Anda di halaman 1dari 16

1.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium merupakan pemeriksaan penunjang pasien dengan
kasus penyakit periodontal. Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan tujuan agar kita
dapat mengetahui diagnosa pasti dari penyakit yang diderita oleh pasien, dan menentukan
terapi serta pengobatan apa yang sesuai dengan penyakit yang diderita pasien.

Pemeriksaan Hemoglobin
Pemeriksaan hemoglobin merupakan pengukuran jumlah total hebogobin dalam darah
perifer. Peningkatan kadar hemoglobin terjadi pada kasus penyakit jantung kongeital,
polisitemia, gagal jantung kongestif, luka bakar parah dan dehidrasi. Penurunan jumlah
hemoglobin terjadi pada kasus anemia, pendarahan hebat, hemolisis, hemoglobinopati,
Hodgkin disase, dan defisiensi nutrisi.
nilai hemoglobin pada pasien nilai normal kesimpulan
13.2 g/dl P: 12.0-16.0
L: 14.0-18.0
normal

Pemeriksaan Leukosit
Leukosit merupakan bagian dari sistem pertahanan tubuh yang bereaksi terhadap benda
asing yang masuk dan membentuk sistem pertahanan tubuh. Peningkatan jumlah leukosit
disebut leukositosis pada pasien dengan infeksi akut, nekrosis jaringan, leukemia, anemia
hemolitik, stress,konsumsi aspirin dan antibiotik (ampisilin, eitromisin, tetrasiklin,
streptomisin, kanamisin), alupurinol, heparin, dan epinefrin. Penurunan jumlah leukosit
atau leukopenia terjadi pada penyakit anemia aplastik, anemia pernisiosa, hipersplenism,
infeksi virus, malaria, agranulositosis, alkoholik,SLE, arthritis rheumatoid.
nilai Leukosit pada pasien nilai normal kesimpulan
5800 4800-10800 normal

Pemeriksaan Laju Endap Darah
Laju endap darah (LED) menggambarkan perbandingan eritrosit dan plasma. LED
merupakan reaksi non spesifik dari tubuh. LED dapat meningkat pada penyakit- penyakit
atau keadaan patologis dimana terdapat reaksi oedema degenerasi, jaringan supuratif, dan
nekrosis. LED dalam klinik bermanfaat membantu diagnosis perjalananpenyakit dan
membantu keberhasilan terapi kronik, misalnya rheumatoid arthritis dan tuberculosis.
Pemeriksaan LED sangat meningkat pada tuberculosis, infeksi-infeksi kronis, rheumatic
fever, arthritis, nephritis dan thrombosis coronair.

nilai LED jam ke -1/ke-2 pada pasien nilai normal kesimpulan
15/37 0-20 mm/jam meningkat pada jam ke -2

Pemeriksaan jumlah trombosit
Trombosit berperan dalam pembekuan darah. Trombositopenia adalah keadaan jumlah
trombosit di bawah jumlah normal, penurunan ini terjadi pada kelainan sumsum tulang
primer, infeksi,sepsis. Sedangkan trombositosis terjadi pada leukemia, polisitemia vera,
perdarahan akut.
jumlah trombosit pada
pasien
nilai normal kesimpulan
265.000 150000-450000 normal

Pemeriksaan masa perdarahan
Merupakan pengukuran waktu perdarahan yang diperlukan agar darah berhenti
mengalir setelah dilakukan luka yang terstandarisasi pada kapiler. Tujuan pengukuran
adalah untuk mengetahui kelainan vaskuler (fragilitas kapiler) dan kelainan trombosit
(jumlah dan fungsi). Metode yang dilakukan adlah metode Ivy (lengan bawah) atau
Duke (cuping telinga). Masa pedarahan memanjang dapat menunjukan kondisi
trombositopenia, kelainan fungsi trombosit, kelainan dinding kalpiler, defisiensi
FVIII von Willebrand.
Masa perdarahan pada pasien nilai normal kesimpulan
1.30 menit 1-3 menit normal

Pemeriksaan masa pembekuan
Pemeriksaan waktu pembekuan digunakan untuk menentukan lamanya waktu yang
diperlukan darah untuk membeku. Adanya gangguan pada faktor koagulasi terutama
yang membentuk tromboplastin,makawaktu pembekuan akan memanjang.
nilai masa pembekuan pada pasien nilai normal kesimpulan
5 detik 2-7 normal

Pemeriksaan Glukosa
Pemeriksaan glukosa darah adalah

2. Resesi Gingiva
Resesi merupakan terlihatnya permukaan akar akibat pergerakan gingival ke apikal.
Terdapat dua jenis resesi:
1. Visible, yang secara klinis dapat terlihat,
2. Hidden (tersembunyi), yang tertutupi oleh gingiva dan hanya dapat diukur dengan
menggunakan probe sampai epithelial attachment.

Gambar 1. Resesi Gingiva

Etiologi resesi :
1. Faktor umur
Resesi gingiva meningkat seiring usia; peristiwa ini bervariasi dari 8% pada anak-anak
sampai 100% setelah usia 50 tahun. Hal ini membuat beberapa peneliti berasumsi bahwa
resesi merupakan sebuah proses fisiologis yang berkaitan dengan usia. Pergantian bagian
apikal sedikit demi sedikit mungkin akan menghasilkan efek kumulatif keterlibatan dari
patologik ringan dan/atau trauma langsung minor berulang pada gingiva.
2. Teknik menyikat gigi yang salah (abrasi gingiva)
3. Malposisi gigi
4. Pergeseran dari jaringan lunak (ablasi gingiva)
5. Peradangan gingiva
6. Pelekatan frenum yang abnormal
7. pergerakan ortodontik

Klasifikasi resesi (Miller, 1985)

Kelas I
Tidak terdapat kerusakan tulang alveolar atau jaringan lunak di interproksimal.
Bentuk sempit atau lebar, terlokalisir, belum meluas ke mukogingival junction.
Kelas II
Tidak terdapat kerusakan tulang alveolar atau jaringan lunak di interproksimal.
Bentuk sempit atau lebar, terlokalisir, meluas ke mukogingival junction.
Kelas III
Terdapat kerusakan tulang alveolar atau jaringan lunak di interproksimal. Resesi
luas melewati mucogingival junction, terdapat malposisi gigi.
Kelas IV
Terdapat kerusakan tulang alveolar atau jaringan lunak di interproksimal yang
lebih parah. Resesi luas melewati mucogingival junction. Dapat disebabkan oleh
periodontitis atau perawatan periodontitis radikal.
Resesi Gingiva pada
pasien
Etiologi
31,32,41,34 grade III umur,teknik menyikat gigi yang salah, malposisi gigi, peradangan
gingiva

3. Keterlibatan furkasi
Etiologi
Etiologi inisial dari defek pada furkasi adalah plak dan konsekuensi inflamasi yang telah
lama berlangsung. Luasnya attachment loss dapat menyebabkan defek pada furkasi yang
bervariasi dan berhubungan dengan faktor anatomi lokal seperti panjang akar, morfologi
akar, dan kelainan perkembangan akar seperti penonjolan enamel di servikal. Faktor lokal
dapat berpengaruh terhadap deposisi plak atau mempersulit prosedur kebersihan mulut
yang berkontribusi dalam pembentukan periodontitis dan kehilangan perlekatan.
Penelitian menunjukan keterlibatan furkasi meningkat sejalan dengan usia. Karies serta
nekrosis pulpa juga dapat bepengaruh terhadap daerah furkasi gigi.

Cara mendeteksi
Pada gigi berakar jamak, pemeriksaan keterlibatan furkasi dapat diperiksa dengan
menggunakan probe dengan desain khusus (Nabers probe) yang memudahkan dan
lebih akurat untuk mengekplorasi komponen horizontal pada lesi furkasi.

Eksplorasi dengan probe peridontal (kiri); Nabers probe (kanan)(Carranza, 1990)

Klasifikasi menurut Glickman
o Grade I : keterlibatan furkasi grade I merupakan tahap awal dari keterlibatan
furkasi. Terdapat poket suprabony dan terutama mengenai jaringan lunak.
Keterlibatan tulang tahap awal dapat terjadi dengan meningkatnya kedalaman
probing, namun perubahan radiografis tidak selalu ditemukan.
o Grade II : keterlibatan furkasi grade II dapat mengenai satu furkasi atau lebih
pada gigi yang sama. Lesi furkasi berbentuk jalan buntu (cul de sac)
denganomponen horizontal yang jelas. Jika terdapat defek multiple maka setiap
defek tidak terhubung satu sama lain karena bagian tulang alveolar yang tersisa
menempel pada gigi. Probng pada furkasi dapat menunjukan defek masih dalam
tahap awal atau lanjut. Terdapat kehilangan tulang vertikal yang menunjukan
komplikasi perawatan. Gambaran radiograsi dapat menunjukatan atau tidak
menunjukan keterlibatan furkasi karena overlap dengan akar gigi molar.
o Grade III : pada keterlibatan furkasi grade III, tulang tidak menempel pada kubah
furkasi. Pada tahap awal grade III terbukanya furkasi dapat diisi oleh jaringan
lunak sehingga tidak terlihat. Namun jika perhitungan probing sama atau lebih
besar dari ukuran dimensi bukal atau lingual gigi hingga furkasi orifis, maka
dapat disimpulkan terdapat keterlibatan furkasi grade III. Pada gambaran
radiografi dengan sudut yang benar maka dapat terlihat defek radiolusen pada
furkasi gigi.
o Grade IV : Pada keterlibatan furkasi grade IV, tulang interdental telah rusak dan
jaringan lunak lebih ke apikal sehingga terbukanya furkasi dapat terlihat. Terdapat
terowongan yang dapat dilewati oleh probe dengan mudah dari satu sisi ke sisi
yang lain.
Klasifikasi keterlibatan furkasi menurut Lindhe
Secara klinis (bukal-lingual)
Derajat I : kehilangan tulang horizontal tidak melebihi 1/3 lebar gigi
Derajat II : kehilangan tulang lebih dari 1/3 lebar gigitetapi tidak meliputi lebar daerah
furkasi
Derajat III: furkasi secara horizontal dapat dilalui oleh probe (through-through)

Terapi
Keterlibatan furkasi Grade I :
OHI
Scalling
Rootplaning
Rekonturing margin restorasi yang overhang
Odontoplasty pada gigi yang memiliki facial groove atau penonjolan enamel.

Keterlibatan furkasi Grade II
Bedah flap disertai odontoplasty dan osteoplasty untuk mengurangu kubah furkasi
dan memperbaiki kontur gingival sehingga plak lebih mudah dihilangkan.

Terapi pada defek lanjut Grade II-IV
Pada tahap ini terapi non bedah tidakakan efektif. Dibutuhkan bedah periodontal,
perawatan endodontic, dan restorasi pada gigi yang mengalami defek.

4. Kontak prematur
Merupakan bentuk disharmoni oklusal berupa hambatan oklusal saat oklusi sentrik pada
satu atau dua gigi oleh gigi antagonisnya. Kontak premature dapat menyebabkan
peningkatan tekanan pada ligament periodontal yang dapat meningkatkan aktivitas
osteoklas sehingga terjadi resorpsi tulang alveolar dan mobility gigi.

5. Faset permukaan gigi
Erosi
Erosi berbentuk wedge-shaped di daerah servikal dari permukaan fasial gigi yang
memiliki permukaan yang halus, keras dan mengkilap. Erosi umumnya
mempengaruhi sekelompok gigi. Pada tahap awal, hanya terbatas pada enamel, tetapi
umumnya meluas hingga dentin serta sementum.
Abrasi
Abrasi mengacu pada hilangnya substansi gigi yang disebabkan oleh keausan
mekanis. Hasil abrasi saucer-shaped atau wedge-shaped yang halus dan
permukaannya mengkilap. Abrasi dimulai pada permukaan sementum yang terkena
dan meluas melibatkan dentin akar. Bentuk tajam "ditching" sekitar CEJ muncul
akibat permukaan sementum yang lebih lunak dibandingkan dengan permukaan
enamel yang keras. Menyikat gigi dengan kasar dan aksi dari cangkolan adalah
penyebab umum dari abrasi.
Atrisi
Atrisi merupakan hilangnya substansi gigi pada bidang incisal atau oklisal akibat dari
kontak fungsional oklusal dengan gigi lawan.


6. Pengaruh susunan gigi terhadap penyakit periodontal
Crowding
Pada gigi berjejal, kontak proksimal yang tidak benar meyebabkan penyempitan
embarasur sehingga pasien kesulitan dalam mempertahankan kebersihan rongga mulut
dapat menghasilkan akumulasi plak yang lebih besar. Hal ini dapat menjadi faktor inisial
untuk terjadinya penyakit periodontal.

Diastema
Kontak proksimal yang menghilang menyebabkan terjadinya impaksi makanan, inflamasi
gingival, dan terbentuknya poket yang diikuti oleh kehilangan tulang dan kegoyangan
gigi. Ketidakharmonisan oklusal disebabkan oleh kelainan posisi gigi menyebabkan
trauma pada jaringan pendukung periodontal dan memperberat kerusakan yang
disebabkan inflamasi. Berkurangnya dukungan periodontal dapat menyebabkan migrasi
gigi dan mengganggu oklusi.

7. Gambaran Radiografi
Tujuan
Radiografi memperlihatkan kelaian pada jaringan yang terkalsifikasi; hal tersebut tidak
menujukan aktivitas selular pada saat ini tetapi menunjukkan efek dari keadaan tulang
dan akar pada masa lalu.
Jenis jenis untuk diagnosa kelainan periodontal
Foto rontgent yang digunakan adalah foto periapikal, bitewing, dan panoramic.
Kelainan yang dapat terdeteksi
Septum Interdental
Sudut-sudut dari septum interdental umumnya sejajar dengan garis antara
cementoenamel junction gigi sebelahnya.
Lamina Dura
Menebal, menipis, terputus, hilang.
Membran Periodontal
Melebar atau menyempit.
Bifurkasi/Trifurkasi
Untuk melihat keterlibatan furkasi dan derajat-derajatnya.
Morfologi dan panjang akar
Perbandingan mahkota dan akar
Resorpsi tulang alveolar
Kelainan periapikal
Restorasi overhang
Fraktur akar
Karies proksimal
Resorpsi akar
Kontak proksimal


8. Perbandingan mahkota dan akar
Mahkota klinis adalah mahkota yang tidak tertutupi gingival.
Mahkota anatomis adalah bagian gigi dari oklusal atau incisal sampai cement enamel
junction (CEJ).
Mahkota rontgenologis adalah bagian gigi yang berada di atas puncak tulang alveolar
yaitu dari oklusal atau incisal hingga puncak tulang alveolar yang dilihat dari foto
rontgent. Perbandingan mahkota dan akar adalah perbandingan panjang bagian gigi dari
incisal atau oklusal hingga puncak tulang alveolar dengan panjang gigi dari puncak
tulang alveolar hingga apeks. Sehingga ukuran perbandingan mahkota dan akar dapat
digunakan untuk mengetahui derajat kehilangan tulang alveolar akibat penyakit
periodontal.

9. Resorpsi tulang alveolar
Jenis resorpsi
1. Resorpsi horizontal
2. Resorpsi vertikal atau angular
3. Creater atau kawah
4. Semu
Cara melihat resorpsi adalah dengan menarik garis khayal antara CEJ gigi yang satu
dengan gigi di sebelahnya dan dibandingkan dngan puncak tulang alveolar. Jika sejajar
dengan tulang alveolar maka merupakan resorpsi horizontal, jika membentuk sudut maka
merupakan resorpsi vetikal.

10. Diagnosa penyakit periodontal
Diagnosis merupakan pengenalan dan pemahaman gambaran klinis dan radiografis dari
penyakit, penjalaran, dan penyebabnya. Diagnosis memerlukan jawaban atas pertanyaan :
faktor apa yang menyebabkan kelainan periodontal, bagaiman hubungan oklusal gigi
pasien,dan perubahan pada jaringan periodontal disebabkan faktor lokal atau sistemik.
Urutan cara penentuan diagnosis :
1. Kunjungan Pertama
Penilaian menyeluruh pasien
Riwayat kesehatan pasien
Riwayat gigi
Pemeriksaan radiografi
Pemeriksaan laboratoris
2. Kunjungan kedua
Pemeriksaan rongga mulut
Pemeriksaan gigi
Wawancara
Pemeriksaan klinis

11. Perbedaan abses periodontal dan abses periapikal
Abses Periodontal
Abses periodontal adalah infeksi purulen jaringan periodontal yang terlokalisasi
pada gingiva, periodontal atau perikoronal. Dengan adanya periodontitis, abses
periodontal merupakan proses infeksi akut dengan jaringan aktif dan destruksi
tulang. Mikroorganisme yang lazim pada abses periodontal adalah P. intermedia,
F. nucleatum, dan P. gingivalis; tetapi patogen periodontal lainnya juga
ditemukan, termasuk B. forsythns, P. micros, Prevotella melaminogenica, dan C.
rectris. Studi histologis menunjukkan adanya neutrofil dan makrofag yang
mengelilingi wilayah internal leukosit yang mati dan jaringan debris. Dengan
tidak adanya periodontitis, abses biasanya berhubungan dengan impaksi benda
asing seperti benang gigi atau popcorn. Pembentukan abses periodontal dapat
terjadi dalam beberapa cara :
Perluasan infeksi dari periodontal poket yang dalam ke jaringan pendukung
periodontal dan lokalisasi proses inflamasi supuratif sepanjang aspek lateral
akar.
Perluasan inflamasi ke lateral dari permukaan dalam poket periodontal ke
dalam jaringan ikat dinding poket. Lokalisasi hasil abses ketika drainase ke
dalam ruang poket terganggu.
Di dalam poket yang menggambarkan bentuk berliku-liku di sekitar akar,
abses periodontal bisa terbentuk di culde-sac, akhir mendalam yang dimatikan
dari permukaan.
Pengambilan kalkulus yang kurang bersih selama pengobatan dari poket
periodontal. Dalam hal ini, dinding gingiva menyusut, menutup jalan lubang
poket dan abses periodontal terjadi di bagian selaed-off dari poket.
Abses periodontal dapat terjadi tanpa adanya penyakit periodontal setelah
trauma pada gigi atau perforasi dinding lateral akar dalam perawatan
endodontik.
Abses periodontal dapat diklasifikan menurut lokasi :
Abses pada jaringan periodontal pendukung sepanjang aspek lateral akar.
Abses pada dinding jaringan lunak poket periodontal yang mendalam.

Abses Periapikal
Abses periapikal adalah infeksi purulen jaringan periodontal yang terlokalisasi
pada periapikal. Berawal dari bakteri pada karies memproduksi toksin yang
berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus dentin. Akibatnya pulpa inflamasi
secara lokal terutama oleh sel-sel inflamasi seperti makrofag, limfosit, dan sel
plasma. Jika pulpa terbuka, jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal oleh
leukosit, PMN. Reaksi inflamasi dari jaringan pulpa berlanjut ke jaringan
periapikal. Jaringan pulpa yang mengandung bakteri dan toksinnya akan keluar
melalui foramen apikal. Bakteri dan toksin serta mediator inflamasi yang ke luar
ke jaringan periapikal menyebabkan inflamasi. Inflamasi ini menyebabkan respon
inflamasi lokal, yaitu pembentukan eksudat berupa pus yang terkumpul di
periapikal.

12. Etiologi penyakit periodontal
Terdapat 5 faktor etiologi :
1. Initiating merupakan faktor yang memulai yaitu adanya plak dan bakteri
2. Predisposing merupakan faktor yang mempermudah timbulnya faktor initial yaitu
o Kalkulus
o Missing teeth
o Malposisi gigi (crowding,distem)
o Kebiasaan buruk (bruxism, merokok)
o Tambalan overhang, overfill, underfill, tambalan yang tidak dipoles
o Protesa yang tidak pas
o Penggunaan alat ortodontik
o Karies
o Radiks
o Gigi mobility
3. Modifying merupakan faktor yang merubah respon jaringan
Pengaruh hormone : kehamilan, pubertas, menopause, menstruasi, obat
kontrasepsi
Penggunaan obat
4. Aggrevating, merupakan faktor yang memperberat atau memeperparah
Kelainan sistemik (diabetes mellitus,TBC, defisiensi nutrisi, kelainan darah,
malnutrisi)
5. Perpetuating, merupakan faktor yang menyebabkan pengulangan atau rekurensi
Operator (faktor iatrogenic)
Pasien (oral hygiene yang buruk)

13. Prognosis
Merupakan suatu perkiraan waktu dan akhir suatu penyakit dan respon terhadap
perawatan yang ditentukan sebelum perawatan direncanakan dan sangat tergantung pada
pasien itu sendiri.
Prognosis
1. Excellent
Tidak ada kerusakan tulang, keadaan gigiva yang baik, pasien kooperatif, tidak
ada faktor sistemik atau lingkungan.

2. Good
Terdapat satu atau lebih kriteria berikut ini dukungan tulang yang adekuat,
kemungkinan mengontrol faktor etiologi yang adekuat dan menjaga kesehatan gigi,
pasien kooperatif, tidak ada faktor sistemik atau lingkungan, atau jika ada faktor sistemik
maka faktor tersebut terkontrol.

3. Fair
Terdapat satu atau lebih kriteria berikut ini dukungan tulang yang kurang adekuat,
beberapa gigi mengalami kegoyangan, keterlibatan furkasi grade I, pemeliharaan yang
adekuat memungkinkan, pasien kooperatif, adanya faktor sistemik atau lingkungan yang
terbatas.

4. Poor
Terdapat satu atau lebih kriteria berikut ini kehilangan tulang sedang hingga
lanjut, kegoyangan gigi, keterlibatan furkasi grade I dan II, kesulitan dalam menjaga
kebersihan mulut dan/atau kooperativitas pasien meragukan, adanya faktor sistemik atau
faktor lingkungan.

5. Questionable
Terdapat satu atau lebih kriteria berikut ini : kehilangan tulang tahap lanjut,
keterlibatan furkasi grade II dan III, kegoyangan gigi, daerah tidak dapat diakses, adanya
faktor sistemik dan faktor lingkungan.

6. Hopeless
Terdapat satu atau lebih kritera berikut ini : kehilangan tulang tahap lanjut, daerah
yang tidak dapat dirawat, indikasi untuk ekstraksi, adanya faktor sistemik atau faktor
lingkungan yang tidak terkontrol.

14. Rencana perawatan
Dilakukan setelah ditegakannya diagnosis dan prognosis, meliputi semua prosedur
yang dibutuhkan untuk mendapatkan dan memelihara kesehatan gigi dan mulut,
seperti :
- Keputusan untuk mempertahankan atau mencabut gigi
- Teknik untuk perawatan poket gingiva
- Kebutuhan untuk pembedahan mukogingival
- Indikasi untuk splinting
- Dll.
Tujuan
Perawatan keseluruhan yaitu koordinasi dari semua prosedur perawatan untuk tujuan
yang menciptakan fungsi gigi-gigi yang baik dalam lingkungan periodontal yang
sehat. Meliputi :
1. Jaringan Lunak
- Penghilangan inflamasi gingiva & penyebabnya
- Penghilangan poket gingiva & penyebabnya
- Restorasi daerah karies
- Koreksi tepi gingiva karena adanya tambalan
- Perbaikan bentuk proksimal, fasial & lingual sehingga menghasilkan kontak
proksimal yang baik dan pathway makanan yang benar
2. Fungsional
Hubungan oklusal yang optimal adalah salah satu yang memberikan stimulasi
fungsi yang diperlukan dalam kesehatan periodontal
- Occlusal adjustment
- Restorasi
- Prostetik
- Ortodontik
- Splinting
- Perbaikan bruxism, clenching, clamping menggunakan nightguard
3. Sistemik
Untuk kasus-kasus yang melibatkan faktor sistemik dirujuk ke bagian lain sesuai
dengan aspek sistemik yang dideritanya
4. Pemeliharaan (maintenance)
- OHI (Oral Hygiene Instruction)
- Recall (pemanggilan pasien kembali)
- Status Restorative Dentistry
- Occlusal Adjustment
- Follow Up Radiograph

Urutan Prosedur Rencana Perawatan
1. Fase Pendahuluan/Preliminary Phase
- Perawatan gawat darurat
- Pencabutan gigi yang tidak dapat dirawat
2. Fase I Terapi/Initial Phase
- Kontrol plak
- Pembuangan kalkulus : scaling dan root planning
- Koreksi faktor restoratif & prostetik
- Occlusal theraphy
- Perawatan ortodonti minor
- Splinting
3. Fase II Terapi/Surgical Phase
- Bedah periodontal & terapi saluran akar
- Untuk kasus-kasus yang melibatkan faktor sistemik
4. Fase III Terapi/Restorative Phase
- Restorasi final
- Prostodontik
5. Fase IV Terapi/Maintenance Phase
- Plak & Kalkulus
- Kondisi gingiva (inflamasi poket)
- Oklusi
- Kegoyangan gigi
- Kerusakan lain : karies,dll.