Anda di halaman 1dari 21

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Tn. R
Umur : 57 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak bekerja
Alamat : Jepang Wetan 03/05 Mejobo
No. RM : 565611
Tanggal Pemeriksaan : 7 Juni 2014

II. ANAMNESIS
Anamnesis secara : Autoanamnesis pada tanggal 7 Juni 2014
Keluhan Utama :
Mata kiri tidak bisa melihat dan penglihatan mata kanan kabur

Riwayat Penyakit Sekarang:
Os mengeluh mata kiri tidak bisa melihat sejak 1 tahun SMRS. Awalnya os
mengaku pandangan mata kiri kabur seperti ada yang menutupi, bersamaan
dengan mata kanan sejak 3 tahun yang lalu. Mata kabur dirasakan terus menerus,
semakin memberat hingga mata kiri tidak bisa melihat sama sekali.
Riwayat trauma pada mata, mata merah, nyeri, mual, muntah dan rasa silau
atau melihat pelangi di sekitar lampu disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat Diabetes melitus (-)
Riwayat penyakit seperti ini sebelumnya (-)
Riwayat memakai kacamata (-)
Riwayat operasi pada kedua mata (+) 1 tahun yang lalu tapi os mengaku tidak
mengerti tentang operasi matanya


Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa.

Riwayat sosial ekonomi :
Pasien tidak bekerja. Berobat menggunakan BPJS. Kesan sosial ekonomi kurang.

III. PEMERIKSAAN FISIK
A. VITAL SIGN
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tensi (TD) : 120/90 mmHg
Nadi (N) : 84 x/ menit
Suhu (T) : 36,5 C
Respiration Rate (RR) : 20 x/menit

B. STATUS OFTALMOLOGI
OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)
! /60 Visus 0
Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal,
enoftalmus (-),
eksoftalmus (-),
strabismus (-)


Bulbus okuli
Gerak bola mata normal,
enoftalmus (-),
eksoftalmus (-),
strabismus (-)
Edema (-), hiperemis (-),
nyeri tekan(-),
blefarospasme (-),
lagoftalmus (-),
ektropion (-), entropion (-)
Palpebra
Edema (-), hiperemis(-),
nyeri tekan (-),
blefarospasme (-),
lagoftalmus (-)
ektropion (-), entropion (-)
Edema (-),
injeksi konjungtiva (-),
injeksi siliar (-),
infiltrat (-),
hiperemis (-)
Konjungtiva
Edema (-),
injeksi konjungtiva (-),
injeksi siliar (-),
infiltrat (-),
hiperemis (-)
Putih Sklera Putih
Jernih
Bulat, edema (-),
infiltrat (-), sikatriks (-)

Kornea
Sedikit keruh
Bulat, edema (-),
infiltrat (-), sikatriks (-)
Kedalaman dangkal,
hipopion (-),
hifema (-)
Camera Oculi Anterior
(COA)
Kedalaman dangkal,
hipopion (-)
hifema (-)
Kripta(-),warna coklat,(-),
edema(-), synekia (-)

Iris
Kripta(-),warna coklat,(-),
edema(-), synekia (-),
Bulat, diameter 3 mm, letak
sentral,
refleks pupil langsung (+),
refleks pupil tak langsung (-)

Pupil
Bulat, diameter 3 mm, letak
sentral,
refleks pupil langsung (-),
refleks pupil tak langsung (-)
Jernih Lensa Jernih
Bentuk bulat, warna pucat,
batas tegas, CDR 0.9,
excavasio (+)
Retina Sulit dinilai
17 TIO 35
Epifora (-), lakrimasi(-) Sistem Lakrimasi Epifora (-), lakrimasi(-)

IV. RESUME
Subjektif:
Keluhan utama : Mata kiri tidak bisa melihat dan penglihatan mata kanan kabur
Riwayat penyakit sekarang :
o Mata kiri tidak bisa melihat sejak 1 tahun SMRS. Didahului dengan
pandangan kabur dan semakin lama semakin memberat
o Pandangan mata kanan kabur bersamaan dengan mata kiri sejak 3
tahun yang lalu.
o Riwayat trauma (-), mata merah (-), nyeri (-), mual (-), muntah (-) dan
rasa silau atau melihat pelangi di sekitar lampu (-).
Riwayat sosial ekonomi : kesan ekonomi kurang

Objektif:
OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)
! /60 Visus 0
Kedalaman dangkal,
hipopion (-),
hifema (-)
Camera Oculi Anterior
(COA)
Kedalaman dangkal,
hipopion (-)
hifema (-)
Bentuk bulat, warna pucat,
batas tegas, CDR 0.9,
excavasio (+)
Retina

Sulit dinilai
17 TIO 35

V. DIAGNOSA BANDING
OS
1. Glaukoma absolut
2. Glaukoma primer sudut terbuka
3. Glaukoma primer sudut tertutup
4. Glaukoma sekunder sudut terbuka
5. Glaukoma sekunder sudut tertutup
OD
1. Glaukoma primer sudut terbuka
2. Glaukoma primer sudut tertutup
3. Glaukoma sekunder sudut terbuka
4. Glaukoma sekunder sudut tertutup

VI. DIAGNOSA KERJA
OS : Glaukoma absolut
OD : Glaukoma primer sudut terbuka
Dasar diagnosis:
Mata kiri tidak bisa melihat sejak 1 tahun SMRS. Didahului dengan
pandangan kabur dan semakin lama semakin memberat
Pandangan mata kanan kabur bersamaan dengan mata kiri sejak 3 tahun
yang lalu.
Riwayat trauma (-), mata merah (-), nyeri (-), mual (-), muntah (-) dan
rasa silau atau melihat pelangi di sekitar lampu (-).
Status oftalmologis :
o Visus 0 (OS) dan ! /60 (OD)
o Mata tenang
o COA ODS dangkal
o Reflex pupil langsung dan tidak langsung (-/-) pada OS dan (+/-)
pada OD
o TIO 35 (OS) dan 17 (OD)
o CDR 0.9 dengan excavasio (+) pada OD
VII. TERAPI
Medikamentosa :
o Timolol maleat 0,5% ED
o Glaucon 2 x 250 mg

VIII. PROGNOSIS
OKULI DEKSTRA (OD) OKULI SINISTRA (OS)
Quo Ad Vitam Dubia ad malam Ad malam
Quo Ad Fungsionam Dubia ad malam Ad malam
Quo Ad Sanationam Dubia ad malam Ad malam
Quo Ad Kosmetikam Dubia ad malam Ad malam

IX. USUL :
Pemeriksaan perimetri untuk tes lapang pandang
Pemeriksaan gonioskopi
Dilakukan pemeriksaan retinometri untuk mengetahui fungsi retina.

X. SARAN
Gunakan obat secara teratur sesuai resep
Kontrol rutin
Lindungi mata dari debu ataupun benda asing


Tinjauan Pustaka
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.
Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam
di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih
menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi
dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Anatomi Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan
tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui
bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan
dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke
posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula
sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali
setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir
dari a. Siliaris anterior.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan
batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut
filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran
descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea
dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada
sklera.
2. Scleral spur (insersi dari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke
jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke
depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen,
elastis dan seluruhnya diliputi endotel.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang
lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal
shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke
pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di
badan siliar.

Fisiologi Aquoeus Humor
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari
plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah :
Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga
tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke
bola mata anterior.
Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan
setiap harinya berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik
yang lebih tinggi dibandingkan plasma.
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :
1. Transpor aktif (sekresi) : Transpor aktif menggunakan energi untuk
memindahkan substansi melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung
pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak
diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino
dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian
besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim
carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase.
2. Ultrafiltrasi : Ultrafiltrasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung
pada tekanan sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan
hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang
menyokong pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik
diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi
dan ultrafiltrasi tidak diketahui.


3. Difusi : Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang
berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk
pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior.


Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang
dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan
menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut
didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar
antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos
sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut
dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada
pagi hari.
Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik
mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi
oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran
Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali
ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang
akhir dari arteri siliaris anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan
menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada
sklera.
2. Trabekula uveal Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju
ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe) Serabut
ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter Ligamentum ini berasal dari dataran
depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen,
homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya
merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam
kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada
dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar
saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan
sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.
Glaukoma
Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan
kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi
papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan
lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular
sebagai faktor resikonya.
Faktor Resiko
1. Tekanan intarokuler yang tinggi : Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21
mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu,
tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik.
2. Umur : Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia.
3. Riwayat glaukoma dalam keluarga : Glaukoma jenis tertentu, anggota
keluarga penderita glaukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk
terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan
orang tua dan anak-anak.
4. Obat-obatan : Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata
yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya
glaukoma.
5. Riwayat trauma pada mata
6. Riwayat penyakit lain Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi


Klasifikasi
1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai.
Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2- 3% orang berusia lebih dari
70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma
primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita,
secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang
untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan
miopia.
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam
jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan
aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.
Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-
kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada
glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20
mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat
gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf
optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu
pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala
gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.
Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi
diurnal, dan provokasi steroid.
b. Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup akut
primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris
plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena
merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat
aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan
nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.
Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil.
Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal
tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi. Glaukoma sudut
tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang
disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah. Temuan-temuan lain adalah
peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut,
pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.
2. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi :
a. Glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan
terbatas pada sudut kamera anterior
b. Anomali perkembangan segmen anterior : sindrom Axenfeld, anomali Peter,
dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal
c. Berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber,
neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini,
anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan
ekstraokular lain.
Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada
6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80%
kasus. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia
dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal.
Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif
dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema
epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta
edema dan kekeruhan lensa.
3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah
diderita sebelumnya atau pada saat itu. Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat
memberikan kelainan pada :
Badan siliar : luksasi lensa ke belakang
Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik
Sudut bilik mata depan : goniosinekia.
Saluran keluar aqueous : myopia
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah
penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke
dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler.
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus
siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan
tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular
dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder,
atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-
sel trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan
permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang
neovaskularisasi sudut,yang semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.
4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana
sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi
dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering
dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga
menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan
rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
Patofisiologi Glaukoma
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai
makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari
mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada keadaan normal
tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan
siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan
intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali.
Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.
1. Tekanan : Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa
dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan
pada sklera tidak benar.
2. Tegangan : Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan.
Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang
sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-
angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan : Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor
oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor
melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan,
keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena
episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg
yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan
lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi
atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi
berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang
sirkulus Zinn- Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan
diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan
tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang permanen.
Gejala Klinis
Fase prodormal (fase nonkongestif) :
Penglihatan kabur.
Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu
Sakit kepala
Sakit pada mata
Akomodasi lemah
Berlangsung ! - 2 jam
Injeksi perikornea
Kornea agak suram karena edem
Bilik mata depan dangkal
Pupil melebar
Tekanan intraokuler meningkat
Fase kongestif :
Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.
Palpebra bengkak
Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva
Kornea keruh
Bilik mata depan dangkal
Iris : corak bergaris tidak nyata
Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total, warna
kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.
Diagnosis Banding
Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding
pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal
tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang
meninggi.
1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika
dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea
tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat
injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam
pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang,
tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan
intraokular normal.
3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan.
Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan
terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan,
maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan gonioskopi pada mata lainnya.
Pemeriksaan Penunjang
Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin
dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala
prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari
satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali
pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi:
a. Tajam penglihatan : Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara
yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan
yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma.
b. Tonometri : Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 4
macam tonometri, yaitu:
Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.
Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.
Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.
Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang
terbuka.
c. Gonioskopi : Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma.
Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini
sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien
suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata
depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan
glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke
depan (peripheral anterior sinechiae).
Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang
menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
1. Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.
2. Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.
3. Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan
shier.
4. Trabekulum meshwork
5. Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.
Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.
d. Lapang Pandang (perimetry) : Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini
adalah lapangan pandang sentral dan lapangan pandang perifer. Pada stadium awal,
penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak
mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut,
seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal
sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision).
e. Oftalmoskopi : Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan
adalah keadaan papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah
penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat
penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara
kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.
f. Tonografi : Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos
yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu
g. Tes Provokasi : Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai
menderita glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air,
pressure congestion test, dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut
tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes membaca dan tes midriasis.
Medikamentosa
1. Supresi Pembentukan Aquoeus humor
a. Penghambat adrenergik beta (beta blocker) : Timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
Betaksolol 0,25% dan 0,5%, Levobunolol 0,25% dan 0,5%, Metipranolol
0,3%
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,
payah jantung kongestif.
Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan
napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.
b. Apraklonidin : Suatu agonis adrenergik "2 yang menurunkan pembentukan
Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.
c. Inhibitor karbonat anhydrase : Asetazolamid 125-250 mg sampai 3x sehari
peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian
obat ini timbul poliuria.
Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,
granulositopeni, kelainan ginjal.
Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan
dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu
segera dikontrol.
2. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor
a. Obat parasimpatomimetik : Pilokarpin 0,5-6%, Demekarium bromide 0,125%
dan 0,25%, Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%
Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada
jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,
terutama pada pasien katarak.
b. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar
aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus
humor .
c. Dipifevrin Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular
menjadi bentuk aktifnya.
3. Penurunan Volume Korpus Vitreum
a. Obat-obat hiperosmotik : Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar
dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi
penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma
maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan
oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan
penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)
4. Miotik, Midriatik & Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia posterior. Apabila
penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.
PEMBEDAHAN
Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diturunkan dahulu sampai di
bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata
lebih tenang.
Iridektomi perifer
Indikasi : Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal, glaukoma
akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang
masih sehat.
Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Bertujuan untuk
menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal atas.
Pembedahan Filtrasi
Indikasi : Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung
lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.
o Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah
kornea- skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar
aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.
o Sklerektomi Scheie : kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup
kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung
dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.
o Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk
celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.
Prognosa
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini.

Bila tidak
mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu
yang sangat cepat. Pengawasan dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan
diperlukan karena dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam
serangan.