UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE
ENFERMERIA

CASO CLNICO
CURSO : ENFERMERIA CLINICA.


DOCENTE : MG. ROLINDA FALCON RIVAGUERO
ALUMNOS : BARDALES RENGIFO AUGUSTO.
CORI CAMPOO TEREZA



CICLO : IV

PUCALLPA PER
2008
PRIMERA PARTE: INFORMACIN BIBLIOGRAFICA.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
I. DEFINICIN.-
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Es la prdida de sangre causada por diversas enfermedades que
afectan al tubo digestivo desde la orofaringe al ligamento de Treitz.
Por su volumen de prdida puede ser:
Hemorragia digestiva leve (anemia crnica!
Hemorragia digestiva moderada!
Hemorragia digestiva masiva (prdida de m"s del #$%&$' del
volumen sangu(neo.
II. ETIOLOGA.-

LCERA PPTICA
)$%*) ' de casos.
+a ,emorragia por -lcera duodenal es & veces m"s frecuente que la
-lcera g"strica! pero ambas tienen la misma tendencia a la
,emorragia.
+a Hemorragia .asiva tiene una frecuencia del /$%/)' 0
generalmente es producida por ,oradacin por el proceso inflamatorio
de la arteria regional.
Localizacin:
a 1ulbo duodenal.
b 2urvatura menor.
c 3ona prepilrica.
4e ellas! la curvatura menor ,ace las ,emorragias masivas m"s
frecuentes! pero la duodenal! en general! es la m"s frecuente.
+a relacin entre la localizacin de la -lcera 0 la gravedad de la
,emorragia se debe a la lesin de las arterias principales! de la
curvatura menor! la coronaria estom"quica! la pilrica 0 la
gastroduodenal.
Mecanismo:
a 5ibrosis agudas con vaso dilatacin intensa de la lesin por el
avance en la destruccin ulcerosa. Habr" sangrado difuso.
b 6lcera 7ngioterebrante: con lesin de arteria. Esta lesin es m"s
importante 0 tienen consecuencias m"s graves. 7dem"s se produce la
,emostasia espont"nea que depende de la formacin de un co"gulo
obstructor en el lec,o vascular. Esto se favorece por la ,ipotensin!
aumenta la coagulabilidad sangu(nea post,emorragia 0 ,a0
disminucin de la luz arterial por retraccin de la capa fibro%muscular
0 enrollamiento de la capa endotelial.
LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSAGASTRITIS
Estas lesiones pueden ser:
8olitarias o m-ltiples (las m"s frecuentes.
2omprometer toda la mucosa (necrosis ,emorr"gica.
9o llegan ,asta la parte muscular de la mucosa: entonces no
son -lceras verdaderas.
+ocalizacin m"s frecuente: cuerpo! fondo 0 curvatura ma0or a
diferencia de las -lceras benignas! que se localizan en el antro
0 curvatura menor.
Las !lce"as #e es$"%s:
Est"n dentro de este rubro 0 son lesiones gastroduodenales agudas!
por c,oque! septicemia postquir-rgica! traum"ticas o quemaduras. En
este caso no aumenta el "cido clor,(drico o secrecin g"strica sino
que disminu0e el flu;o sangu(neo espl"cnico: entonces se produce un
da<o isqumico de la mucosa g"strica superficial. 7dem"s! en sepsis
,a0 anomal(as de coagulacin! o por administracin de:
2orticoterapia prolongada.
7ntiinflamatorios no esteroideos.
7lco,ol: secretagogo g"strico.
&'RICES ESO('GICAS
Es la causa m"s com-n de ,emorragias en pacientes con cirrosis u
obstruccin e=tra,ep"tica de la vena Porta (Trombosis de la vena
Porta.
2aracter(sticas: 1rusca 0 masiva. Es poco frecuente la prdida de
sangre crnica.
Puede ser tambin por: ,epatitis aguda o infiltracin de grasa
,ep"tica.
+os factores que condicionan el sangrado son: aumento de la presin
dentro de la v"rice 0 las -lceras postesofagitis.
)ERNIA )IATAL
Puede acompa<ar ,emorragias ocultas. >ara vez ,emorragia masiva.
8e produce por esofagitis pptica por reflu;o.
NEOPLASIAS
9o son causas regulares: la ,emorragia que se asocia al c"ncer
g"strico es ocasionada por erosin de los vasos sub0acentes por el
tumor. 8uele ser: leve moderada.
Es masiva cuando erosiona un vaso grande 0 puede ser el s(ntoma
principal
DESGARRO DE LA MUCOSA ESO('GICA
8(ndrome de .allor0%?eiss
+aceracin de mucosa se produce en la zona de unin esofag"strica:
entonces ,abr"n arcadas 0 vmitos no ,em"ticos. 8eguidos de
,ematemesis.
LESIONES &ASCULARES
8(ndrome de >endu%@sler%?eber! 7ngiomas! telangiectasias
,emorr"gicas.
ANEURISMAS A*RTICOS ARTERIOESCLER*TICOS
Puede romperse al intestino delgado.
DISCRASIAS SANGU+NEAS PRIMARIAS
Aasculitis 0 trastornos del te;ido conectivo.
UREMIA
7sociada a ,emorragia oculta crnica por afectacin difusa crnica de
la mucosa del estmago e intestino delgado.
III. FISIOLOGA
ANATOM+A
ES*(AGO.
El esfago! primer rgano del 8istema 4igestivo! es un tubo de unos
B$ cm. que est" delimitado en ambos e=tremos por un esf(nter.
Pueden identificarse cuatro segmentos: cervical (cuello! tor"cico
superior! 0 tor"cico inferior. En su recorrido se marcan distintas
improntas debido a su asociacin con estructuras vecinas: el cricoides
(cart(lago de la laringe! el arco de la arteria aorta! la aur(cula
izquierda (una de las cavidades del corazn 0 el m-sculo diafragma!
que separa el tra= del abdomen.
En un corte transversal la luz del esfago (su parte interior est" casi
ocluida por un pliegue mucoso. +a mucosa tiene un epitelio escamoso
estratificado (varias capas. Este epitelio esta en constante estado de
renovacin por la formacin de nuevas clulas de sus capas basales
.
Para facilitar la propulsin del alimento ,acia el estmago el epitelio
est" recubierto por una fina capa de mucus! este mucus deriva de
dos pares de gl"ndulas! las cardiales 0 las esof"gicas.
El esf(nter esof"gico superior (EE8! de contrae durante la inspiracin!
evitando que el aire entre al tracto gastrointestinal! divide la faringe
del esfago 0 el esf(nter esof"gico inferior (EEC! lo separa del
estmago. El EE8 est" formado por el m-sculo cricofaringeo! que
tiene forma de lazo 0 lo ad,iere al cricoides (un cart(lago de la
laringe. Est" formado por m-sculo estriado! o sea que es voluntario
0 como veremos despus es el que inicia la deglucin. El EEC! en la
unin del esfago con el estmago que separa estos dos rganos! no
es realmente un esf(nter en el sentido anatmico! (pero al medirse
tiene una presin elevada en reposo es un ensanc,amiento
asimtrico de la pared muscular que tiene el efecto fisiolgico de un
esf(nter.
Este esf(nter! disminu0e su tono normalmente elevado durante el
reposo del rgano! en respuesta a varios est(mulos a la llegada de la
onda perist"ltica primaria! b la distensin de la luz del esfago por el
pasa;e del bolo alimentario (peristalsis secundaria 0 c la distensin
g"strica . +a presin elevada en reposo se mantiene tanto por
contribuciones de nervios como de m-sculos! mientras que su
rela;acin ocurre en respuesta a factores neurognicos.
+a innervacin neur"l es diferente en el esfago pro=imal a la del
esfago distal. El m-sculo estriado del que tiene el esfago pro=imal
esta innervado por las fibras eferentes que salen del nervio vago. +os
cuerpos celulares de estas fibras se originan en n-cleo ambiguo.
El m-sculo liso del esfago distal esta innervado por las fibras
nerviosas pre%ganglionares 0 sus cuerpos celeulares est"n localizados
en el n-cleo dorsal.
El peristaltismo es el resultado neto de la rela;acin 0 la contraccin
coordinada del esfago que est" mediada por las neuronas
in,ibitorias 0 e=itatorias de los ple=os mientricos todo a lo largo del
esfago.
ESTOMAGO
Es un rgano en forma de saco, cerrado en la parte superior por el esfnter
esfago gstrico (EEI) y en la inferior por el ploro .
8e divide de pro=imal a distal en: fundus! cuerpo 0 antro pilrico.
>ecibe el alimento que le llega del esfago 0 lentamente lo va
movilizando ,acia las partes distales del 7parato 4igestivo. Por
dentro su mucosa es de aspecto rugoso con forma de pliegues sobre
todo en el cuerpo! lo que facilita el contacto con los alimentos que
recibe. 8u epitelio contiene clulas glandulares que segregan una
capa de moco para proteger la mucosa contra los efectos del "cido 0
la pepsina del ;ugo g"strico. +a mucosa en el cuerpo g"strico tiene
un aspecto tubular que contiene las clulas parietales 0 clulas
principales. +as clulas parietales segregan "cido clor,(drico! que es
una de las principales funciones del estmago. +as clulas principales
producen pepsingeno que luego se convierte en pepsina! enzima
necesaria para digestin de las prote(nas. Tambin colabora en la
absorcin de ,ierro! 1/B 0 calcio 0 previene la sobrecarga bacteriana.
En /DB$ se estudi en un soldado! 7le=is 8t. .artin! que ten(a una
,erida en el estmago! la presencia de "cido clor,(drico en el ;ugo
g"strico 0 su comportamiento ante distintas situaciones de la vida
diaria.
+uego Cv"n Pavlov! estableci el rol de los nervios en la regulacin de
la secrecin g"strica. +a caracterizacin de la gastrina en el antro
g"strico por >od Eregor0! 0 la identificacin del receptor HB en el
fundus por Fames 1lacG! revolucionaron la comprensin 0 el
tratamiento de los trastornos "cidoHpepticos. ."s recientemente la
identificacin de la bomba de protones en la clula parietal por Fo,n
5orte 0 Eeorge 8ac,s 0 el reconocimiento del rol prominente del
Hel0cobacter P0lori en la patognesis de la -lcera g"strica 0 duodenal
por ?arren 0 .ars,all ,an tra(do una ma0or comprensin 0 me;or
tratamiento de estas afecciones. 9o solo pueden curarse las -lceras
ppticas (llamadas as( porque el "cido que contribu0e en su causa
contiene pepsina m"s r"pidamente con los in,ibidores de la bomba
de protones. Tambin! las -lceras refractarias pr"cticamente ,an
desaparecido. +a erradicacin del Hel0cobacter P0lori con antibiticos
asociados a un in,ibidor de la bomba del "cido ofrece por primera vez
una cura permanente para muc,as -lceras.
INTESTINO DELGADO
7natmicamente ! el intestino delgado es un tubo de dos a tres
metros de largo en la personaviva: en el cad"ver! por elongacin de
la musculatura circular! tiene una longitud de seis a siete metros! se
e=tiende desde el p(loro ,asta la v"lvula ileocecal. Est" contenida en
la parte central 0 m"s ba;a de la cavidad abdominal. Es mvil! salvo
el duodeno que! con e=cepcin de los primeros cent(metros! es
retroperitoneal 0 fi;o.
El peritoneo! es una membrana serosa !e=tensa! que reviste las
paredes de la cavidad abdominal 0! que desde sta cavidad se refle;a
para cubrir en una e=tensin variable las diversas v(sceras contenidas
en su interior (peritoneo visceral. 2uando se inflama da lugar a la
importante afeccin mdica quir-rgica conocida como peritonitis.
El mesenterio (membrana del peritoneo! del ileon contiene m"s
grasa 0 tiene una distribucin mas comple;a de sus arterias que la
nutren! que el 0e0uno.
Eeneralmente se lo divide en duodeno! 0e0uno e ileum.
EL DUODENO
Es la parte m"s anc,a! m"s corta 0 m"s fi;ada que une al estomago
con el 0e0uno! de apro=imadamente veinte a veinticinco cent(metros
de largo. >ecibe este nombre por considerarse que tiene un largo
igual al anc,o de doce dedos. Tiene la forma de una ,erradura
inclinada con una parte m"s corta que la otra. 7rbitrariamente se la
divide en cuatro partes que corresponden al bulbo duodenal! 0 a las
porciones descendentes! ,orizontales 0 ascendentes.
+a primer parte o bulbo! si se lo contrasta con bario para sacar una
radiograf(a! tiene forma triangular.
+a segunda parte esta pr=ima a la cabeza del p"ncreas 0 a la papila
de Aater (ampula duodenal. El conducto pancre"tico 0 el conducto
com-n! coldoco! entran al duodeno al nivel de la papila. El aspecto
de la mucosa cubierta interna de la segunda parte del duodeno es
bastante diferente de la cubierta lisa del bulbo duodenal por tener
pliegues circulares que caracterizan al intestino delgado: las v"lvulas
conniventes.
+a tercera parte! tambin retroperitonal como la anterior! cruza la
linea media en el nivel de la tercer vrtebra lumbar 0 contin-a
pr=ima a la cabeza del p"ncreas.
+a cuarta parte asciende oblicuamente antes de cambiar bruscamente
de direccinpara unirse con el 0e0uno 0 est" fi;a por una estructura
fibromuscular llamada ligamento de Treitz.
EL ,E,UNO-ILEUM
+a otra porcin! mesentrica! comprende el 0e0uno 0 el (leon! el
mesenterio consiste en dos capas de peritoneo: permite que el
intestino delgado posea gran facilidad de movimiento.
+a porcin libremente mvil! se e=tiende desde el "ngulo duodeno
0e0unal ,asta donde el intestino delgado se une al intestino grueso
en el orificio (leo clico. 9o e=iste ninguna l(nea divisoria entre el
0e0uno 0 el ileon. 8e pasa imperceptiblemente de uno a otro. +a luz
del (leon es m"s estrec,a 0 el di"metro total de su pared es m"s
delgada que la del 0e0uno.
Esta porcin del intestino delgado tiene una longitud
apro=imadamente de oc,o a diez pies de largo. El 0e0uno es m"s
anc,o! m"s vascularizado que el ileum! la porcin que le sigue! 0 no
esta separado del mismo por ninguna estructura anatmica. 8lo los
pliegues circulares bien desarrollados 0 numerosos del primero se
,acen menos prominentes en las zonas distales del intestino 0 est"n
casi ausentes en el ileum terminal. +os ndulos linf"ticos son escasos
en el 0e0uno! en contraste con el ileum.
2aracteriza al intestino delgado la disposicin de la mucosa en
vellosidades con forma de dedos de guante. +a superficie de las
vellosidades contiene las clulas absortivas!
con un borde en forma de cepillo que constitu0en las
microvellosidades. Estas clulas llamadas enterocitos se renuevan a
partir de los enteroblastos que migran desde las bases de las criptas!
con un promedio de vida de alrededor de dos d(as. 8e ,a calculado
que cada clula epitelial contiene unas mil microvellosidades.
Esta estructura especializada brinda una superficie total para la
absorcin de los nutrientes entre doscientos a quinientos mB. 4ic,a
estructura no esta distribuida uniformemente en el intestino.
7pro=imadamente el )$' del "rea total se encuentra en el B)' de la
parte inicial.
+a totalidad de la superficie mucosa del intestino delgado (capa m"s
interna! est" cubierta por las vellosidades intestinales. +os valles
entre las vellosidades albergan las llamadas criptas. +a relacin de la
altura de las vellosidades 0 las criptas es de tres a uno. Toda la
superficie interna est" recubierta por una linea -nica de clulas
epiteliales.
+a pared interna del intestino se divide! como el resto del aparato
digestivo tubular! en cuatro capas:
% la t-nica serosa! derivada del peritoneo ! comprende la capa m"s
e=terna.
% la t-nica muscular! con sus dos cubiertas! la e=terna longitudinal 0
la interna circular.
% la submucosa que conecta la mucosa con la muscular! en ella se
encuentran los vasos sangu(neos! los linf"ticos 0 los nervios.
% la t-nica mucosa! que constitu0e la cubierta interna del intestino
delgado. +a mucosa se distingue por la presencia de pliegues
circulares! que se pro0ectan a la luz del intestino. Estos pliegues son
permanentes 0 al contrario de los pliegues del estmago no
desaparecen al distenderse. 7lgunos de stos pliegues ,an sido
denominados v"lvulas conniventes %v"lvulas de cierre % a pesar que
no act-an como verdaderas v"lvulas. +a superficie de los pliegues
esta recubierta por delgadas pro0ecciones en forma de dedos de
guante! las vellosidades.
+a mucosa puede ser dividida en:
% la muscular de la mucosa! que separa la mucosa de la submucosa.
% la capa media! l"mina propia! que contiene importantes elementos
celulares para la produccin de anticuerpos fundamentales para la
respuesta inmune del intestino.
% la capa interna de la mucosa! consiste en una l"mina continua de
una sola capa de clulas epiteliales cil(ndricas que reviste tanto las
criptas como las vellosidades
El epitelio de las criptas est" compuesto por no menos de cuatro tipos
celulares diferentes:
clulas de Panet, (forman parte de la respuesta inmunolgica!
caliciformes! indiferenciadas 0 endocrinas. +os cuatro tipos celulares
epitaliales que forman las criptas son clulas secretoras activas.
El epitelio que reviste las vellosidades intestinales est" compuesto por
clulas absortivas calciformes 0 unas pocas endocrinas entre otras.
+as clulas absortivas son cil(ndricas! altas con n-cleos localizados en
su base. +a superficie que presentan al contenido intraluminal
aumenta unas #$ veces! por las numerosas microvellosides que
forman el ribete en cepillo de su superficie luminal.
En la membrana de la microvellosidad se ,an localizado enzimas
encargadas de ,idrolizar los disac"ridos de la dieta a monosac"ridos 0
polipptidos a amino"cidos 0 dipptidos
+a membrana plasm"tica que recubre las vellosidades est" en
contacto directo con el contenido de la luz. +a principal
funcinconocida del epitelio de las criptas consiste en la renovacin
celular 0 secrecin endocrina de agua 0 iones +a principal funcin del
epitelio vellositario es la absorcin.
(ISIOPATOLOG+A
(ISIOPATOLOG+A DE LA LCERA PPTICA
+a -lcera gastroduodenal es una solucin de continuidad de la
mucosa del estmago o duodeno! que alcanza ,asta la submucosa. 8i
se limita a la mucosa! se denomina erosin. +a etiopatogenia de la
-lcera gastroduodenal es multifactorial (5igura / 0 se produce por el
desbalance entre factores agresivos que da<an la mucosa 0 factores
defensivos que la protegen (Tabla /. El aumento de los factores
agresivos ser(a el principal determinante.
(i./"a 0: Etiopatogenia de la -lcera gastroduodenal
Tabla 1: Factores involucrados en la lcera pptica
F!"#$E% &EFE'%I(#% F!"#$E% )$E%I(#%
Mucus Pepsina
Bicarbonato cido Clorhdrico
Capa de fosfolpidos Helicobacter Pylori
Recambio celular AINES y AAS
Anio!nesis y flu"o sanuneo Estr!s fisiol#ico
Prostalandinas $abaco y alcohol
%actores de crecimiento &ieta y estr!s psicol#ico
/. +os 1ac$o"es #e1ensi2os los podemos agrupar seg-n su
localizacin:
Pre%epiteliales (por encima del epitelio digestivo:
o Mucus: secrecin formada por mucina! prote(na mu0
resistente a la accin de las proteasas! que se encuentra en
forma de gel mu0 ad,erida sobre el epitelio! para as( disminuir
el roce 0 la difusin a travs de esta pared. Es secretado por
las clulas caliciformes de las gl"ndulas g"stricas.
o Bicarbonato (H2@#%: tambin es secretado por las
clulas caliciformes! en forma dependiente de la secrecin
"cida (por cada protn secretado! se libera un H2@#% que ser"
secretado ,acia el lumen g"strico. Permite mantener un pH
neutro sobre el epitelio! para as( evitar la retrodifusin del
"cido.
% Epiteliales:
o Capa de fosfolpidos
o Rpido recambio celular: las clulas epiteliales se
renuevan cada #%) d(as.
8ub%epiteliales:
Angiognesis: formacin de vasos sangu(neos para mantener
un buen flu;o sangu(neo del epitelio digestivo 0 as( favorecer una
r"pida reparacin de da<os superficiales de la cubierta epitelial.
Prostaglandinas (PE: las PEEB 0 PECB estimulan la
proliferacin celular 0 la microcirculacin. 7 su vez! act-an sobre
los centros del 892 para disminuir la secrecin de acetilcolina! que
es un estimulador del la secrecin "cida.
Factores de crecimiento: como EE5 (factor de crecimiento
epidrmico 0 TE5%I (factor de crecimiento tumoral. Tambin
act-an estimulando la proliferacin celular 0 la microcirculacin.
/. +os 1ac$o"es a."esi2os son los siguientes:
Pepsina: es una proteasa (digiere prote(nas que puede da<ar
el epitelio digestivo por su accin sobre las prote(nas que lo
componen. Es secretada por las clulas principales del estmago!
en forma de pepsingeno! que es transformado en pepsina por el
pH "cido.
cido Clorhdrico (H2l: es secretado por el epitelio g"strico en
respuesta a # est(mulos principales: Histamina (el m"s
importante! secretado por clulas enterocromafines! Eastrina
(clulas E 0 7cetilcolina (nervios intr(nsecos. Estas sustancias
tienen sus receptores en la membrana basal de las clulas
parietales! que al ser estimulados! llevan a la secrecin "cida por
la membrana apical! mediante la HJHKJ 7TPasa (figura B.
8e ,a visto que las -lceras se ubican e=clusivamente en
"reas vecinas a la mucosa productora de "cido 0 que la
supresin de la secrecin "cida (mediante f"rmacos se
asocia generalmente a una r"pida cicatrizacin de la
-lcera (aunque recurre r"pidamente al suspender el
tratamiento.
Es discutido actualmente si las personas con -lcera
secretan m"s "cido que la poblacin general.
Infeccin por !elicobacter P"lori (Hp: actualmente es
considerada la principal causa de -lcera pptica! a pesar de que el
mecanismo e=acto por el que la produce es desconocido. Es
sabido que altera la regulacin de la secrecin "cida! 0a que
aumenta la secrecin de gastrina (estimulante de la secrecin de
H2l 0 disminu0e la de somatostatina (in,ibidora de la secrecin
de gastrina. 7dem"s! produce gastritis 0 duodenitis! pero se
ignora cmo ocurre la transformacin de inflamacin de la mucosa
a una -lcera.
En la pr"ctica se ,a visto que al erradicar esta bacteria!
se obtiene una r"pida cicatrizacin de la -lcera (a pesar
de no in,ibir concomitantemente la secrecin "cida!
demostrando su papel patognico.
Anti#inflamatorios no esteroidales $AI%&'( " Aspirina $AA'(:
son la segunda causa m"s frecuente de -lcera pptica (las
personas que consumen 7C9E8 en forma crnica tienen * veces
m"s riesgo de desarrollar -lcera. El mecanismo de accin ser(a la
in,ibicin de la secrecin de prostaglandinas! que son una
importante forma de proteccin de la mucosa gastroduodenal
(favorecen la reparacin epitelial 0a que estimulan la proliferacin
celular 0 la microcirculacin.
@tros factores: 8er(an menos importantes! pero se consideran
factores de riesgo para desarrollar -lcera pptica:
o &strs fisiolgico intenso) quemaduras! traumas del 892!
sepsis o cirug(a ma0or. 8e asocian a la presencia de erosiones
0 -lceras.
o *abaco " alcohol: son agresores directos de la mucosa
g"strica 0 al parecer el tabaco causa un retardo en la curacin
de las -lceras.
o &strs psicolgico " factores dietticos) tienen escasa
relevancia.
(i./"a 3: 8ecrecin de H2l en la clula parietal g"strica. +a
,istamina! acetilcolina 0 gastrina estimulan la secrecin de protones a
la luz g"strica: el efecto opuesto e;erce la PEEB
4ases #el $"a$amien$o: la comprensin de la fisiopatolog(a de la
-lcera pptica es fundamental para enfocar un tratamiento racional.
+as posibilidades de tratamiento! entre otras! son erradicar el
!elicobacter P"lori con antibiticos! evitar el consumo de 7C9E8 o
in,ibir la secrecin "cida con in,ibidores de la bomba de protones
(HJHKJ 7TPasa! como el @meprazol. @tra forma! es bloquear la
secrecin "cida con el uso de antagonistas del receptor HB de la
,istamina de las clulas parietales! como la >anitidina! bloqueando
as( el principal est(mulo de la secrecin de H2l.
Ulceracin en ngulo gstrico con evidentes signos inflamatorios en los
mrgenes. Aspecto endoscpico y confirmacin anatomo-patolgica de
origen pptico.

LOCALIZACIN Y TIPOS DE LCERA
(ISIOPATOLOG+A DE LA )IPERTENSI*N PORTAL
DE(INICIONES.
5isiopatolgica : 7umento de la PP por sobre /) mm. Hg. +a PP
normal es de )%/$ mm. Hg (#%) mm. Hg L presin de cava
inferior.
2l(nica : 1asta alguna de sus manifestaciones: circulacin
colateral! v"rices esof"gicas! esplenomegalia! ascitis.
2lasificacin :
/. intra,ep"tica! que es la m"s frecuente 0 se produce en la
cirrosis:
B. supra,ep"tica! por trombosis en el "rbol vascular
supra,ep"tico:
#. e=tra,ep"tica! por obstruccin de la vena porta.
CIRCULACI*N , MICRO CIRCULACI*N )EP'TICA.
o 2irculacin ,ep"tica : E=iste un doble aporte de sangre al
,(gado:
/ 7rteria ,epatica: peque<o volumen! alto contenido
@B 0 alta presin. B vena porta: alto volumen! alto
contenido relativo @B 0 ba;a presin. El sistema se
equilibra en los sinusoides. El aporte de la arteria
,ep"tica tiene poca influencia en la presin portal.
o .icrocirculacion ,epatica : Est" constitu(da por vasos
intra,ep"ticos M#$$ Nm. Es principalmente a este nivel donde
se efect-a la regulacin del flu;o ,ep"tico. Esta red
microvascular constitu0e una gran "rea para el intercambio de
substancias entre la sangre 0 los ,epatocitos.
o 8inusoides : Elementos vasculares en estrec,a relacin a
,epatocitos. +umen amplio! ausencia de membrana basal
>egulacion de la presion portal.
PP 5 1l/6o 7 "esis$encia. Esta frmula indica que la
resistencia se acomoda a las variaciones del flu;o para
mantener una presin portal estable 0 ba;a! situacin
necesaria! dada la gran permeabilidad de los
sinusoides.
PATOGENIA DE LA HIPERTENSIN PORTAL.
.ecanismos de produccion 0 mantencion:
a. 7umento de la resistencia: 8e produce por tres mecanismos! dos
de ellos de naturaleza anatmica (0 generalmente irreversible 0 el
tercero de car"cter din"mico:
/. 5ibrosis subendotelial de los sinusoides
(OcapilarizacinO.
B. 4istorsin del "rbol vascular por ndulos 0 fibras de col"geno! en
las etapas m"s avanzadas o cirrosis.
#. Aasoconstriccin sinusoidal. Este mecanismo da lugar a
intervenciones farmacolgicas.
b. 7umento del flu;o sanguineo:
/. 7umento del continente: ,a0 un componente anatmico 0
permanente que es la circulacin colateral 0 otro din"mico 0
susceptible a intervenir farmacolgicamente! que es la
vasodilatacin perifrica.
B. 7umento del contenido: aumento del volumen circulante. En el el
da<o ,ep"tico crnico se desencadenan mecanismos que
favorecen una retencin indebida de sodio 0 agua por el ri<n!
como respuesta a una vasodilatacin perifrica generalizada. 9o
est" aclarado por qu mecanismo la enfermedad ,ep"tica produce
esta vasodilatacin.
5isiopatolog(a de los factores patognicos din"micos.
P 4e los factores patognicos de la HP! la fibrosis 0 la distorsin
vascular que implica la cirrosis son! al menos en gran parte!
irreversibles. 7l contrario! ,a0 tres factores din"micos 0 por
consiguiente susceptibles a la intervencin farmacolgica: la
vasodilatacin perifrica! el aumento del volumen circulante 0 la
vasoconstriccin sinusoidal.
P +a +asodilatacin perifrica es consecuencia de un da<o ,ep"tico
crnico avanzado. 8e desconoce su mecanismo e=acto! pero
parece ser consecuencia de un desbalance entre la accin de los
factores vasoconstrictores (endotelina 0 vasodilatadores (9@.
P El aumento del +olumen circulantese produce por la estimulacin
en el ri<n de los mecanismos de retencin de sodio 0 agua!
como consecuencia de la vasodilatacin perifrica. +a retencin
de sodio 0 agua es mediada por el aumento de la secrecin de
aldosterona 0 del sistema adrenrgico. +a retencin de agua pura
es mediada por el aumento de la secrecin de la 74H.
P +a +asoconstriccin sinusoidal depende de la activacin de las
clulas estrelladas. 2omo consecuencia de su activacin! / se
e=presan prote(nas contr"ctiles del citoesqueleto! con lo que
adquiere capacidad contractil! B se e=presan receptores para
mediadores vasoactivos (endotelina! trombo=ano 7B! PE5Ba!
adrenomodulina! substancia P! # ,a0 produccin autocrina de
endotelina%/ 0 de 9@.
7dem"s de estas caracter(sticas! la ubicacin perivascular de la
clula estrellada e=plica cmo por este proceso fisiopatolgico se
adquiera un nuevo componente en la funcin de +asorregulacin
de la circulacin ,ep"tica.
P +a vasoconstriccin de los sinusoides que colabora al desarrollo 0
mantencin de la HP es consecuencia del efecto de la endotelina
sobre la clula estrellada. +a endotelina proviene
fundamentalmente de las clulas endoteliales. El factor que
parece ser m"s importante para la secrecin de endotelina son
las endoto=inas (provenientes de la pared de las bacterias gram%
que ,abitan normalmente en el lumen intestinal. +as
endoto=inas act-an directamente sobre la clula sinusoidal e
indirectamente a travs de la secrecin de citoquinas por las
clulas de KQpffer.

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
*as dos causas ms frecuentes de +& son la lcera pptica (duodenal o
gstrica) y la secundaria a ,ipertensin portal, representando el -. y el /- 0
de los ingresos, respectivamente.
#tras causas menos frecuentes son1 lesiones agudas de mucosa gstrica,
angiodisplasias, sndrome de 2allory 3eiss, plipos, tumores 4enignos o
malignos de esfago, estmago o duodeno, lesin de &ieulafoy, esofagitis
,emorrgicas (pptica, infecciosa), lcera esofgica (idioptica, pptica,
virus), duodenitis ,emorrgica, fstula aortoentrica, plipos (gstricos,
duodenales o esofgicos), tratamiento anticoagulante (,ematomas
intramurales), ,emo4ilia (en ocasiones, como complicacin de una 4iopsia
,eptica)5 ,emorragia pospapilotoma (generalmente autolimitada),
6irsunorragia y seudo7uiste pancretico perforado a estmago.
2uc,o ms escasas son las ,emorragias de4idas a enfermedades
,ematolgicas1 periarteritis nodosa, prpura de %,8nlein9+en8c, y otras
vasculitis, seudo:,antoma elasticum y sndrome de E,ler9&anlos, sarcoma
de ;aposi y citomegalovirus. Finalmente ,ay 7ue recordar 7ue en un -9< 0
de los ingresos por +& no logra ,allarse la causa de la ,emorragia, a pesar
de e:menes e:,austivos.
CLASI(ICACI*N DE LA )EMORRAGIA DIGESTI&A ALTA EN
RELACI*N CON LA GRA&EDAD
8e describen a continuacin aquellos factores pronsticos cl(nicos
0 endoscpicos que tienen consecuencias sobre la gravedad de la
,emorragia.
(ac$o"es cl8nicos con ca"9c$e" :"ons$ico
+os par"metros cl(nicos que tienen valor predictivo con respecto al
curso evolutivo 0 a la mortalidad de la H4 son los siguientes:
11 Edad L R$ a<os. El ,ec,o de que cada vez se alarga el
tiempo de vida media ,ace que ingresen pacientes con edad
m"s avanzada. El *# ' de la mortalidad por H47 la
acumulan los pacientes ma0ores de R$ a<os.
11 8,ocG ,ipovolmico. +a presencia de ,ipovolemia grave al
ingreso del paciente est" en correlacin con una ma0or
mortalidad 0 recidiva ,emorr"gica.
11 >ecidiva ,emorr"gica: la mortalidad est" en relacin
directa con la propia recidiva.
11 +a enfernedad asociada grave (especialmente
insuficiencia card(aca! respiratoria! renal 0 ,ep"tica
empeora el pronstico de los pacientes.
(ac$o"es en#osc:icos con ca"9c$e" :"ons$ico
+os par"metros endoscpicos que tienen valor predictivo sobre la
evolucin de la ,emorragia! especialmente en los pacientes con
H4 secundaria a -lcera! son los siguientes:
11 8angrado activo arterial! en c,orro o babeante
(frecuencia de recidiva ,emorr"gica del S) '. Aaso visible
no sangrante (protuberancia pigmentada! ro;a! azul o
p-rpura! situada en el fondo del cr"ter ulceroso. 8e trata de
la propia arteria que ,ace prominencia! de un
seudoaneurisma arterial o de un co"gulo ro;o taponando el
vaso arterial (frecuencia de recidiva ,emorr"gica del #)%))
'.
11 2o"gulo ro;o taponando la lesin (frecuencia de recidiva
,emorr"gica del B) '.
11 +a ausencia de los signos endoscpicos arriba citados! as(
como la presencia de manc,as oscuras! puntos ro;os o
co"gulos oscuros! nos indican un ba;o potencial de recidiva
,emorr"gica que se sit-a alrededor del )%* '.
IV. MANIFESTACIN CLINICAS.- SIGNOS Y SNTOMAS.
Puede presentarse como:
)ema$emesis: Amitos de sangre fresca no digerida por la secrecin
g"strica! por Hemorragia entre @rofaringe 0 Treitz 0 puede
acompa<arse de .elena.
El car"cter de la ,emorragia depende:
% 4el sitio de la ,emorragia!
% 4e la rapidez de la ,emorragia!
% 4e la velocidad del vaciamiento g"strico!
% Puede ser: .acroscpica 0 microscpica.
Melena: E=pulsin de ,eces negras Tslo se necesitan )$%/)$ ml de
sangrado para producirla. 2olor alquitranado de la ,emorragia del
tubo gastrointestinal se debe a la produccin de Hematina "cida por
la accin del "cido clor,(drico sobre la ,emoglobina o la produccin
del sulfuro a partir del HE.. Por accin del sulfuro de ,idrgeno sobre
el fierro de la Hb.
+a melena sin ,ematemesis generalmente indica lesin distal del
p(loro.
S8n$omas sis$%micos:
5iebre. Escalofr(os que pueden asociarse a causa infla%matoria
infecciosa. 4isminucin de peso. 9eoplasia.
E7amen (8sico
2omponente anmico 0 de vasoconstriccin reaccional! Palidez
de piel 0 mucosas.
Palidez con tinte amarillento: Hemlisis e impregnacin
bilirrub(nica tisular.
4ficit de perfusin cut"nea: 5rialdad distal. >etardo en el
enro;ecimiento del lec,o ungueal.
Hiperactividad simp"tica: 8udoracin fr(a.
Trastornos circulatorios: Hipoperfusin encef"lica: mareos!
apnea! vrtigo! visin borrosa! zumbido de o(dos.
V. MEDIOS DE DIAGNSTICO.- LABORATORIO Y OTROS
El e=amen f(sico debe buscar estigmas de enfermedad ,ep"tica
crnica (ictericia! telangiectasias! ascitis! esplenomegalia. El tacto
rectal 0 el aspirado del estmago al pasar una sonda nasog"strica
pueden ser altamente sugestivos del origen de la ,emorragia.
+os e="menes de laboratorio deben incluir ,emograma!
,emoclasificasin! perfil ,ep"tico! pruebas de coagulacin! creatinina
srica! proteinemia 0 albuminemia
VI. DIAGN!STICO Y TRATAMIENTO M"DICO
Diagnstico
7l evaluar un ni<o con una posible ,emorragia digestiva! ,a0 que
tener presente que la deposicin negra o ro;a no siempre se debe a la
presencia de sangre. +a ingestin de espinaca! o de medicamentos
con ,ierro! carbn o bismuto! pueden impartir un color negruzco a la
deposicin! simulando una melena. 7s(mismo! la ingestin de
betarragas o de algunos alimentos con colorantes ro;os! pueden
simular una rectorragia. Por -ltimo! la bacteria 'erratia mercescens !
provoca una coloracin rosada del pa<al! que puede ,acer pensar en
,emorragia.
Es dif(cil precisar a simple vista la cuant(a de una ,emorragia
digestiva! por lo que la apreciacin de los padres suele ser
e=agerada. Es -til precisar este dato! tratando de establecer si se
trata de gotas! estr(as! o un volumen equivalente a una cuc,arada!
taza! etc. +a gravedad de la ,emorragia digestiva! est" determinada
por el compromiso ,emodin"mico que produce. 4e acuerdo al
volumen 0 velocidad de la prdida de sangre 0 de su repercusin
,emodin"mica! la ,emorragia digestivapuede ser oculta cuando las
deposiciones son de aspecto normal: leve! cuando no tienen
compromiso compromiso ,emodin"mico: moderada si se acompa<a
de signos transitorios de ,ipovolemia! que se recuperan r"pidamente
una vez que se repone el volumen! masiva si se cursa si con s,ocG
,ipovolmico! requiriendo de grandes vol-menes para elevar la
presin arterial.
+a presencia de otros s(ntomas! como dolor abdominal! vmitos!
constipacin! fiebre! etc! nos a0udan a diagnosticar algunos cuadros
cl(nicos que se acompa<an de sangramiento digestivo.
En el e=amen f(sico debe buscarse aquellos signos que traducen el
compromiso ,emodin"mico o bien que nos orientan ,acia
determinadas etiolog(as (Tabla B.
Por -ltimo! cuando el sangramiento no es definitivo! es -til colocar
una sonda nasog"strica! la que sirve para verificar la presencia de
sangre en el estmago 0 vaciar a este de sangre 0 co"gulos como
preparacin para el e=amen endoscpico.
TRATAMIENTO DE LA )EMORRAGIA DIGESTI&A ALTA
Es una emergencia .dico%Uuir-rgica! de gran importancia 0
frecuencia! cu0a morbilidad 0 mortalidad est"n influenciadas por un
mane;o oportuno! co,erente! en el que necesariamente concurren
varios especialistas! en lo posible organizados en equipo.
Es evidente que el mane;o en equipo 0 la identificacin de los
pacientes de alto riesgo se convierten en las armas m"s importantes
en el mane;o actual de esta patolog(a.
(ASE I: REANIMACI*N
Esta fase consta de:
/.% >ealizacin de la ,istoria cl(nica escueta 0 completa.
B.% .edidas espec(ficas de reanimacin.
#.% 8olicitud de e="menes au=iliares.
Estos actos se realizan simult"neamente 0 tienen como ob;etivos:
Estabilizar ,emodin"micamente al paciente 0 definir los criterios
pronsticos de riesgo iniciales.
V El diagnstico cl(nico se ,ace por la presencia de: Hematemesis.
% +os procedimientos mu0 simples son de gran utilidad diagnstica:
% +a instalacin precoz de una sonda nasog"strica (89E.
% Tacto rectal durante el curso del e=amen f(sico.
V +as medidas espec(ficas de reanimacin inclu0en:
% .antener una v(a area permanente protegindola de la
aspiracin! vmito o sangre mediante el lavado g"strico.
V +a intubacinen traqueal puede realizarse en el enfermo con
sangrado profuso 0 ,ematemesis repetida de gran volumen! en
pacientes con s,ocG severo 0 alteracin del sensorio 0 en aquellos
que est"n con agitacin psicomotriz 0 ,ematemesis.
% El acceso a la circulacin mediante una v(a perifrica adecuada
0Ho una v(a central. Esta -ltima es necesaria en pacientes ancianos
con enfermedades cardiorespiratorias 0 en enfermos que ingresan
en s,ocG ,ipovolmico establecido! pues no slo permitir" la
reposicin del volumen sangu(neo perdido sino tambin la
monitorizacin de la presin venosa central (PA2! esta v(a central
permitir" la administracin racional de l(quidos 0 el diagnstico
precoz de resangrado intra,ospitalario! 0a que en el curso de un
episodio de resangrado la PA2 ba;a & cm de agua o a cero en el
curso de menos de ,oras.
% +a administracin de o=(geno deber" ser de uso rutinario en
ancianos 0 pacientes ,emodin"micamente inestables con niveles
de Hb menores de /$ gr ' 0 en aqullos con enfermedad
isqumica cardiaca conocida.
7dem"s de lo mencionado se debe:
2olocar 8.9.E. para verificar presencia o no de sangre 0 lavado
previo a la endoscop(a de urgencia.
8onda uretrovesical para monitorizar el volumen urinario! el cual
deber(a mantenerse en cifras ma0ores de $.) ml.HKg.H,.
.onitorizar funciones vitales.
+os e="menes au=iliares tienen como ob;etivo verificar la
impresin general de sangrado significativo! monitorizar las
complicaciones potenciales e identificar las enfermedades
concurrentes. 8e debe solicitar: Hb! .cto.! Hgrm. Erupo
sangu(neo 0 >,! plaquetas! electrolitos! bioqu(mica ,ep"tica!
gases arteriales 0 E2E! en ancianos con enfermedad cardiores%
piratoria conocida e inestabilidad ,emodin"mica.
(ASE II. ENDOSCOPIA DIAGNOSTICA
El valor de la endoscop(a de urgencia 0a ,a sido establecido! con
efectividad diagnstica est" sobre D$'! especialmente si es
realizada dentro de las /B ,rs de evidencia de sangrado.
+a causa m"s frecuente de Hemorragia 4igestiva alta con
variaciones porcentuales seg-n cual sea la poblacin e=aminada
son: +esin aguda de mucosa g"strica (+.7...E.! -lcera pptica
(4uodenal%E"strica 0 v"rices esof"gicas! que representan
alrededor del S$' de las causas de este s(ndrome: son causas
menos frecuentes: 2"ncer g"strico! s(ndrome de .allor0%?eiss!
Esofagitis! etc.
Este e=amen permite la determinacin de signos endoscpicos de
valor pronstico aplicados a pacientes con -lcera 0 +.7...E. 0
tambin en el s(ndrome de .allor0%?eiss! lesiones tumorales 0
vasculares. +a tasa de recidiva o ,emorragia persistente es mu0
alta! apro=imadamente #$' en pacientes con 5orrest C 0 CCa!
menores del /$' en 5orrest CCb 0 nula en el 5orrest CC. 8i el
paciente no ,a recibido tratamiento endoscpico alrededor del
#$' de pacientes con sangrado activo 0 vaso visible requieren
cirug(a de emergencia.
(ASE III. TERAPEUTICA MEDICA , ENDOSCOPICA
+os bloqueadores HB son los f"rmacos de eleccin en el
tratamiento de H.4.7. por -lcera pptica! aunque no todos los
traba;os indican que stos controlan el sangrado agudo o resan%
grado.
+a teraputica no endoscpica de las v"rices esof"gicas sangrantes
inclu0e: el baln de 8engstaGen%1lacGemore modificado!
vasopresina 0 nitroglicerina! somatostatina (que disminu0e la P7
0 metoclopramida que aumenta la presin del esf(nter esof"gico
inferior! por tales motivos! actualmente estos tratamientos son
cuestionados.
4ebido a que el ma0or porcenta;e de resangrado ,ospitalario
ocurre dentro de las &S ,rs! la supresin de la v(a oral deber(a
mantenerse por ese lapso! lo que permitir(a adem"s la realizacin
de cualquier procedimiento endoscpico teraputico.
+a escleroterapia es un procedimiento perfectamente establecido
en el tratamiento de la v"rices esof"gicas sangrantes cu0a
efectividad en controlar el sangrado efectivo var(a entre el *& a
/$$'.
(ASE I&. TRATAMIENTO ;UIRURGICO
El momento de la indicacin 0 la tcnica a realizar son los pilares
principales de una desicin correcta. +as tcnicas a realizar ser"n
de acuerdo a la e=periencia del ciru;ano 0 el riesgo quir-rgico del
enfermo. Tales como: Aagotom(a troncular piloroplast(a! es m"s
r"pida 0 menos traum"tica! elimina factor vagal! ba;a mortalidad
postoperatoria! pero alto (ndice de recidiva del sangrado.
Aagotom(a m"s Eastrectom(a &H) elimina todo el factor sangrante!
usada en fracaso de otras tcnicas.
Eastrectom(a total: en casos especiales. Estado general del
paciente! edad! obesidad! repeticin de sangrado indican la tcnica
a usar.
En 6lcera 4uodenal la Aagotom(a m"s piloroplast(a 0 sutura de la
-lcera es lo m"s adecuado.
En 6lcera E"strica! Eastrectom(a 0 8utura de la 6lcera:
Eastrectom(a subtotal 1ilro,t C! reseccin en cu<a de -lcera
A"rices esof"gicas: sonda de 8engstaGen o de +inton.
Tcnica de descone=in portoacigos o Tanner modificada
TRATAMIENTO
/.%Hospitalizacin
B.%A(a venosa
#.%2ontroles frecuentes de pulso! presin arterial! frecuencia
respiratoria! diuresis! PA2.
&.%>eposicin de volemia
%Transfusin de sangre fresca(con una prdida de un B) ' del
volumen sangu(neo no esta ;ustificada transfusin.
%2uando se transfunden E> por otra v(a ,a0 que colocar
e=pandidores de volumen plasmatico.
%Ha0 que tener un ,ematocrito #$ a #) ' para proporcionar nivel
ptimo de o=igeno a los te;idos.
7ntes de la transfusin si la urgencia lo requiere indicar suero >inger.
).%8onda 9aso E"strica
Efectuar lavados g"stricos: permite vaciar el estmago 0 se vera el
contenido g"strico (no colocar aspiracin cont(nua
R.%Tratar la causa
*.%7limentacin lo m"s precoz posible despus de efectuar el
diagnstico endoscopico.
S.%2irug(a H47 e=sanguinante cu0o origen no sea por v"rices
esof"gica.
H47 masiva que persista por m"s de B& ,rs..
SEGUNDA PARTE: INFORMACIN DEL PACIENTE.
I.- DATOS GENERALES DEL PACIENTE
/. 9@.1>E8 W 7PE++C4@8 : Hugo 2,u;andama Xpiac,i,ua
B. E474 :&B a<os
#. 8EY@ : .asculino
&. E>74@ 4E C98T>X22CZ9 : 8ecundaria completa
). E8T74@ 2CAC+ : 2onviviente
R. 5E2H7 4E 972C.CE9T@ : /BH$BH/DRR
*. >E+CECZ9 : 2atlica
S. @2XP72CZ9 : 2ompa<(a (capataz
D. 4C>E22CZ9 : 7v. .iraflores 77.HH Fos @la0a
/$. 5E2H7 4E C9E>E8@ : $&H$BH$S
//. 4C78 4E H@8PCT7+C372CZ9: & d(as
/B. 96.E>@ 4E 27.7 : /S
/#. P>@2E4E92C7 : Emergencia
/&. 4C7E9@8TC2@ .E4C2@ : Hemorragia 4igestiva 7lta (H47!
7nemia 8evera.
II.- NARRACI*N 4RE&E DE ANEMNESIS
Xsuario refiere que ,ace /mes inicio con dolor abdominal tipo
ardor localizado en la regin epigastrio 0 mesograstrio que se
acompa<aba de cefalea derec,a tipo ,ombre
conservado! ,ace /semana el dolor es mas intenso que tomo (,o;a
de ac,ote 0 cefalea que continua ,ace &dias se a;ugo alza trmica
cuantificada tomo dolocordralan! que cede parcialmente! el
domingo ($#H$BH$S.
Paciente ,ipora=ico! 0 que por la noc,e vomita 9[ / de contenido
liquido motivo por el cual es o emergencia. >efiere melena de
,ace / mes.
III.- MEDIOS DE DIAGNOSTICO <=>=3=?@
A )emo."ama:

Hematocrito: S' 71 : $/'
H1 :\\.gr' 8EE: R/'
>E1 :/S/$$mn 178: $$'
>E> :\\\mn .@9: $&'
>T@. P+7U : SBB!$$$ E@8: #B'J
X8E : \...mmH,r +C.: $B'
E>XP@ 879EXC9E@: ]@^
572T@> >. : positivo
A ANALISIS 4IO;UIMICO <=>=3=?@
EBAMEN RESULTADO &ELOR RE(ER.
GLUCOSA CD E= - 00= m.F
CREATININA 0GH =GC - 0GH m.F
% Densi#a#
% As:ec$o
% Colo"
% :)
% :"o$einas
A SEDIMENTOS URINARIO: =>=3=?
% Le/coci$os : 0= I 0H :o" cam:o
% C. e:i$eliales: D I ? :o" cam:o
A )EMOGRAMA <=J=3=?@

TK Coa./lacin : >K 0HKK
TK San."e : 0K 0HKK
TK P"o$"omLina : 0HKK =-
A LAMINA PERI(ERICA <=J=3=?@
GlL/los "o6os : CC=G=== :o" cc>
PoiM/ilosi$osis : 3<N@
)i:oc"omia : ><N@
GlL/los Llancos: 0HG3==
PlaM/e$as : 30F
I&.- DIAGN*STICO MDICO
/ Hemorragia digestiva alta (H47
B 7nemia severa
&.- TRATAMINETO

$&H$BH$S $)H$BH$S $RH$BH$S $*H$BH$S
. T 9 . T 9 . T 9 . T 9
9a D'
_ / amp. === gts Y= gts =v Ets
.eprazol
&$mg
cH/B,
/$ /$ /$ /$ /$ /$ /$
2elcogan
/$cc cH/B, 4 2 4
Endoscopia
digestiva . T
Transfusin
sangu(nea
B:#$H
P. 9 #.
&I.- CUIDADOS DE EN(ERMER+A
Conclusiones
Recoen!aciones
Bi"lio#$a%&as
Ane'os