KASUS RUANGAN PASIEN SARAF GEULIMA I

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Nasrudin
Umur : 75tahun
Alamat :Sawang- Aceh Selatan
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Suku : Aceh
Nomor CM : 0-99-05-03
Pekerjaan : Swasta
Tanggal Pemeriksaan :24 Februari 2014
2. ANAMNESA
Keluhan Utama: Kelemahan anggota gerak kiri
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri. Pasien
merupakan rujukan dari RSUD DR. H. Yuliddin Away, Tapaktuan dengan diagnosa
recurrent stroke dengan hemiparese sinistra. Kelemahan anggota gerak kiri yang
dialami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien sedang istirahat,
kemudian pasien tiba-tiba terjatuh tidak sadarkan diri. Pasien dibawa klinik dokter di
Tapaktuan 16 jam kemudian, lalu pasien langsung dirujuk ke RSUD DR. H. Yuliddin
Away Tapaktuan, setelah satu hari rawatan, pasien di rujuk ke RSUD BLUD Zainoel
Abiding Banda Aceh.
Sebelumnya pasien mengeluh kebas pada tangan dan sakit kepala yang
dirasakan pasien sehari sebelum pasien terjatuh. Tidak ada muntah dan mual. Selain
itu, pasien sering merasakan nyeri dada sebelah kiri yang dialami saat istirahat dan
dapat hilang dengan sendirinya, dengan durasi lebih kurang lima menit.



Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien pernah mengalami hal yang sama setahun yang lalu. Pasien berobat di
Klinik di Tapaktuan dan di diagnosa stroke, kemudian difisioterapi hingga gejala
sembuh total dan pasien dapat beraktivitas seperti biasa. Pasien menderita hipertensi
sejak kurang lebih lima tahun yang lalu, tekanan darah paling tinggi yang dialami
pasien adalah 170/100 mmHg. Pasien tidak minum obat dan tidak kontrol ke dokter
untuk penyakit hipertensinya. Selain itu pasien baru mengetahu menderita DM dan
hiperkolerterol saat di rawat di RSUDZA Banda Aceh.
Riwayat obat-obatan:
Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan, namun saat di rawat di RS
Tapaktuan, pasien diberikan terapi IV citicolin 500 mg/12 jam dan IV ranitidin/12
jam.
Riwayat Penyakit Keluarga : Ayah pasien menderita Hipertensi
Riwayat Kebiasaan Sosial : Pasien merokok selama 60 tahun sebanyak 1 bgks/hr.
3. STATUS INTERNUS
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran :Compos mentis
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Suhu : 36,6
o
C
Pernafasan : 18 x/menit
Berat Badan : 58 kg
Tinggi Badan : 160 cm
Keadaan Gizi : Normoweight (22.6Kg/m
2
)




4. PEMERIKSAAN FISIK
Kulit
Warna : Sawo matang
Turgor : Cepat kembali
Sianosis : Negatif
Ikterus : Negatif
Oedema : Negatif
Kepala
Rambut : Hitam, sukar dicabut
Wajah : Asimetris, oedema (-)
Mata : Conjunctiva anemi (-/-), ikterik (-/-), sekret (-/-),
refleks cahaya langsung (+/+), reflek cahaya tidak langsung
(+/+), Pupil bulat isokor, 3 mm/3 mm
Telinga : Serumen (-/-)
Hidung : Sekret (-/-)
Mulut
o Bibir : Asimetris ( deviasi ke kiri), bibir pucat (-), mukosa licin
(+), sianosis (-)
o Lidah : Deviasi kekiri, tremor (-), hiperemis (-)
o Tonsil : Hiperemis (-/-), T
1
/T
1

o Faring : Hiperemis (-)
Leher
Inspeksi : Simetris, retraksi (-)
Palpasi : TVJR-2cmH
2
O, pembesaran KGB (-)
Thorax
Inspeksi
o Statis : Simetris, bentuk normochest
o Dinamis : Pernafasan abdominotorakal, retraksi suprasternal (-),
retraksi intercostal (-), retraksi epigastrium (-)
Paru
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
Kanan Kiri
Palpasi Fremitus N Fremitus N
Perkusi Sonor Sonor
Auskultasi Vesikuler Normal
Ronchi (-) wheezing (-)
Vesikuler Normal
Ronchi (-) wheezing (-)

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, LMCS
Perkusi : Batas-batas jantung
Atas : ICS III linea midclavicula sinistra
Kiri : ICS V 2cm ke lateral Linea midclavikula sin
Kanan : Linea parasternal dextra
Auskultasi : BJ I > BJ II, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Simetris, luka memar pada abdomen sinistra (-)
Palpasi : Nyeri tekan abdomen sinistra (-), defans muscular (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Ginjal : Ballotement (-)
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), tapping pain (-)
Auskultasi : Peristaltik 3x/menit, kesan normal

Genitalia : Dalam batas normal
Anus : Dalam batas normal
Tulang Belakang
Bentuk : Simetris
Nyeri tekan : Negatif
Kelenjar Limfe
Pembesaran KGB : Negatif

Ekstremitas

Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianosis
- - - -
Oedema
- - - -
Fraktur
- - - -

Status Psikiatri
Sikap dan tingkah laku : Dalam batas normal
Persepsi dan pola pikir : Dalam batas normal
5.STATUS NEUROLOGIS
GCS : E
4
M
6
V
5
Pupil : Isokor, bulat, ukuran 3 mm/3 mm
Reflek Cahaya : Langsung (+/+), tidak langsung (+/+)
Tanda Rangsang Meningeal (TRM) : Negatif

Nervus Cranialis
Kelompok Optik Kanan Kiri
Nervus II (visual)
- Visus 6/60 6/60
- Lapangan pandang Kesan normal Kesan normal
- Melihat warna Kesan normal Kesan normal
Nervus III (otonom)
- Ukuran 3 mm 3 mm
- Bentuk Pupil bulat bulat
- Reflek cahaya positif positif
- Nistagmus negatif Negatif
- Strabismus negatif negatif

Nervus III, IV, VI (gerakan okuler)
- Lateral negatif positif
- Atas positif positif
- Bawah positif positif
- Medial negatif negatif
- Diplopia negatif negatif

Kelompok Motorik
Nervus V (fungsi motorik)
- Membuka Mulut : Deviasi ke kiri
- Menggigit dan mengunyah : Dalam batas normal

Nervus VII (fungsi motorik)
- Mengerutkan dahi : Asimetris, deviasi ke kiri
- Menutup Mata : Asimetris, lagoftalmus pada mata kiri
- Menggembungkan pipi : Asimetris
- Memperlihatkan gigi : Asimetris
- Sudut bibir : Deviasi ke kiri

Nervus IX (fungsi motorik)
- Bicara : Dalam batas normal
- Reflek menelan : Dalam batas normal

Nervus XI (fungsi motorik)
- Mengangkat bahu : Dalam batas normal
- Memutar kepala : Dalam batas normal
Nervus XII (fungsi motorik)
- Artikulasi lingualis : Dalam batas normal
- Menjulurkan lidah : Deviasi ke kiri

Kelompok Sensoris
Nervus I (fungsi penciuman) : Kesan normal
Nervus V (fungsi sensasi wilayah) : Kesan normal
Nervus VII (fungsi pengecapan) : Kesan normal
Nervus VIII (fungsi pendengaran) : Kesan normal

Badan
Motorik
- Gerakan Respirasi : Abdominalthorakal
- Gerakan Columna Vertebralis : Simetris
- Bentuk Columna Vertebralis : Kesan simetris

Sensibilitas
- Rasa Suhu : Dalam batas normal
- Rasa nyeri : Dalam batas normal
- Rasa Raba : Dalam batas normal
Anggota Gerak Atas
Motorik Kesan parese sinistra
Refleks Kanan Kiri
- Bisceps positif positif
- Trisceps positif positif

Anggota Gerak Bawah
Motorik Kesan parese dexta
Refleks Kanan Kiri
- Patella positif positif
- Achilles positif positif
- Babinski positif negatif
- Chaddok positif negatif
- Gordon negatif negatif
- Oppenheim negatif negatif

Klonus Kanan Kiri
- Paha negatif negatif
- Kaki negatif negatif

Sensibilitas
- Rasa suhu : Dalam batas normal
- Rasa nyeri : Dalam batas normal
- Rasa raba : Dalam batas normal

Gerakan Abnormal : Tidak ditemukan

Fungsi Vegetatif
- Miksi : Dalam batas normal
- Defekasi : Dalam batas normal
Skor Stroke :
Skor Siriraj : (2.5x0)+ (2x0)+(2x1)+(0.1x70)-(3x0)-12= -2 ( infark serebri)
Skor Gajah Mada: penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), Babinksi (+) = Iskemik









6.PEMERIKSAANPENUNJANG
a. Thorax PA

Kesan:
a. Jantung/ Aorta : Normal
b. Paru-paru : Normal
c. Jar.lunak dan skeletal : Normal
Kesimpulan: Kesan Normal
b. CT Scan kepala

Kesan:
a. Cerebrum :
- lesi hipodens luas ar temporo-parietal lobe dekstra
- gyrus sempit dan sulcy lebar.
b. Pons dan cerebellum
- Tampak multiple lesi hipodens, kecil-kecil, berbagai ukuran
c. Sistem ventrikel normal
d. Tak tampak deviasi midline
e. Tak tampak kalsifikasi abnormal
f. Tulang-tulang cranium dan fasialis intak

c.Pemeriksaan Ekokardiografi
Kesimpulan: Mitral regurgitasi moderate, sesuai dengan endokarditis.
d.Elektrokardiografi

EKG:
Sinus : Ritme
HR : 62 x/menit
Gel. P : 0.08
Interval P-R : 0.20
Gel. QRS : 0.08
Gel. Q : 0.04
Gel. R : + pada sadapan I, II, V5 dan V6
Segmen ST : 0.12 detik. Iso elektrik
Gel. T : 0.04
Kesimpulan : Normal EKG
RESUME
a. Identitas
Tn. NS, 75 tahun.
b. Anamnesis
Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak kiri
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 2 hari
sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien sedang istirahat, kemudian pasien tiba-
tiba terjatuh tidak sadarkan diri. Setelah satu hari rawatan di RS Tapaktuan, pasien di
rujuk ke RSUD BLUD Zainoel Abiding Banda Aceh. Sebelumnya pasien mengeluh
kebas pada tangan dan sakit kepala yang dirasakan pasien sehari sebelum pasien
terjatuh. Tidak ada muntah dan mual. Selain itu, pasien sering merasakan nyeri dada
sebelah kiri
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat Stroke 1 tahun yang lalu
Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu
DM dan Hiperkolerterol baru diketahui saat di rawat di RSUDZA
Riwayat obat-obatan:
IV citicolin 500 mg/12 jam
IV ranitidin/12 jam.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Ayah pasien menderita Hipertensi
Riwayat Kebiasaan Sosial:
Pasien merokok selama 60 tahun sebanyak 1 bungkus perhari.

c. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : penurunan kesadaran
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Suhu : 36,6
o
C
Pernafasan : 18 x/menit
Berat Badan : 58 kg
Tinggi Badan : 160 cm
Keadaan Gizi : normoweight (22.6 Kg/m
2
)
Status Internus : dalam batas normal

Status Neurologis
GCS : E
4
M
6
V
5
Mata : pupil bulat isokor, 3mm/3mm
reflek cahaya langsung (+/+)
reflek cahaya tidak langsung (+/+)
TRM : negatif
TIK : negatif

Nervus Cranialis
Kelompok Optik
- Fungsi visual (N.II) : dalam batas normal
- Fungsi otonom :dalam batas normal
- Gerakan okuler (N.III, IV, VI) : dalam batas normal

Kelompok motorik
- Fungsi motorik (N.V) : dalam batas normal
- Fungsi motorik (N.VII) : parese N.VII
- Fungsi motorik (N. IX) : dalam batas normal
- Fungsi motorik (N. XI) : dalam batas normal
- Fungsi motorik (N.XII) : parese N. XII

Kelompok sensori khusus
- Fungsi Pengecapan (N.V) : dalam batas normal
- Fungsi Penciuman (N.I) : dalam batas normal
- Fungsi Pendengaran (N.VIII) : dalam batas normal
Fungsi Motorik Superior Inferior
- Pergerakan +/- +/+
- Kekuatan 5555/1111 5555/2222
- Tonus N/N N/N
- Atrofi -/- -/-
- Refleks Fisiologis ++/++ + +/++
- Refleks Patologis -/- +/-
Gerakan Abnormal : tidak ditemukan
Fungsi Vegetatif : dalam batas normal
Skor Siriraj : (2.5x0)+ (2x0)+(2x1)+(0.1x70)-(3x0)-12= -2 ( infark serebri)
Skor Gajah Mada: penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), Babinksi (+) = Iskemik






d. Gambaran Radiologi
Foto Thorax PA : Kardiomegali
Head CT Scan tanpa Kontras : lesi hypoden pada regio temporoparietal
lobus dekstra
Ekokardiografi: Mitral regurgitasi moderate, sesuai dengan endokarditis

Pemeriksaan Elektrokardiografi: Normal EKG
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Darah lengkap (tanggal 17 Febuari 2014)
KGDS: 204 mg/dl
Ht: 43 %
Leukosit: 17.100/ul
Trombosit: 288.000/ul
Ur: 32 mg/dl
Cr;1,1 mg/dl
Na: 143 meq/L
K:4,0 meq/L
Cl: 104 meq/L
SGOT: 32U/l
SGPT:16 U/l
Total kolesterol: 235 mg/dl
HDL Kolesterol: 85 mg/dl
LDL Kolesterol: 126 mg/dl

e. DIAGNOSA
Diagnosa Klinis : Hemiparese sinistra dan paralisis N. VII dan N. XII
Diagnosa Etiologi : Stroke iskemik tipe emboli
Diagnosis Topiis : ar. Temporoparietal lobus dekstra
Diagnosa Tambahan : DM tipe II + Hipertensi stage II + Hiperkolesterolimia
f.Tatalaksana
IVFD Rl 20 gtt/i
Inj citicolin 500 mg/ 12 jam
Clopidogrel 1x 75mg
Valsartan 1x 80mg
Insulin Aspart 6-6-6 IU
Insulin Detemir 0-0-0-10 IU
Fisioterapi





FOLLOW UP SELAMA PERAWATAN
1. Tanggal 15 Febuari 2014
S/ nyeri kepala (+), riw penurunan kesadaran (+)
O/ VS: TD : 180/100 mmHg
Nadi : 98x/menit
RR :20 x/menit
T : 36,5
0
C
Sn: GCS E
4
M
5
V
6

Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm
RCL (+/+) RCTL (+/+)
TRM: negative
NC: parese N.VII dekstra
Otonom: terpasang kateter
Sensorik: dbn
Motorik: Superior (5555/1111)
Inferior (5555/1111)
R fisiologis: Superior (++/++)
Inferior (++/++)
R patologis: (-/-)
Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage
I + Hiperkolesterolemia
Th/ IVFD Rl 20 gtt/i
O2 4 L/i
Inj citicolin 500 mg/ 12 jam


2. Tanggal 16 Februari 2014
S/ nyeri kepala (+)
O/ VS: TD : 170/70 mmHg
Nadi : 88x/menit
RR :20 x/menit
T :36,8
0
C
Sn: GCS E
4
M
5
V
6

Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm
RCL (+/+) RCTL (+/+)
TRM: negative
NC: parese N.VII dekstra
Otonom: terpasang kateter
Sensorik: dbn
Motorik: Superior (5555/1111)
Inferior (5555/1111)
R fisiologis: Superior (++/++)
Inferior (++/++)
R patologis: (-/-)
Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage
I + Hiperkolesterolemia
Th/ IVFD Rl 20 gtt/i
O2 4 L/i
Inj citicolin 500 mg/ 12 jam
Clopidogrel 1x 75mg
Valsartan 1x 80mg
Insulin Aspart 6-6-6 IU
Insulin Detemir 0-0-0-10 IU

3. Tanggal 17 Februari 2014
S/ nyeri kepala (+)
O/ VS: TD : 110/70 mmHg
Nadi : 82x/menit
RR :20 x/menit
T :36,6
0
C
Sn: GCS E
4
M
5
V
6

Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm
RCL (+/+) RCTL (+/+)
TRM: negative
NC: parese N.VII dekstra
Otonom: terpasang kateter
Sensorik: dbn
Motorik: Superior (5555/1111)
Inferior (5555/1111)
R fisiologis: Superior (++/++)
Inferior (++/++)
R patologis: (-/-)
Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage
I + Hiperkolesterolemia
Th/ IVFD Rl 20 gtt/i
O2 4 L/i
Inj citicolin 500 mg/ 12 jam
Clopidogrel 1x 75mg
Valsartan 1x 80mg
Insulin Aspart 6-6-6 IU
Insulin Detemir 0-0-0-10 IU

4. Tanggal 18 Februari 2014
S/ nyeri kepala (+)
O/ VS: TD : 120/80 mmHg
Nadi : 68 x/menit
RR :20 x/menit
T :36,6
0
C
Sn: GCS E
4
M
5
V
6

Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm
RCL (+/+) RCTL (+/+)
TRM: negatif
NC: parese N.VII dekstra
Otonom: terpasang kateter
Sensorik: dbn
Motorik: Superior (5555/1111)
Inferior (5555/1111)
R fisiologis: Superior (++/++)
Inferior (++/++)
R patologis: (-/-)
Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage
I + Hiperkolesterolemia
Th/ IVFD Rl 20 gtt/i
O2 4 L/i
Inj citicolin 500 mg/ 12 jam
Clopidogrel 1x 75mg
Valsartan 1x 80mg
Insulin Aspart 6-6-6 IU
Insulin Detemir 0-0-0-10 IU
Fisioterapi

5. Tanggal 19 Februari 2014
S/ nyeri kepala (+)
O/ VS: TD : 120/80 mmHg
Nadi : 68 x/menit
RR :20 x/menit
T :36,6
0
C
Sn: GCS E
4
M
5
V
6

Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm
RCL (+/+) RCTL (+/+)
TRM: negatif
NC: parese N.VII dekstra
Otonom: dbn
Sensorik: dbn
Motorik: Superior (5555/1111)
Inferior (5555/2222)
R fisiologis: Superior (++/++)
Inferior (++/++)
R patologis: (-/-)
Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage
I + Hiperkolesterolemia
Th/ IVFD Rl 20 gtt/i
O2 4 L/i
Inj citicolin 500 mg/ 12 jam
Clopidogrel 1x 75mg
Valsartan 1x 80mg
Insulin Aspart 6-6-6 IU
Insulin Detemir 0-0-0-10 IU
Fisioterapi


6. Tanggal 20 Februari 2014
S/ nyeri kepala (+)
O/ VS: TD : 110/60 mmHg
Nadi : 72 x/menit
RR :20 x/menit
T :36,7
0
C
Sn: GCS E
4
M
5
V
6

Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm
RCL (+/+) RCTL (+/+)
TRM: negatif
NC: parese N.VII dekstra
Otonom: dbn
Sensorik: dbn
Motorik: Superior (5555/1111)
Inferior (5555/2222)
R fisiologis: Superior (++/++)
Inferior (++/++)
R patologis: (+/-)
Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage
I + Hiperkolesterolemia
Th/ IVFD Rl 20 gtt/i
O2 4 L/i
Inj citicolin 500 mg/ 12 jam
Clopidogrel 1x 75mg
Valsartan 1x 80mg
Insulin Aspart 6-6-6 IU
Insulin Detemir 0-0-0-10 IU
Fisioterapi

7. Tanggal 21 Februari 2014
S/ nyeri kepala (+)
O/ VS: TD : 110/60 mmHg
Nadi : 68 x/menit
RR :18 x/menit
T :36,7
0
C
Sn: GCS E
4
M
5
V
6

Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm
RCL (+/+) RCTL (+/+)
TRM: negatif
NC: parese N.VII dekstra
Otonom: dbn
Sensorik: dbn
Motorik: Superior (5555/1111)
Inferior (5555/2222)
R fisiologis: Superior (++/++)
Inferior (++/++)
R patologis: (+/-)
Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage
I + Hiperkolesterolemia
Th/ IVFD Rl 20 gtt/i
Inj citicolin 500 mg/ 12 jam
Clopidogrel 1x 75mg
Valsartan 1x 80mg
Insulin Aspart 6-6-6 IU
Insulin Detemir 0-0-0-10 IU
Fisioterapi

8. Tanggal 22 Februari 2014
S/ nyeri kepala berkurang
O/ VS: TD : 120/70 mmHg
Nadi : 68 x/menit
RR :18 x/menit
T :36,5
0
C
Sn: GCS E
4
M
5
V
6

Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm
RCL (+/+) RCTL (+/+)
TRM: negatif
NC: parese N.VII dekstra
Otonom: dbn
Sensorik: dbn
Motorik: Superior (5555/1111)
Inferior (5555/2222)
R fisiologis: Superior (++/++)
Inferior (++/++)
R patologis: (+/-)
Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage
I + Hiperkolesterolemia
Th/ IVFD Rl 20 gtt/i
Inj citicolin 500 mg/ 12 jam
Clopidogrel 1x 75mg
Valsartan 1x 80mg
Insulin Aspart 6-6-6 IU
Insulin Detemir 0-0-0-10 IU
Fisioterapi

9. Tanggal 23 Februari 2014
S/ nyeri kepala berkurang, sulit tidur
O/ VS: TD : 110/80 mmHg
Nadi : 68 x/menit
RR :18 x/menit
T :36,5
0
C
Sn: GCS E
4
M
5
V
6

Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm
RCL (+/+) RCTL (+/+)
TRM: negatif
NC: parese N.VII dekstra
Otonom: dbn
Sensorik: dbn
Motorik: Superior (5555/1111)
Inferior (5555/2222)
R fisiologis: Superior (++/++)
Inferior (++/++)
R patologis: (+/-)
Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage
I + Hiperkolesterolemia
Th/ IVFD Rl 20 gtt/i
Inj citicolin 500 mg/ 12 jam
Clopidogrel 1x 75mg
Valsartan 1x 80mg
Insulin Aspart 6-6-6 IU
Insulin Detemir 0-0-0-10 IU
Fisioterapi

10. Tanggal 24 Februari 2014
S/ -
O/ VS: TD : 110/70 mmHg
Nadi : 70 x/menit
RR :18 x/menit
T :36,5
0
C
Sn: GCS E
4
M
5
V
6

Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm
RCL (+/+) RCTL (+/+)
TRM: negatif
NC: parese N.VII dekstra
Otonom: dbn
Sensorik: dbn
Motorik: Superior (5555/1111)
Inferior (5555/2222)
R fisiologis: Superior (++/++)
Inferior (++/++)
R patologis: (+/-)
Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage
I + Hiperkolesterolemia
Th/ IVFD Rl 20 gtt/i
Inj citicolin 500 mg/ 12 jam
Clopidogrel 1x 75mg
Valsartan 1x 80mg
Insulin Aspart 6-6-6 IU
Insulin Detemir 0-0-0-10 IU
Fisioterapi



PEMBAHASAN
1. DEFINISI
Stroke didefinisikan sebagai defisit neurologi mendadak yang disebabkan oleh
iskemik atau perdarahan saraf pusat. Stroke iskemik disebabkan oleh sumbatan
pembuluh darah serebral fokal oleh thrombus atau embolus yang mengakibatkan
terhentinya suplai oksigen dan glukosa pada otak yang selanjutnya akan mengganggu
proses metabolik pada area yang diperdarahi.
Kira-kira 20% stroke iskemik disebabkan oleh aterosklerosis pembuluh darah
besar (segmen ekstrakranial atau intracranial arteri karotis atau vertebrobasilar) dan
25% stroke iskemik disebabkan oleh penyakit pembuluh arteri (small vessel disease)
yang menyebabkan stroke lakuner atau subkortikal.Sisanya 20% disebabkan oleh
emboli kardigenik, yang paling sering adalah arterial fibrilasi.Kira-kira 30% iskemik
adalah kriptogenik dimana penyebab pastinya masih belum diketahui.

2. KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK
Klasifikasi stroke iskemik ada beberapa, diantaranya:
A. Berdasarkan klasifikasi TOAST :
1. Large-artery atherosclerosis (embolus/trombosis)
2. Cardioembolism(risiko tinggi/ risiko sedang)
3. Small-vessel occlusion(lakuner)
4. Stroke dengan penyebab yang jelas
5. Stroke dengan penyebab yang belum jelas
a. Dua atau lebih penyebab
b. Pemeriksaan negatif
c. Pemeriksaan tidak lengkap
B. Berdasarkan daerah vaskularisasi :
1. LACI: lacunar infarcts
2. PACI: partial anterior circulation infarcts
3. POCI: posterior circulation infarcts
4. TACI: total anterior circulation infarcts
C. BerdasarkanCCS (Causative Classification of Stroke Sistem), stroke iskemik juga
dibagi dalam 5 kategori mekanisme dasar yaitu : cardio-aortic, large artery
atherosclerosis, small artery occlusion, penyebab lain dan penyebab yang belum
jelas. Bedanya dengan TOAST, sistem CCS lebih didasarkan pada risiko stroke
yang berhubungan dengan kelainan jantung dan vaskuler yang spesifik atau
parameter klinik atau imajing yang berhubungan dengan mekanisme stroke utama.
D. Klasifikasi A-S-C-O (phenotypic) :
Masing-masing dari 4 kategori mekanisme stroke: atherothrombosis (A), small
vessel disease(S), cardio-embolism(C), and other causes(O) dikelompokkan dalam
derajat dari 1 sampai 3.

3. FAKTOR RESIKO
Faktor risiko untuk terjadinya stroke iskemik akut dapat diklasifikasikan atas :
1.Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras/etnis
d. Genetik
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:
a.Riwayat stroke sebelumnya
b. Riwayat TIA sebelumnya
c. Hipertensi
d. Diabetes melitus
e. Hiperkholesterolemia
f. Merokok
g. Konsumsi alkohol
h. BMI ( Basal Metabolism Index)
i. Kontrasepsi oral
j. Penyakit jantung koroner (CHD= coronary heart disease)
k. Aritmia kordis ( Cardiac arrhythmia )
l. Penyakit katup jantung (Cardiac valve disease)
m. Penyakit arteri perifer (PAD= peripheral arterial disease).

4. PATOFISIOLOGI
Terhentinya suplai darah otak akibat oklusi atau hipoperfusi pembuluh darah
serebral, mengakibatkan terjadi kematian sel neuronal pada area core infark dalam
beberapa menit.Daerah disekeliling core, yang disebut penumbra iskemik, berisi
jaringan otak yang masih hidup tapi mengalami penurunan fungsi, dan mendapat
suplai darah dari pembuluh darah kolateral.Daerah ini mengalami transformasi ke
infark disebabkan kerusakan neuronal sekunder dipicu oleh kerusakan yang
disebabkan oleh kaskade biokimia yang mengakibatkan efek sitotoksik dan
eksitotoksik.
Terjadi perubahan dari sel neuron otak secara bertahap yang disebabkan oleh
iskemik otak, yaitu:
Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c.Kegagalan energi
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera susunan saraf pusat akut sangat kompleks
dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi,
hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,peningkatan kalsium ekstraseluler,
eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas





Gambar 1.Mekanisme seluler pada iskemik susunansaraf pusat akut.
Sumber : Sherki YG, Rosenbaum Z, Melamed E, Offen D.


Peran inflamasi pada stroke iskemik akut
Inflamasi daerah iskemik kompleks dengan ditandai produksi daninteraksi
sitokin, kemokin, adhesi molekul, radikal bebas, dan enzim perusak (cyclo-
oxygenase-2 (COX-2), inducible nitrat oksida synthase (iNOS),dan proteinase.
Neutrofil dan monosit/makrofag, mikroglia, astrosit, selendotel dan neuron terlibat
dalam reaksi inflamasi in situ.
Inflamasi seluler dimulai dari iskemia endotel mikrovaskuler.Neutrofil
sebagai partisipan awal respons mikrovaskuler serebral pada iskemia serebral fokal,
dengan cepat memasuki jaringan otak di daerah iskemik, diikuti invasi monosit.
Reseptor adhesi leukositP-selectin, ICAM-1 dan E-selectinpada endotel
mikrovaskuler, dan cunter-receptor(seperti 2 integrin CD 18)pada leukosit, harus
muncul secara cepat. Transmigrasi neutrofil ke dalam jaringan iskemik terjadi pada
venula-venula pasca kapiler.
Sel mikroglia (komponen sel imun intrinsik) mulai matijam ke 4 setelah
iskemia di daerah pusat infark,.Komponen sel imun ekstrinsik bermigrasi dari
pembuluh darah masuk ke daerah infark. Komponen ekstrinsik (neutrofil)
menginfiltrasi pusat infark pada hari 1-3 dan makrofag akan memenuhi seluruh lesi 3-
14 hari setelahnya.
Sebaliknya, pada tepi lesi infark, dalam 4-7 hari terjadi pengaktifan mikroglia
yang memperlihatkan perubahan morfologi setelah sebelumnya terjadi infiltrasi
neutrofil dan limfosit T sedangkan infiltrasi makrofag baru terjadi kemudian.
Iskemia mempengaruhi sel vaskuler dan non vaskuler menghasilkan sitokin
dan kemokin, yang mengaktifkan sel endotel dan sel inflamatorik, dan bersifat
neurotoksik. Sitokin adalah mediator peptida yang memodulasi berbagai fungsi
seluler, melalui rangkaian otokrin, parakrin dan endokrin. Peptida ini mempunyai
peran fisiologik dan patofisiologik yang penting dalam inflamasi dan regulasi umum.
Sitokin mempunyai pengaruh yang mungkin bisa menguntungkan dan
merugikan. Hampir semua sel dalam serebral, termasuk selendotel, makrofag
perivaskuler, mikroglia, astrosit, dan neuron dapat menghasilkan IL-1, dan TNF .
Bertemunya sel endotel dengan kedua sitokin tadi memicu pengeluaran ICAM-1 dan
E-selectin.Sementara itu IL-1 dan TNF dapat langsung mematikan sel, utamanya
bila sintesis protein terhambat, seperti pada neuron yang mengalami iskemia ringan.
Stroke iskemik akut umumnya didapati sitokin pro-inflamatorik seperti IL-1
dan TNF sedangkan sitokin anti-inflamatorik tidak berubah sepertiIL-4 atau justru
menurun seperti TGF -1.
Sitokin proinflamatori seperti TNF dan IL-1 mengalami peningkatan
ekspresi beberapa jam setelah terjadi lesi iskemik. TNF terekspresikan pada pusat
iskemik dan penumbra segera setelah iskemia dan selanjutnya ditemukan makrofag
pada jaringan infark.TNF mempunyai efek menstimulasi ekspresi adhesi molekul
pada endotel yang mengakibatkan akumulasi leukosit, perlekatan dan migrasi leukosit
dari kapiler ke dalam jaringan otak.Mikroglia dan astrosit memproduksi TNF dan
TGF -1 ketika terjadi cedera otak dan menimbulkan perbaikan jaringan, gliosis, dan
pembentukan jaringan parut.
Sitokin terlibat pada perluasan infark pasca iskemik, secara langsung maupun
melalui induksi mediator neurotoksik (NO). TNF turut berperan pada kematian
neuron karena keterlibatannya pada proses apoptosis. Senyawa yang dapat
menghambat produksi TNF dapat mengurangi kehilangan sel dan jaringan
fungsional setelah cedera otak.
Proses inflamasi dihubungkan dengan pembersihan debris dan proses
perbaikan. Mikroglia yang aktif mengalami transformasi menjadi fagosit dan bersama
makrofag membatasi infark dan memfagosit debris.Sitokin diperkirakan mempunyai
efek menguntungkan pada cedera otak karena hilangnya reseptor TNF pada TNF
pada TNF-receptor menyebabkan peningkatan sensitifitas terhadap iskemia otak dan
pemberian IL-l dapat meningkatkan toleransi terhadap iskemia.
Reperfusi segera setelah sumbatan pembuluh darah dapat menormalkan
kembali fungsi neuron, namun bila dilakukan setelah terjadi iskemia, maka reperfusi
tidak dapat menghambat kerusakan neuron. Reperfusi pada jaringan yang sudah
mengalami iskemia justru akan berbahaya karena menimbulkan peningkatan infiltrasi
sel inflamasi dan oksigen yang dapat menyebabkan peningkatan radikal bebas.
Reperfusi jaringan iskemik dengan cepat menimbulkan ekspresi sitokin inflamasi
khususnya TNF danIL-.



Penurunan oksigenasi
Iskemik akibat kekurangan oksigenasi pada jaringan otak merupakanpenyebab
utama defisit neurologi pada stroke.Semakin lama periode pengurangan oksigen
menghasilkan kerusakan yang lebih luas dan ireversibel, sehingga untuk
menyelamatkan jaringan otak, sangat diperlukan untuk menjaga saturasi oksigen
darah normal.
Adanya hipoksemia memberi petunjuk untuk dilakukan pengecekan potensi
jalan napas, posisi tidur, derajat kesadaran, bunyi paru.Hipoksemia yang menetap
pada pemberian oksigen, maka analisa gas darah dan foto thoraks harus
dipertimbangkan.

Kelainan Jantung sebagai Faktor Risiko Terjadinya Stroke Iskemik
Penyumbatan pada pembuluh darah yang merupakan penyebab terjadinya
stroke iskemik dapat dikarenakan terbentuknya atherotromboemboli (50%), kelainan
pada pembuluh darah kecil intrakranial (25%), kardioemboli (20%) atau karena
penyebab lain (5%). Beberapa kelainan jantung merupakan sumber dari kardioemboli
tersebut. Caplan mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber emboli menjadi
3, yaitu:
1. Kelainan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis
dinding ventrikel pasca infark miokardium, aneurisma atrium, aneurisma
ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan patensi
foramen ovale.
2. Kelainan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup
protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik nonbakterial, prolaps
katup mitral dan kalsifikasi anulus mitral.
3. Kelainan irama, terutama fibrilasi atriumdan sindroma sick sinus.

Caplan juga membagi bahan emboli yang berasal dari jantung menjadi
beberapa tipe, yaitu:
1. Trombus merah, terutama mengandung fibrin dan biasanya timbul akibat
adanya aneurisma ventrikel.
2. Trombus putih, terdiri dari agregasi platelet dan fibrin. Biasanya timbul akibat
infark miokardium.
3. Vegetasi endokarditis marantik.
4. Bakteri dan debris dari vegetasi endokarditis.
5. Kalsium, yang berasal dari kalsifikasi katup dan anulus mitral.
6. Miksoma dan fragmen fibroelastoma
Sjahrir (2003) membagi kelainan jantung sebagai faktor risiko kardioemboli
menjadi dua kelompok besar, yaitu:
1.Risiko tinggi
a.Prostetik katup mekanik
b.Mitral stenosis dengan fibrilasi atrial
c.Fibrilasi atrial
d.Left atrial appendage thrombus
e.Sick sinus syndrome
f.Infark miokardium baru ( kurang dari 4 minggu)
g.Trombus ventrikel kiri
h.Kardiomiopati dilatasi
i.Akinesis segmen vebtrikular kiri
j.Miksoma atrial
k.Infeksi endokarditis

2.Risiko sedang
a.Prolapsus katup mitral
b.Kalsifikasi anulus mitral
c.Mitral stenosis tanpa fibrilasi atrial
d.Turbulensi atrium kiri
e.Aneurisma septum atrium
f.Patensi foramen ovale
g.Atrial flutter
h.Katup kardiak biprostetik
i.Trombotik endokarditis nonbakerial
j.Gagal jantung kongestif
k.Hipokinetik segmen ventrikular kiri
l.Infark miokardium antara 4 minggu sampai 6 bulan

Patogenesis Kardioemboli
Ada beberapa mekanisme terbentuknya kardioemboli.Mekanisme pertama
terkait dengan faktor mekanis. Adanya trombus yang menempel pada endokardium
yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada
miokardium tempatnya melekat tersebut. Hal ini akan menyebabkan kontraksi
dinding jantung yang tidak merata yang selanjutnya mengakibatkan terlepasnya
material emboli. Luasnya perlekatan trombus mempengaruhi proses terjadinya
emboli.
Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel kurang
berisiko untuk terjadinya emboli.Sebaliknya, trombus yang melekat pada permukaan
yang sempit seperti padakardiomiopati dilatasi lebih mudah terlepas dan
menimbulkan emboli.Trombus pada endokarditis trombotik nonbakterial cenderung
menyebabkan emboli karena sifat trombus yang terbentuk lebih mobil dan menonjol,
berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis, mengalami pencairan di tengahnya dan
lebih rapuh.
Mekanisme kedua terkait dengan faktor aliran darah. Pada aliran laminar
dengan kecepatan arus yang tinggi akan terbentuk trombus yang terutama
mengandung trombosit karena pada arus yang berkecepatan tinggi, adhesi trombosit
dan permukaan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen. Pada
kecepatan arus yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin sementara agregasi
trombosit meningkat. Sebaliknya, pada arus berkecepatan rendah seperti pada stasis
aliran darah akan terbentuk trombus yang sebagian besar mengandung fibrin, karena
pada kecepatan arus yang rendah pembentukan thrombus membutuhkan fibrinogen.
Stasis darah di atrium merupakan faktor predisposisi terjadinya emboli pada penderita
fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark miokardium dan
kardiomiopati dilatasi.
Mekanisme pembentukan kardioemboli yang terakhir terkait dengan proses
trombolisis di endokardium. Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik
endokardium tidak selalu menimbulkan emboli secara klinik, namun tetap berperan
dalam proses terjadinya emboli. Kestabilan dari trombus itu sendiri ditentukan oleh
kondisi aliran lokal yang berperan dalam kecepatan pembentukan deposit platelet
disertai dengan kerusakan miokardium yang menggaggu proses litik.

Patogenesis Stroke Iskemik Akibat Kardioemboli
Emboli yang telah terbentuk akan keluar dari ventrikel kiri dan mengikuti
aliran darah ke arkus aorta. Sekitar 90% emboli tersebut akan menuju otak melalui
arteri karotis komunis (90%) dan arteri vertebralis (10%). Emboli melalui arteri
karotis cenderung lebih banyak karena penampangnya lebih lurus dibandingkan
dengan arteri vertebralis sehingga aliran darah melalui arteri karotis lebih banyak
(300 ml/menit) dibandingkan dengan aliran darah yang melalui arteri vertebralis (100
ml/menit).
Emboli sering menyumbat di percabangan arteri, karena diameter arteri di
bagian distal percabangan lebih kecil daripada di bagian proksimalnya.Kondisi ini
terutama dijumpai pada percabangan arteri serebi media bagian distal, arteri basilaris
dan arteri serebri posterior.Emboli kebanyakan terdapat di arteri serebri
media.Emboli yang berulang pun lebih sering terdapat pada arteri tersebut.Hal ini
dikarenakan arteri serebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis
interna dan menerima sekitar 80% dari darah yang masuk ke arteri karotis interna.
Emboli yang menyumbat pembuluh darah yeng menuju ke otak akan
mengurangi atau menghentikan aliran darah ke bagian distal dari sumbatan. Sejalan
dengan berkurangnya aliran darah, fungsi neuron akan terganggu dalam dua tahap.
Pertama-tama, dengan penurunan aliran darah otak dibawah titik kritis, sekitar 20
ml/100 gr otak/menit, akan terjadi kehilangan fungsi elektrisitas neuron. Tahap ini
merupakan tahap yang reversibel.Tahap berikutnya merupakan tahap kerusakan
ireversibel.Tahap ini terjadi beberapa menit setelah aliran darah otak menurun
dibawah titik kritis yang kedua, yaitu 10 ml/100 gr otak/menit.Pada kondisi tersebut,
metabolisme aerobik mitokondria mengalami kegagalan dan digantikan dengan
metabolisme anaerobik yang kurang memadai dalam menghasilkan energi.Akibat dari
defisit energi tersebut, terjadi kegagalan homeostasis ion selular yang tergantung
energi. Kondisi ini akan menyebabkan efluks kalium dari dalam sel dan influks
natrium serta air ke dalam sel.
Kalsium juga memasuki sel dan memperburuk kerusakan mitokondria.
Kehilangan homeostasis ion selular tersebut akan menyebabkan kematian
sel.Identifikasi dari dua tahap kegagalan fungsi neuron tersebut telah melahirkan
konsep iskemik penumbra. Yang dimaksud dengan iskemik penumbra adalah daerah
pada otak yang telah mencapai tahap kerusakan reversibel dimana terdapat kegagalan
elektrik neuron tapi belum memasuki tahap kerusakan ireversibel dimana terdapat
kegagalan homeostasis neuron.Berdasarkan konsep tersebut, jaringan iskemik
penumbra dapat diselamatkan dengan memberikan agen penghancur trombus,
sehingga perfusi ke otak kembali normal atau dengan memberikan agen yang dapat
melindungi neuron yang rentantersebut dari kerusakan yang lebih parah atau
kombinasi dari keduanya.Meskipun ada bukti mengenai validitas konsep iskemik
penumbra tersebut, masih belum diketahui seberapa lama neuron yang telah
mengalami kerusakan tersebut dapat bertahan.Hal ini menyebabkan rentang waktu
penanganannya tidak dapat dipastikan.Didapati pula variasi rentang waktu
penanganan pada masing-masing pasien dan banyak faktor yang dapat mempengaruhi
durasi waktu penanganan tersebut.
Menurut Smith, dkk. (2005), kematian neuron otak dapat dikarenakan dua hal,
yaitu:
1. Necrotic pathway, dimana terjadi kerusakan sitoskeletal yang cepat yang
diakibatkan oleh kegagalan energi sel.
2. Apoptotic pathway, dimana neuron terprogram untuk mati.

Berkurang atau terhentinya aliran darah ke otak menyebabkan neuron
kekurangan glukosa dan oksigen yang akhirnya meyebabkan kegagalan mitokondria
dalam memproduksi ATP. Tanpa ATP, pompa ion membran tidak akan berfungsi dan
neuronterdepolarisasi dan terjadi peningkatan kalsium intraselular. Depolarisasi juga
menyebabkan glutamat dilepaskan dari terminal sinaptik dan konsentrasi glutamat
ekstraselular meninggi.Peningkatan konsentrasi glutamat ekstraselular bersifat
neurotoksik karena mengagonis reseptor glutamat postsinaptik danmeningkatkan
influks kalsium. Disfungsi mitokondria dan degradasi membran lipid akan
menghasilkan radikal bebas. Radikal bebas tersebut akan menyebabkan penghancuran
membran dan mengganggu fungsi vital neuron yang lain. Pada kondisi iskemik
dengan derajatyang lebih ringan, apoptosis neuron dapat terjadi beberapa hari sampai
beberapa minggu kemudian.

5. GEJALA KLINIS
a. Penurunan kesadaran pada saat onset stroke
b. Onset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal
c. Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas
d. Dicetuskan oleh maneuver valsava
e. Gejala memperhatikan keterlibatan teritori vascular yang berbeda dari otak.
f. Tidak ditemukannya kejang ataupun nyeri kepala pada saat onset
g. Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup)

6. DIAGNOSIS
a. Elektrokardiografi dan Echokardiogram
Elektrokardiografi adalah sebuah metode untuk merekam aktivitas listrik dari
otot jantung.Grafik dari rekaman aktivitas listrik tersebut dinamakan
elektrokardiogram (ECG atau EKG). Aktivitas listrik jantung dapat dideteksi dengan
menggunakan elektroda metal yang ditempatkan pada ekstremitas dan pada dinding
dada. Informasi tersebut kemudian akan diamplifikasi dan direkam oleh
elektrokardiograf. Elektroda metal tersebut berfungsi sebagai penyadap yang
memungkinkan EKG menampilkan aktivitas listrik jantung dari beberapa sudut
pandang

b. National Institute of Health Stroke Scale( NIHSS )
NIHSS adalah suatu instrumen yang digunakan untuk menilai gangguan
neurologis penderita stroke dan telah distandarisasi.Penilaian dilakukan dengan
pemeriksaan fisik neurologis.NIHSS telah direkomendasikan untuk menilai defisit
neurologis saat penderita masuk perawatan, menilai perkembangan terapi dan
rehabilitasi.Penelitian menyebutkan reliabilitas antara pemeriksa cukup tinggi.
NIHSS tidak hanya menilai derajat defisit neurologis, tetapi juga
memfasilitasi komunikasi antara pasien dan tenaga medis, mengidentifikasi
kemungkinan sumbatan pembuluh darah, menentukan prognosis awal dan komplikasi
serta menentukan intervensi yang diperlukan.
Pemeriksaan defisit neurologis pada pasien stroke mempunyai sifat kuantitatif
(skala 0-42) dan meliputi pemeriksaan: derajat kesadaran, gerakan mata konjugat
horizontal, lapangan pandang, paresis wajah, kekuatan motorik, ataksia, sensorik,
bahasa, disartria dan neglek.Secara klinis digolongkan dengan batasan nilai >25
sangat berat, 16-25 berat, 5-15 sedang, dan nilai < 5 ringan.



Gambar 2. Tabel NIHSS
Sumber : Stroke Clinical Update (2008)

c. Task Force Of Cerebral Embolic
Kriteria :
1. Defisit neurologis tiba-tiba dan maksimal
2. Sumber emboli jantung
3. Infark multiple
4. Infark hemoragik pada CT Scan
5. Tidak ditemukan arteriosklerosis pada CT Scan
6. Emboli sistemik
7. Trombus jantung
8. Vanishing occlusion pada angiografi

d.Skor Stroke Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran)+(2xmuntah)+(2xnyeri kepala)+(0.1x tekanan diastolic) - (3
x penanda atheroma) 12
Derajat kesadaran 0 = kompo mentis; 1= somnolen; 2= spoor/koma
Muntah 0= tidak ada; 1= ada
Nyeri Kepala 0= tidak ada; 1= ada
Ateroma 0= tidak ada, 1=salah satu atau lebih ( diabetes, angina,
penyakit pembuluh darah)
Hasil : Skor >1 perdarahan supratentorial
Skor < 1 infark serebri

e.Skore Stroke Gajah Mada
Penurunan
Kesadaran
Nyeri kepala babinksi Jenis stroke
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik


7. TATALAKSANA
Umum
Nutrisi
Hidrasi Intravena: koreksi dengan NaCl 0.9% jika hipovolemi
Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri
insulin subkutan
Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak
anggota badan aktif ataupun pasif
Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan
khusus (kesadaran menuru, demensia, afasia global)
Khusus
Terapi spesifik stroke iskemik akut:
o Trombolisis rt-PA intravena/ intra arterial pada 3 jam setelah awtan
stroke dengan dosis 0.9 ml/kg (max 90 mg) sebanyak 10% dosis awal
diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan dengan infus dalam
waktu 1 jam.
o Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan
stroke atau clopidogrel 75 mg/hari
o Obat neuroprotektif.
Hipertensi: pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila
tekanan sistolok lebih dari 220 mmHg dan/ tekanan diastolic lebih dari 120
mmHg dengan penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata
(MAP) awal/hari
Panduan penurunan tekana darah tinggi
o Bila tekanan darah sistolik lebih dari 230 mmHg atau tekana diastolik
lebih dari 140 mmHg diberikan nikardipin (515 mg/jam infus
continue), diltiazem (5-40 mg/kg/menit infus continue) tau nimonipin
(60 mg/4jam po)
o Bila tekana sistolok 180-230 mmHg atau tekanan diastolic 105-140
mmHg atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali
pengukkuran tekanan darah dengan selang 20 menit atau pada
keadaan hipertensi gawat darurat ( infark miokard, edem parru
kardiogenik, retinopati, nefropati, atau ensefalopati hipertensi) dapat
diberikan:
labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan
setuap 10 menit sampai makasimum 30 mg atau berikan dosis
awal berupa bolus yang diikuti oleh labetalol drip 2-8
mg/menit)
Nikardipin
Diltiazem
Nimodipin
o Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolic <105 mmHg,
tangguhkan pemberian obat antihipertensi
Trombosis Vena dalam
o Heparin 5000 unit/12 jam selama 5-10 hari
o Low molecular wight heparin enoksaparin/nadroparin) 2 x0.3-0.4 IU
SC abdomen
o Pneumatic boots, stoking elastic, fisioterapi dan mobilisasi

8.PROGNOSIS
Prognosis dipengauhi oleh usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis
lain yang mengawali atai menyertai stroke. Penderita yng selamat memiliki resiko
tinggi mengalami stroke kedua.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price and Wilson. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Jakarta : EGC
2. Dewanto, G., Sunono, W.J., dan Riyanto, B. 2007. Diagnosis dan Tatalaksana
Penyakit Saraf. Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNIKA
ATMAJAYA. Jakarta, EGC.
3. Sjahrir, H. 2003. Stroke Iskemik. Medan, Yandira Agung.
4. Biswas, M., Sen, S., dan Simmons J. 2009. Original Articles: Etiology and Risk
Factors of Ischemic Stroke in Indian American Patiens From a Hospital-based
Registry in New Jersey. USA. Neurol Asia:14(2):81-6.
5. Chen, R., Balam, JS, Esiri MM, 2010. Ischemic stroke in ederly: an overview of
evidence.
6. Summers, D. 2009. Comprehensive Overview of Nursing and Interdisciplinary
Care of the Acute Ischemic Stroke Patient: a Scientific Statement from the
American Heart Association. Pp: 2911-44