MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

PENDAHULUAN

Gagal ginjal merupakan masalah yang

biasanya ditemukan pada dewasa. Kemajuan yang
pesat dalam pengolahan menjadikan prognosis
penyakit ini membaik sehingga pengenalan dini GGK
merupakan langkah yang penting.

GGK adalah suatu keadaaan di mana terjadi

penurunan fungsi ginjal yang bersifat tidak reversible dengan akibat terjadinya penurunan laju
filtrasi glomerulus atau keadaan kerusakkn ginjal yang tidak mampu dalam mempertahankan
homeostatsis tubuh.1

Secara normal, manusia memiliki dua ginjal ( ginjal kanan dan kiri ) setiap ginjal
memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian
belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang
sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan
terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah
glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal. Struktur ginjal meliputi, kapsula
fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh
glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah
papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter.

Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan
fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah
yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh
selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda
yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal,
berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri
kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus
koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus
koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis
didalam pelvis ureter.1

1
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan anamnesis dan fisik (berdasarkan gambaran klinik)

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan
retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi dan perjalanan penyakit termasuk semua factor
yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG).

Gambaran klinik mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan banyak dan tergantung dari
derajat penurunan faal ginjal dan lebih makin nyata bila pasien sudah terjun ke fase terminal
dari gagal ginjal terminal (GGT) dengan melibatkan banyak organ seperti system hemopoiesis,
saluran cerna yang lebih berat, saluran nafas, mata, kulit, selaput serosa (pluritis dan
perikarditis), system kardiovaskuler, dan neuropsikatri.2

Anamnesis berdasarkan gambaran klinis pasien CKD meliputi :3

• Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi saluran
kemih, batu tarktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, lupus eritomatosus sistemik
(LES), dan sebagainya.

• Sindrom Uremia: lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume

overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang
sampai koma.

• Gejala komplikasi: anemia, hipetensi, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis

metabolic, gangguan keseimbagan elektrolit.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratoris
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menentukan
gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood ureum nitrogen (BUN)/kreatinin
meningkat, kalium meningkat, magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun.

2
 MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu :2

• memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal LFG,

• identifikasi etiologi,

• menentukan perjalanan penyakit termasuk semua factor pemburuk faal ginjal yang
sifatnya terbalikan (reversible).

2.1. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)

Salah satu cara menegakkan diagnosis gagal ginjal adalah dengan menilai kadar ureum dan
kreatinin serum, karena kedua senyawa ini hanya dapat diekskresi oleh ginjal. Kreatinin adalah
hasil perombakan keratin, semacam senyawa berisi nitrogen yang terutama ada dalam otot1.
Pemeriksaan ureum dan kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai
uji saring untuk faal ginjal (LFG). Pemeriksaan klirens kreatinin dan radionukleotida (gamma
camera imaging) hamper mendekati faal ginjal yang sebenarnya. Setiap pasien penyakit ginjal
kronik (PGK) disertai atau tidak penurunan LFG harus ditentukan derajat (stadium) sesuai
dengan rekomendasi NKF-DOQI (2002).

Rumus LFG Kockroft-Gault :

(140 – umur) X berat badan

LFG (ml/mnt.1,73m2) = *)

72 X Kreaatinin plasma

*) pada perempuan dikalikan 0,85.

2.2. Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)

 Analisis urin rutin

Albuminuria lebih dari 3,5 gram per hari dan non selektif disertai kelainan sedimen (eritrosit
uria, leukosituria, dan silinderuria) lebih sering ditemukan pada glomerulopati (idiopati)

3
 MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

eksresi protein (proteinuria) cenderung berkurang pararel dengan memburuknya faal ginjal
(LFG).

 Mikrobiologi urin (CFU per ml urin)

Bila CFU per ml urin lebih dari dari 105 dari bahan UTK walaupun tanpa keluhan harus
dicurigai ISK dengan komplikasi sebagai etiologi GGK atau faktor pemburuk faal ginjal
(LFG).

 Kimia darah
Pada sindrom nefrotik primer (idiopati) dan sekunder (diabetes dan SLE) elektoforesis protein
memperlihatkan gambaran yang patognomonis.

Hiperkolesterolemia sering ditemukan pada sindrom nefrotik idiopatik (primer); sebaliknya

normokolesterolemia pada diabetes dan lupus sistemik dan dikenal sebagai pseudonephrotic
syndrome.

 Elektrolit
Pemeriksaan elektrolit (serum dan urin) penting untuk diagnosis GGK yang berhubungan
dengan nefropati (hipokalsemia dan hiperkalemia) dan nefrokalsinosis.

 Imunodiagnosis
Beberapa pemeriksaan imunodiagnosis untuk glomerulopati antara lain:

ACB (antibody coated baciluria), ANA (anti nuclear antibody), HBsAg,

Krioglobulin,Circulating immune complex (CICx), Pemeriksaan komplemen serum (C) dan
Imunofluoresen jaringan 3

2.3. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit

2.3.1. Progresivitas penurunan faal ginjal

Ureum dan kreatinin serum, klirens kreatinin, hemopoiesis, Hb (PCV),Trombosit, Fibrinogen,
faktor pembekuan, elektrolit serum Na+, K+, HC03-, Ca++, Po4-, Mg+
2.3.2. Endokrin
• PTH & T3, T4

4
 MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

2.3.3. Pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor

pemburuk faal ginjal (LFG)
Misalnya Infark miokard 2,3

b)Pemeriksaan radiologis

 Foto polos abdomen- bisa tampak batu radio-opak

 Pielografi intravena-jarang dilakukan, karena kontras sering kali tidak dapat melewati
filtrasi glomerulus dan toksik kepada ginjal yang telah rosak.

 Pielografi antergrade atau retrograde- dilakukan sesuai indikasi.

 Ultrasonografi –ginjal tampak kecil,kortex menipis, adanya hidronefrosis atau batu

ginjal, kista, massa, klasifikasi

 Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi- dikerjakan bila ada indikasi. 3

c) Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal

 Dilakukan apabila ukuran ginjal masih mendekati normal, di mana diagnosis secara
noninvasif tidak bisa ditegakkan.Biopsi ginjal dikontaraindikasikan kepada pasien
dengan ukuran ginjal yang sudah mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak
terkawal, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas dan obesitas. 3

5
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

DIAGNOSIS KERJA

GAGAL GINJAL KRONIK

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat
biasanya berlangsung beberapa tahun. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam
penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit
parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga dapat
menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya, beberapa penyakit ginjal terutama
menyerang glomerulus (glomerulonefritis), sedangkan jenis yang lain terutama menyerang
tubulus ginjal (pielonefritis atau penyalit polikistik ginjal) atau dapat juga mengganggu
perfusi daarh pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun bila proses penyakit tidak
dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dnegan
jaringan parut. 4

Tinjauan mengenai perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan
melihat hubungan diantara bersihan kreainin dengan laju fitrasi glomerulus (GFR) sebagai
persentase dari keadaan normal terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah
(BUN) kerana massa nefron dirusak secara progresif oleh penyakit ginjal kronik. 5

Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan
pembagian sebagai berikut: 4,5
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.

6
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

DIAGNOSIS BANDING

GAGAL GINJAL AKUT

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fingsi gnjal
yang menurun secara cepat, biasanya dalam beberapa hari. Gagal ginjal akut menyebabkan
timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang
mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi dan endokrin ginjal. Namun
demikian, osteodistrofi ginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang lazim terdpaat
pada gagal ginjal akut kerana awitannya akut. Pelbagai jenis komplikasi yang berkaitan
dengan penyakit, obat, kehamilan, trauma dan tindakan bedah dapat menyebabkan gagal
ginjal akut. Berlawanan dengan gagal ginjal kronik, sebagian besar pasien gagal ginjal akut
biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya dapat
pulih kembali. Terdapat pelbagai penyebab terjadinya gagal ginjal akut iaitu : 5,6

• Penurunan perfusi ginjal

 Perdarahan, dieresis berlebihan, penurunan curah jantung, hipoalbuminemia,

stenosis arteri ginjal, thrombosis vena renalis bilateral

• Obstruksi saluran kemih

 Obstruksi uretra, hipertrofi kelenjar prostat, obstruksi ureter bilateral, kandung

kemih neurogenik

• Gagal ginjal akut intrinsic

 Nekrosis tubular akut,glomerulonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus

akut, hipertensi maligna, nefritis tubulointerstitial akut

7
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi tiga stadium iaitu stadium
oliguria, diuresis dan penyembuhan. Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24-48
jam sesudah trauma, meskipun gejala biasanya tidak timbul sampai beberapa hari sesudah
kontak dengan bahan kimia yang nefrotoksik. Stadium diuresis gagal ginjal akut dimulai bila
keluaran urin meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari. Stadium ini biasanya berlansung 2
sampai 3 minggu. Selama stadium diuresis, pasien mungkin menderita kekurangan kalium,
natrium dan air. Jika urin yang hilang tidak digant, maka diuresis ini akan menimbulkan
kematian. Stadium penyembuhan ginjal berlansung selama sampai 1 tahu, dan selama masa
itu, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. 4,5

SINDROM NEFROTIK

Sindrom nefrotik merupakan salah satu menifestasi klinik glomerulonefritis yang ditandai
dengan edema anasarka, proteinuria massif, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia dan
lipiduria. Proteiunria massif merupakan gejala khas sindrom nefrotik tetapi pada sindrom
nferotik berat yang disertai kadar albumin serum yang rendah, eksresi protein dalam urin juga
berkurang. 4

Proteinuria juga berkonstribusi terhadap pelbagai komplikasi yang terjadi pada sindrom
nefrotik. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen,
hiperkoagubilitas, ganggaun metabolism kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering
dijumpai pada sindrom nefrotik. Umunya sindrom nefrotik dengan fungsi ginjal normal
kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir.

Pada beberapa kasus sindrom nefrotik dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon baik
terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lagi dapat berkembang menjadi kronik.

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi,
keganasan, penyakit jaringan penghubung, akibat obat atau toksin dan akibat penyakit
sistemik seperti diabetes mellitus dan amiloidosis.

Protein kalori malnutrisi dapat terjadi pada sindrom nefrotik dewasa terutama apabila disertai
prteinuria yang massif, asupan oral yang kurang dan proses katabolisme yang tinggi.
Kemungkinan efek toksik obat yang terikat protein akan meningkat kerana hipoalbuminemia
menyebabkan kadar obat bebas dalapm plasma lebih tinggi. 4,6

8
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

Hipertensi tidak jarang ditemukan sebagai komplikasi sindrom nefrotik tertuama dikaitkan
dengan retensi sodium dan air. Pengobatan sindrom nefrotik terdiri dari pengobatan spesifik
yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi
proteinuria, edema dan mengobati komplikasi.

Diuretic disertai diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema.
Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 g/kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. 4,5,6

ETIOLOGI

Terdapat pelbagai penyebab gagal ginjal kronik. Yang paling banyak menyebabkan penyakit
gagal ginjal kronik ialah diabetes dan hipertensi sebanyak 34% dan 21%. Glomerulonefritis
adalah penyebab tersering yang ketiga, 17%. Infeksi nefritis tubulointestitial (pielonefritis
kronik atau nefropati refluks ) dan penyakit ginjal polikistik masing-masing terhitung
sebanyak 3,4%. Penyebab lain adalah nefrosklerosis, penyalahgunaan analgesic dan stenosis
arteria renalis. 7

Empat factor risiko utama dalam perkembangan gagal ginjal kronik adalah usia, ras, jenis
kelamin dan riwayat keluarga. Insidensi gagal ginjal diabetikum sangat meningkat sejalan
dengan bertambahnya usia. Gagal ginjal kronik yang disebabkan nefropati hipertensif 6,2 kali
lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika daripada orang Kaukasia. Secara keseluruhan
insidensi penyakit gagal ginjal kronik lebih besar pada laki-laki (56,3%) daripada perempuan
(43,7%). Pada akhirnya, riwayat keluarga adaalh factor risiko dalam perkembangan diabetes
dan hipertensi.7

Diabetes melitus

Nefropati diabetika merupakan salah satu penyebab kematian terpenting pada diabetes
mellitus yang lama. Diperkirakan bahawa sekitar 35% hingga 40% pasien diabetes tipe 1 akan
berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15 hingga 25 tahun setelah awitan
diabetes. Individu dengan diabetes tpe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal ginjal
kronik (10-20%) dengan pengecualian pada orang Indian Pima dengan insidensi mendekati
50%. Penduduk Amerika asli dan Afro-Amerika sangat berisiko mengalami gagal ginjal

9
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

diabetic. Riwayat perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga gagal ginjal kronik
dapat dibagi menjadi lima fase, iaitu : 7,8

• Stadium 1 (perubahan fungsional dini)

 Hipertrofi ginjal

 Peningkatan daerah permukaan kapiler glomerular

 Peningkatan GFR

• Stadium 2 (perubahan struktur dini)

 Penebalan membrane basalis kapiler glomerulus

 GFR normal atau sedikit meningkat

• Stadium 3 ( nefropati insipient)

 Mikroalbuminuria (30-300 mg/24jam)

 Tekanan darah meningkat

• Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)

 Proteinuria (> 300 mg/24 jam)

 GFR menurun

• Stadium 5 (gagal ginjal progresif)

 GFR menurun dengan cepat (-1 m/bln)

 Ginjal kehilangan fungsinya setiap bulan hingga 35%

Nefrosklerosis hipertensif

Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin
merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaliknya, penyakit
ginjal kronik yang berat dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan dalam hipertensi
melalui mekanisme retensi natrium dan air, pengaruh vasopressor dari sitem rennin-
10
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

angiotensin dan mungkin melalui defisiensi prostaglandin. Nefrosklerosis menunjukkan

adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. Keadaan ini
merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik terutama pada populasi bukan
orang kulit putih. 9

Glomerulonefritis

Glemorulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan

dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria .
meskipun lesi terutama ditemukan oada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan sehingga terjadi gagal ginjal kronik. Kalsifikasi glomerulonefritis
menurut stadium klinis adalah : 8,9

• Stadium nefritis akut

 Nefritis akut yang imbul mendadak biasanya menyertai glomerulonefritis

pascastreptokokus tetapi dapat juga terjadi pada pelbagai penyakit ginjal
lainnya dan sebagai eksaserbasi akut glomerulonefritis kronik.

• Sindrom nefrotik

 Kompleks klinis yang ditandai dengan proteinuria massif (>3,5 g/hari),

hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia. Terjadi pada banyak penyakit
ginjal primer dan sistemik

• Kelainan urin asimptomatik persisten

 Stadiu laten pada glomerulonefritis kronik ditandai dengan proteinuria minimal

dan atau hematuria tapi tanpa gejala. Fungsi glomerulus relative stabil atau
mungkin memperlihatkan perkembangan yang lambat

• Sindrom uremik

 Stadium akhir gagal ginjal simptomatik

Penyakit ginjal polikistik

Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral dan

berekspansi yang lambat laun menggangu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat
11
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai
anggur. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik dan mudah terjadi komplikasi
seperti infeksi yang berulang, hematuris, poliuria dan mudah membesar. Sering terdapat
hipertensi dan garam ginjal yang berlebihan. Penurunan fungsi ginjal yang progresif lambat
biasa terjadi dan sekitar 50% akan menjadi gagal ginjal kronik pada usia 60 tahun.7

Amiloidosis

Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolic dengan penimbunan amiloid iaitu

suatu protein fibrilar ekstraselular yang abnormal pada pelbagai jaringan. Timbunan amiloid
ini dapat merusak ginjal, hepar, limpa, jantung dan system saraf. Penyebab kematian utama
adalah gagal jantung dan gagal ginjal. Amiloid dapat tertimbun dalam pembuluh darah ginjal,
tubulus dan glomerulus (menghasilkan nodul-nodul menyerupai glomeruloskelrosis diabetic).8

Stenosis arteria renalis

Arteria renalis dapat tersumabt oleh plak aterosklerosis atau dysplasia fibromuskular
sehingga mengakibatkan hipertensi yang sering merupakan jenis progresif cepat. Stenosis
arteria renalis dapt bersifat unilateral atau bilateral. Bila ukuran arteri berkurang sampai 70%
atau lebih, maka terjadilah iskemia ginjal. Iskemia ginjal mengaktifkan system rennin-
angiotensin yang diikuti hipertensi.9

Nefropati toksik

Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan bahan kimia kerana
ginjal menerima 25% dari curah jantung sehingga sering dan mudah kontak dengan zat kimia
dalam jumlah yang besar, interstisium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia
dikonsentrasikan pada daerah yang relative hipovaskular dan ginjal merupakan jalur eksresi
obligatorik untuk sebagian besar obat, sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan
penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. Gagal ginjal kronik
dapat terjadi akibat penyalahgunaan analgetik dan pajanan timbal.7

12
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

PATOFISOLOGI 7,9

Terdapat dua pendekatan teortis untuk menjelaskan mengenai gangguan pada patofisologi
GGK ini:

Sudut pandang tradisional

Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang
berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu
dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla
akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh

Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun
sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron
yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat
dipertahankan lagi.Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman

13
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam
usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan
filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal
turun di bawah normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah.Namun akhirnya kalau 75 % massa
nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian
tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan.
Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.

Perjalanan klinis 7,8

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium :

Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan,
dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala
dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama
tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan
penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan
memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan test GFR yang teliti.

Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan
tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini
pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan
jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal.
14
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

Apabila langkah -langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita
masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah
rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN
ini berbeda -beda, tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini kadar kreatinin
serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih
besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan
jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal
diantara 5 % – 25 % . Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan
darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III

Uremia gagal ginjal terjadi apabila faal ginjal kurang dari 10 %.Semua gejala sudah jelas
dan penderita masuk dalam keadaan tak dapat melakukan tugas sehari harian sebagaimana
semestinya. Gejala- gejala yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang,
sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan
akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 %
dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya kurang 10 % dari keadaan normal dan kadar
kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat
mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan
gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis
caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih)
kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula
menyerang tubulus ginjal.Kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan
sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal atau dialisis.

MANIFESTASI KLINIK 10, 11

15
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

Akibat-akibat pada berbagai sistem tubuh yang timbul bila ginjal mengalami penurunan
fungsi atau tidak berfungsi antara lain :

1. Gangguan pada sistem darah

Anemia terjadi pada penderita gagal ginjal, hal ini karena :

a. Produksi hormon eritropoietin (oleh ginjal) menurun.

b. Memendeknya umur dan pecahnya sel darahh merah oleh keracunan.
c. Kekurangan zat besi atau asam folat.
d. Pendarahan saluran cerna.
e. Pembentukan jaringan ikat dalam sumsum belakang (tempat
pembuatan sel darah merah) Prows pembekuan darah dapat terganggu karena
kekurangan atau gangguan fungsi sel - sel darah pembeku (trombositopenia atau
trombopati). Sistem pertahanan tubuh secara umum menurun, sehingga orang
mudah terkena infeksi.

2. Gangguan gastro intestinal

Keluhan tidak nafsu makan, mual, dan muntah merupakan kumpulan gejala akibat
penimbunan zat - zat racun. Penimbunan zat di dalam air liur, diubah oleh jasad renik (kuman
- kuman) dalam rongga mulut menjadi amonia, yang menimbulkan bau khas. Penderita dapat
mengalami sakit lambung atau gastritis, karang lambung, radang usus besar.

3. Gangguan sistem persyarafan

Gangguan sistem ini dapat berwujud rasa lemah, sulit tidur, gemetar halus, sampai kejang -
kejang, hal ini menandakan adanya keracunan pada susunan syaraf pusat. Penderita sering
mengeluh pegal pada kedua tungkai, rasa kesemutan maupun baal (mati rasa) pada telapak
tangan dan kaki. Beberapa faktor lain yang ikut berperan pada gangguan ini adalah
rendahnya kadar kalsium dan fosfat dalam tubuh yang merupakan bagian dari penyakit dasar.

4. Gangguan sistem jantung dan pembuluh darah

Hipertensi sering menyertai gagal ginjal, bila tidak terkontrol dapat menyebabkan kerusakan
yang progresif pada ginjal. Hipertensi juga dapat merupakan bagian dari gagal ginjal kronis,
yang diakibatkan oleh beberapa hal, seperti tertahannya Na+ di dalam tubuh, penimbunan
cairan karena gangguan fungsi daya saring ginjal dan meningkatnya kadar hormon renin.
16
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

Penimbunan cairan di dalam selaput pembungkus jantung dan radang otot jantung merupakan
salah satu pertanda memburuknya penyakit. Penderita gagal ginjal kronis yang mengalami
kelebihan beban cairan tubuh dapat mengalami gagal jantung, lebih - lebih dengan adanya
anemia kronik yang memperberat keadaan ini.

5. Gangguan sistem hormonal

Penderita gagal ginjal kronis kadang mengeluh terjadi penurunan libido, gangguan kesuburan
(fertilitas), dan impotensi, sedangkan pada penderita wanita dapat dijumpai gangguan
menstruasi. Gangguan hormon kalsitriol ginjal berdampak pada metabolisme kalsium dan
fosfat tubuh, yang berakibat terjadinya kerapuhan tulang. Pasien mengeluh tulang sendi pegal
dan sakit.

6. Gangguan pada pengaturan asaam basa dan elektrolit

Gangguan kemampuan ginjal untuk membuang sisa metabolisme (asam) dari tubuh
mengakibatkan terjadinya keracunan asam (asidosis metabolik). Keadaan ini seringkali
dimanifestasikan dengan ; sesak nafas yang sebenarnya merupakan kompensasi paru - paru
untuk mengatasi keasaman dalam darah yang berlebihan dengan membuang CO2 sebanyak
mungkin, melalui pernafasan cepat daan dalam (kusmoul). Peningkatan kadar kalium dalam
darah (hiperkalemia) dapat membahayakan fungsi jantung dan merupakan bagian dari
ketidakmampuan ginjal untuk membuang kalium serta keluarnya kalium dari dalam sel, pada
keadaan keracunan asam tersebut.

7. Gangguan pada kulit

Gatal - gatal umumnya disebabkan oleh zat - zat racun krenik clan pengendapan kalsium di pori
- pori kulit. Kristal ureum dalam keringat pada kulit jarang dijumpai.

PENATALAKSANAAN

NON MEDIKAMENTOSA 10, 11

DIET

Diet tinggi kalori dan rendah protein.

17
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan
nausea (mual) dan uremia , menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari
masukan berlebihan dari kalium dan garam.

Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam(Na)

Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau diuretik loop
(bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien
lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral.
Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan pencatatan keseimbangan cairan ini
adalah karena pengeluran natrium yang banyak sehingga terjadi hiponatrimia dan dehidrasi
berat. Umunya pada GGK diet rendah garam adalah 2g/hari.

Air

Boleh diminum tanpa dibatasi jika tiada edema atau oliguria, tetapi jika terjadi oliguria atau
anuria, jumlah air yang diperkenankan adalah jumlah insensible water loss dan jumlah cairan
yang keluar.

Kalium

Di batasi untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Bila kadar kalium >6 mEq/L tanpa gejala
klinis biasanya cukup dikoreksi dengan makanan atau Kayexalate 1g/kgBB, tetapi jika terjadi
kelainan klinis harus diberikan glukonas dan atau natrium bikarbonas. Jika ini tidak efektif
maka diberikan insulin dan glukosa solution.

Osteodistrofi ginjal

18
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

Dapat dicegah dengan pemberian kalsium , pengikat fosfat dan vitamin D. Sebaiknya di
sesuaikan dengan kadar kalsium serum dan derajat kerusakan ginjal biasanya diberikan dosis
100-300mg/m2/hari.

Asidosis

Sebaiknya di atasi secepat mungkin dengan pemberian NaHCO3 dengan dosis 1-5 mEq/L.

HEMODIALISIS 11

Tindakan dialisis sebaiknya dilakukan sebelum LFG mencaapi 5ml/ minit. Hemodialisis
adalah dialisis yang dilakukan diluar tubuh. Pada hemodialis, darah dikeluarkan dari tubuh,
melalui sebuah kateter, masuk kedalam sebuah alat besar. Didalam mesin tersebut terdapat
ruang yang dipisahkan oleh sebuah membran
semipermiabel. Darah dimasukkan ke salah satu ruang.
Sedangkan ruang yang lain di isi oleh cairan dialilsis
dan diantara ke duanya akan terjadi difusi. Ianya
bertujuan menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh,
mengeluarkan sisa akhir produk metabolisme dalam
tubuh, menormalkan pH dalam tubuh. Indikasi
hemodialisa pasa gagal ginjal kronik adalah
berdasarkan data klinis dan biokimia :

i. Klinis meliputi : sindrom uremia , penurunan kesadaran, over load, unuria (lebih dari
3 hari )
ii. Biokimia meliputi : Uremia ( > 200 mg/dl ), hiperkalemia ( > 7 mEq/l), asidosis ( pH
darah >7,5)

Peritoneal dialisa dibagi menjadi :

iii. 1) Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD = DPMB)

iv. 2) Automated Peritoneal Dialysis (APD)
v. 3) Continuous Cycling Peritoneal Dialysis (CCPD)
vi. 4) Noctural/Night Intermitten Peritoneal Dialysis (NIPD)
vii.
TRANSPLANTASI GINJAL 11,12

19
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

Adalah pilihan ideal untuk pengobatan gagal ginjal tahap akhir. Transplantasi
merupakan pengobatan yang optimal untuk mempertahankan kehidupan pasien seoptimal
mungkin. Bagi menghasilkan keberhasilan transplantasi ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan
imunologi yaitu golongan darah dan antigen HLA.

Transplantasi ginjal adalah pengambilan ginjal dari badan seseorang dan

dicangkokkan ke dalam badan orang lain yang kehilangan fungsi ginjalnya. Ginjal yang
sudah ditransplantasi akan berfungsi seperti ginjalnya sendiri. Operasi transplantasi ginjal
berlangsung sekitar 3 - 4 jam. Ginjal yang ditransplantasikan diletakkan di sebelah kanan/kiri
perut atau bawah pusat. Arteri dan vena ginjal baru disambungkan pada arteri dan vena di
daerah panggul, ureter dari ginjal dihubungkan dengan kandung kemih.

Transplantasi ginjal merupakan pilihan yang paling ideal sebagai terapi pengganti
ginjal pada GGK. Namun di seluruh dunia menunjukkan jumlah yang sangat terbatas
dengan jumlah pasien dialisis yang membutuhkannya dan "waiting list" cenderung makin
panjang untuk mendapatkan donor..

MEDIKAMENTOSA 10, 12

Hipertensi.

Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada pasien
hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa
tergantung tekanan darah. Jika terapi non farmakologi tidak berhasil maka terapi farmakologi
hendaklah segera dilaksanakan dengan pemberian obat diuretic , beta blocker, agonis
adrenergic, vasodilator , dan calsium channel blocker.

Anemia

Jika ditemukan defisinsi zat besi sebaiknya diberikan pengobatan zat besi peroral dengan
dosis 2-3 mg selama 3 kali sehari selama 3 bulan. Jika terjadi defisensi asam folat diberikan
pengobatan asam folat dengan dosis 1-5 mg /hari selama 3-4 minggu. Anemia dapat di obati
dengan dengan pemberian human erytrpoitin dengan dosis 50-150U/KgBB/kali selama 3 kali
20
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

seminggu, ianya dapat menurunkan resiko kebutuhan transfuse darah dan anemia yang
mengancam nyawa.

Gagal jantung

Terjadinya gagal jantung akibat daripada kelebihan cairan dan hipertensi berat. Pengobatan
langsung ditujukan pada penurunan tekanan darah dengan nifedipin sublingual dan
mengeluarkan kelebihan cairan dengan diueretik , da bila terjadi uremia berat maka perlu
dilakukan dialisis.

KOMPLIKASI 13,14

Anemia

Etiologi anemia pada gagal ginjal kronik terdiri dari:

1.Produksi eritropoeitin berkurang

2. Adanya faktor penghambatan eritropoetin
3. Hemolisis

Faktor-faktor pemberat:

1. Produksi eritropoetin menurun oleh:

a. infeksi
b. malnutrisi
c. nefrektomi
2. Hemolisis yang meningkat oleh:

21
 MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

a. Obat-obatan
b. Hipofosfatemia
c. Mikrongiopati
d. Hiperslenisme
e. Hiperkupremia
3. Defisieni:
a. besi
b. asam folat
4. Hipertirodisme

Pada penderita GGK terjadi kelainan dinding eritrosit karena perubahan dalam komposisi
plasma. Kelainan eritrosit lain yang dapat dijumpai pada GGK adalah akantosit, sel target,
sferoit dan ditemukannya Hein’s Bodies. Sebab-sebab pemendekan masa hidup eritrosit:
1. Kelainan membran eritrosit oleh bahan yang dialisabel, berupa defek dalam kemampuan
untuk memompa ion natrium secara efektif keluar sel eritrosit.
2. Hemolisis mikroangiopati.
3. Menurunnya shunt pentosa-fosfat yang sebabnya belum bisa dijelaskan.
4. Hiperslenisme.
5. Hiperkupremia.
6. Hipofosfatemia.
Patogenesis
Pada dasarnya anemia pada GGK adalah akibat adanya defek eritropoesis terhadap
rangsangan hipoksia. Di samping itu sumsum tulang tidak bereaksi terhadap umur eritrosit
yang memendek (sumsum yang nongeneratif).Ada 3 mekanisme yang berperan dalam defek
eritropoesis pada GGK:
1. menurunnya produksi eritropoetin akibat kerusakan ginjal.
2. adanya perubahan afinitas hemoglobin tehadap oksigen ang berakibat meningginya
efisiensi pembebasan pembebasan oksigen jaringan secara relatif terhadap beratnya anemia.
3. adanya toksin dalam darah yang menghambat respon eritrosit terhadap eritropoesis.1,2

Anemia merupakan factor yang berperan penting terhadap terjadinya hipertropi ventrikel kiri
dan gangguan fungsi jantung. Komplikasi kardiovaskuler merupakan penyebab utama
kematian pada pasien PGK.Bila tubuh mengalami anemia maka tubuh akan berusaha

22
 MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

mempertahankan oksigenisasi jaringan melalui dua mekanisme : mekanisme kompensasi non

hemodinamik dan hemodinamik.

Hiperkalemia - Keseimbangan kalium relative dapat dipertahankan pada laju filtrasi

glomerulus (LFG) diatas 10 ml/menit/1.73m2.. Homoestasis kalium pada pasien CKD
dipertahankan denagn meningkatkan eksresi renal dan ektrarenal. Walaupun demikian
keadaan hiperkalemia tetap merupakan ancaman bagi pasien CKD, karena mereka mungkin
mendapat kalium yang berlebihan dalam jumlah besar secara tiba-tiba misalnya dari
makanan, transfuse darah, keadaan sepsis, ataupon asidosis.Hipokalemia juga dapat terjadi
dengan penggunaan diuretic atau akibat pemberian diet rendah kalium. Menyebabkan pelbgai
gejala antara lain dapat menyebakan henti napas( respiratory arrest).

Perikarditis- Perikarditis adalah komplikasi tersering pada pasein CKD dengan uremia berat
yang tidak dilakukan dialysis. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat
fibrinosa dan seofibrinosa. Namun, kadang pasien yang mengalami dialysis yang adekuat uga
timbul perikarditis dan efusi yang hemoragik. Pathogenesis perikarditis ini masih belum
diketahui dengan pasti.

Hipertensi- Terjadi karena tingginya kadar rennin akibat ginjal yang rosak. Tetapi bila LFG
menurun dan jumlah urin berkurang, hipertensi terjadi karena terjadi akibat kelebihan cairan.
Keaadan ini biasanya menimbulkan keluhan sakit kepala, kejang, badan lemah, gagal jantung
bendungan. Sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat kurangkan LFG. Pada
CKD yang progresif, timbulnya hipertensi dapat merupakan akibat langsuung dari penyakit
ginjalnya.

Osteodistrofi ginjal- Penimbunan asam fosfat mengakibatkan terjadi hiperfostatemia dan

mengakibatkan kadar kalsium serum menurun. Keadaan ini menyebabkan sekresi hormone
paratiroid meningkat agar ekresi fosfat meningkat dan kadar kalsium kembali normal.
Osteodistrofi adalah akibat :

• Gangguan absopsi kalsium

• Hiperfungsi paratiroid

• Gangguan pembentukan vitamin D aktif.

23
 MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

PENCEGAHAN 15

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering
kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan
kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan
kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi
sampai menjadi kegagalan ginjal.

Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan

mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan)

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit CKD

diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8%
setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru
CKD pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya insiden ini berkembang sekitar 40-
60 kasus perjuta penduduk per tahun.12

PROGNOSIS 16

Prognosis gagal ginjal kronis umumnya buruk. Umumnya terjadi karena komplikasi
penyakit. 16

KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan yang dapt disebabkan oleh berbagai
etiologi dan penyebab yang paling banyaka adalah gangguan keseimbangan elektrolit , air,
asam basa, endokrin , pertumbuhan , hematologic dan penimbunan zat toksik. Tatalaksana
gagal ginjal adalah transplantasi , hemodialisis dan pengobatan diet serta farmakologi. 10

24
 MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton and Hall.. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit EGC ;Edisi 9:
2007
2. Sukandar.Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat
Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD., 2007.
3. K.Suwita.Penyakit gagal ginjal kronik.Buku Ajar IPD ,halaman 582, edisi 4
Jilid 1, Juni 2006
4. Lawrence S. Friedman. Current Medical Diagnosis and Treatment 45th Ed.
Lawrence S Friedman, Stephen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Mc Graw
Hill, 2006. Hal 906-913.
5. Sudoyo AW, Sutiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Edisi 4. Pusat Perubatan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Hal 581-
584.

6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Dalam: Wilson LM.Anatomi fisiologi

pernafasan. Edisi ke-6; EGC.2002.p.912-947
7. S.Anderson. L.M.Wilson. Patofisiologi. Penerbit ECG; edisi 6 (Vol II) , 2007
8. Harnawati . Gagal ginjal kronik. Diundah dari
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/gagal-ginjal-kronik/, 16 April
2008 pada 1 November 2009.

25
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

9. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran . Media Aesculapius; Edisi 3

(Vol. II ):2007.
10. N.Sekarwana. Gagal ginjal kronik . Nefrologi Jilid I. Penerbitan FKUI 2005.
11. Brunner. Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah: ginjal dan
transplantasi ,. EGC; Edisi 3( Volume 8) :2007
12. K.Suwita.Penyakit gagal ginjal kronik.Buku Ajar IPD FKUI edisi 4
JilidI.ECG, 2006
13. P.Miako.Gagal Ginjal.Diundah dari http://jiptunair/gdlsuharto-cox.html,May
2009 pada 1 November 2009.
14. I.Assari. Gagal Ginjal Kronik.Diundah dari
http://irwanashari.blogspot.com/2008/01/anemia-akibat-gagal-ginjal-
kronik.html, 18 September 2008,pada 1 November 2009
15. Mencegah gagal ginjal. Diundah dari
http://arsip.info/kesehatan/pencegahan/penyakit/gagal/ginjal/08_06_03_17004
5.html, juni 2008 pada 1 November 2009.
16. Medical. Gagal Ginjal Kronik .Diundah dari
http://3rr0rist8s.com/medical/chronic-kidney-disease.html, 27 Desember 2008
pada 2 November 2009.

26
MAKALAH MANDIRI : GAGAL GINJAL KRONIK

27