Page | 1

Hiperplasia Prostat Benigna

Maria Osvaldis Galus
102011371
A1
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510
Email: mariaosvaldis@yahoo.co.id

Pendahuluan
Timbulnya hiperplasia prostat hampir merupakan suatu fenomena universal pada laki-laki
berusia lanjut. Berat prostat hanya beberapa gram saat lahir. Pada masa pubertas prostat
mengalami pertumbuhan yang diperantarai oleh androgen dan mencapai ukuran dewasa sekitar
20 gram pada usia 20 tahun. Ukurannya tetap stabil selama sekitar 25 tahun, dan selama dekade
kelima pada sebagian besar laki-laki terjadi percepatan pertumbuhan kedua. Dengan demikian
penyakit ini mengenai laki-laki berusia di atas 45 tahun dan frekuensinya meningkat seiring
dengan pertambahan usia sehingga pada dekade kedelapam lebih dari 90% laki-laki mengalami
hiperplasia prostat.
Secara keseluruhan, pembedahan prostat dilakukan pada sekitar 10% laki-laki pada suatu
saat. Penyakit ini terdapat pada semua populasi tetapi lebih jarang dibelahan timur dunia. Usia
rerata timbulnya gejala adalah sekitar 65 tahun untuk orang berkulit putih dan sekitar 60 tahun
untuk orang berkulit hitam.






Page | 2

Anamnesis
Pemeriksaan awal terhadap pasien BPH adalah melakukan anamnesis atau wawancara
yang cermat guna mendapatkan data tentang riwayat penyakit yang dideritanya. Anamnesis itu
meliputi :
Riwayat penyakit sekarang. Kapan pasien terakhir kali berkemih, apakah saat berkemih pasien
merasa nyeri atau tidak enak, apakah baru-baru ini ada hematuria dan disuria, adakah strabguria
(ingin berkemih sampai terasa nyeri tetapi tidak bisa keluar, apakah biasanya ada kesulitan
dengan pancaran urin (pancaran urin baik atau menetes di akhir berkemih).
Riwayat penyakit dahulu. Adakah episode retensi urin sebelumnya, menanyakan operasi
sebelumnya, adakah riwayat infeksi saluran kemih dan batu ginjal.
Obat-obatan. Apakah pasien menjalani pengobatan untuk infeksi saluran kemih, hiperplasia atau
keganasan prostat.
1

Pemeriksaaan
a. Fisik
Pemeriksaan colok dubur. Memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter ani,
reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain seperti benjolan di dalam
rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan ;
konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal), asimetris atau tidak,
adakah nodul pada prostat, apakah batas atas dapat diraba, sulcus medianus prostat,
adakah krepitasi.
Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan prostat teraba membesar, konsistensi
prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, permukaan rata, lobus kanan dan kiri
simetris, tidak didapatkan nodul, dan menonjol ke dalam rektum. Semakin berat derajat
hiperplasia prostat, batas atas semakin sulit untuk diraba. Sedangkan pada carcinoma
prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus prostat tidak
simetris. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi.
Page | 3

Apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas kadang-kadang ginjal
dapat teraba dan apabila sudah terjadi pielonefritis akan disertai sakit pinggang dan nyeri
ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat teraba apabila sudah terjadi retensi total,
daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia. Genitalia
eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab yang lain yang
dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau uretra anterior,
fibrosis daerah uretra, fimosis, condiloma di daerah meatus.
Pemeriksaan abdomen. Ditemukan vesica urinaria yang terisi penuh dan teraba masa
kistus di daerah supra simfisis akibat retensio urin dan kadang terdapat nyeri tekan supra
simfisis.
2
b. Penunjang
Laboratorium. Sedimen urine diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya proses
infeksi atau inflamasi pada saluran kamih. Pemeriksaan kultur urine berguna dalam
mencari jenis kuman yang menyebabkan infeksi dan sekaligus menentukan sensitifitas
kuman terhadap beberapa antimikroba yang diujikan.
Faal ginjal. Diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya penyulit yang mengenai
saluran kemih bagian atas, sedangkan gula darah dimaksudkan untuk mencari
kemungkinan adanya penyakit diabetes mellitus yang dapat menimbulkan kelainan
persarafan pada buli-buli (buli-buli neurogenik).
PSA (Prostat Spesific Antigen). Merupakan kadar penanda tumor jika dicurigai adanya
keganasan prostat.
Foto polos abdomen. Untuk mencari adanya batu opak disaluran kemih, adanya batu atau
kalikulosa prostat dan kadangkala dapat menunjukkan bayangan buli-buli yang penuh
terisi urine, yang merupakan tanda dari suatu retensi urine.
Pemeriksaan USG. Dapat dilakukan melalui trans abdominal atau trans abdominal
ultrasonography (TAUS) dan transuretra atau trans uretral ultrasonography (TRUS). Dari
TAUS diharapkan mendapat informasi mengenai perkiraan volume (besar) prostat,
panjang protrusi prostat ke buli-buli atau intra prostatic protrusion (IPP) mungkin
Page | 4

didapatkan kelainan pada buli-buli (massa, batu, atau bekuan darah), menghitung sisa
(residu) urine pasca miksi atau hidronefrosis atau kerusakan ginjal akibat obstruksi
prostat. Pada pemeriksaan TRUS dicari kemungkinan adanya focus keganasan prostat
berupa area hipoekoik dan kemudian sebagai penunjuk (guidance) dalam melakukan
biopsi prostat.
Pancaran urin atau flow rate. Dapat dihitung dengan cara sederhana yaitu dengan
menghitung jumlah urine dibagi dengan lamanya miksi berlangsung (ml/detik).
2
Diagnosis Kerja
Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior
buli-buli dan melingkari uretra posterior. Bila mengalami pembesaran, organ ini dapat
menyumbat uretra pars prostatika dan menyebabkan terhambatnya aliran urine keluar dari buli-
buli. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa kira-kira 20 gram.
Prostat normal terdiri atas elemen kelenjar dan stroma yang mengelilingi uretra.
Parenkim prostat dapat dibagi menjadi beberapa region yang secara biologis berbeda, yang
terpenting adalah zona perifer, sentral, transisional, dan periuretra. Jenis lesi proliferative pada
setiap regio berbeda. Sebagai contoh, sebagian lesi hiperplastik terjadi di zona sentral dan
transisional dalam prostat, seangkan sebagian karsinoma (70-80%) timbul di zona perifer.
Pertumbuhan kelenjar prostat sangat tergantung pada hormone testosteron, yang di dalam
sel kelenjar prostat, hormone ini akan dirubah menjadi metabolit aktif dihidrotestosteron (DHT)
dengan bantuan enzim 5-reduktase. Dihidrotestosteron inilah yang secara langsung memacu m-
RNA di dalam sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein growth factor yang memacu
pertumbuhan dan proliferasi sel kelenjar prostat.
Pada usia lanjut beberapa pria mengalami pembesaran prostat benigna. Keadaan ini
dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan sekitar 80% pria yang berusia 80 tahun.
Pembesaran kelenjar prostat mengakibatkan terganggunya aliran urine sehingga menimbulkan
gangguan miksi.
3
Page | 5


Gambar 1. Hiperplasia Prostat Jinak
4
Diagnosis Banding
a. Prostatitis
Prostatitis dapat dibagi menjadi beberapa kategori yakni prostatitis bakteri akut
dan kronik serta prostatitis nonbacterial kronik dan prostatitis granulomatosa.
Prostatitis bakteri akut biasanya disebabkannoleh bakteri penyebab infeksi
saluran kemih. Oleh karena itu, sebagian bsar kasusu ini disebabkan oleh berbagai galur
E. coli, batang gram negative lainnya, enterokokus, dan stafilokokus. Organism tersebut
tertanam didalam prostat, biasanya akibat refluks urine intraprostat dari uretra posterior
atau dari kandung kemih, tetapi kadang-kadang bakteri masuk prostat melalui rute
limfohematogen dari fokus infeksi di tempat lain. Prostatitis kadang-kadang terjadi
setelah manipulasi uretra atau kelenjar prostat secara bedah, misalkan tindakan
kateterisasi, sistoskopi, dilatasi uretra, atau reseksi prostat. Secara klinis, prostatitis
bakteri akut menyebabkan demam, menggigil, dan disuria. Pada pemeriksaan rektum,
prostat sangat nyeri jika di palpasi dan teraba lunak.
Prostatitis bakteri kronik sulit didiagnosis dan diterapi. Kelainan ini dapat
bermanifestasi sebagai nyeri punggung bawah, disuria, dan rasa tidak nyaman di
perineum dan suprapubis. Namun, kelainan ini juga dapat sama sekali asimptomatik.
Keadaan yang umum dijumpai adalah infeksi saluran kemih berulang (sistitis, uretritis)
akibat organisme yang sama. Diagnosis prostatitis bergantung pada ditemukannya
leukosit dan biakan bakteri yang positif dari secret prostat. Organism penyebab sama
dengan organism yang menyebabkan prostatitis akut.
Page | 6

Prostatitis nonbacterial kronik merupakan bentuk tersering prostatitis yang
ditemukan saat ini. Secara klinis, kelainan ini tidak dapat dibedakan dari prostatitis
bakteri kronik. Namun tidak terdapat riwayat infeksi berulang. Secret dari pemijatan
prostat mengandung lebih dari 10 leukosit per lapang pandang besar tetapi biakan bakteri
selalu negatif.
Prostatitis granulomatosa mungkin spesifik karena infeksi penyebabnya dapat
diidentifikasi. Di Amerikan Serikat, kausa tersering berkaitan dengan penetesan Bacillus
Calmette Guerin (BCG) ke dalam kandung kemih superficial. Prostatitis granulomatosa
akibat jamur biasanya hanya ditemukan pada pejamu yang mengalami gangguan
imunitas. Prostatitis granulomatosa nonspesifik relative sering dijumpai dan merupakan
reaksi terhadap secret dari duktus asinus prostatikus yang ruptur.
3,5


Gambar 2. Prostatitis
6
b. Karsinoma prostat
Karsinoma merupakan keganasan yang terbanyak diantara keganasan sistem
urogenitalia pria. Tumor ini menyerang pasien yang berusia diatas 50 tahun, diantaranya
30% menyerang pria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. Kanker
ini jarang menyerang pria berusia sebelum berusia 45 tahun.
Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab timbulnya adeno karsinoma
prostat adalah predisposisi genetic, pengaruh hormonal, diet, pengaruh lingkungan dan
infeksi. Faktor risiko untuk karsinoma prostat meliputi usia, ras, riwayat dalam keluarga,
konsumsi makanan berlemak, kadar hormone yang bersirkulasi, dan vasektomi. Pria
Afrika-Amerika yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak, susu, yang berasal dari
binatang, daging merah, dan hati memiliki resiko tertinggi untuk mengalami karsinoma
Page | 7

prostat. Beberapa nutrisi diduga dapat menurunkan insidens kanker prostat, diantaranya
vitamin A, beta karoten, isoflavon atau fitoesterogen yang banyak terdapat pada kedelai,
likofen (antioksidan karotenoid yang banyak terdapat pada tomat), selenium (terdapat
pada ikan laut, daging, biji-bijian), dan vitamin E. Kebiasaan merokok dan paparan bahan
kimia cadmium (Cd) yang banyak terdapat pada alat listrik dan baterai berhubungan erat
dengan timbulnya kanker prostat.
Tumor yang berada pada kelenjar prostat tumbuh menembus kapsul prostat dan
mengadakan infiltrasi ke organ sekitarnya. Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar
limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara
hematogen melalui vena vertebralis menuju tulang-tulang pelvis, femur sebelah
proksimal, vertebra lumbalis, kosta, paru, hepar dan otak.
Kanker prostat stadium dini biasanya diketemukan pada pemeriksaan colok dubur
berupa nodul keras pada prostat atau secara kebetulan ditemukan penanda tumor PSA
(prostate specific antigens) pada saat pemeriksaan laboratorium. Kurang lebih 10%
pasien yang datang berobat ke dokter mengeluh adanya gangguan saluran kemih berupa
kesulitan miksi, nyeri kencing, atau hematuria yang menandakan bahwa kanker telah
menekan uretra. Meskipun jarang, kanker dapat menekan rektum dan menyebabkan
keluhan buang air besar.
Terapi untuk karsinoma prostat lokal adalah melalui pembedahan atau radiasi.
Radiadi yang dikombinasikan dengan ablasi androgen hanya dilakukan untuk penyakit
yang telah luas. Penghetian androgen mungkin dapat dilakukan dengan orkidektomi,
terapi dengan agonis hormom pelepas LH (luteinizing hormone-releasing hormone,
LHRH) seperti goderelim atau leuprolis, atau dengan terapi anti androgen. Kemoterapi
tidak efektif dalam pengobatan karsinoma prostat.
5

Page | 8



Gambar 3. Karsinoma Prostat
7
c. Striktur uretra
Striktura uretra adalah penyempitan lumen uretra karena fibrosis pada
dindingnya. Penyempitan lumen ini disebabkan karena dindingnya mengalami fibrosis
korpus spongiosum. Striktura uretra dapat disebabkan karena suatu infeksi, trauma pada
uretra, dan kelainan bawaan. Infeksi yang paling sering menimbulkan striktur uretra
adlah infeksi oleh kuman gonokokus yang telah menginfeksi uretra beberapa tahun
sebelumnya. Keadaan ini sekarang jarang dijumpai karena banyak pemakaian antobiotika
untuk memberantas ureteris.
Trauma yang menyebabkan striktura uretra adalah trauma tumpul pada
selangkangan, fraktur tulang pelvis, dan instrumentasi atau tindakan transuretra yang
kurang hati-hati. Tindakan yang hati-hati pada pemasangan kateter dapat menimbulkan
salah jalan yang menimbulkan kerusakan uretra dan menyisakan striktura dikemudian
hari. Demikian pula fiksasi kateter yang tidak benar pada pemakaian kateter menetap
menyebabkan penekanan kateter pada perbatasan uretra bulbo-pendulare yang
mengakibatkan penekanan uretra terus-menerus, menimbulkan hipoksia uretra daerah itu,
yang pada akhirnya menimbulkan fistula atau striktura uretra.
Proses radang akibat trauma tau infeksi pada uretra akan menyebabkan
terbentuknya jaringan sikatrik pada uretra. Jaringan sikatriks pada lumen uretra
menimbulkan hambatan aliran urine hingga retensi urine.
Jika pasien datang karena retensi urine, secepatnya dilakukan sistostomi
suprapubik untuk mengeluarkan urine. Jika dijumpai abses periuretra dilakukan insisi
dan pemberian antibiotika. Tindakan khusus yang dilakukan terhadap striktura uretra
antara lain :
Page | 9

Businasi (dilatasi) dengan busi logam yang dilakukan secara hati-hati. Tindakan yang
kasar tambah akan merusak uretra sehingga menimbulkan luka baru yang pada akhirnya
menimbulkan striktura lagi yang lebih berat.
Pada striktura yang panjang dan buntu total, seringkali diperlukan beberapa tahapan
operasi, yakni tahap pertama dengan membelah uretra dan membiarkan untuk epitelisaasi
dan dilanjutkan pada tahap dengan membuat neurouretra.
2,3,8
Etiologi
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyabab terjadinya hiperplasia
prostat. Tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan
peningkatan kadar dihidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua). Beberapa hipotesis
yang didug asebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah teori testosterone, adanya
ketidak seimbangan antara esterogen dan testosteron, interaksi antara sel stroma dan sel epitel
prostat, berkurangnya kematian sel (apoptosis), dan teori stem sel.
2
a. Teori dihidrotestosteron
DHT adalah metabolit androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel
kelenjar prostat. Dibentuk dari testosterone di dalam sel prostat oleh enzim 5-reduktase
dengan bantuan koenzim NADPH. DHT yang telah berikatan dengan reseptor androgen
(RA) membentuk kompleks DHT-RA pada inti sel dan selanjutnya terjadi sintesis protein
growth factor yang menstimulasi pertumbuhan prostat.
b. Ketidakseimbangan antara esterogen dan testosterone
Pada usia yang semakin tua, kadar testosteron menurun sedangkan kadar esterogen
relatif tetap, sehingga perbandingan antara esterogen di dalam prostat berperan dalam
terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel
prostat terhadap rangsangan hormon androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen,
dan menurnkan jumlah kematian sel-sel prostat(apoptosis). Hal ini mengakibatkan
bahwa walaupun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan tetstosteron
menurun, tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang lebih panjang
sehingga massa prostat jadi lebih besar.


Page | 10

c. Interaksi stroma epitel
Cuncha (1973) membuktikkan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat
secara tidak langsung di kontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator (growth
factor) tertentu. Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimilasi dari DHT dan estradiol, sel-
sel stroma mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel
stroma itu sendiri secara intrakrin dan autokrin, serta mempengaruhi sel-sel epitel secara
parakrin. Stimulasi ini menyababkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel
stroma.
d. Berkurangnya kematian sel prostat
Program kematian sel (apoptosis) pada sel prostat adalah mekanisme fisiologik untuk
mempertahankan homeostasis kelenjar prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan
fragmentasi sel yang selanjutnya sel-sel yang mengalami apoptosis akan di fagositosis
oleh sel-sel di sekitarnya kemudian didegradasi oleh enzim lisosom. Berkurangnya
jumlah sel-sel prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat
secara keseluruhan menjadi meningkat sehingga menyebabkan pertambahan massa
prostat.
e. Teori stem sel
Untuk mengganti sel-sel yang telah mengalami apoptosis, selalu dibentuk sel-sel
baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem, yaitu sel yang mempunyai
kemampuan berproliferasi sangat ekstensif. Kehidupa sel ini sangat tergantung pada
keberadaan hormone androgen, sehingga jika hormone ini kadarnya menurun seperti
pada kastrasi (pengangkatan organ reproduksi pria atau wanita), menyebabkan terjadinya
apoptosis. Terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatnya
aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel.
Epidemiologi
Bukti histologik hiperplasia nodular dapat ditemukan pada 20% pria berusia 40 tahun,
suatu angka yang meningkat menjasi 70% pada usia 60 tahun dan 90% pada usia 70 tahun. Akan
tetapi, tidak terdapat korelasi langsung antara perubahan histologik dan gejala klinis. Hiperplasia
nodular prostat menimbulkan masalah besar, dan sekitar 30% pria kulit putih Amerika berusia
lebih dari 50 tahun mengalami gejala dalam derajat sedang sampai berat.
9
Page | 11

Patofisiologi
Pembersaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika dan menghambat
aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat
mengeluarkan urine, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat untuk melawan tahanan itu.
Kontraksi yang terus menerus ini menyebabkan perubahan anatomik buli-buli berupa hipertrofi
otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Perubahan
struktur pada buli-buli tersebut, oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran kemih
sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dulu di kenal dengan gejala
prostatismus.
Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli-buli, tidak terkecuali
pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik
urine dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesikoureter. Keadaan ini jika berlangsung terus
akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal
ginjal.
Obstruksi yang diakibatkan oleh hiperplasia prostat benigna tidak hanya disebabkan oleh
adanya massa prostat yang menyumbat uretra posterior, tetapi juga disebabkan oleh tonus oto
polos yang ada pada stroma prostat, kapsul prostat, dan otot polos pada leher buli-buli. Otot polo
situ dipersarafi oleh aerabut simpatis yang berasal dari nervus pudendus.
Pada BPH terjadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel. Kalau pada prostat
normal rasio stroma dibanding dengan epitel adalah 2 banding 1, maka BPH rasionya meningkat
menjadi 4 banding 1. Hal ini menyebabkan pada BPHH terjadi peningkatan tonus otot polos
prostat bila dibandingkan dengan prostat normal. Dalam hal ini massa prostat yang menyebabkan
obstruksi komponen static sedangkan tonus otot polos yang merupakan komponen dinamik
sebagai penyebab obstruksi prostat.
2,3
Patogenesis
Dihidrotestosteron (DHT), suatu metabolit testosterone merupakan mediator utama
pertumbuhan prostat. Zat ini di sintesis di prostat dari testosterone darah oleh kerja enzim 5-
reduktase, tipe 2. Enzim ini terutama terletak di sel stroma. Oleh karena itu, sel-sel ini
Page | 12

merupakan tempat utama sintesis DHT. Setelah terbentuk, DHT dapat bekerja secara autokrin
pada sel stroma atau parakrin dengan berdifusi ke sel epitel sekitar. Di kedua jenis sel ini, DHT
berikatan dengan reseptor androgen di nucleus dan menyebabkan transkripsi faktor pertumbuhan
yang bersifat mitogenik bagi sel epitel dan sel stroma, meskipun testosterone juga dapat
berikatan dengan reseptor androgen dan memnyebabkan pertumbuhan, DHT 10 kali lebih kuat
karena lebih lambat terlepas dari reseptor androgen. Walaupun DHT merupakan faktor trofik
utama yang memperantarai hyperplasia prostat, tampaknya esterogen juga ikut berperan,
mungkin dengan membuat sel lebih peka terhadap kerja DHT. Interaksi stroma epitel yang
diperantarai oleh faktor pertumbuhan peptida juga merupakan bagian integral dari proses ini.
Selain akibat efek mekanis prostat yang membesar , gejala klinis sumbatan saluran kemih
bawah juga disebabkan oleh kontraksi otot polos prostat. Tegangan pada otot polos prostat
diperantarai oleh adrenoreseptor 1 yang terletak di stroma prostat. Ini merupakan dasar
pemakaian antagonis reseptor adrenergik untuk mengatasi obstruksi alitan kemih pasien
dengan hiperplasia prostat jinak (BPH).
Pentingnya DHT dalam pembentukan hiperplasia nodular didukung oleh pengamatan
klinis pemberian inhibitor 5-reduktase kepada pria dengan gangguan ini. Terapi dengan
inhibitor 5-reduktase sangat mengurangi kandungan DHT prostat, dan pada sejumlah kasus
terjadi penurunan volume prostat dan obstruksi urine. Kenyataan bahwa tidak semua pasien
memperoleh manfaat dari terapi yang menghambat androgen tersebut mengisyaratkan bahwa
hiperplasia prostat secara etiologis bersifat heterogen, dan pada sebagian besar kasus, faktor lain
diluar androgen mungkin justru lebih penting.

Gejala Klinis
Gejala pada saluran kemih bagian bawah
Keluhan pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS) terdiri atas gejala obstruktif dan
gejala iritatif. Gejala obstruktif disebabkan oleh karena penyempitan uretara pars prostatika
karena didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi
cukup kuat dan atau cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus.
Page | 13

Gejalanya antara lain ; harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistancy), pancaran miksi
yang lemah (weak stream), miksi terputus (Intermittency), menetes pada akhir miksi (Terminal
dribbling, rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying).
Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaria yang tidak sempurna
pada saat miksi atau disebabkan oleh hipersensitifitas otot detrusor karena pembesaran prostat
menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica sering berkontraksi meskipun belum
penuh.
Gejalanya ialah ; bertambahnya frekuensi miksi (Frequency), nokturia, miksi sulit ditahan
(Urgency), disuria (nyeri pada waktu miksi).
Gejala pada saluran kemih bagian atas
Keluhan akibat penyulit hiperplasi prostat pada saluran kemih bagian atas berupa gejala
obstruksi antara lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang (yang merupakan tanda dari
hidronefrosis)., atau demam yang merupakan tanda dari infeksi atau urosepsis.
Gejala di luar saluran kemih
Tidak jarang pasien berobat ke dokter karena mengeluh adanya hernia inguinalis atau
hemoroid. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada saat miksi sehingga
mengakibatkan peningkatan tekanan intraabdominal.
5,8

Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat disebabkan oleh hiperplasia nodular benigna antara lain;
stasis urin, infeksi saluran kencing (ISK), batu ginjal, dinding kandung kemih trabeculation, otot
detrusor hipertrofi, kandung kemih divertikula dan saccules, stenosis uretra, hidronefrosis,
paradoks (overflow) inkontinensia, gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronis, akut
postobstructive diuresis.
9


Page | 14

Penatalaksanaan
a. Farmakoterapi
Tujuan terapi medika mentosa adalah berusaha untuk menurangi resistensi otot polos
prostat sebagai komponen dinamik penyebab obstruksi infravesika dengan obat-obatan
penghambat adrenergic alfa (adrenergic alfa blocker) dan mengurangi volume prostat
sebagai komponen static dengan cara menurunkan kadar hormone testosterone atau
dihidrotestosteron (DHT) melalui penghambat 5-reduktase.
Penghambat reseptor adrenergic-
Obat penghambat adrenergik-
1
dapat mengurangi penyulit sistemik yang
diakibatkan oleh efek hambatan pada
2
dari fenoksibenzamin yaitu penghambat alfa
yang tidak selektif yang ternyata mampu memperbaiki laju pancaran miksi dan
mengurangi keluhan miksi. Tetapi pemakaian fenoksibenzamin ini menyebabkan
komplikasi sistemik yang tidak diharapkan antara lain hipotensi postural dan kelainan
kardiovaskuler lain.
Akhir-akhir ini telah ditemukan pula golongan penghambat adrenergik-
1A,
yaitu
tamsulosin yang sangat selektif terhadap otot polos prostat. Dilaporkan bahwa obat ini
mampu memperbaiki pancaran miksi tanpa menimbulkan efek terhadap tekanan darah
maupun denyut jantung.
Penghambat 5-reduktase
Obat ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan dihidrotestosteron (DHT)
dari testosterone yang dikatalisis oleh enzim 5-reduktase didalam sel prostat.
Menurunnya kadar DHT menyebabkan sintesis protein dan replikaso sel-sel prostat
menurun.
Finasteride merupakan salah satu obat golongan penghambat 5-reduktase dan
dilaporkan bahwa pemberian obat ini 5 mg sehari yang diberikan sekali setelah 6 bulan
mampu menyebabkan penurunan prostat hingga 28%. Hal ini memperbaiki keluhan miksi
dan pancaran miksi.
2


Page | 15

b. Nonfarmakoterapi
Pembedahan terbuka
Beberapa macam teknik operasi prostatektomi terbuika adalah metode dari Millim
yaitu melakukan enuklease kelenjar prostat melalui pendekatan retropublik infravesika,
freyer melalui pendekatan suprapubik transvesika, atau transperineal. Prostatektomi
terbuka adalah tindakan yang paling tua yang masih banyak dikerjakan saat ini, paling
invasif, dan paling efisien sebagai terapi BPH. Prostaktetomi terbuka dapat dilakukan
melalui pendekatan suprapubik transvesikal (Frayer) atau retropublik (Millin).
Prostatektomi terbuka dianjurkan untuk prostat yang sangat besar (>100 gram).
Penyulit yang dapat terjadi setelah prostatektomi terbuka adalah inkotinensia
urine (3%), impotensia (5-10%), ejakulasi retrograde (60-80%), dan kontraktur leher
buli-buli (3-5%). Dibandingkan dengan TURP, penyulit yang terjadi berupa striktura
uretra dan ejakulasi retrograde lebih banyak dijumpai pada prostatektomi terbuka.
Perbaikan gejala klinis sebanyak 85-100%, dan angka mortalitas sebanyak 2%.
Stent
Stent prostat dipasang pada uretra prostatika untuk mengatasi obstruksi karena
pembesaran prostat. Stent dipasang intraluminal diantara leher buli-buli dan disebelah
proksimal verumontanum sehingga urine dapat leluasa melewati lumen uretra prostatika.
Stent dapat dipasang secara temporer atau permanen. Yang temporer dipasang selama 6
sampai 36 bulan dan terbuat dari bahan yang tidak diserap dan tidak mengadakan reaksi
dengan jaringan. Alat ini dipasang dan dilepas kembali secara endoskopi.
Stent yang permanent terbuat dari anyaman dari bahan logam super alloy, nikel,
atau titanium. Dalam jangka waktu lama bahan ini akan diliputi sehingga jika suatu saat
ingin dilepas harus membutuhkan anastesi umum. Pemasangan alat ini diperuntukan bagi
pasien yang tidak mungkin menjalani operasi karena risiko pembedahan yang cukup
tinggi. Serimgkali stent dapat terlepas dari insersinya di uretra posterior atau mengalami
enkrustasi. Komplikasinya pasien masih bisa merasakan keluhan miksi berupa gejala
iritatif, perdarahan uretra, atau rasa tidak enak di daerah penis.
2,8

Page | 16

Prognosis
Untuk Prognosis BPH ini adalah Pembedahan tidak mengobati penyebab BPH, maka
biasanya penyakit ini akan timbul kembali 8-10 tahun kemudian.
10
Kesimpulan
Hiperplasia
Daftar Pustaka
1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga;2003. h.150-1.
2. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi ke-3. Jakarta: Sagung Seto; 2011. h. 62-146.
3. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Buku ajar patologi robbins. Edisi ke-7. Volume 2.
Jakarta: EGC; 2007. h. 743-8.
4. Di unduh dari http://kioswikan.files.wordpress.com/2011/07/prostat.jpg.
5. Braunwald, Fauci, Isselbacher, Kasper, Martin, Wilson. Harrison prinsip-prinsip ilmu
penyakit dalam. Edisi ke-13. Volume 4. Jakarta: EGC; 2012. h. 2069-72.
6. Di unduh dari http://men.webmd.com/guide/prostatitis.
7. Di unduh dari http://www.jurug.com/wp-content/uploads/2010/11/Gambar-Penderita-
Kanker-Prostat.gif.
8. Abbas AK, Kumar Vinay, Nelson Fausto. Robbins & cotran dasar patologis penyakit.
Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2010. h. 1068-71.
9. Borley NR, Grace PA. At glance ilmu bedah. Edisi ke-3. Jakarta: Erlangga; 2007. h. 169.
10. Heffner LJ, Schust DJ. At a glance sistem reproduksi. Edisike-2. Jakarta: Erlangga; 2007.
h. 89.