Anda di halaman 1dari 31

1

BAB 1

Pendahuluan

Dyspnea berasal dari kata Latin dys (buruk; sakit; sulit) dan pneuma (udara;
paru paru; bernafas)
(1)
.Dyspnea merupakan pengalaman subjektif
ketidaknyamanan bernafas yang terdiri dari sensasi yang secara kualitatif
berbeda-beda dan berbeda intensitasnya (ATS 1999)
(2)
.Dari definisi dyspnea
yaitu suatu gejala subyektif dan penderita dapat mendeskripsikan secara
verbal, pada kasus orang dewasa mereka dapat menyampaikan dengan
verbal dan jelas tapi pada anak-anak khususnya pada anak yang lebih kecil,
neonatus, bayi mereka tidak bisa mendeskripsikannya dengan verbal maka
kata dyspnea sering digunakan jika ditemukan tanda-tanda fisik dari
gangguan pernafasan.Maka hasilnya gejala dari gangguan pernafasan dan
tanda-tanda fisik yang ditemukan sering membingungkan
(3)

Dyspnea merupakan gejala yang sering dan berbahaya yang mempengaruhi
lebih dari 50% pasien pergi ke rumah sakit dan seperempatnya meminta
pertolongan ambulans. Adanya gejala dyspnea merupakan prediktor
potensial dari kematian, yang lebih efektif daripada pemeriksaan fisiologis
yang biasa digunakan dalam menilai keadaan klinis pasien.Dyspnea dapat
bermanifestasi dari kondisi-kondisi klinis yang bermacam-macam.Diagnosis
dan treatment dari penyebab dyspnea merupakan jalan yang paling baik
dalam mengeliminasi dyspnea tetapi banyak pasien tidak ditemukan
penyebab yang jelas dan atau dyspnea yang masih ada walaupun sudah
diberi pengobatan yang optimal
(2)
.

Tujuan dari pembuatan tinjauan kepustakaan ini yaitu untuk, (1) Mengetahui
mekanisme dari dypsnea (2) Mengetahui penyebab dyspnea (3) Mengetahui
pendekatan pendekatan klinis untuk mengetahui penyebab dyspnea.
2

BAB 2
Tinjauan Pustaka
2. Fisiologi
2.1. Proses bernafas
(5)

Proses bernafas terdiri dari 3 bagian yaitu:
2.1.1. Ventilasi
Yaitu masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-
paru atau sebaliknya.Proses keluar masuknya udara paru-paru
tergantung pada perbedaan tekanan antara udara atmosfir
dengan alveoli. Pada inspirasi dada mengembang, diafragma
turun dan volume paru bertambah, sedangkan ekspirasi
merupakan gerakan pasif.
Faktor yang mempengaruhi ventilasi:
Tekanan udara atmosfir
Jalan nafas yang bersih
Pengembangan paru yang adekuat
2.1.2. Difusi
Yaitu pertukaran gas-gas (oksigen dan karbondioksida) antara
alveolus dan kapiler paru-paru.Proses keluar masuknya udara
yaitu darah yang bertekanan/konsentrasi lebih besar ke darah
dengan tekanan/konsentrasi yang lebih rendah. Karena dinding
alveoli sangat tipis dan dikelilingi oleh jaringan pembuluh darah
kapiler yang sangat rapat, membrane ini kadang disebut
membrane respirasi.
Perbedaan tekanan pada gas-gas yang terdapat pada masing-
masing sisi membran respirasi sangat mempengaruhi proses
difusi. Secara normal gradient tekanan oksigen antara alveoli dan
darah yang memasuki kpiler pulmonal sekitar 40 mmHg.


3



Faktor-faktor yang mempengaruhi difusi
Luas permukaan paru
Tebal membrane respirasi
Jumlah darah
Keadaan/jumlah kapiler darah
Afinitas
Waktu adanya udara di alveoli
2.1.3. Transport
Yaitu pengangkutan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan
tubuh dan sebaliknya karbondioksida dari jaringan tubuh ke
kapiler.Oksigen perlu ditransportasikan dari paru-paru ke jaringan
dan karbondioksida harus ditransportasikan dari jaringan kembali
ke paru-paru. Secara normal 97% oksigen akan berikatan dengan
hemoglobin di dalam sel darah merah dan dibawa ke jaringan
sebagai oksihemoglobin. Sisanya 3% ditransportasikan ke dalam
cairan plasma dan sel-sel
Faktor-faktor yang mempengaruhi laju transportasi:
Curah jantung (cardiac output/CO)
Jumlah sel darah merah
Hematokrit darah
Latihan (exercise)
2.2. Kontrol pernafasan
Terdapat beberapa mekanisme yang berperan membawa udara ke
dalam paru sehingga pertukaran gas dapat berlangsung
(4)
.
2.2.1. Fungsi mekanis
Fungsi mekanis pergerakan udara masuk dan keluar dari paru
disebut ventilasi dan mekanisme ini dilaksanakan oleh sejumlah
4

komponen yang saling berinteraksi.Komponen yang berperan
penting adalah pompa yang bergerak maju mundur yang disebut
pompa pernafasan.Pompa ini mempunyai dua komponen volume-
elastis: paru itu sendiri dan dinding yang mengelilingi paru.Dinding
terdiri dari rangka dan jaringan rangka thoraks, serta diafragma,
isi abdomen dan dinding abdomen.Otot-otot pernafasan yang
merupakan bagian dari dinding thoraks merupakan sumber
kekuatan untuk menghembuskan pompa.Diafragma (dibantu oleh
otot-otot yang dapat mengangkat tulang costae dan sternum)
merupakan otot utama yang ikut berperan dalam peningkatan
volume paru dan rangka thoraks selama inspirasi, ekspirasi
merupakan suatu proses pasif pada pernafasan
tenang.Pernafasan dapat dikendalikan secara volunteer oleh
serebrum dapat merubah output dari pusat pernafasan sehingga
dapat menghentikan siklus pada saat menangis, tertawa, dan
berbicara.Keluaran motorik disalurkan melalui medulla spinalis
dan nervus phrenicus yang menginervasi diafragma dan nervus
accesorius dan interkostalis yang menginervasi otot bantu nafas
dan muskuli interkostalis
(4)
.
2.2.2. Kontrol Neuronal
Terdiri dari beberapa kelompok neuron yang terletak bilateral di
medulla oblongata dan pons pada batang otak.Daerah ini dibagi
menjadi 3 kelompok neuron utama: (1) kelompok pernafasan area
dorsal, terletak di bagian dorsal medulla, yang terutama
menyebabkan inspirasi, (2) kelompok area pernafasan ventral,
yang terletak di ventrolateral medulla yang terutama
menyebabkan ekspirasi, (3) pusat pneumotaksik, terletak di
sebelah dorsal bagian superior pons yang terutama mengatur
kecepatan dan kedalaman nafas
(5)
. Kelompok area dorsal dan
area ventral bertugas untuk mengatur irama pernafasan normal
5

sehingga sering disebut medullary rhitmicity area. Pusat
pneumotaksik fungsi normalnya belum diketahui tetapi
mempunyai peranan dalam mengatur pergantian antara inspirasi
dan ekspirasi
(6)
.
2.2.3. Kontrol Kimiawi
Aktifitas pernafasan sangat responsif terhadap perubahan
masing-masing konsentrasi oksigen, karbon dioksida, dan ion
hidrogen. Kelebihan karbon dioksida atau kelebihan ion hydrogen
dalam darah terutama bekerja langsung pada pusat pernafasan
itu sendiri, menyebabkan kekuatan signal motorik inspirasi dan
ekspirasi ke otot-otot pernafasan sangat meningkat. Neuron
sensoris yang responsif terhadap perubahan kimia darah disebut
kemoreseptor
(5)
.
2.2.3.1. Kemoreseptor sentral
Terletak bilateral dibawah area ventral area ini sangat
sensitive terhadap perubahan PCO2 atau konsentrasi ion
hydrogen dalam darah.Ketika PCO2 naik dalam darah CO2
akan masuk ke BBB maka PCO2 cairan interstisial dan
cairan serebrospinal meningkat .Dalam kedua cairan ini,CO2
akan bereaksi dengan air untuk membentuk asam karbonat
yang berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hydrogen
dengan demikian ion hidrogen akan berpengaruh terhadap
rangsangan langsung pada pernafasan, oleh karena itu
perubahan CO2 darah akan sangat meningkatkan aktifitas
pusat pernafasan
(5)
.
2.2.3.2. Kemoreseptor Perifer
Terletak di badan karotis dekat dengan bifurcatio karotis di
kedua sisi dan badan aorta (glomus). Setiap badan
megandung pulau-pulau yang terdiri dari 2 jenis sel tipe 1
dan tipe 2. Sel tipe 1 atau sel glomus mengandung granul-
6

granul berisi katekolamin yang dilepaskan ke sinaps saraf
secara langsung atau tidak langsung menuju pusat
pernafasan di otak. Reseptor ini akan terstimulasi ketika PO2
rendah, stasis vaskuler, penggunaan cyanida dan kerja
kemoreseptor perifer 5 kali lebih cepat dari kemoreseptor
sentral
(5)(6)
.
2.2.4. Kontrol regang
Pada waktu paru mengembang ,reseptor-reseptor regang
mengirim signal pada pusat pernafasan agar menghentikan
pernafasan lebih lanjut. Signal dari reseptor tersebut akan
berhenti pada akhir ekspirasi ketika paru dalam keaadan
mengempis dan pusat pernafasan bebas untuk memulai inspirasi
lagi, mekanisme ini disebut Hering-Bauer reflex yang penting
pada bayi baru lahir
(4)
.
2.2.5. Kontrol pernafasan pada jalan nafas
Otot polos terdapat pada trakea hingga bronkiolus terminalis dan
dikontrol oleh sistem saraf otonom. Tonus bronkomotorik
bergantung pada keseimbangan antara kekuatan konstriksi dan
relaksasi otot polos pernafasan. Persarafan parasimpatis
(kolinergik) (melalui nervus vagus) memberikan tonus
bronkokonstriktor dan peningkatan sekresi mucus oleh sel-sel
goblet pada jalan nafas. Rangsangan simpatis terutama
ditimbulkan oleh epinefrin melalui reseptor-reseptor beta-
adrenergik dan menyebabkan relaksasi otot polos bronkus
(bronkodilasi) dan berkurangnya sekresi bronkus. Stimulasi
sistem saraf ini melalui nervus vagus. Reseptor-reseptor jalan
nafas bereaksi terhadap bahan iritan-iritan mekanik ataupun kimia
yang akan menimbuklan masukan sensoris melalui nervus vagus
aferen, dan dapat menyebabkan bronkokonstriksi, peningkatan
sekresi mucus, peningkatan permeabilitas pembuluh darah
(4)
.
7

2.3. Dispnea
2.3.1. Definisi
Dyspnea merupakan pengalaman subjektif ketidaknyamanan bernafas
yang terdiri dari sensasi yang secara kualitatif berbeda-beda dan berbeda
intensitasnya (ATS 1999)
(2)
.
Pada anak khususnya pada anak yang lebih kecil, neonatus, bayi mereka
tidak bisa mendeskripsikannya dengan verbal maka kata dyspnea sering
digunakan jika ditemukan tanda-tanda fisik dari gangguan pernafasan
yaitu
(3)(15)
:
Peningkatan respiratory rate (Tachypneu)
Retraksi dada
Pernafasan cuping hidung
Tracheal tug
Penggunaan otot bantu nafas
Grunting
2.3.2. Differential Diagnosis
(2)(7)(8)

2.3.2.1. Sistem respirasi
2.3.2.1.1. Kelainan pada pusat respirasi
Peningkatan pusat respirasi dapat didapatkan pada keadaan:
Stimulasi receptor pulmo (cth: irritan, mekanis,
vascular)
Stimulasi kemoreceptor (cth: hypoxemia akut,
hiperkapnea, dan atau asidosis metabolik,dll)
Faktor behavioral (cth: hiperventilasi sindrom,
gangguan cemas, serangan panic, dll)
Faktor metabolik yang meningkat (cth:
tirotoksikosis,dll)
2.3.2.1.2. Kelainan pada pompa ventilasi/jalan nafas
(otot/dinding dada/jalan nafas)
8

Obstruksi nafas (cth: asma, laryngospasm,
aspirasi benda asing, bronchiolitis, atresia ,
atelectasis, dll)
Kelemahan otot pernafasan (cth: myasthenia
gravis, guillen- barre, trauma korda spinalis,
myopathi, post-poliomyelitis syndrome, dll)
Pengurangan compliance dinding dada (cth:
kelainan bentuk dada, obesitas, efusi pleura,
pneumothorak, hernia diafragma,)
2.3.2.1.3. Kelainan pada pertukaran gas (alveolar dan
kapiler)
Penyakit vaskuler paru (cth: thromboembolisme,
hipertensi pulmoner idiopatik,dll)
Kelainan parenkim paru (cth: HMD, pneumonia,
agenesis paru dll)
Edema pulmo
2.3.2.2. Sistem cardiovascular
2.3.2.2.1. Disfungsi myocard
Gagal jantung
Penyakit jantung bawaan (cyanotic,acyanotic)
2.3.2.2.2. Gangguan darah (Anemia, hemoglobinopathy)

2.3.3. Patofisiologi
Terjadinya dispnea berasal dari beberapa mekanisme patofisiologis yang
berbeda. Dispnea sering dihubungkan dengan kondisi dimana pusat
pernafasan meningkat atau adanya beban mekanis pada system
respiratori. Kondisi-kondisi ini dikarakteristikan dengan sensasi air hunger
atau peningkatan usaha untuk bernafas. Beberapa gangguan yang
berhubungan dengan stimulasi receptor irritant di paru dikarakteristikan
dengan pasien mengeluh susah bernafas, sesak, konstriksi. Selain dari
9

faktor kualitatif tersebut, intensitas dari dyspnea juga dipengaruhi oleh
respiratory motor command atau signal yang berasal dari sentral nervous
sistem dan feedback afferent yang berasal dari berbagai macam reseptor
di sistem respiratori
(9)
.

2.3.3.1. Afferent discharge and integration
Aktifitas afferent dari beberapa mekano dan atau kemo reseptor
menyebabkan dispnea, dan beberapa reseptor menurunkan
regulasi dari sensasi dispnea
(10)
.

2.3.3.1.1. Sensor usaha pernafasan
Usaha bernafas melaui otot merupakan usaha yang volunter
aktivasi dari otot-otot pernafasan skeletal. Usaha bernafas
10

meningkat ketika stimulus yang berasal dari pusat motor sentral
ke otot-otot pernafasan juga meningkat, yaitu ketika beban otot-
otot pernafasan bertambah atau ketika otot-otot mengalami
kelemahan oleh karena capai, paralisis, atau peningkatan volume
paru
(9)
.

2.3.3.2. Mekanoreseptor
2.3.3.3. Reseptor jalan nafas atas
Observasi klinis menunjukan jalan nafas atas dan reseptor
pada fasial juga mempengaruhi sensasi dispnea. Pasien
kadang sadar akan berkurangnya dispnea jika duduk di
depan kipas angin atau di depan jendela terbuka. Penelitian
menunjukan nervus trigeminus juga mempengaruhi
dispnea.Dan juga penelitian terhadap pasien COPD dengan
toleransi latihan yang ditingkatkan dan dispnea berkurang
ketika mereka menghirup udara dingin, tapi masih belum
jelas apakah penyebab berkurangnya dispnea pada pasien
apakah karena reseptor merasakan adanya pergerakan
mekanis udara atau perbedaan temperatur
(9)
.
2.3.3.4. Reseptor jalan nafas bawah dan paru
Paru mempunyai berbagai macam reseptor yang
mentransmisikan signalnya ke sistem saraf pusat
(9)
.
Reseptor regang pada jalan nafas berespon terhadap
inflasi paru dan berpartisipasi dalam terminasi proses
inspirasi
(9)
.
Reseptor iritan pada epitel pernafasan juga berespon
terhadap stimuli mekanis atau kimia yang memediasi
bronkokonstriksi
(9)
.
Fiber-C (unmyelinated nerve endings) yang terletak di
dinding alveoli dan pembuluh darah berespon
11

terhadap kongesti interstisial
(9)
. Telah dihipotesiskan
pada bronchiolitis terdapat peningkatan aktifitas fiber
C yang lebih dibandingkan aktifitas reseptor lainnya
sehingga memberikan sensasi dispnea pada bayi
(10)
.
RARs (Rapidly adapting receptors) mengalami
peningkatan aktifitas pada fibrosis paru dan emfisema
paru yang dapat menyebabkan dispnea
(10)
.
Reseptor-reseptor yang sensitive terhadap deformitas
jalan nafas atau perubahan tekanan transmural juga
memediasi sensasi dispnea
(9)
.
Informasi afferent dari paru menuju sampai ke sistem saraf
pusat melalui nervus vagus.Dibuktikan dengan dispnea yang
diinduksi oleh bronkokonstriksi lega ketika diberi blok vagal
(9)
.
2.3.3.5. Reseptor dinding dada
Otak menerima proyeksi dari berbagai reseptor-reseptor
yang ada dalam sendi, tendon, dan otot dari dada yang
mungkin berpengaruh dalam sensasi dispnea. Ditunjukan
dengan penelitian pasien dispnea yang dikarenakan
hiperkapnia dan inspirasi resistif mengalami perbaikan
dengan fisioterapi menggunakan vibrator yang diletakan
pada regio parasternal intercostalis
(9)
.
2.3.3.6. Kemoreseptor
Sensasi dispnea juga berhubungan dengan kemoreseptor
yang berespon terhadap hypoxia dan juga hiperkapnea.
Karbondioksida merupakan stimulant ventilasi yang kuat
sehingga merupakan penginduksi terjadinya dispnea pada
saat lahir. Berkurangnya reflek kemoreseptor bayi prematur
disebabkan oleh limitasi mekanis dan kurangnya output
respiratori neural baik dari sentral dan peripheral
kemoreseptor. Pada bayi cukup bulan kemorefleks sudah
12

berkembang sempurna dengan pengecualian jika terdapat
keadaan hypoxia maka respon hiperkapnia menurun
(10)
.
Disebabkan oleh adanya perubahan pH pada level
kemoreseptor sentral
(9)
.
Respon ventilasi terhadap hypoxia juga meningkat progresif
seiring dengan tingkat maturasi
(10)
. Hipoxia juga berpengaruh
pada dispnea pasien dengan penyakit cardiovaskuler dan
pulmoner tetapi beberapa pasien hypoxia tidak terdapat
dispnea dan beberapa pasien dispnea tidak hypoxia
(9)
.
2.3.3.7. Sensasi dan Persepsi
Integrasi sentral untuk memunculkan sensasi dispnea pada
neonatus sulit diketahui. Pada anak-anak pengertian mekanisme
sensoris nyeri lebih jelas dibandingkan dengan mekanisme
dispnea
(9)
.
2.3.4. Pemeriksaan Dyspnea pada anak
(9)

2.3.4.1. Menilai derajat dispnea
Skala borg dan Visual Analogue Scale (VAS) sering digunakan
dalam mengetahui kegiatan-kegiatan yang berhubungan dengan
dispnea. Kedua skala ini telah digunakan dalam orang dewasa
dan anak-anak
(9)
.
2.3.4.1.1. Skala borg
Skala ini jarang digunakan dalam kasus pediatric oleh karena
banyaknya hal yang ditanyakan tapi Borg category-Ratio
Perceived Exertion scale (CR-10), atau disebut juga skala
Borg termodifikasi diadaptasikan dengan kasus pediatric
dengan lebih sedikit hal yang ditanyakan.CR-10 telah
dibuktikan berhasil dalam menilai dispnea pada anak umur
12-20 tahun
(9)
.
13


2.3.4.1.2. Visual Analogue Scale (VAS)
Skala ini terdiri dari 100 mm garis horizontal dan vertikal
dengan petunjuk yang menunjukan persepsi dari dispnea.

2.3.4.1.3. Non-verbal dan non-visual kuantifikasi
Skor berhitung 15 dinilai dapat memberikan penilaian objektif
dispnea pada anak umur minimal 7 tahun. Anak diberi
perintah untuk mengambil nafas dalam lalu berhitung dengan
suara keras sampai angka 15 dan ambilan nafas dalam
perhitungan merupakan skor untuk tes ini
(9)
.
14

Level 0: Tidak ada dispnea, dapat berhitung samapi
15 (kira-kira dalam 8s) tanpa pengambilan nafas
diantaranya
Level 1: Dispnea ringan, dapat berhitung sampai
angka 15 tapi mengambil nafas 1 kali dinataranya
Level 2: Dispnea sedang, dapat berhitung sampai
angka 15 tapi mengambil nafas 2 kali diantaranya.
Level 3: Dispnea berat, dapat berhitung sampai
angka 15 tapi mengambil nafas 3 kali diantaranya.
Termasuk pengurangan intensitas dan penggunaan
teknik kontrol nafas
Level 4: Dispnea sangat berat, tidak dapat berhitung
dan berbicara.
Untuk anak yang lebih kecil dan tidak bisa
mendeskripsikan dispnea maka penilaian derajat dyspnea
dapat ditentukan dengan Silverman-Anderson score atau
Downe score yaitu
(15)(16)
:

Silverman-Anderson score
Tanda 0 1 2
Gerakan dada Simetris Terlambat See-saw
Retraksi intercostals Tidak ada Minimal Berat
Retraksi xyphoid Tidak ada Minimal Berat
PCH Tidak ada Minimal Berat
Expiratory grunting Tidak ada Terdengar
dengan
stetoskop
Terdengan
tanpa
stetoskop


15

Hasil: Skor 0 : Tidak ada distress respirasi
Skor 1-3 : Mild distress
Skor 4-6 : Moderate distress
Skor 7-10 : Severe distress

Downe score
Tanda 0 1 2
Sianosis Tidak ada Dalam uadara
ruangan
Pada 40% FiO2
Retraksi Tidak ada Ringan Berat
Grunting Tidak ada Terdengar
dengan stetoskop
Terdengar tanpa
stetoskop
Air entry Bebas Berkurang atau
terlambat
Sukar terdengar
RR <60 60-80 >80 atau apnea

Hasil: Skor <6 : Distress respirasi
Skor >6 : Impending respiratory failure

2.3.4.2. Anamnesis
(12)(8)

Perhatikan terutama hal berikut pada batuk dan kesulitan
bernafas:
1. ABC (Periksa jalan nafas,nafas, dan sirkulasi apakah
pasien stabil)
2. Pikirkan DD apakah penyebabnya respiratori,
cardiovaskuler, atau psikiatri, apakah ada demam?
3. Tanyakan:
Berapa umur pasien (neonates,bayi,anak)
Lama dalam hari
Mendadak atau berulang
16

Faktor pencetus
Paroksismal dengan whoops atau muntah atau sianosis
sentral
Kontak dengan pasien TB (atau batuk kronik) dalam
keluarga
Gejala lain (demam, pilek, wheezing, dll)
Riwayat tersedak
Riwayat infeksi HIV
Riwayat imunisasi: BCG, DPT, campak, Hib
Riwayat atopi (asma, eksema, rhinitis, dll) pada pasien
atau keluarga
Perhatikan tanda-tanda klinis:
Hipoksia: saturasi O2 menunjukan rasio hemoglobin
teroksigenasi dari total hemoglobin
Cyanosis:
o Sentral: Menunjukan carboxyhemoglobin kira-
kira 5g/100ml, atau saturasi O2 menurun
dibawah 85%. Pasien antara memunyai
penyakit paru yang berat atau penyakit
jantung congenital sianotik.
o Perifer: merupakan tanda penurunan perfusi
perifer (oleh karena vsokontriksi atau
gangguan difusi gas)

2.3.4.3. Pemeriksaan Fisik
(12)

2.3.4.3.1. Umum
Sianosis sentral
Merintih/grunting, pernafasan cuping
hidung,wheezing, stridor,demam
17

Kepala teranguk-anguk (gerakan kepala yang sesuai
dengan inspirasi menunjukan adanya distress
pernafasan yang berat)
Peningkatan tekanan vena jugularis
Telapak tangan pucat
2.3.4.3.2. Dada
Frekuensi pernafasan (hitung nafas selama 1 menit
ketika anak tenang) nafas cepat:
o Umur < 2 bulan : 60 kali
o Umur 2-11 bulan : 50 kali
o Umur 1-5 tahun : 40 kali
o Umur 5 tahun : 30 kali
Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam (chest
indrawing)
Denyut apeks bergeser/trakea terdorong dari garis
tengah
Auskultasi: crackles (ronki) atau suara nafas bronchial
Irama gallop pada auskultasi jantung
Tanda efusi pleura (redup) atau pneumothorax
(hipersonor) pada perkusi
2.3.4.3.3. Abdomen
Masa abdominal: cair, padat
Pembesaran hati dan limpa
2.3.4.3.4. Pemeriksaan Penunjang
(13)(8)

Pulse-oximetri: Untuk mengetahui saat pemberian
atau menghentikan terapi oksigen.
CBC dengan differential
Elektrolit, BUN, Cr
Kultur (darah,urine,sputum)
18

BGA
EKG
Foto thorax dilakukan pada anak dengan pneumonia
berat yang tidak memberi respon terhadap
pengobatan atau dengan komplikas, atau
berhubungan dengan HIV
2.3.4.4. Tabel Diagnosis
(7)(12)(14)(15)

Diagnosis Gejala yang ditemukan
Pneumonia

Demam
Batuk dengan nafas cepat
Ronki pada auskultasi
Kepala teranguk-anguk
Pernafasan cuping hidung
Tarikan dinding dada bagian bawah
ke dalam
Merintih
Sianosis
Bronkiolitis Episode pertama wheezing pada
anak umur < 2 tahun
Hiperinflasi dinding dada
Ekspirasi memanjang
Gejala pada pneumonia juga dapat
dijumpai
Kurang/tidak ada respon dengan
bronkodilator
Asma Riwayat wheezing berulang, kadang
tidak berhubungan dengan batuk dan
pilek sering pada malam hari
Gatal
19

Hiperinflasi dinding dada
Ekspirasi memanjang
Berespon baik dengan bronkodilator
Gagal jantung DOE
Peningkatan tekanan vena jugularis
Denyut apeks bergeser ke kiri
Irama gallop
Bising jantung
Ronki di daerah basal paru
Edema (pipi, peningkatan bb tiba-tiba,
hepatomegali)
Penyakit jantung bawaan DOE
Sulit makan atau menyusu
Sianosis
Bising jantung
Edema (pipi, peningkatan bb tiba-tiba,
hepatomegali)
Myocarditis Dispnea
Demam
Malaise
Aritmia (blok jantung parsial atau
komplit)
Efusi/empiema Demam
Sering dengan infeksi TB
Bila massif terdapat tanda
perdorongan organ inta thoraks
Pengurangan pergerakan dada,
mediastinum terdorong ke sisi sehat,
pekak pada perkusi, pleural rub,
20

penurunan fremitus vocal

TB Riwayat kontak positif dengan pasien
TB dewasa
Uji tuberculin positif (10 mm, pada
keadaan immunosupresif 5 mm)
Pertumbuhan buruk/kurus atau berat
badan menurun
Demam 2 minggu tanpa sebab yang
jelas
Batuk kronis 3 minggu
Pembengkakan kelenjar limfe leher,
aksila, inguinal yang
spesik.Pembengkakan tulang/sendi
punggung, panggul, lutut, phalang
Benda asing Riwayat tiba-tiba tersedak
Stridor atau distress pernafasan tiba-
tiba
Wheeze atau suara pernafasan
menurun yang bersifat fokal
Pneumothoraks Onset tiba-tiba
Hipersonor pada perkusi satu sisi
dada
Pergeseran mediastinum
Obesitas Pada obesitas eksogenus yang
ekstrim terdapat akumulasi lemak
pada dinding dada sehingga terjadi
alveolar hypoventilasi dengan
penurunan volume tidal, dan
21

expiratory reserve volume
(Pickwickian syndrome)
Dispnea, cyanosis
Somnolen periodic
Apneic spells
HMD Umur kelahiran (preamatur, section,
ibu diabetic)
Grunting, pernafasan cuping hidung,
retraksi, cyanosis
Pada auskultasi suara nafas
menurun, suara krepitasi
Pada x-ray ground glass apperance
Aspirasi Riwayat kelahiran (asfiksia, prolonged
labor, forceps, perdarahan
antepartum, meconium stain,dll)
High pitched cry, lemas
Moro respon (+) menunjukan
kerusakan otak
Post natal aspirasi, tampak tersedak
atau regurgitasi dengan dyspnea tiba-
tiba dan sianosis
Pemeriksaan dada menunjukan
krepitasi dan tanda kolaps paru
Paralisis diafragma Biasanya pada sisi kanan
Riwayat kelahiran posisi sungsang
Pengurangan tanda pergerakan nafas
Mediastinum terdorong ke sisi yang
berlawanan
Gerakan paradox dari daun
22

diafragma pada test screening
Choanal atresia Penutupan pada nasal posterior
airway oleh septum tulang atau
membranosa
Tidak ada suara pernafasan hidung,
sesaat bernafas dengan mulut
Cyanosis
Terdapat secret seperti jelli di hidung
Catheter tidak dapat tembus melalui
nostril
Hernia diafragma Biasa pada sisi kiri
Dada terisi organ GI,terdengar suara
peristaltic pada dada
Pergeseran jantung ke sisi yang
sehat
Tracheoesophageal fistula Sering terjadi dengan atresia
esophageal, penyakit jantung
congenital, penyakit kelainan GI,
maternal hydroamnion, 1 umbilcal
arteri
Banyak saliva (drooling), disebut
blowing bubbles, batuk, gagging,
tersedak, cyanosis pada pertama kali
makan
Foto thorax dengan catheter
menunjukan adanya catheter di
rongga thorax
Pulmonary agenesis Unilateral agenesis, biasa pada sisi
kanan neonates tampak cyanosis,
23

dispnea, susah untuk makan, dada
tampak asimetris
Bilateral pulmonary hypoplasia, biasa
terjadi dengan renal agenesis
(sindrom Potter), antimongoloid slant,
letak telinga agak ke bawah,depresi
jembatan hidung,retrognathia (Potter
facies)
Unilateral pulmonary hypoplasia
biasanya terjadi dengan hernia
diafragma
Gangguan cemas Dispnea yang situasional sering
bersamaan dengan agitasi
psikomotor dan paraesthesis di jari
atau sekitar mulut
Pada pemeriksaan tampak normal
dan pulse oximetry juga normal

Asidosis metabolik



Anemia


Pernafasan Kussmaul (cepat dan
dalam)
Pada gagal ginjal buang air kecil
berkurang,fungsi ginjal
menurun,edema,
kulit kering
Tampak konjungtiva palpebra
posterior pucat
Pemeriksaan paru normal dan pulse
oximetri normal
Kadang dijumpai murmur sistolik oleh
24

karena peningkatan aliran
Pemeriksaan dengan CBC (HB turun)
Lemas pandangan berkunang-
kunang takikardi dan kemungkinan
perdarahan

























25



2.3.5. Management
(15)

Algoritma
26




Tabel 1 Pre terminal signs
Exhaustion
Bradicardia
Silent chest
Apnea

Tabel 2 Signs of severrly ill child requiring urgent attention
Inapproriate drowsiness
Agitation
Cyanosis in air

Tabel 3 Signs of increased work of breathing
Increased RR
Chest in-drawing
Nasal flaring
Tracheal tug
Use of accessory muscle
Grunting


27



28


29





30

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W.A Newman. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta:
EGC.2002.page: 689
2. Parshall, M.B, et all.An official American Thoracic Society Statement:
Update on the mechanism, Assesment, and Management of
Dyspnea.2011.pp: 432-452
3. Schweitzer, C;Marchal F.Dyspnoea in children.Does development alter
the perception of breathlessness?.2009.pp:144-153
4. Price,S.A et all.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit.volume 2.2014.pp 742
5. Guyton, Arthur C. Hall, John E.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: EGC.2007.pp:539-540
6. Ganong W.F.Review of medical physiology. 22nd ed. Singapore : Mc
Graw Hill.2005.pp 671-678
7. Gupte,S.Differential Diagnosis in Pediatrics 4
th
edition.New
Delhi.Jaypee Brothers Medical Publisher.2002.pp 144-168
8. Falk Ryan.Approach to Pediatric Dyspnea
9. Manning L.H et all.Mechanism of disease pathophysiology of
dyspnea.The New England Journal
10. http://images.search.conduit.com/ImagePreview/?q=vas%20dyspnea%
20children&ctid=CT2786678&searchsource=15&start=0&pos=2.
11. . http://www.pamf.org/heartfailure/lifestyle/activity/measuring.html
12. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit.WHO
Indonesia.2008.pp:83-86
13. http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/symp
toms_of_pulmonary_disorders/dyspnea.html#v6534564
14. http://www.scribd.com/doc/63114756/Patofisiologi-Sesak-Nafas
15. Smith S.Algorythym for the management of children with acute
breathing difficulty.
31

16. http://cghealth.nic.in/ehealth/2013/Training_Portal/pdf/FBNC/Chapter%
2010.pdf
17. http://drpkrajiv.net/neo_book/images/CPAP03.pdf