ANATOMI dan FISIOLOGI KANDUNG EMPEDU

1. Anatomi
Kandung empedu (vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang
terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus,
dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah pinggir inferior
hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung
rawan costa ! kanan. "orpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu.
"orpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya ke atas, belakang, dan
kiri. "ollum adalah bagian yang sempit dari kandung empedu. "ollum dilanjutkan
sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi
kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. #eritoneum
mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum
dengan permukaan visceral hati.
#embuluh arteri kandung empedu adalah $. cystica, cabang $. hepatica kanan.
V. cystica mengalirkan darah langsung ke dalam vena porta. %ejumlah arteri yang
sangat kecil dan vena & vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.
#embuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat
collum vesica fellea. 'ari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici
hepaticum sepanjang perjalanan $. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. %araf
yang menuju ke kandung empedu berasal dari ple(us coeliacus.
Variasi anatomik misalnya double folded atau double twisted sangat sering
ditemukan, juga kandung empedu yang besar, non obstruktif, sering dijumpai pada
penderita alkoholisme atau diabetes melitus.
2. Fisiologi
Vesica fellea berperan sebagai reservoir empedu dengan kapasitas sekitar )* ml.
Vesica fellea mempunyai kemampuan memekatkan empedu. 'an untuk membantu
proses ini, mukosanya mempunyai lipatan & lipatan permanen yang satu sama lain
saling berhubungan. %ehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. %el + sel
thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.
,mpedu dibentuk oleh sel+sel hati yang ditampung di dalam kanalikuli.
Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum
interlobaris. %aluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan
kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. #ada saluran ini sebelum
mencapai duodenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang
berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.
Fungsi primer dari kandung empedu adalah memekatkan empedu dengan
absorpsi air dan natrium. Kandung empedu mampu memekatkan -at terlarut yang
kedap, yang terkandung dalam empedu hepatik )+.* kali dan mengurangi volumenya
/*+0*1.
CHOLECSTITIS
1. Kol!sistitis A"#t
A. P!ng!$tian
2adang kandung empedu (Kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut
dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan
demam.
%. Etiologi dan Patog!n!sis
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah statis
cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. #enyebab utama
kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (0*1) yang terletak di duktus sistikus
yang menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa
adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). 3agaimana statis di duktus sistikus
dapat menyebabkan kolesistitis akut, masih belum jelas. 'iperkirakan banyak faktor
yang berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan
prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh
reaksi inflamasi dan supurasi.
Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama
dan mendapat nutrisi secara parenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung
empedu, batu di saluran empedu, atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain
seperti demam tifoid dan diabetes melitus.
C. G!&ala Klinis
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di
sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang+
kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai
4* menit tanpa reda. 3erat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya
kelainan inflamasi ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu.
#enderita kadang mengalami demam, mual, dan muntah, #ada orang lanjut usia,
demam sering kali tidak begitu nyata dan nyeri lebih terlokalisasi hanya pada perut
kanan atas.
D. P!m!$i"saan Fisi"
5eraba masa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda+tanda peritonitis lokal
(tanda 6urphy).
E. La'o$ato$i#m
kterus dijumpai pada 7*1 kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin 89,*
mg:dl). $pabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di
saluran empedu ekstrahepatik.
;eukositosis
#eningkatan en-im+en-im hati (%<=5, %<#5, alkali fosfatase, dan bilirubin)
#eninggian transaminase dan fosfatase alkali
F. (adiologi
Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut.
>anya pada .)1 pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang
(radioopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak.
Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila
ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut.
#emeriksaan ultrasonografi (?%<) sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat
bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung
empedu, batu dan saluran empedu ekstrahepatik. @ilai kepekaan dan ketepatan
?%< mencapai 0*+0)1.
%kintigrafi saluran empedu mempergunakan -at radioaktif >'$ atau 00n5c4
minodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari ?%< tapi teknik
ini tidak mudah. 5erlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa adanya
gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau
scintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut.
"5 %can abdomen kurang sensitif dan mahal tapi mampu memperlihatkan
adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada
pemeriksaan ?%<.
Kolangiografi transhepatik perkutaneousA #embedahan gambaran dengan
fluoroskopi antara penyakit kandung empedu dan kanker pankreas (bila ikterik
ada).
62
G. Diagnosis
'iagnosis ditegakkan berdasarkan gejala+gejala dan hasil dari pemeriksaan
tertentu.
#emeriksaan ?%< bisa membantu memperkuat adanya batu empedu dalam
kandung empedu dan bisa menunjukkan penebalan pada dinding kandung empedu, dan
cairan peradangan disekitar empedu. ,2"# (endoscopic retrograd
cholangiopancreatography) juga dapat dilakukan untuk melihat anatomi saluran
empedu, sekaligus untuk mengangkat batu apabila memungkinkan.
'iagnosis yang paling akurat diperoleh dari pemeriksaan skintigrafi
hepatobilier, yang memberikan gambaran dari hati, saluran empedu, kandung empedu
dan bagian atas usus halus.
H. P!natala"sanaan
#enderita dengan kolesistitis akut pada umumnya dirawat di rumah sakit,
diberikan cairan dan elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun
minum. 6ungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga agar lambung tetap
kosong sehingga mengurangi rangsangan terhadap kandung empedu. $ntibiotik
diberikan sesegera mungkin jika dicurigai kolesistitis akut.
Bika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil, biasanya dilakukan pembedahan
untuk mengangkat kandung empedu pada hari pertama atau kedua. Bika penderita
memiliki penyakit lainnya yang meningkatkan resiko pembedahan, operasi ditunda dan
dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya. Bika serangannya mereda, kandung
empedu bisa diangkat 4 minggu kemudian atau lebih. Bika terdapat komplikasi
(misalnya abses, gangren atau perforasi kandung empedu), diperlukan pembedahan
segera.
%ebagian kecil penderita akan merasakan episode nyeri yang baru atau berulang,
yang menyerupai serangan kandung empedu, meskipun sudah tidak memiliki kandung
empedu.
#enyebab terjadinya episode ini tidak diketahui, tetapi mungkin merupakan akibat dari
fungsi sfingter =ddi yang abnormal. %fingter =ddi adalah lubang yang mengatur
pengaliran empedu ke dalam usus halus. 2asa nyeri ini mungkin terjadi akibat
peningkatan tekanan di dalam saluran yang disebabkan oleh penahanan aliran empedu
atau sekresi pankreas.
?ntuk melebarkan sfingter =ddi bisa digunakan endoskopi. >al ini biasanya
akan mengurangi gejala pada penderita yang memiliki kelainan sfingter, tetapi tidak
akan membantu penderita yang hanya memiliki nyeri tanpa disertai kelainan pada
sfingter.
I. P$ognosis
#enyembuhan spontan didapatkan /)1 kasus, sekalipun kandung empedu
menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. 5idak jarang
menjadi kolesistitis rekuren. Kadang+kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat
menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau
peritonitis umum. >al ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat
pada awal serangan. 5indakan bedah akut pada pasien tua (CD)th) mempunyai
prognosis jelek di samping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah.
2. Kol!sistitis K$oni"
Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai di klinis, dan sangat erat hubungannya
dengan litiasis dan lebih sering timbulnya perlahan+lahan.
$. #engertian
Kolesistitis kronis adalah peradangan menahun dari dinding kandung empedu,
yang ditandai dengan serangan berulang dari nyeri perut yang tajam dan hebat.
3. ,tiologi
Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari kolesistitis akut, yang
menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung empedu dan penciutan kandung
empedu. #ada akhirnya kandung empedu tidak mampu menampung empedu.
#enyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya meningkat
pada usia diatas 9* tahun. Faktor resiko terjadinya kolesistitis kronis adalah adanya
riwayat kolesistitis akut sebelumnya.
". <ejala Klinis
5imbulnya gejala bisa dipicu oleh makan makanan berlemak. <ejalanya sangat
minimal dan tidak menonjol, seperti dispepsia, rasa penuh di epigastrium, dan nausea
khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi, yang kadang+kadang hilang setelah
bersendawa.
'. 2adiologi
Kolesistografi oral, ultrasonografi, dan kolangiografi dapat memperlihatkan
kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. #ada ?%<, dinding menjadi sangat
tebal dan eko cairan lebih terlihat hiperekoik. %ering terdapat pada kolesistitis
kronik lanjut dimana kandung empedu sudah mengisut. Kadang+kadang hanya
eko batunya saja yang terlihat.
,ndoscopic retrograde choledochopancreaticography (,2"#) sangat bermanfaat
untuk memperlihatkan adanya batu di kandung empedu dan duktus koledokus.
Kolesistogram (untuk kolesistitis kronik)A 6enyatakan batu pada sistem
empedu.
"5 %canA 'apat menyatakan kista kandung empedu, dilatasi duktus empedu,
dan membedakan antara ikterik obstruksi :non obstruksi.
62
,. 'iagnosis
'iagnosis kolesistitis kronik sering sulit ditegakkan. 2iwayat penyakit batu
kandung empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri lokal di daerah kandung
empedu disertai tanda 6urphy positif dapat menyokong menegakkan diagnosis.
F. #enatalaksanaan
#engobatan yang biasa dilakukan adalah pembedahan. Kolesistektomi bisa
dilakukan melalui pembedahan perut maupun melalui laparoskopi. #enderita yang
memiliki resiko pembedahan tinggi karena keadaan medis lainnya, dianjurkan untuk
menjalani diet rendah lemak dan menurunkan berat badan. 3isa diberikan antasid dan
obat+obat antikolinergik.
<. #encegahan
%eseorang yang pernah mengalami serangan kolesistitis akut dan kandung
empedunya belum diangkat, sebaiknya mengurangi asupan lemak dan menurunkan
berat badannya.
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAM%UNG
1. Anatomi Lam'#ng
;ambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. 'alam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk B, dan bila penuh,
berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah . sampai 7 liter.
%ecara anatomi lambung terdiri dari A
a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum
kardium dan biasanya penuh terisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah
kurvatura minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal
membentuk spinter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum
kardiak sampai pilorus.
e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri
osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus
inferior. ;igamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor
sampai ke limpa.
f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen masuk
ke lambung. #ada bagian ini terdapat orifisium pilorik.
;ambung tersusun juga atas 9 lapisan , yakni A
a. Tunika Serosa (;apisan luar)
6erupakan bagian dari peritonium viseralis. 'ua lapisan peritonium
viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus
memanjang ke hati membentuk omentum minus. omentum minus adalah tempat
yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat
penyakit pankreatitis akut.
;ipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut
ligamentum. #ada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah
membentuk omentum majus yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah
apron besar.
b. Muskularis
5erdiri dari E lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan
sirkular (bagian tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). %usunan serabut otot
yang unik ini memungkinkan berbagai macam kontraksi yang diperlukan untuk
memecah makanan menjadi partikel & partikel yang kecil, mengaduk, dan
mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah
duodenum.
c. Submukosa
5ersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa
dengan lapisan muskularis. Baringan ini memungkinkan mukosa bergerak
peristaltik. ;apisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan
saluran limfe.
d. Mukosa
5ersusun atas lipatan & lipatan longitudinal disebut rugae, yang
memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. 5erdapat
beberapa kelenjar pada lapisan ini, yakni A
a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresiakn
mucus.
b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper seluruh
korpus lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel
parietal menyekresikan >"l dan factkr intrinsik. Factor intrinsik
diperlukan untuk absorbsi vitamin 3
.7
di dalam usus halus. Kekurangan
factor intrinsic akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-
sel mukus le!er" ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan
mukus.
2. Fisiologi Lam'#ng
Fungsi motorik lambung terdiri atas A
a. 6enampung, menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit
dicerna dan bergerak pada saluran cerna. 6enyesuaikan peningkatan volume
tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos, diperantarai oleh
nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
b. 6encampur, memecahkan makanan menjadi partikel & partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi
lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
c. #engosongan lambung, diatur oleh pembukaan spinter pilorus yang dipengaruhi
oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh
emosi, obat & obatan, dan olah raga.
Fungsi pencernaan dan sekresi
a. #encernaan protein oleh pepsin dan >"l dimulai di siniF pencernaan
karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil
peranannya.
b. %intetis dari pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
peregangan antrum, alkalinisasi, dan rangsangan vagus.
c. %ekresi faktor intrinsik
d. %ekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta
berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
e. %ekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan
sebagai barier dan asam lumen dan pepsin.
G!ta) C!$na Lam'#ng
>"l A untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai
disinfektan, serta merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin pada usus
halus.
;ipase A memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
2enin A mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu ($%)
#epsin A memecah putih telur menjadi asam amino ( albumin dan pepton).
6ukus A untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam
>"l.
P!ngat#$an S!"$!si Lam'#ng
#engaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.
a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu
akibat melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini
diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi.
%inyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi
atau pusat nafsu makan. mpuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus
ke lambung. >al ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk
menyekresikan >"l, pepsinogen, dan menambah mucus. Fase sefalik
menghasilkan sekitar .*1 dari sekresi lambung normal yang berhubungan
dengan makanan.
b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. 'istensi antrum
juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor+resptor
pada dinding lambung. mpuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen
vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagusF impuls ini merangsang
pengeluaran hormone gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar+
kelenjar lambung. <astrin dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran
darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. #elepasan gastrin
juga dirangsang oleh p> alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh
protein makanan dan alcohol. 6embrane sel parietal di fundus dan korpus
lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang
merangsang sekresi asam. %etelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat
merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk
sekresi asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung
setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung
harian yang berjumlah sekitar 7.***ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi
bedah pada antrum pylorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.
c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase
sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. $danya protein yang
tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu
hormone yang menyebabkan lambung terus+menerus menyekresikan sejumlah
kecil cairan lambung.
'istensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik# diperantarai oleh pleksus
mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan
lambung. $danya asam (p> kurang dari 7,)), lemak, dan hasil+hasil pemecahan
protein menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. %ekretin, koleksitokinin,
dan peptida pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi
lambung.
A. DEFENISI
a. Gastritis :
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung.
(1
Keadaan ini dapat diakibatkan dari
(4
:
1. Makanan yang mengiritasi mukosa lambung
2. Eksoriasi mukosa lambung yang berlebihan oleh sekret peptik
lambung sendiri
3. eradangan bakteri
B. KLASIFIKASI
Menurut Update Sydney System membagi berdasarkan pada
topografi! morfologi! dan etiologi. "e#ara garis besar gastritis dibagi men$adi 3
tipe
(1
:
1. Monahopik
2. Atropik
3. Bentuk khusus
"elain pembagian tersebut diatas! terdapat suatu bentuk kelainan
pada gaster yang digolongkan sebagai gastropati. %isebut demikian karena
se#ara histopatologik tidak menggambarkan radang.
Klasifikasi menurut Update Sydney System memerlukan tindakan
gastroskopi.
Klasifikasi lain dari gastritis adalah
(3
1. Gastritis akut : merupakan kelainan klinis akut yang $elas
penyebabnya dengan tanda dan ge$ala yang khas. &iasanya
ditemukan sel inflamasi akut dan netrofil.
2. Gastritis kronik : enyebabnya tidak $elas! sering bersifat multifaktor
dengan per$alanan klinik yang ber'ariasi. Kelainan ini berkaitan
dengan infeksi H. Pylori
%ua $enis gastritis yang paling sering ter$adi yaitu gastritis superi!ia"
akut dan gastritis atroik kronik
#2
.
$. %A&'FISI'L'GI
(erdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dengan faktor
defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. )aktor*faktor
tersebut yang berperan menimbulkan lesi pada mukosa. )aktor*faktor
tersebut dapat dilihat pada tabel
(3
:
%alam keadaan normal! faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif
sehingga tidak ter$adi kerusakan atau kelainan patologi.
Tabel (1) : Faktor agresi (an protekti
Faktor agresi Faktor (eensi
+sam lambung
epsin
+,-"
Empedu
,nfeksi 'irus
,nfeksi bakteri H. pylori
&ahan korosif : asam dan basa
kuat
Mukus
&ikarbonas mukosa
rostaglandin mikrosirkulasi
atogenesis H.pylori gastritis
"etelah kuman memasuki saluran #erna! bakteri H.pylori harus
menghindari akti'itas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung! dan
masuk ke lapisan mukus. roduksi urease dan motilitas sangat penting berperan
pada langkah a.al infeksi ini. /rease meng*hidrolisis urea men$adi
karbondioksida dan ammonia! sehingga H.pylori mampu bertahan hidup dalam
lingkungan yang asam. +kti'itas en0im ini diatur oleh suatu saluran urea yang
tergantung p1 (p1*gated urea chanel2! /re*,! yang terbuka pada p1 yang
rendah! menutup aliran urea pada keadaan netral. Motilitas bakteri sangat
penting pada kolonisasi! dan flagel H. pylori sangat baik beradaptasi pada
lipatan*lipatan 3 relung*relung lambung.
D. E&I'L'GI
a. Gastritis Akut
#3
enyebab penyakit ini antara lain :
* 4bat*obatan5 +spirin! obat antiinflamasi nonsteroid (+,-"2
* +lkohol
* Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung5 trauma! luka
bakar! sepsis.
). Gastritis Kronik
#3
6elas berhubungan dengan infeksi H. pylori apalagi $ika ditemukan
ulkus pada pemeriksaan penun$ang.
,nfeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat
penting. %i negara berkembang pre'alensi infeksi kuman H.pylori pada orang
de.asa adalah 78 9. "edangkan pada anak*anak pre'alensi H. pylori lebih
tinggi lagi. %i ,ndonesia! pre'alensi infeksi kuman H. pylori yang dinilai dengan
urea breath test menun$ukkan tendensi menurun
ada a.al infeksi kuman H.pylori mukosa lambung akan menun$ukkan
respons inflamasi akut. "e#ara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan
tukak multiple antrum atau lesi hemoragik. Gastritis akut akibat H.pylori sering
diabaikan oleh pasien sehingga berlan$ut men$adi kronik.
Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik
setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intristik dan terhadap secretory
canalicular structure sel parietal pada pasien dengan ane*ia pernisiosa.
asien gastritis kronik yang mengandung antibodi sel parietal dalam serumnya
dan menderita anemia pernisiosa! mempunyai #iri*#iri khusus sbb5 menderita
gastritis kronik yang se#ara histologik menun$ukkan gambaran gastritis kronik
atropik+ predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah menun$ukkan
hipergastrinemia. asien*pasien tersebut sering $uga menderita penyakit lain
yang diakibatkan oleh gangguan fungsi sistem imun.
(erdapat $enis 'irus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya
enteric rotavirus dan calicivirus. Kedua $enis 'irus tersebut dapat menyebabkan
gastroenteritis! tapi se#ara histopatologi tidak spesifik.
6amur Candida species! Histoplasma capsulatum dan !ukonaceae dapat
menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immunocompromi"ed.
4bat anti*inflamasi non*steroid merupakan penyebab gastropati yang
amat penting! dari hanya berupa keluhan berupa nyeri uluhati sampai pada tukak
peptik dengan komplikasi perdarahan saluran #erna bagian atas.
E. GE,ALA KLINIS
Kebanyakan gastritis tanpa ge$ala. Mereka yang mempunyai keluhan
biasanya berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubungkan
dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di uluhati disertai mual kadang*
kadang sampai muntah. Keluhan*keluhan tersebut sebenarnya tidak berkorelasi
dengan baik dengan gastritis dan tidak dapat digunakan sebagai alat e'aluasi
keberhasilan pengobatan.
(1
Dispepsia adalah kumpulan ge$ala klinis yang meliputi
(2
5
* -yeri perut (abdominal discom#ort2
* :asa pedih di ulu hati
* Mual! muntah
* -afsu makan berkurang
* :asa lekas kenyang
* erut kembung
* :asa panas didada dan perut
* :egurguitasi
* $uktus
E. DIAGN'SIS
#1
%iagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran endoskopi dan
histopatologi. Ga*)aran en(oskopi yang dapat di$umpai adalah eritema!
eksudatif! #lat%erosion raised erosion! perdarahan! endematous rugae.
%eru)ahan-peru)ahan histopato"ogi selain menggambarkan perubahan
morfologi sering $uga dapat menggambarkan proses yang mendasari! misalnya
otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. erubahan*perubahan yang
ter$adi berupa degradasi epitel hyperplasia #oveolar in#iltrasi netro#il in#lamasi
sel mononuklear #olikel limpoid atropi intestinal metaplasia hyperplasia sel
endokrin kerusakan sel parietal. emeriksaan histopatologi sebaiknya $uga
menyertakan pemeriksaan kuman H. pylori.
(1
/ntuk Gastritis akut! ada 3 #ara dalam menegakkan diagnosis! yaitu
gambaran klinis! gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi
atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi! dan gambaran radiologi
(atro#i5 mukosa yg menipis! hipertro#i5 mukosa kasar bisa disertai dengan
hipersekresi! #oto & lapis2.
(3
%iagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan
endoskopi dan dilan$utkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa
lambung. erlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi H. pylori
apalagi $ika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum
mengingat angka ke$adiang #ukup tinggi yakni 188 9.
(3
%e*eriksaan penun.ang
#/
:
1. emeriksaan laboratorium : darah lengkap ( bila ditemukan leukositosis
terdapat tanda infeksi2
2. :adiologis : gambaran atrofi3hipertrofi mukosa gaster ! foto 3 lapis khas
untuk gastritis (dengan kontras ganda2
3. Endoskopi : lokasi terbanyak kelainan di lambung ialah sekitar angulus!
antrum! dan prepilorus.
4. Gastroskopi : untuk melihat mukosa lambung! misalnya .arna! li#in tidaknya
mukosa lambung! ada tidaknya kelainan! dimana letak kelainan ditemukan.
(mulai dari fundus! korpus! dinding anterior! dan posterior! kur'atura minor dan
mayor! angulus! antrum! prepilorus! dan pilorus2
4. pemeriksaan histopatologi
F. %ENG'BA&AN
4leh karena gastritis sangat erat hubungannya dengan sindroma
dispepsia! maka diagram berikut memberi gambaran alur penatalaksanaan
dispepsia
(4
:
DIS%E%SIA
/sia ; << th! /sia = << th atau ; << th
alarm symptom (*2 alarm symptom (>2
(erapi empiris 2 mgg : :u$uk gastroenterologi
* antasida fasilitas endoskopi (>2
* 12:+ 3,
* rokinetik
"embuh ("(42 (idak (serologi H.pylori2
(>2 (*2
Alaram symptom :
* Muntah * %emam
* 1ematemesis * && menurun
engobatan gastritis akut! faktor utama adalah menghilangkan
etiologinya. %iet lambung! dengan porsi ke#il dan sering. 4bat*obatan ditu$ukan
untuk mengatur sekresi asam lambung! berupa antagonis reseptor 12! inhibitor
pompa proton! antikolinergik! dan antasid. 6uga ditu$ukan sebagai sitoprotektor!
berupa sukralfat dan prostaglandin.
(3
ada pusat*pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat
dilakukan! penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindroma
dispepsia! apalagi $ika tes serologi negatif. ertama*tama yang dilakukan adalah
mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut! kemudian diberikan
pengobatan empiris berupa antasid! antagonis 123 , dan obat*obatan
prokinetik. 6ika endoskopi dapat dilakukan! dilakukan terapi eradikasi ke#uali $ika
hasil ?@4 (rapid ureum test2 ! kultur! dan + ketiganya negatif atau hasil serologi
negatif.
$ontoh regi*en untuk era(ikasi ineksi H. pylori :
#1
')at 1 ')at 2 ')at 3 ')at /
, dosis ganda 'larithomisin
(2 A <88 mg2
(moksisilin
(2 A 1888 mg2
, dosis ganda 'larithomisin
(2 A <88 mg2
!etronida"ol
(2 A <88 mg2
, dosis ganda Tetrasiklin
(4 A <88 mg2
!etronida"ol
(2 A <88 mg2
Subsalisilat)
subsitral
:egimen diberikan selama 1 minggu.
D'SIS :
1. , (Proton Pump *nhibitor2 :
* 4mepra0ole 2 A 28 mg
* @ansopra0ole 2 A 38 mg
* :abepra0ole 2 A 18 mg
* Esomepra0ole 2 A 28 mg
2. +moksisilin 2 A 1888 mg3hr
3. Klaritromisin 2 A <88 mg3hr
4. Metronida0ol 3 A <88 mg3hr
<. (etrasiklin 4 A 2<8 mg3hr
(erapi eradikasi $uga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita
penyakit*penyakit sbb
(3
:
- Sangat (ian.urkan :
1. /lkus duodeni
2. /lkus 'entrikuli
3. as#a reseksi kangker lambung dini
- Dian.urkan :
1. %ispepsi tipe ulkus
2. Gastritis kronis aktif berat (+2
3. Gastropati +,-"
4. Gastritis erosi'a berat
<. Gastritis hipertrofik
- &i(ak (ian.urkan :
1. enderita asimtomatis
&erapi "ini ke(ua0 terapi kua(ripe"
#1
(erapi lini kedua dilakukan $ika terdapat kegagalan pada lini pertama.
'riteria gagal 5 4 minggu pas#a terapi! kuman H. pylori tetap positif berdasarkan
pemeriksaan /&(31p"+ atau histopatologi.
1rutan prioritas
* Collodial bismuth subcitrate > , > +moksisilin > Klaritromisin
* Colloidal bismuth subcitrate > , > Mentronida0ol > Klaritromisin
* Collodial bismuth subcitrate > , > Metronida0ol >(etrasiklin
pengobatan dilakukan selama 1 minggu
Dosis Collodial bismuth subcitrate : / 2 123 *g
&ila terapi lini kedua gagal! sangat dian$urkan pemeriksaan kultur dan
resistensi 1.pylori denga media transport M,/.
DAF&A4 %1S&AKA
(1
"udoyo! +ru B. %kk. Buku A.ar I"*u %en5akit Da"a*. 6ilid 1 edisi ,C.
288D. usat enerbitan! %epatermen ,lmu enyakit %alam )akultas
Kedokteran /ni'ersitas ,ndonesia. 6akarta. 1lm. 33E.
(2
ri#e! "yl'ia + dan @orraine M. Bilson. %atoisio"ogi+ Konsep K"inis %roses-
%roses %en5akit. 177<. enerbit &uku Kedokteran! EG?. 6akarta. 1lm.
3ED.
(3
Mans$oer ! +rief.! et al. Editor. Kapita Se"ekta Ke(okteran. Edisi ,,. $ilid ,,.
2881. 6akarta: enerbit Media +es#ulapius! )akultas Kedokteran
/ni'ersitas ,ndonesia. 1lm. 472.
(4
1adi! "u$ono. Gastroentero"ogi. 2882. enerbit (. +lumni! &andung. 1lm.
1F1.