Anda di halaman 1dari 6

Control pernapasan

Pada saat istirahat, sekitar 200 mL O2 yang digunakan setiap menit oleh sel-sel tubuh. Selama
olahraga berat, penggunaan O2 biasanya meningkat 15 - sampai 20-kali lipat pada orang
dewasa sehat yang normal, dan sebanyak 30 kali lipat pada atlet terlatih elit. Beberapa
mekanisme membantu pencocokan upaya pernapasan terhadap permintaan metabolik.
Pusat pernapasan
Ukuran thorax diubah oleh aksi otot-otot pernapasan, yang kontraksinya sebagai akibat dari
impuls saraf dikirimkan kepada mereka dari pusat-pusat di otak dan rileks tanpa adanya impuls
saraf. Impuls saraf dikirim dari kelompok neuron yang terletak bilateral di medulla oblongata
dan pons batang otak. Kelompok ini tersebar luas neuron, secara kolektif disebut pusat
pernapasan, dapat dibagi menjadi tiga area berdasarkan fungsi mereka: (1) daerah rhythmicity
medula di medula oblongata; (2) daerah pneumotaxic di pons; dan (3) daerah apneustic, juga di
pons.
Area Meduler rhythmicity
Fungsi dari daerah rhythmicity medulla (Rith-MIS-i-te ) adalah untuk mengendalikan irama
dasar respirasi. Ada daerah-daerah inspirasi dan ekspirasi dalam wilayah rhythmicity meduler.
Gambar 23.25 menunjukkan hubungan daerah inspirasi dan ekspirasi selama pernapasan
normal dan pernapasan tenang yang kuat.
Selama pernapasan tenang, inhalasi berlangsung selama sekitar 2 detik dan ekhalasi
berlangsung selama sekitar 3 detik. Impuls saraf yang dihasilkan di daerah inspirasi membangun
irama dasar pernapasan. Saat daerah inspirasi aktif, itu menghasilkan impuls saraf selama
sekitar 2 detik. Impuls merambat ke otot-otot interkostal eksternal melalui interkostalis
saraf dan diafragma melalui saraf frenikus. Saat impuls saraf mencapai diafragma dan otot
interkostal eksternal, otot-otot berkontraksi dan inhalasi terjadi. Bahkan ketika semua koneksi
saraf yang masuk ke daerah inspirasi dipotong atau diblokir, neuron di daerah ini masih
berirama melepaskan impuls yang menyebabkan inhalasi. Pada akhir 2 detik, area inspirasi
menjadi tidak aktif dan impuls saraf berhenti. Dengan tidak adanya impuls yang tiba, diafragma
dan otot interkostal eksternal rileks selama sekitar 3 detik, sehingga elastisitas pasif dari paru-
paru dan dinding dada. Kemudian, siklus berulang.
Neuron daerah ekspirasi tetap tidak aktif selama pernapasan tenang. Namun, selama impuls
saraf pernapasan dari daerah inspirasi kuat akan mengaktifkan area ekspirasi (Gambar 23.25b).
Impuls dari daerah ekspirasi menyebabkan kontraksi interkostal internal dan otot perut, yang
mengurangi ukuran rongga dada dan menyebabkan penghembusan kuat.
Area Pneumotaxic
Meskipun area rhythmicity medulla mengontrol irama dasar respirasi, situs lain di batang otak
membantu koordinasi transisi antara menghirup dan menghembuskan nafas. Salah satu situs
tersebut adalah daerah pneumotaxic (noo-mo -TAK-sik;? Pneumo-udara atau napas;-taxic?
Pengaturan) di pons bagian atas (lihat Gambar 23.24), yang mengirimkan impuls inhibisi ke area
inspirasi. Efek utama dari impuls saraf ini adalah untuk membantu mematikan daerah inspirasi
sebelum paru-paru menjadi terlalu penuh dengan udara. Dengan kata lain, impuls
memperpendek durasi inhalasi. Saat daerah pneumotaxic lebih aktif, tingkat pernapasan lebih
cepat.
Area Apneustic
Bagian lain dari batang otak yang mengkoordinasikan transisi antara menghirup dan
menghembuskan nafas adalah daerah apneustic (ap-NOO-stik) di pons yang lebih rendah (lihat
Gambar 23.24). Daerah ini mengirimkan impuls stimulasi ke daerah inspirasi yang mengaktifkan
dan memperpanjang inhalasi. Hasilnya adalah panjang, napas dalam. Saat daerah pneumotaxic
aktif, ia mengabaikan sinyal dari daerah apneustic.
Peraturan Pusat Pernapasan
Irama dasar respirasi diatur dan dikoordinasikan oleh daerah inspirasi dapat dimodifikasi dalam
menanggapi masukan dari daerah lain otak, reseptor di sistem saraf perifer, dan faktor lainnya.
Pengaruh kortikal pada Respirasi
Karena korteks serebral memiliki koneksi dengan pusat pernapasan , kita secara sadar dapat
mengubah pola pernapasan kita . Kita bahkan dapat menolak untuk bernapas untuk waktu yang
singkat. Kontrol volunter adalah pelindung karena memungkinkan kita untuk mencegah air atau
gas yang mengiritasi memasuki paru-paru. Kemampuan untuk tidak bernapas, bagaimanapun,
dibatasi oleh penumpukan CO2 dan H dalam tubuh. Saat PCO2 dan H konsentrasinya meningkat
ke tingkat tertentu, area inspirasi sangat dirangsang, impuls saraf ini dikirim sepanjang saraf
frenikus dan intercostal ke otot inspirasi, dan resume pernapasan, apakah orang
menginginkannya atau tidak. Tidak mungkin bagi anak-anak kecil bunuh diri dengan sadar
menahan napas. Jika bernapas dilakukan cukup lama untuk menyebabkan pingsan, napas akan
dilanjutkan bila kesadaran hilang. Impuls saraf dari hipotalamus dan sistem limbik juga
merangsang pusat pernapasan, memungkinkan rangsangan emosional untuk mengubah
pernapasan, misalnya, dalam tertawa dan menangis.
Peraturan kemoreseptor dari Respirasi
Rangsangan kimia tertentu memodulasi seberapa cepat dan seberapa dalam kita hirup. Fungsi
sistem pernapasan untuk mempertahankan tingkat yang tepat dari CO2 dan O2 dan sangat
responsif terhadap perubahan tingkat gas ini dalam cairan tubuh. Kami memperkenalkan
neuron sensorik yang responsif terhadap bahan kimia, yang disebut kemoreseptor, dalam Bab
21. Chemoreceptors di dua lokasi memantau tingkat CO2, H?, Dan O2 dan memberikan input ke
pusat pernapasan (Gambar 23.26). Kemoreseptor sentral terletak di atau dekat medulla
oblongata di sistem saraf pusat. Mereka merespon perubahan di H? konsentrasi atau PCO2,
atau keduanya, dalam cairan serebrospinal.
Kemoreseptor perifer yang terletak di badan aorta, kelompok kemoreseptor terletak di dinding
lengkung aorta, dan di badan karotis, yang merupakan nodul berbentuk oval di dinding kiri dan
kanan arteri karotid umum di mana mereka membagi menjadi internal dan arteri karotid
eksternal. (The kemoreseptor badan aorta ini terletak dekat dengan baroreseptor aorta, dan
badan karotid ini terletak dekat dengan baroreseptor karotis sinus. Ingat dari Bab 21 bahwa
baroreseptor ini reseptor sensorik yang memantau tekanan darah.) Kemoreseptor ini
merupakan bagian dari perangkat sistem saraf dan sensitif terhadap perubahan PO2, H?, dan
PCO2 dalam darah. Akson neuron sensorik dari tubuh aorta adalah bagian dari vagus (X) saraf,
dan orang-orang dari badan karotid merupakan bagian dari hak dan glossopharyngeal kiri (IX)
saraf.
Karena CO2 ini larut dalam lemak, mudah berdifusi ke dalam sel di mana dengan adanya
karbonat anhidrase, menggabungkan dengan air (H2O) membentuk asam karbonat (H2CO3).
Asam karbonat cepat terurai menjadi H? dan HCO3
? Dengan demikian, peningkatan CO2 dalam darah menyebabkan peningkatan H? di dalam sel,
dan penurunan CO2 menyebabkan penurunan H?. Biasanya, PCO2 dalam darah arteri ini 40
mmHg. Jika bahkan sedikit peningkatan PCO2 terjadi suatu kondisi yang disebut hiperkapnia
atau hiperkarbia yang kemoreseptor sentral dirangsang dan menanggapi dengan penuh
semangat untuk hasil peningkatan H? tingkat. The kemoreseptor perifer juga dirangsang oleh
kedua PCO2 tinggi dan kenaikan H?.
Selain itu, kemoreseptor perifer (tapi bukan kemoreseptor sentral) merespon kekurangan O2.
Saat PO2 dalam darah arteri turun dari tingkat normal 100 mmHg tapi masih di atas 50 mmHg,
maka kemoreseptor perifer dirangsang. Parah kekurangan O2 menekan aktivitas kemoreseptor
pusat dan daerah inspirasi, yang kemudian tidak merespon dengan baik untuk masukan apapun
dan mengirim impuls sedikit untuk otot-otot inhalasi. Karena penurunan tingkat pernapasan
atau pernapasan berhenti sama sekali, PO2 jatuh lebih rendah dan yang lebih rendah,
membentuk siklus umpan balik positif dengan hasil yang mungkin fatal.
The kemoreseptor berpartisipasi dalam sistem umpan balik negatif yang mengatur level CO2,
O2, dan H? dalam darah (Gambar 23.27). Sebagai akibat dari peningkatan PCO2, penurunan pH
(peningkatan H?), Atau penurunan PO2, masukan dari kemoreseptor pusat dan perifer
menyebabkan daerah inspirasi untuk menjadi sangat aktif, dan laju dan kedalaman pernapasan
meningkat. Cepat dan mendalam pernapasan, yang disebut hiperventilasi, memungkinkan
menghirup lebih O2 dan penghembusan lebih CO2 sampai PCO2 dan H? diturunkan normal.
Jika PCO2 arteri lebih rendah dari 40 mmHg-kondisi yang disebut hipokapnia atau hypocarbia
yang kemoreseptor pusat dan perifer tidak dirangsang, dan dorongan stimulasi tidak dikirim ke
daerah inspirasi. Akibatnya, daerah set kecepatan moderat sendiri sampai CO2 menumpuk dan
PCO2 naik sampai 40 mmHg. Pusat inspirasi lebih kuat ketika dirangsang PCO2 meningkat di
atas normal daripada ketika PO2 jatuh di bawah normal. Akibatnya, orang-orang yang secara
sukarela hiperventilasi dan hipokapnia menyebabkan bisa menahan nafas mereka untuk jangka
waktu yang sangat panjang. Perenang yang pernah didorong untuk hiperventilasi sebelum
menyelam untuk berkompetisi.
Namun, praktek ini berisiko karena tingkat O2 bisa jatuh pingsan sangat rendah dan
menyebabkan sebelum PCO2 naik cukup tinggi untuk merangsang inhalasi. Jika Anda pingsan di
tanah Anda mungkin menderita benjol dan memar, tetapi jika Anda pingsan di air Anda bisa
tenggelam.
Proprioceptor Stimulasi Respirasi
Segera setelah Anda mulai berolahraga, tingkat dan kedalaman pernapasan meningkat, bahkan
sebelum perubahan PO2, PCO2, atau H? tingkat terjadi. Stimulus utama untuk perubahan cepat
dalam upaya pernapasan ini masukan dari proprioceptors, yang memantau pergerakan sendi
dan otot. Impuls saraf dari proprioceptors merangsang area inspirasi dari medulla oblongata.
Pada saat yang sama, akson agunan (cabang) dari neuron motor atas yang berasal dari korteks
motorik primer (gyrus precentral) juga memberi impuls rangsang ke daerah inspirasi.
Reflex Inflasi
Mirip dengan yang dalam pembuluh darah, reseptor peregangan-sensitif yang disebut
baroreseptor atau stretch reseptor yang terletak di dinding bronkus dan bronkiolus. Saat
reseptor ini menjadi teregang selama overinflation dari paru-paru, impuls saraf ini dikirim
sepanjang vagus (X) saraf ke inspirasi dan daerah apneustic. Sebagai tanggapan, area inspirasi
dihambat secara langsung, dan daerah apneustic dihambat dari mengaktifkan area inspirasi.
Akibatnya, penghembusan dimulai. Saat udara meninggalkan paru-paru selama pernafasan,
paru-paru mengempis dan reseptor peregangan tidak lagi dirangsang. Dengan demikian, daerah
inspirasi dan apneustic tidak lagi terhambat, dan inhalasi baru dimulai. Refleks ini, disebut
sebagai inflasi (Hering-Breuer) refleks, terutama mekanisme pelindung untuk mencegah inflasi
yang berlebihan paru-paru daripada komponen kunci dalam regulasi normal respirasi.
Pengaruh lain pada Respirasi
Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap regulasi respirasi mencakup berikut ini :
sistem limbik stimulasi . Antisipasi kegiatan atau kecemasan emosional dapat
merangsang sistem limbik , yang kemudian mengirimkan masukan rangsang ke daerah
inspirasi , meningkatkan laju dan kedalaman ventilasi .
Suhu . Peningkatan suhu tubuh , seperti yang terjadi selama demam atau latihan otot
yang kuat , meningkat laju respirasi . Penurunan suhu tubuh menurunkan laju
pernapasan . Sebuah stimulus dingin tiba-tiba (seperti seperti terjun ke air dingin )
menyebabkan apnea sementara
( AP - ne -a; ? A- tanpa ; ? - Pnea napas ) , tidak adanya bernapas.
Nyeri. mendadak, nyeri hebat menimbulkan apnea singkat, tapi sakit somatik
berkepanjangan meningkatkan laju pernapasan. Nyeri viseral dapat memperlambat laju
respirasi.
Peregangan otot sfingter anal. Tindakan ini meningkatkan laju pernapasan dan kadang-
kadang digunakan untuk merangsang pernapasan pada bayi baru lahir atau orang yang
telah berhenti bernapas.
Iritasi saluran udara. Iritasi fisik atau kimia dari faring atau laring menimbulkan
penghentian segera pernapasan diikuti oleh batuk atau bersin.
Tekanan darah. The karotis dan aorta baroreseptor yang mendeteksi perubahan
tekanan darah memiliki efek kecil pada respirasi. Kenaikan mendadak tekanan darah
menurun laju respirasi, dan penurunan tekanan darah meningkatkan tingkat
pernapasan. Tabel 23.2 merangkum rangsangan yang mempengaruhi laju dan
kedalaman ventilasi.