emocional subjetivo. Adems del sufrimiento en s que representa para el paciente, el sndrome doloroso es una de las alertas que utiliza el organismo para avisar de la presencia de una disfuncin o patologa. En el presente trabajo se analiza la anatomofisiologa del dolor, los mecanismos que intervienen en su desarrollo y control, as como su clnica, diagnstico y tratamiento. P odemos definir el dolor como una experiencia perceptiva sensitiva emocional subjetiva desagradable que se asocia a una lesin tisular real o potencial, o que es vivida como tal dao, y cuya funcin biolgica es alertar a la conciencia de esta alteracin. Es un mecanismo adaptativo de defensa que indica que algo no funciona, a la vez que puede ser, en algunos casos, un mecanismo que estimula la curacin y la recuperacin. El dolor tiene un componente tridimensional: Sensorial (discriminativo). Proporciona la informacin nociceptiva, es decir, las caractersticas especficas del estmulo doloroso, como intensidad, tonalidad, dura- cin, localizacin o propiedades espaciotemporales. Afectivo (emocional). Proporciona la informacin ps- quica que da lugar a una respuesta emocional (ansie- dad, depresin) y conductual (huida, evitacin y pro- teccin), secundaria al estmulo del dolor. Cognoscitivo (evaluativo). Interpreta, analiza y valora el dolor, en funcin de las experiencias previas y la voluntad del sujeto. Existen mltiples teoras que intentan explicarnos las bases fisiopatognicas y afectivas del dolor; entre ellas, podemos destacar las siguientes: Teora de la especificidad (postulada por Frey). Teora del patrn o sumacin (postulada por Goldscheider). Teora afectiva. El dolor es tan slo una emocin. Teora mixta. Integracin de las teoras anteriores. Es la ms aceptada. M.L. VZQUEZ ANDR a , J.M. PREZ TRULLN b y J.C. TOMS CASAMAYOR c a ODONTOESTOMATOLOGA. CENTRO DE SALUD LA JOTA. ZARAGOZA. b NEUROLOGA. HOSPITAL ROYO VILLANOVA. ZARAGOZA. c FARMACIA. CENTRO DE SALUD LA JOTA. ZARAGOZA. MB I T O F A R MA C U T I C O F a r ma c o l o g a Tratamiento del sndrome doloroso Fisiologa, desarrollo y control delas algias Documento descargado de http://www.doymafarma.com el 02/06/2014. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. Anatomofisiologa El dolor puede tener diverso origen: nociceptivo, neu- rgeno y psicgeno, tal como se muestra en la tabla 1. Mecanismos que intervienen Receptores del dolor (nociceptores) Son terminaciones dendrticas de neuronas sensoriales que pueden ser especficas o inespecficas. Vas de transmisin del dolor (perifrica y central) Vasperifricas. Conducen el estmulo doloroso hasta el asta posterior de la mdula. La sensacin dolorosa ms especfica finaliza en las capas I y V de Rexed y las menos especficas en la capa II (sustancia gelatinosa). Vas centrales (sistemas deconduccin del dolor). Consta de: sistema lemniscal, va espinotalmica lateral y sis- tema haz espinocerebeloso y espinorreticulotalmico. Centros nerviosos La primera integracin del dolor se produce en el mesencfalo, luego en el tlamo y, desde ste, se pro- yectan, va brazo posterior de la cpsula interna hacia la corteza frontal, el sistema lmbico (le da el tono afec- tivo/ emocional a la sensacin dolorosa) y sobre las reas sensitivas primarias y asociativas. Mecanismos de control El organismo dispone de una serie de mecanismos para disminuir el dolor. Mecanismos neuronales (teora del control barrera) Cuando una estimulacin sensitiva alcanza un nivel cr- tico o umbral, se produce la apertura de una supuesta barrera existente en la sustancia gelatinosa de Rolando, en las astas medulares posteriores (en menor medida, tambin en las reas I y V de Rexed), que permite el paso del estmulo doloroso hacia el encfalo, mediante la actividad de las fibras F de dimetro fino (abren la barrera y facilitan la transmisin de la sensacin dolo- rosa) o, por el contrario, la actividad de las fibras G de dimetro grueso (cierran la barrera e inhiben la trans- misin del dolor). En este mecanismo barrera influyen tambin los impulsos descendentes de centros superio- res, especialmente crtex cerebral, hipotlamo, ncleo magno del rafe y formacin reticular. Mecanismos neuroqumicos (pptidos opiceos endgenos, POE) Estassustanciasactan sobre losllamadosreceptoresopi- ceos(1, 2, kappa, delta, etctera) que se localizan en la mdulaespinal (sustanciagelatinosade Rolando), TE y cerebro. Son lasencefalinas, endorfinasy dinorfinas. Mecanismos psquicos Las emociones intensas (miedo, ira) suprimen el dolor, posiblemente por activar el sistema adrenrgico des- cendente. El dolor disminuye en la fase manaca y aumenta en la depresiva. VOL 23 NM 1 ENERO 2004 O F F A R M 7 5
Dolor nociceptivo Dolor neurgeno Dolor psicgeno
Superficial Central (dolor talmico) Profundo Perifrico: Neuralgia Funicalgia Plexalgia Radiculalgia Tabla 1. Anatomofisiologa del dolor Nociceptivo Se debe a una estimulacin de los receptores nocicepti- vos, situados en los rganos somticos (superficiales o profundos) o en los viscerales. Puede ser: Superficial. Dolor bien delimitado y definido. Se debe a unaafeccin del ectodermo (tejido cutneo y mucoso). Profundo. Dolor mal delimitado y definido, que inclu- so puede ser referido. Se debe a una afeccin del endodermo o mesodermo. Neurgeno Se produce por anomalasfuncionales(desaferenciacin, irritacin o defecto de inhibicin del sistemanervioso) o estructuralesdel mecanismo de informacin/ transmi- sin o codificacin del dolor, en el sistemanervioso perifrico (SNP o SNC), que ocasionadescargasespon- tneasy paroxsticasque son interpretadascomo dolor. Segn la localizacin, el dolor neurgeno puede ser: Perifrico. Por sensibilizacin de los nociceptores peri- fricos, generacin de impulsos espontneos ectpi- cos a escala axonal o de las neuronas de la raz de los ganglios dorsales, incremento de la mecanosensibili- dad o la quimiosensibilidad de los axones perifricos, multiplicacin de impulsos, ephapses, etctera. Se pueden dar en el nervio (neuralgia), plexo (plexal- gia), raz (radiculalgia) o funculo (funicalgias). Central. Sensibilizacin de neuronas de los ncleos sensitivos medulares (sobre todo la afeccin del cor- dn posterior), de troncoencfalo (TE) o tlamo. Psicgeno(funcional). No resultade unaestimulacin nociceptivani de unaalteracin neuronal, sino de causa psquica(depresin, hipocondra) o de laintensificacin psicgenade un dolor orgnico. En este ltimo caso la intensidad del dolor esdesproporcionada. Ante todo dolor crnico, se aconsejahacer unavaloracin psico- lgica. Loscriteriosde este dolor son: preocupacin por el dolor de al menos6 mesesde duracin, no exis- te patologaorgnicao mecanismo fisiopatolgico que lo justifique o, si existe, esdesproporcionado y, final- mente, no tiene unadistribucin neuroanatmica. Documento descargado de http://www.doymafarma.com el 02/06/2014. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. Clasificacin El dolor se puede clasificar segn diversos criterios: Mecanismos deproduccin. Nociceptivo, neurgeno (neuroptico) y psicgeno. Etiologa. Sintomtico (benigno frente a maligno; orgnico frente a psicgeno) o idioptico. Inicio y duracin. Agudo, subagudo y crnico. Intensidad. Leve, moderado o grave. Distribucin. Localizado, difuso o referido. Tonalidad. Urente (quemante), lancinante, punzante, opresivo, etctera. Evolucin. Continuo, recurrente, oscilante, etctera. Clnica El dolor es un sntoma, con un gran componente emocional (sufrimiento), que hace que toda referencia del paciente est cargada de una importante y significa- tiva tonalidad subjetiva. Se debe precisar los siguientes aspectos que nos ayudarn a determinar la especificidad del sndrome doloroso: Localizacin y distribucin (irradiacin) del dolor. Naturalezadel dolor. Atendiendo asu carcter: clico, retorcijn, punzante, lancinante, electrizante, transfixivo, expansivo, urente, terebrante, opresivo, etctera; su patrn temporal (duracin y distribucin temporal) e intensidad. Factores exacerbantes, atenuantes y desencadenantes. Factores psicolgicos y conducta asociados al dolor. Diagnstico Valoracin subjetiva Historia clnica. La evaluacin de todo paciente con dolor precisa de una anamnesis y exploracin dirigi- das. Se deber hacer hincapi en los puntos ya seala- dos en la clnica. Escalasdescriptivas. Tienen laventajade su sencillez, que permite que se puedan administrar e interpretar rpiday fcilmente, al marcar el paciente su grado de dolor. Su principal desventajaesque son demasiado subjetivas. Pueden ser: escalaverbal simple, escala numrica, escalavisual analgica(EVA), escalasdes- criptivassimplesy escalasfaciales(se utilizan en nios). Cuestionarios del dolor. Las ms usadas son: McGill Pain Questionnaire(MPQ), que es la ms fiable y tiene tambin como ventaja que nos proporciona datos fsi- cos y psicolgicos; NeuropathicPain Scale(NPS); QuestionnaireDouleur Saint-Antoine(QDSA); LANSS Pain Scale, etctera. Valoracin objetiva Mediante estudios neuroqumicos, neurofisiolgicos (EMG, PESS, EEG), algesmetro, etctera. Patologa dolorosa La patologa dolorosa se puede dividir globalmente, y con independencia de los procesos dolorosos especfi- cos, en alteraciones cualitativas y cuantitativas (tabla 2). 7 6 O F F A R M VOL 2 3 NM 1 ENERO 2 0 0 4 MB I T O F A R MA C U T I C O F a r ma c o l o g a Alteracin cuantitativa Por aumento del dolor: hiperalgesia Psicalgias Neuralgias Hiperpata Alodinia Hiperestesia dolorosa Por disminucin o ausencia de Congnita sensibilidad dolorosa: Adquirida hipoalgesia-analgesia Psicgena Alteracin cualitativa Alteracin de la interpretacin dolorosa Hemiagnosia dolorosa Asimbolia para el dolor Tabla 2. Patologas del dolor Alteracin cuantitativa Por aumento del dolor (hiperalgesia) Psicalgias. Dolor de origen psicgeno. Neuralgia. Dolor paroxstico, breve, por estimula- cin de una zona concreta denominada zona gati- llo (trigger-zone) y que se sigue de un perodo refractario. Hiperpata. Sndrome doloroso caracterizado por el aumento de la percepcin y reaccin dolorosa ante estmulos nociceptivos. Alodinia. Dolor producido por un estmulo que nor- malmente no causa dolor. Hiperestesia dolorosa. Es la situacin en la que un est- mulo nociceptivo produce ms dolor del que produ- cira normalmente, por aumento de la sensibilidad dolorosa, debido a una lesin de las vas de conduc- cin del dolor a escala central (fundamentalmente a nivel talmico) o perifrico. Por disminucin o ausencia de sensibilidad dolorosa (hipoalgesia-analgesia) Es la disminucin del dolor respecto a un estmulo normalmente doloroso. Se divide en: Congnita. Lesch-Nyhan, Rett, Cornelia de Lange, Neuropatas sensitivo-vegetativas. Adquirida. Por alteracin del SNP (lepra, diabetes) o del SNC (tumor del SNC, esclerosis mltiple, sirin- gomielia, ACVA). Psicgena: trastorno conversivo. Documento descargado de http://www.doymafarma.com el 02/06/2014. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. Alteracin cualitativa Alteracin de la interpretacin dolorosa Hemiagnosia dolorosa. El dolor en el lado partico produce en el paciente un malestar importante, pero sin iden- tificar su origen ni caractersticas. Se debe a una lesin parieto-occipital derecha. Asimbolia para el dolor (ausencia de res- puesta subjetiva al dolor). El paciente es capaz de distinguir los diferentes tipos de estmulos sensoriales dolorosos entre s, pero no manifiesta ninguna de las reacciones emocionales, motoras o verbales al dolor, al haber perdido la comprensin del significado del dolor. Para ellos el dolor es como cualquier otra sensacin (presin, temperatura). Por lesin de la circunvolucin supra- marginal e insular del lbulo parietal dominante e interrupcin de la inte- gracin transcortical. Tratamiento El enfoque del paciente con dolor debe ser holstico (multifactorial) y multidisciplinario, y debe hacer nfa- sis no slo en el componente nociceptivo, sino tam- bin en el afectivo-emocional y conductual. Con inde- pendencia de que el tratamiento ms eficaz es el etio- patognico, y considerando que ste no va a ser posible en todos los pacientes, podemos establecer diversos tra- tamientos. Hay varias clases de tratamientos del dolor: cognitivo- conductual, farmacolgico, fsico, quirrgico, estimu- lacin elctrica y acupuntura. Cognitivo-conductual Existen mltiples tcnicas en la actualidad para aliviar el dolor, entre las que podemos destacar: distraccin activa o cognoscitiva, placebo, musicoterapia, pensa- mientos positivos, psicoprofilaxis deLamaze, psicoterapia y terapia de apoyo, terapia cognoscitiva, hipnoterapia, osteopatologa, manipulacin quiroprctica. Farmacolgico Hay que tratar no slo los componentes orgnicos del dolor, sino tambin los componentes afectivos. Se debe comenzar por frmacos de vida media corta, un frma- co cada vez, a dosis bajas e ir aumentndolas de forma progresiva. Las pautas analgsicas son, en muchos casos, desconocidas o usadas de modo inadecuado o a demanda. Los tipos ms frecuentes de analgsicos son (tabla 3): VOL 2 3 NM 1 ENERO 2 0 0 4 O F F A R M 7 7
Anestsicos locales en el tratamiento del dolor
Mexiletina (Mexitil): 200-800 mg en 3 tomas, mximo 1.200 mg/da Lidocana (Lidocana, Xilocana tpica, Xilonibsa aerosol): Infiltracin sin epinefrina: 4,5 mg/kg mximo 300 mg Infiltracin con epinefrina: 7 mg/kg mximo 500 mg Adrenrgicos 2 en el tratamiento del dolor Clonidina (Catapresan): d.i. 0,15-0,3 mg en 2-3 tomas d.m. 2,4 mg da Corticoides en el tratamiento del dolor Dexametasona (Dalamon, Decadran, Dexametasona Belmac, Fortecortin): 0,75-16 mg/da Prednisona (Dacortin, Prednisona Alonga): 5-80 mg/da Metilprednisolana (Depo Moderin, Solu Moderin, Urbason): 4-60 mg/da Hidrocortisona (Actocortina, Hidroaltesona): 15-360 mg/da Otros Baclofeno (Lioresal): d.i. 5 mg/8 horas, aumentar 5 mg/toma cada 3 das d.m. 100 mg/da, casos excepcionales Diazepam (Valium, Stesolid): Espasticidad: v.o. 10 mg/6 horas v.r. adultos 10-20 mg/da Nios >3 aos 10 mg/da Ancianos y nios <3 aos 5 mg/d. Tabla 3. Tratamiento farmacolgico del dolor El enfoque del paciente con dolor debe ser holstico (multifactorial) y multidisciplinario, y debe hacer nfasis no slo en el componente nociceptivo, sino tambin en el afectivo-emocional y conductual Documento descargado de http://www.doymafarma.com el 02/06/2014. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. AINE. Derivados del paraminofenol (paracetamol). Narcticos. Actan en losreceptoresopiceos, e influ- yen tambin respuestaemocional. Losopiceosactan, fundamentalmente, atravsde 3 mecanismos: inhibi- cin de loscanalesde Ca, inhibicin de laadenilciclasa y por hiperpolarizacin, por entradade K en lasneu- ronas. Son losnarcticosmenores(codena, tramadol, oxicodona, dextropropoxifeno, pentazocina) o mayores (morfina, petidina, metadona, fentanilo). Antiepilpticos (AEP). Especialmente en dolores neu- rlgicos. Se cree que la mayora de los AEP son efica- ces en los sndromes neurgenos, porque actan sobre el sistema de propagacin de la descarga neuro- nal, al bloquear los canales de Na de la membrana neuronal dependientes del voltaje y, en consecuencia, estabilizan esta membrana y suprimen la hiperexcita- bilidad neuronal anmala. Inicialmente, contbamos, sobre todo, con la carbamazepina, pero actualmente tenemos un arsenal ms amplio como son gabapenti- na, lamotrigina, topiramato, oxcarbamazepina. Se deben introducir y retirar lentamente, para evitar ES. Toda sustancia que disminuya los neurotransmisores (NT) excitatorios (glutamato, aspartato y sustancia P) o aumente los NT inhibidores (serotonina o GABA) ser inhibidora del dolor. Los ms usados en el trata- miento del dolor son la fenitona, la carbamazepina y oxcarbazepina, el cido valproico, lamotrigina, gaba- pentina o topiramato. Antidepresivos. Los ms eficaces son los tricclicos, especialmente las formas metiladas (imipramina, ami- triptilina y doxepina), posiblemente a travs de una inhibicin de los canales del Na. Influyen, sobre todo, en el mecanismo psquico del dolor, aunque tambin tienen una accin a travs de la serotonina (bloquean su recaptacin y facilitan la accin del sistema opiceo endgeno). Tambin se pueden usar IRSS, pero su eficacia en el control del dolor es menor. Capsaicina. Esun alcaloide extrado de lasguindillasque produce unadeplecin de sustanciaP anivel perifrico, por lo que disminuye larespuestaal dolor. Se utilizade formatpica, especialmente en neuralgiaspostherpticas o dolor neuroptico acompaado de hiperalgesia. Lidocana tpica. Se aplica en parches al 5%. Su meca- nismo es la reduccin de las descargas ectpicas neu- ronales en los nervios superficiales. Otros frmacos. Se pueden usar otros frmacos como mexiletina, bloqueadores de los receptores NMDA (ketamina, dextrometorfano y memantina), adrenr- gicos (fentolamina, fenoxibenzamina, prazosina, gua- netidina), neurolpticos, levodopa o baclofen. Tratamiento fsico Cinesiterapia (postural, mecer al lactante) o rehabilita- cin (masajes y relajacin), fisioterapia, calor seco local u onda corta. Tratamiento quirrgico Bloqueo neuroqumico, anestesiaepidural, inyeccin intratecal de sustanciasneurolticas, crioanalgesia, neurec- toma, simpatectoma, rizotomadorsal (seccionalaraz entre el ganglio radicular posterior y lamdula), tracto- toma, comisurotoma, cirugaestereotxicacraneal. Neuroestimulacin elctrica cerebral. Es una tcnica reversible y con escasos efectos secundarios. Simpatectoma (perivascular o paraespinal): bloquea el estmulo simptico de los nociceptores. Estimulacin elctrica TENS (TranscutaneousElectrical NerveStimulation). Se basa en laTeoradelapuerta. Se produce unaestimulacin elctricade losnerviossensitivos, por medio de electro- dosexternos. Estcontraindicado en pacientesobesoso portadoresde marcapasos. No se aconsejaen laalodinia. Estimulacin elctrica medular. Acupuntura o acupresin Sus mecanismos de accin podran ser tres: estimula- cin de las fibras A-beta que inhiben el dolor, aumento de la liberacin de endorfinas (especialmente cuando la acupuntura se asocia a TENS), activacin de la sustan- cia gris periacueductal, o bien, mediante el cierre del mecanismo barrera involucrado en la transmisin del dolor. I Bibliografa general Anand K, Craig K. New perspectiveson the definition of pain. Pain 1996;67:3-6. BaosJ, Bosch F. Problemasespecficosde laterapiaantilgicaen el medio hospitalario. Med Clin (Barc) 1996;106:222-6. Bennett M. The LANSS Pain Scale: the Leedsassessment of neuropat- hic symptomsand signs. Pain 2001;92:147-57. Boureau F, Doubrre JF, Luu M. Study of verbal description in neuro- pathic pain. Pain 1990;42:145-52. 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