.Trachomatis) /
organismos de crecim. Intraclr.
Azitro (VO)cholerae, Campyloba., Neiss, Morax.,influenzae, Brucel,
Pasteurel, Eikenella. Legionella spp. Resp altas. / ITS /otitis /clera
/infeccin de la piel.
H. Pylori: si no hay respuesta a clari + amoxi.
Tetra (250 mg) brucelosis, clera (1ra opcin), ITS, micoplasma(otro).
Doxi (50 100 mg) Ricketsia (1ra opcin), enfs parasitarias, Fiebre
tifoidea.
Mino (50 100 mg) Acn grave y dermatitis infectada.
Tige (ampolla; VM larga) enterococus vancomicina rtte.
Legionella alternativa de tratamiento.
Profilaxis para portadores meningococo (OMS).
Cocos G (+): Str. Pyogenes / Stp. Aureus; Cocos G (-): Moraxella / N.
Gonorreae; Bacilos.
Mecanismo de
resistencia.
Resistencia intrnseca enterobacterias(1-2das).
Modificacin sitio unin al RNA(23s) cambio en prots diana / metilacin.
Inducible en monoterapia. Solo afecta MLs C14-15
Bomba de expulsin activa propia de C14-15.(pacte mejora y luego
empeora).
Modificacin enzimtica Rara (algs enterobacts).Por esterasas que
hidrolizan inactivan2 al ATB.
Resistencia cruzada.
Mediada por plsmidos.
Se origina por concentracin del ATB en el interior celular.
Reduccin de permeabilidad y bomba hacia el exterior.
Interacciones.
En presencia de hierro unin a CYP3A bloqueo de frmacos que usen esta va
para su metabolismo (principalmente ERITRO).
Aumento de concentracin en interaccin con: bromocriptina, corticoides,
ergotamina, midazolam, teofilina, cafena, ac. Valproico, etc.
Disminuye concentracin de zidovudina (AZT) tratamiento en pacs VIH.
TCs + anestsicos fluorados (metil-etil ter [ej.]) aumentan nefrotox.
TCs + diurticos dism fx renal.
TCs + ACOs dism fx ACOs.
TCs + anticoagulantes orales aumentan efecto.
Efectos
secundarios y
toxicidad.
Dados por ERITRO.
Flebitis.
Reactividad con cepas intestinales diarrea. Sobre todo en administracin
rpida va IV.
Hepatotoxicidad.
Ototoxicidad sordera y tinnitus.
Hipersensibilidad RARA.
Uso en embarazo y lactancia.
Por lo general para todas las TCs
Afinidad por tejido seo Decolora encas / displasia dental /
deformidad sea (gestantes); no embarazo < de 8 aos.
Dism. Tiempo de protrombina.
Hipersensibilidad cutnea urticaria, edema, anafilaxis.
Fotosensibilidad.
Hepato y nefrotoxicidad.
Sntomas GI diarrea, nausea, vomito.

Familia Quinolonas 1ra: ac. Pipemd/nalixdic / 2da: cipro / 3ra Gen: levo /
4ta Gen: moxi. (ITU!!!!)
Fenicol cloranfenicol (CAF)
Mecanismo de
accin.
Bactericida rpido, concentracin-dependiente.
Ingso x porinas unin a DNA-girasa(topo 2) [G(-)] y topoiso IV en [G(+)]
inhibe replicacin, transcripcin y reparacin de RNA.
pH cido y Mg aumentan CIM.
EPA moderado.
Bactericida para Influenzae, N. meningitidis) y bactettcos para el resto.
Tiempo dependiente.
Atraviesa membrana (difusin facilitada) unin a 50S inhibe
elongacin no protenas.
Uso teraputico
y
farmacodinamia.
Norflox, cipro, ofloxac, levo, moxi (CHILE) (fluor lugar 7)
Sobre G(-) y baja sobre G(+), G (+) cipro(baycip) E.coli ITU.
BUENO sobre Pseudomonas (YANO!!).
TBC sin rpta a otros ATBs.
Profilaxis ocular del RN.
SNC (abscesos) y gnadas.
Va oral.
- Salmonella.
Neumona nosocomial(LEVOFLOX).
ITUs, asociado a nitrofurantoina.
Diarrea del viajero (E. Coli enterotox).
Osteomielitis, salpingitis e infecc intraab.
Klebsiella, enerobacter serratia!!*
Sin efecto en anaerobios
Posicion radical 1: Menos efectos adversos. Posicin 6: Accin
bacteriosttica fluor. Posicin 7: aumenta espectro accin.
- Gonorrea.
- Meningitis.
- Bacteroides fragilis!!.
Va IV
- Peste bubnica.
- Tularemia
- ntrax (carbunco).
Mecanismo de
resistencia.
Expulsin del ATB (principal).
Mutacin de DNA-girasa (sub A)y/o topoisomerasa menor afinidad por QNs.//
Membrana impermeable
Natural Incapacidad del CAF de entrar a la clula.
Adquirida Por plsmidos: CAF acetiltransferasa o cambios de
permeabilidad.
Interacciones.
Anticidos con Mg o Al dism absorcin intestinal.
Ac. Pipemdico interfiere con metabolismo de las xantinas (teofilina, cafena) /
menor efecto con cipro / nulo con levo y moxi.
B-Lact. sinergia.
CAF*, rifampicina y nitrofurantoina antagnica con 1ra Gen.
In Vitro antagonista de B-Lactam y AGs.
Efectos
secundarios y
toxicidad.
GI vmitos, anorexia, dolor.
Condrotoxicidad No en <18, embarazadas y pacs con corticoides.
Hepatotoxicidad trovafloxacino: hepts fulminante.
Cardiotoxicidad bloqueo canales K+ dependientes.
Fotosensibilidad.
SNC PASA BHE cefalea, vrtigo, convulsiones, , NO A EPILEPTICOS.
- Inhibe a GABA dism umbral dolor
Leucopenia, anemia, trombocitosis.
Al dar por va IV.
Agranulocitosis, anemia por depresin medular.
Sndrome del nio gris acumulacin CAF en hgado x alta dosis CAF
- Nauseas.
- Vmitos.
- Acidez.
- Flacidez.
B-LACTAMICOS 1
Familia Penicilinas naturales (G y V) / resistentes a PNCasa o B-Lactasa
(meticilina, cloxa, flucloxa, dicloxa) / AminoPNC (Amoxi, ampicilina) /
carboxiPNC (carbanicilina) / ureidoPNC (piperacilina).
Cefalosporina 1ra G (cefadroxilo(cefazolima) / 2da G
(cefuroxima) / 3ra G (ceftriaxona, ceftazidima) / 4ta G (cefepima).
Mecanismo de
accin.
Unin a transpeptidasa PBP inhi snt de PG mata x por osmosis
Bactericida t.depend y fase dependiente (Bac. En crecimiento)
EPA 2hrs en cocos G(+).
SIMIL A PENICILINAS.
Uso teraputico
y
farmacodinamia.
Naturales: cocos G(+) / PNC V: oral; PNC G: IV.
PNCasa resist: Stp. Aureus / IM, IV y cloxa oral tb.
AminoPNC: cocos G(+) y algns G(-) [H. Influenzae, E. Coli, P. Mirabilis]/VO,
ampicilina IV e IM tb.
Carbenicilina: Pseudomo, enterobacter y proteus / IM e IV.
UreidoPNC: P. Aeruginosa, Klebsiella / IM e IV.
En general: ITS, Infecciones Respiratorias altas y bajas.
1ra G G (+) Estreptococ, estafilococ (no met-resist).
2da G G (+) E. Coli, Klebsiella, Proteus, H. Influenzae, M. Catharralis.
3ra G G (+) y G (-) Enterobacterias, Aeruginosa, Serratia, N.
Gonorreae, Estafilococo dorado, S. Pyogenes.
4ta G G (+) y G(-) Id a 3ra G, pero ms resistentes a algns B-Lactasa.
Mecanismo de
resistencia.
Presencia de B-Lactasa resist dada x plasmido
Modificacin-reemplazo de PBP
Disminucin permeabilidad x reduccin de porinas.
Tolerancia Se necesita ms ATB
SIMIL A PENICILINAS.
Interacciones.
Indometacina (AINE) / AAS + PNC dism secrecin tubular de PNC
aumenta concentracin srica, aumenta vida media.
PNC + TC antagnicos.
PNC + AGs sinergia; tambin inactivacin de ambos.
Administracin con otros B-Lactmicos se pueden inhibir.
CFL + AGs sinergia si no se dan en la misma solucin.
Efectos
secundarios y
toxicidad.
GI diarrea.
Renal nefritis intersticial, metilcilina.
Encefalopata por aumento de paso a LCR.
Inmediata (2-30min) Acelerada (1-
72hrs)
Tarda(+72hrs)
Anafilax,Broncoesp,
hipote, edema,
riniti, urti. IgE
Eritem, urtic,
bronco, edem IgG
Mcul, papul, urtic,
eritem
Reaccin cruzada con penicilinas.
Efecto disulfiram se refiere al efecto que produce el disulfiram en el
metabolismo del OH, al inhibir la transformacin de acetaldehdo a cido
actico; el acetaldehdo es el culpable de la caa o resaca. Y es dado
por: cefamandol (2da G), moxalactam y cefoperazona (3ra G).
Nefrotoxicidad.
Otros smil a PNCs.
B-LACTAMICOS 2.
Familia Monobactmicos / MTs aztreonam. Carbapenem / CP Imipinem. Inhibidores de B-Lactasa Ac.
Clavulnico / Sulbactam.
Mecanismo de
accin.
SIMIL A AGs
Bactericida.
Inhibe la sntesis de pared celular por su alta
afinidad por PBP-3 [G(-)].
Afinidad por PBP inhibe sntesis de pared
celular.
Ingreso por porinas.
Unin irreversible a B-Lactasa inhibe
hidrolisis de PNCs.
Fijacin directa a PBP bacteriana aumenta
actividad antibacteriana de la penicilina.
Uso teraputico
y
farmacodinamia.
G (+) y Anaerobios resistentes.
Enterobacterias, P. Aeruginosa, H Influenzae y
gonococo buena accin.
Infecciones nosocomiales.
SNC sepsis y meningitis.
ITUs pielonefritis, etc.
Bacteroides fragilis.
P. Aeruginosa.
Diarrea.
Exantemas.
Prurito.
Neumona.
Meningitis.
Infeccin intraabdominal.
Osteomielitis.

Mecanismo de
resistencia.
Enzimas: hidrolisis de B-Lactasa.
Falta de afinidad a PBP.
Algns. Resistencias propias

Farmacocintica
e interacciones.
VIA PARENTERAL
Metabolismo heptico.
Atraviesa barrera placentaria.
Aumenta vida media en > 65 aos.
Sin reacciones cruzadas.
Prolongar tiempo de coagulacin.
Efecto sinrgico con AGs no B-Lactams.
Sin absorcin V.O.
Metabolizado por va renal.
Induccin de B-Lactasa.
Sin interaccin con B-lactmicos.


Familia Lincosamida lincomicina /
clindamicina.
Nitrofurantoina. Cotrimoxasol trimetropin / sulfametoxasol.
Mecanismo de
accin.
Similar a macrlidos
Unin a 50S inhibe formacin de cadena
peptdica.
Antisptico y bacteriosttico.
Inhibe acetil-CoA disminuye
metabolismo HC inhibe formacin
pared celular.
Bacteriosttico Inhiben metabolismo del cido flico
bacteriano / Sulfa smil a PABA.
Dihidroteroato+PABA(inhi sulfonamid) Ac
dihidropteorico AC dihidrofolicoAc tetraidrofolico

Uso teraputico
y
farmacodinamia.
Hidrosolubles No pasa membrana
Propiedades smiles a macrlidos.
En caso de abscesos inyeccin directa.
Infeccin vaginal vulos vaginales.
Lincomicina anaerobios.
Clindamicina profilaxis y tratamiento
anaerobios e infecciones por S. Aureus.
1ra opcin para ITUs (luego
ciprofloxacino), tanto en tratamiento
como profilaxis.
Especies sensibles.
- E. Coli / S. Aureus /
Corynebacterium.
- Enterobacterias y Klebsiella
dosis ms altas.
Amplio espectro.
Stp. Aureus met-r + rifampicina.
Str. Pneumoniae.
P. Carinii.
V. Cholerae.
No puede contra pyogenes
Efectos
secundarios y
toxicidad.
GI diarrea / Colitis pseudomembranosa
por clindamicina (elimina flora bacteriana
normal).
Rx. Pulmonar agudas, subagudas
y crnicas.
- Disnea, fiebre, angina y tos +
eosinofilia.
Rx. Dermatolgica.
- Dermatitis exfoliativa, Rush,
sndrome de Steven Johnson.
Pacs. VIH hipersensibilidad.
GI nauseas
Hematolgica anemia megaloblstica y disminucin de
eritropoyesis (clotrimoxasol).
Riesgoso en embarazo, por alteracin de Ac. Flico.
- 1er trim. malformacin en miembros, paladar
hendido.
- 3er trim. Kernicterus (afeccin neurolgica por
hiperbilirrubinemia)
Como se asegura la especificidad del efecto de estas drogas(ACICLOVIR)? Una vez que entran en la clula infectada, el Aciclovir, el penciclovir (y como veremos
posteriormente, el ganciclovir) requieren 3 fosforilaciones para activarse. El primer evento de fosforilacion es mediado por una timidino kinasa codificada por el virus mismo,
mientras las otras dos fosforilaciones son llevadas a cabo por kinasas del husped. Esto asegura que el metabolito activo se acumula solo en las clulas infectadas. Solo en su
forma trifosfato pueden estos anlogos inhibir la sntesis de DNA viral o producir una terminacin de la polimerizacin del DNA (potencial pregunta de prueba)