Anda di halaman 1dari 28

ITP Dalam Kehamilan

Immun Trombositopenia Purpura ( ITP)


Immun Trombositopenia Purpura (ITP) adalah kelainan hematologis
dimana ditemukan adanya penurunan jumlah trombosis di bawah normal
( trombositopenia), dengan disertai manifestasi klinis berupa perdarahan di kulit
(purpura) dan kadang disertai manifestasi perdarahan lain (misal epistaksis) tanpa
ditemukan sebab sistemik atau toksisitas yang jelas. ITP merupakan proses
autoimun.
1
Epidemiologi
Di merika !erikat kasus ITP dalam kehamilan meliputi 1"# kasus per
1$$$ kehamilan. ITP kadang terdiagnosa selama kehamilan, tetapi sebagian besar
kasus telah terdiagnosa sebelum kehamilan, dimana wanita telah memiliki riwayat
ITP. Di %inlandia pre&alensi ITP dalam kehamilan juga men'apai 1.( kasus dari
1$$$ kehamilan, sedangkan untuk pre&alensi dunia sampai sekarang belum ada
data yang adekuat. ITP meliputi )* kasus trombositopenia pada wanita
melahirkan.
#,),+
ITP dapat terjadi pada semua ras, dan terutama menyerang wanita dengan
ratio ),1. ITP seringkali terdiagnosa pada usia reproduksi terutama de'ade #")
(usia remaja dan dewasa muda).
),-
.isiko ITP pada kehamilan terutama adalah terjadinya perdarahan,
terutama bila kadar trombosit / #$.$$$0m1. kan tetapi di merika sampai
sekarang belum dilaporkan adanya kasus kematian pada pasien ITP yang hamil
selama #$ tahun terakhir, dengan morbiditas minimal bila diberikan terapi yang
adekuat selama kehamilan dan persalinan. dapun risiko terjadinya
trombositopenia neonatal juga jarang terjadi ke'uali pada kasus dengan
splenektomi.
#,)
Patofisiologi
Trombositopenia pada ITP merupakan proses autoimun dimana terjadi
perusakan trombosit yang dimediasi oleh autoantibodi antitrombosit yang terikat
1
pada antigen permukaan sel. Trombosit yang telah memiliki kompleks antigen
antibodi ini kemudian akan dihan'urkan oleh sistem retikuloendotelial.
utoantibodi antitrombosit tersebut dapat melewati sawar darah plasenta,
sehingga dapat mempengaruhi ibu dan janinnya.
#,)
Diagnosis
Immun Trombositopenia Purpura adalah diagnosis eksklusi, yaitu
diagnosis setelah diagnosis diferensial lain telah tersingkirkan. Immun
trombositopenia purpura sendiri ditegakkan bila ditemukan antara lain adanya
purpura pada kulit, uji tourni2uete positif, jumlah trombosit kurang dari
1$$.$$$0m1, adanya perpanjangan masa perdarahan, waktu pembekuan, serta
gangguan koagulasi lainnya, dengan jumlah megakariosit dalam sumsum tulang
lebih banyak, dengan tanpa ditemukan adanya kelainan sistemik maupun
toksisitas obat atau ra'un, dan tidak ditemukan pula splenomegali. 1ebih dari ($*
kasus ITP berhubungan dengan antibodi antiplatelet, tetapi adanya antibodi
antiplatelet ini bukan merupakan kriteria diagnosis untuk ITP.
),3
ITP juga bisa terlihat dan terdiagnosa pada saat kehamilan. 4arena sangat
sulit membedakan diagnosis antara ITP dan trombositopenia gestational 5ahkan
dengan pemeriksaan antibodi antitrombosit, ke'uali bila terdapat penurunan
trombosit yang drastik tanpa ditemukan penyebab lain untuk trombositopenia. pun
tidak. ITP ringan sampai sedang merupakan kondisi yang sering ditemui pada
akhir kehamilan, tanpa ditemui manifestasi klinis yang berarti. kan tetapi untuk
mendiagnosis ITP hendaknya dilakukan pemeriksaan dan e&aluasi ulang post
partum.
),3,6
Klasifikasi
5erdasar derajat trombositopenia, Immun Trombositopenia Purpura (ITP) dapat
dibagi menjadi,
),(
1. .ingan bila kadar trombosit dalam darah 7 -$.$$$0m1, dan berhubungan
dengan risiko perdarahan bila terjadi trauma.
2
#. !edang adalah trombositopenia dengan kadar 1$"-$.$$$0m1, dapat
menyebabkan perdarahan spontan, tetapi biasanya tidak serius dan tidak
begitu banyak.
). 5erat bila kadar trombosit / 1$.$$$0m1 Perdarahan massif spontan dapat
terjadi.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ITP harus dilakukan menyeluruh dengan melibatkan
wanita hamil dan keluarga. Terapi dapat berupa terapi medikamentosa dan terapi
pembedahan. Terapi medikamentoda merupakan terapi jangka panjang dengan
efek samping yang harus dimonitor dengan baik terutama pada kehamilan
sehingga tidak terjadi efek yang merugikan ibu maupun janinnya. ntenatal 8are
yang baik dan teratur, dengan pemeriksaan darah rutin, disertai kepatuhan ibu
serta ketelitian dokter dan tenaga kesehatan akan memberikan hasil terapi yang
optimal.
9
1. Medikamentosa
Terapi medikamentosa terutama ditujukan untuk menekan proses
imunologis yang terjadi ndalam tubuh serta mengatasi0mengkoreksi jumlah
trombosit bila terjadi perdarahan atau defisiensi hebat.
1,),9
a. 4ortikosteroid
Terapi utama ITP adalah kortikosteroid, immunoglobulin intra&ena (I:
Ig), dan splene'tomy. ;asih terdapat kontro&ersi mengenai efek kortikosteroid
terutama terhadap terjadinya malformasi kongenital. kan tetapi steroid memiliki
efek samping yang 'ukup membahayakan antara lain hiperglikemia, hipertensi,
dan osteoporosis.
Tetapi sampai saat ini pemberian prednisolon dengan dosis 1mg0kg0hari
masih merupakan obat lini pertama untuk ITP yang direkomendasikan, akan tetapi
dalam penggunaan jangka pendek. Penggunaan ini dapat ditappering off setelah
terjadi respon positif. Dosis steroid tinggi dapat diberikan lagi pada minggu"
minggu akhir mendekati persalinan. 4ortikosteroid lain yang digunakan adalah
de<amethasone +$mg0hari selama + bulan.
3
b. Immunoglobulin
lternatif lain adalah pemderian Ig I: dengan dosis $.+ g0kg0hari selama
lima hari. Terapi ini akan menyebabkan remisi pada sekitar 6-* pasien, dan dapat
berlangsung selama tiga sampai empat minggu. Imunoglobulin tersebut dapat
menembus sawar plasenta akan berefek yang sama dalam darah janin, yaitu
dengan memblokade reseptor %' dalam sistem makrofag monosit. 4arena kadang
ditemui reaksi alergi, maka sebaiknya penggunaan Ig I: hanya diberikan pada
kasus yang serius, misalnya bila sudah terjadi perdarahan, dan tidak diberikan
sebagai profilaksis bila sudah mendekati persalinan.
'. nti D Intra :ena
nti D intra &ena sudah mulai digunakan untuk terapi ITP pada anak dan
dewasa, dimana anak menunjukkan respon yang lebih baik daripada anak, dimana
6$* menunjukkan respon positif. Dosis yang direkomendasikan adalah #-"#$$
m'g0kg0hari. kan tetapi pemakaian nti D intra &ena pada kehamilan sampai
sekarang belum ada data mengenai efekti&itas dan keamanannya. 4arena adanya
kekhawatiran terjadinya hemolisis janin karena molekul Ig= yang melewati sawar
plasenta.
d. Tranfusi trombosit
!ebaiknya hanya dilakukan sebagai terapi dan bukan profilaksis. 4arena
adanya antibodi antiplatelet maternal menyebabkan destruksi trombosit yang
ditranfusikan, sehingga terjadi penurunan trombosit dengan 'epat. Tranfusi
trombosit hanya direkomendasikan bila jumlah trombosit / 1$.$$$0m1 atau
terjadi perdarahan maternal. 5iasanya diberikan 3"1$ unit trombosit bila akan
dilakukan se'tion 'esaria pada wanita dengan jumlah trombosit / -$.$$$0m1
untuk men'egah perdarahan intra atau post partum.
e. Immunosupresan
>bat"obatan lain yang juga sering digunakan dalam kasus ITP antara lain
imunosupresan seperti siklofosfamid, &in'ristine, dana?ole, dan siklosporon. kan
tetapi tidak digunakan untuk kehamilan karena dianggap memiliki efek
teratogenik.
4
2. Pembedahan
1,)
!plene'tomi merupakan terapi paling permanen untuk ITP. kan tetapi
biasanya tidak dilakukan sebelum diberikan terapi dengan kortikosteroid, atau
setelah terapi kortikosteroid tidak menunjukkan hasil yang diharapkan. kan
tetapi, dilakukannya splenektomi yang merupakan operasi besar selama kehamilan
juga memiliki efek samping yang serius, terutama bagi janin, dan juga bagi ibu,
misalnya perdarahan, memperberat anemia, aborsi, dan persalinan premature.
!plenektomi selama kehamilan masih merupakan kontro&ersi. !ampai saat ini
belum diperoleh data yang 'ukup mengenai terapi lain untuk ITP dalam
kehamilan.

Komplikasi
4omplikasi akibat ITP sebagian besar merupakan akibat trombositopenia
serta masuknya autoantibodi antitrombosit dari ibu yang dapat menembus sawar
plasenta hingga beredar dalam sirkulasi janin, sehingga menyebabkan
trombositopenia janin bahkan neonatus.
),+,-,(,9
Komplikasi maternal
4omplikasi ibu yang paling sering terjadi adalah perdarahan, baik
perdarahan antepartum, perdarahan intra partum, maupun perdarahan post partum.
Dari berbagai penelitian yang telah dilakukan metode persalinan tidak memiliki
korelasi langsung dengan risiko perdarahan asal dilakukan dengan penanganan
tepat.
),9
@itung trombosit 7 -$.$$$0m1 masih aman untuk persalinan, bahkan
beberapa ahli mengatakan sampai le&el )$"-$.$$$0m1 masih dapat melahirkan
dengan normal tanpa komplikasi. Aanita dengan ITP yang mengalami perdarahan
intra"partum memiliki jumlah trombosit / )$.$$$0m1. Penatalaksanaan ITP dalam
kehamilan haruslah menga'u pada hal tersebut.
),(
Tidak direkomendasikan untuk melakukan pengambilan sampling darah
janin untuk mengetahui hitung trombosit janin. kan tetapi bila data tersebut
sudah tersedia, maka dianjurkan untuk melakukan se'tio 'esaria bila kadar
trombosit janin / #$.$$$0m1. .iwayat melahirkan bayi dengan jumlah trombosit
5
yang rendah (/-$.$$$0m1) atau bayi yang mengalami perdarahan intra'ranial juga
bias dijadikan sebagai bahan pertimbangan. 5eberapa tahun terakhir wanita
dengan ITP lebih banyak yang menjalani se'tio 'esaria ( 66*), akan tetapi
hendaknya pemilihan metode persalinan lebih dikarenakan indikasi obstetri' dan
bukan karena ITP maternal.
),(
Komplikasi fetal dan neonatal
.isiko trombositopenia fetal pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita
ITP sekitar 1$*, dimana 10) nya mengalami komplikasi perdarahan. @itung
trombosit mungkin akan turun setelah persalinan, dan biasanya akan membaik
dalam # minggu. Dapat terjadi perdarahan spontan post natal.
)
Insiden terjadinya trombositopenia neonatal (BIT C Beonatal
lloimmune Thrombo'ytopenia ) berkisar 1#*. Perdarahan intra'ranial neonatus
jarang terjadi (sekitar 1*), dan tidak bergantung dari metode persalinan.
Persalinan per &aginam tidak terbukti menyebabkan perdarahan intra'ranial.
!e'tio 'esaria sebaiknya hanya dilakukan atas indikasi obstetri'.
),(
.endahnya jumlah trombosit neonatus selain karena fa'tor intrauterine
seringkali juga disebabkan Ig= antitrombosit ibu yang berada pada air susu yang
diminum oleh neonatus. Trombositopenia ini dapat menyebabkan perdarahan
intra'ranial neonatus post partum. !angatlah penting untuk memberitahu dokter
anak yang merawat pasien dimana ibunya mengalami ITP tentang kemungkinan
terjadinya trombositopenia. kan tetapi pemberian !I tetap boleh dilakukan
hanya perlu dilakukan penatalaksanaan yang tepat dan monitor dengan baik.
),-,(
Aanita dengan ITP memiliki risiko lebih besar untuk melahirkan neonatus
yang mengalami trombositopenia. Dimana 1$* diantara neonatus tersebut
memiliki hitung trombosit /-$.$$$0m1, dan +* / #$.$$$0m1. danya antibodi
antiplatelet dalam sirkulasi fetomaternal memungkinkan hal ini. Ig= menembus
sawar plasenta dan menempel pada epitop trombosit janin, sehingga dihan'urkan
oleh sistem retikuloendotelial janin. kan tetapi walaupun kejadian
trombositopenia neonatus memang lebih banyak pada wanita ITP, belum ada
korelasi yang jelas mengenai hal tersebut.
),(
6
Dari beberapa penelitian terlihat bahwa 1$ dari 11 bayi yang lahir dari ibu
yang bukan penderita ITP juga memiliki antibodi antiplatelet dalam sirkulasinya,
sehingga mengalami trombositopenia. Ibu dari bayi"bayi tersebut ternyata setelah
dilakukan pemeriksaan post partum memiliki siklus hidup trombosit lebih pendek,
sehingga didiagnosa dengan ITP ringan.
1$
Prognosis
5ila tanpa komplikasi yang berat, prognosis untuk ibu, janin dan
persalinan baik, terutama bila trombositopenia yang terjadi ringan atau sedang.
!ampai saat ini sejak #$ tahun yang lalu di merika belum pernah ditemui
kematian maternal akibat ITP. 4omplikasi yang dapat ditangani dengan baik juga
dapat memberikan hasil yang memuaskan.
9
sidosis Tubular !in"al
Pendahuluan
12
sidosis tubular ginjal0.enal tubular 'idosis (.T) adalah suatu
penyakit yang mun'ul ketika ginjal gagal mengekskresikan asam ke dalam urin,
yang mana menyebabkan darah seseorang menjadi asam. Tanpa penanganan yang
tepat, keasaman yang kronik ini dapat menyebabkan retardasi pertumbuhan, batu
ginjal, penyakit tulang, penyakit ginjal kronik, dan kemungkinan gagal ginjal
kronik.
=injal yang sehat mengatur keseimbangan asam"basa dengan
mengekskresikan asam ke dalam urin dan mengembalikan bikarbonat" suatu ?at
basa C ke dalam darah. !uatu peneliti menggambarkan bahwa seorang anak
dengan asidosis tubular ginjal dengan badan yang ke'il, malformasi ekstremitas
dan adanya periode kelemahan yang mana kesemua itu merupakan konsekuensi
dari ketidakseimbangan akibat asidosis tubular gnjal.
Dika diterapi lebih 'epat, seorang pasien dengan asidosis tubular ginjal
tidak akan jatuh ke tahap gagal ginjal kronik. >leh karena itu, tujuan utama adalah
mendeteksi lebih awal dan pemberian terapi yang adekuat, yang mana perlu untuk
dimonitor sepanjang hidup pasien.
7
Diagnosis
12
Entuk dapat mendiagnosis asidosis tubular ginjal, diperlukan pemeriksaan
keseimbangan asam"basa di dalam darah dan pemeriksaan urin. Dika darah lebih
asam daripada semestinya dan urin kurang asam dari semestinya, asidosis tubular
ginjal dapat menjadi penyebab, namun informasi"informasi tambahan lain
dibutuhkan untuk menyingkirkan kemungkinan lain.
Dika diduga suatu asidosis tubular ginjal, informasi tambahan dari kadar
natrium, kalium, dan klorida dalam urin dan kadar kalium di dalam darah akan
membantu mengidentifikasi tipe dari asidosis tubular ginjal.
Tipe#tipe asidosis tubular gin"al
12
Tipe 1. sidosis tubular ginjal distal klasik
Tipe 1 disebut juga asidosis tubular ginjal distal klasik. 4elainan ini bisa
didapatkan sebagai kelainan primer atau merupakan salah satu keluhan dari suatu
penyakit yang mempengaruhi tubuh. Peneliti telah menemukan adanya gen
abnormal yang bertanggungjawab atas penyakit ini. !eringkali tipe 1 ini
merupakan hasil dari penyakit sistemik seperti penyakit autoimun sindroma
!jogren dan lupus, yang mana juga menyerang bagian tubuli distal.
Penyakit dan kondisi lain yang dihubungkan dengan tipe 1 termasuk
anemia sel sabit, hiperparatiroid, hipertiroid, hepatitis kronik aktif, sirosis bilier,
penyakit kista medular ginjal, reaksi rejeksi tranplantasi ginjal, uropathy
obstruktif dan infeksi saluran kemih kronik. 4onsekuensi utama dari asidosis
tubular ginjal tipe 1 adalah rendahnya kadar kalium darah. 4adar kalium rendah
oleh karena ginjal mengekskresikan kalium ke dalam urin terlalu banyak.
pabila penyakit ini tidak diobati, akan menyebabkan retardasi
pertumbuhan pada anak"anak dan penyakit ginjal yang progresif pada orang
dewasa. Dika keadaan asidosis dikoreksi dengan sodium bikarbonat atau sodium
sitrat, kadar kalium yang rendah dan kebo'oran kalsium akan terkoreksi. Terapi
alkali ini membantu men'egah terbentuknya batu ginjal dan menstabilkan fungsi
ginjal sehingga gagal ginjal tidak terjadi.
8
Tipe #. sidosis tubular ginjal proksimal
Tipe # juga disebut asidosis tubular ginjal proksimal. Tipe ini paling sering
mun'ul pada anak"anak sebagai bagian dari sindrom %an'oni. =ambaran sindrom
%an'oni antara lain ekskresi abnormal dari glukosa, asam amino, sitrat dan fosfat
ke dalam urin disertai defisiensi &itamin D dan kadar kalium dalam darah yang
rendah.
Tipe # ini juga bisa disebabkan kelainan yang bersifat diturunkan sebagai
'ontoh pada penyakit yang jarang 'ystinosis dan penyakit Ailson. Tipe # juga
dapat mun'ul pada pasien yang diterapi dengan ifosfamide, suatu obat yang
digunakan pada kemoterapi. 5eberapa obat lama seperti a'eta?olamide dan
tetrasiklin juga dapat menyebabkan asidosis tubular ginjal tipe #. Pada orang
dewasa dapat mun'ul pada seseorang yang mengalami reaksi rejeksi dari
tranplantasi ginjal.
;engidentifikasi dan mengkoreksi penyakit utama adalah suatu langkah
penting dalam menatalaksana asidosis tubular ginjal tipe #. Diagnosis berdasarkan
analisis kimia dari sampel urin dan darah. ;engkoreksi asidosis dan kadar kalium
yang rendah mengembalikan pola pertumbuhan yang normal, sehingga membuat
tulang menjadi matur dan men'egah batu ginjal. !uplemen &itamin D juga
diperlukan untuk men'egah masalah pada tulang.
Tipe ).
Tipe ini jarang digunakan dalam klasifikasi karena merupakan kombinasi
tipe 1 dan #.
Tipe +. sidosis tubular ginjal hiperkalemia
Tipe + juga disebut dengan asidosis tubular ginjal hyperkalemia dan
disebabkan oleh abnormalitas transport di tubuli distal. Transport elektrolit seperti
natrium, klorida dan kalium yang se'ara normal terjadi di distal mengalami
gangguan. Tipe ini dibedakan dari tipe 1 dan # karena kadar kalium yang sangat
tinggi dalam darah.
Tipe + mun'ul ketika kadar hormone aldosterone dalam darah rendah atau
ketika ginjal tidak respon dengan hormone tersebut. Tipe + juga dapat mun'ul
9
ketika transport tubulus dari elektrolit seperti natrium, klorida dan kalium
mengalami gangguan oleh karena adanya kelainan keturunan dan penggunaan
obat"obat tertentu.
>bat"obatan yang dapat menyebabkan asidosis tubular ginjal tipe + yaitu,
Diureti' seperti spirinolakton
8F inhibitor dan .5
ntibiotik trimethoprim
ntibiotik pentamidine untuk pneumonia
@eparin
B!ID
>bat"obatan imunosupresif
Tipe + juga dapat mun'ul oleh karena adanya penyakit yang menyebabkan
kelainan struktur dan fungsi seperti nefropati diabeti', @I:0ID!, penyakit
ddison, obstruksi saluran kemih, lupus, amyloidosis dan rejeksi tranplantasi
ginjal. Entuk mengobati tipe + dengan baik, pasien membutuhkan ?at alkalin
untuk mengoreksi asidosis dan pengobatan untuk mengurangi kadar kalium darah.
10
I$%&T'&I K&%&
Telah di rawat seorang pasien perempuan berusia #+ tahun di 5angsal
Penyakit Dalam sejak tanggal 1+ ;ei #$1+ dengan,
Keluhan %tama (
5er'ak"ber'ak kebiruan yang bertambah banyak sejak 1 minggu yang lalu
'i)a*at Pen*akit &ekarang (
5er'ak"ber'ak kebiruan yang bertambah banyak sejak 1 minggu yang lalu.
walnya ber'ak"ber'ak kebiruan ini telah mun'ul sejak + bulan yang lalu.
5er'ak"ber'ak ini mun'ul di lengan dan kaki pasien, tanpa adanya riwayat
trauma sebelumnya. Pasien juga merasakan adanya nyeri pada ber'ak dan
anggota gerak terkadang terasa lemah. Pasien kemudian berobat ke .!ED
!ijunjung. !etelah + hari dirawat, ber'ak kebiruan berkurang dan pasien
diperbolehkan pulang. Dua bulan yang lalu, pasien kembali dirawat
dengan keluhan yang sama. !etelah dirawat selama - hari, keluhan
berkurang dan pasien diperbolehkan pulang. !atu minggu yang lalu
keluhan ber'ak"ber'ak kebiruan semakin bertambah banyak, terutama di
paha pasien. Pasien kemudian dirujuk ke .!ED !olok, dikatakan bahwa
pasien kekurangan trombosit dan telah mendapat transfusi trombosit 6
kantong. Pasien pada akhirnya dirujuk ke .!EP ; Djamil untuk
penatalaksanaan lebih lanjut.
4edua kaki terasa berat - bulan yang lalu. 4eluhan terjadi saat pasien
sedang berakti&itas dan mun'ul se'ara tiba"tiba. Pasien kemudian dibawa
berobat ke .!ED !ijunjung dan setelah beberapa saat keluhan ini
menghilang dan pasien dapat menggerakkan kedua kakinya seperti biasa.
4eluhan yang sama mun'ul kembali # bulan yang lalu dan pasien dibawa
berobat ke .!ED !ijunjung. !etelah beberapa saat keluhan kaki yang
terasa berat ini menghilang. !atu minggu yang lalu keluhan ini mun'ul
kembali namun setelah beberapa saat keluhan menghilang. .asa
kesemutan di kaki tidak ada. 4ram pada kaki tidak ada.
11
Pasien mengetahui dirinya hamil sejak + bulan yang lalu, yaitu bulan
Danuari tahun ini dengan dugaan usia kehamilan pada saat ini G #$ minggu.
Pasien kontrol kehamilan ke bidan. Pasien hamil yang ketiga, dimana
kehamilan pertama mengalami keguguran pada usia kehamilan + bulan
dan kedua mengalami keguguran pada usia kehamilan 6 bulan. Pasien
berobat ke dukun untuk pengobatan tradisional saat keguguran.
1etih"letih sejak 1 bulan yang lalu.
Pendarahan di kemaluan 1 minggu yang lalu, terjadi 1<, dengan jumlah
pendarahan sebanyak # buah pembalut. Bamun setelah itu pendarahan
berhenti sendiri.
Pendarahan gusi sejak 1 minggu yang lalu, pendarahan mun'ul terutama
ketika pasien menggosok gigi, pendarahan tidak banyak dan berhenti
sendiri.
Bafsu makan biasa, frekuensi )< sehari, pasien menghabiskan makanan 1
piring tiap kali makan dengan lauk"pauk yang ber&ariasi. !aat ini pasien
tidak ada mengkonsumsi susu tambahan untuk ibu hamil.
5adan tampak pu'at tidak ada.
Demam tidak ada
;ual dan muntah tidak ada.
.ambut rontok tidak ada
Byeri sendi tidak ada
!ilau saat terkena 'ahaya matahari tidak ada
Byeri pinggang menjalar keari C ari tidak ada.
4eluar air C air yang banyak dari kemaluan tidak ada.
4embung tidak ada.
Pusing berputar tidak ada.
5uang air ke'il biasa.
55 hitam tidak ada.
'i)a*at Pen*akit Dahulu (
12
.iwayat operasi usus buntu pada tahun #$1$ di .!ED !ijunjung.
.iwayat sakit kuning tidak ada
.iwayat keganasan tidak ada
.iwayat minum obat dalam jangka waktu yang lama tidak ada.
.iwayat asma tidak ada.
.iwayat terkena penyinaran yang berulang tidak ada
.iwayat hipertensi tidak ada
.iwayat diabetes mellitus tidak ada
.iwayat ber'ak"ber'ak kebiruan dan pendarahan spontan saat ke'il tidak
ada.
'i)a*at Pen*akit Keluarga (
Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami penyakit yang sama
seperti pasien
'i)a*at Peker"aan+ &osial+ Ekonomi+ &tatus Perka)inan dan Kebiasaan(
Pasien seorang Ibu .umah Tangga, pendidikan !;, suku ;inang.
Pasien mempunyai kepribadian yang terbuka, mudah bergaul dan
mempunyai banyak teman.
Pasien aktif mengikuti berbagai kegiatan saat sekolah.
Pasien tinggal di Darmasraya bersama suami, namun selama sakit pasien
tinggal bersama orangtua di kampung halamannya !ijunjung.
Pasien mempunyai seorang suami yang bekerja sebagai tukang kayu di
perkebunan di Darmasraya.
.iwayat seks bebas tidak ada.
.iwayat memakai tato tidak ada.
.iwayat menggunakan obat"obatan dengan jarum suntik bersama tidak
ada.
Pemeriksaan %mum
13
4esadaraan , 8;8
4eadaan Emum , !edang
Tekanan Darah ,1$$06$mm@g
%rekuensi Badi ,(+<0mnt,
denyut teratur, pengisian 'ukup
%rekuensi Bafas , ## <0mnt
!uhu , )3,-
$
8
55 , +$ kg
T5 , 1+- 'm
5;I ,19,$-
Ikterus , (")
Fdema , (")
nemia , (H)
4ulit , Pu'at (H), Turgor baik, ptekiae ("), ekimosis (H),
purpura (H)
4elenjar =etah 5ening , 4=5 tidak membesar
4epala , Bormo'ephal, tidak tampak massa0benjolan
.ambut , @itam, tidak mudah patah, rontok dan di'abut
Aajah , hiperpigmentasi (H)
;ata , 4onjungti&a anemis (H), !klera tidak ikterik
Telinga , deformitas ("), tanda"tanda radang (")
@idung , deformitas ("), tanda"tanda radang (")
Tenggorokan , %aring tidak hiperemis , pseudomembran ("),
tonsil T1"T1
tidak hiperemis
=igi dan ;ulut , 8aries ("), 'andida ("), atrofi papil lidah ("),
hipertrofi ginggi&a (")
1eher , D:P -"# 'm@
#
>, de&iasi trakea ("), kelenjar tiroid
tidak membesar.
Thoraks (
reola mammae , hiperpigmentasi (")
Paru depan
Inspeksi , !imetris kanan I kiri, saat statis ataupun dinamis
Palpasi , %remitus kanan I kiri
Perkusi , !onor, 5atas pekak hepar .I8 I: de<tra
uskultasi , :esikuler, ronkhi ("), whee?ing (")
Paru belakang
Inspeksi , !imetris kanan I kiri, saat statis ataupun dinamis,
14
Palpasi , %remitus kananIkiri
Perkusi , !onor, 5atas peranjakan paru 1 jari
uskultasi , :esikuler, ronkhi ("), whee?ing (")
Dantung
Inspeksi , Iktus tidak terlihat
Palpasi , Iktus teraba 1 jari medial 1;8! .I8 :
Perkusi , 5atas atas .I8 II, batas kanan 1!D, batas kiri 1 jari
medial 1;8! .I8 :
uskultasi , Irama teratur, ;1 7 ;#, P# / #, 5ising (")
bdomen
Inspeksi , Tampak membun'it sesuai usia kehamilan. Tampak
sikatriks di regio iliaka kanan.
Palpasi , @epar teraba 1 jari dibawah ar'us 'ostae, tepi tajam,
permukaan rata, konsistensi kenyal, nyeri tekan ("). 1impa
tidak teraba. %undus uteri teraba # jari dibawah umbili'us.
Perkusi , Timpani
uskultasi , 5ising usus (H) B
Punggung , Byeri ketok dan tekan 8: tidak ada
lat kelamin , Tidak ada kelainan
nus , Tidak ada kelainan
nggota =erak , .eflek fisiologis (H0H), .eflek Patologis ("0"), jari tabuh (")
edem ("0")
4ekuatan motorik ,
- - - - - -
- - - - - -
Konsul bagian ,bstetri#!*nekologi di I!D
4esan, =)P$#@$ preterm 19"#$ minggu
d&is,
E!= fetomaternal
15
Tidak ada indikasi akut di bagian >bgyn
.awat bersama dengan bagian >bgyn
$aboratorium
@emoglobin , (,9 gr0dl
1eukosit , 6.#$$0mm
)
Trombosit , #3.$$$0mm
)
@it Denis , $0$0$0660#$0)
1FD , 11- mm0jam
=ambaran darah tepi ,
Fritrosit , normositik normokrom
1eukosit , kesan jumlah 'ukup dengan netrofilia shift to the right
Trombosit , jumlah kurang
4esan , nemia, trombositopenia
%rinalisis(
Protein , "
=lukosa , "
1eukosit , $"101P5
Fritrosit , $"101P5
!ilinder , "
4ristal , "
Fpitel , gepeng H
5ilirubin , "
Erobilinogen , H
-eses(
;akroskopis , ;ikroskopis,
Aarna , kuning 1eukosit , $"1
4onsisten , lunak Fritrosit , $"1
Darah , " muba , "
1endir , " Telur 'a'ing , "
Daftar Masalah(
16
Trombositopenia
nemia
Periodik paralisis
=ra&id
Diagnosis Ker"a Primer(
Trombositopenia e' ITP
nemia ringan normositik normokrom e' pendarahan akut
Periodik paralisis e' inbalans elektrolit
Diagnosis Ker"a sekunder(
=ra&id =)P$#@$ preterm, #$ minggu
Diagnosis .anding (
Trombositopenia e' hepatitis
Trombositopenia e' @I:
nemia ringan normositik normokrom e' penyakit kronik
5issitopenia e' hipoplasia
Terapi (
Istirahat0 ;5 karbohidrat 9$$ kkal, protein 3$ gr, lemak )3$ kkal
Transfusi trombosit 1$ unit
Pemeriksaan an"uran (
Darah perifer lengkap (trombosit, ;8:, ;8@, ;8@8, eritrosit,
retikulosit)
%aal hepar (!=>T, !=PT, bilirubin IJII, albuminJglobulin)
%aal ginjal (ureum, kreatinin)
17
Flektrolit (Ba, 4, 8l)
%aal hemostatis (prothrombin time (PT), partial thromboplastin time
(PTT))
!'reening &irus (@I:, anti @8:, @5sg)
5one ;arrow Pun'ture
-ollo) %p
1/ Mei 2011
!, pu'at (H), letih (H), ber'ak kebiruan (H), pendarahan gusi (H) sedikit,
pendarahan dari kemaluan (")
>,
4E , sedang
4esadaran , 8;8
TD , 1$$03$ mm@g
Badi , (#<0menit
Bafas , #$<0menit
T , )3,6 8
2asil laboratorium(
;8: , (),+ f1
;8@ , #6,6 pg
;8@8 , )),3 gr0d1
Fritrosit , ),1# < 1$30K1
.etikulosit , 1,(+*
!=>T , 13 u01
!=PT , 11 u01
5ilirubin I , "
5ilirubin II , "
5ilirubin total , $,16 mg0d1
lbumin , ),+ gr0d1
=lobulin , ),- gr0d1
Ereum , #1 mg0d1
4reatinin , $,3 mg0d1
Batrium , 1)( mmol01
4alium , #,# mmol01
4lorida , 111 mmol01
PT , 11,+L
PTT , )1,9L
4esan, normositik normokrom, hipokalemia
F4=,
Irama , sinus rhythm M.! komplek , $,$( detik
@. , ((<0menit !T segmen , isoelektrik
<is , normal =el T , normal
18
=el P , normal !:1 H .:- / )-
P. inter&al , $,1# detik .0! :1 / 1
=el E , tidak ada
4esan , sinus rhythm
,
Trombositopenia e' ITP
nemia ringan normositik normokrom e' pendarahan akut
Periodik paralisis e' hipokalemia e' gangguan ekskresi
DD0 e' intake kurang
=)P$#@$ preterm 19"#$ minggu
P,
4oreksi 48l +$ me2 dalam #$$ '' Ba8l $,9* habis dalam + jam
8ek ulang 4alium darah
8ek 4alium urin
13 Mei 2011
!, pu'at (H), letih ("), ber'ak kebiruan (H) sudah berkurang, pendarahan gusi ("),
pendarahan dari kemaluan (")
>,
4E , sedang
4esadaran , 8;8
TD , 1$$03$ mm@g
Badi , ((<0menit
Bafas , 13<0menit
T , )3,9 8
2asil laboratorium(
Trombosit , +-.$$$0mm)
4alium , #,# mmol01
4esan, trombositopenia, hipokalemia
19
,
Trombositopenia e' ITP
Periodik paralisis e' hipokalemia e' gangguan ekskresi
DD0 e' intake kurang
P,
4oreksi 48l +$ me2 di dalam #$$ '' Ba8l $,9* habis dalam + jam
8ek ulang 4alium darah
21 Mei 2011
!, letih ("), pu'at ("), pendarahan gusi ("), pendarahan dari kemaluan ("), ber'ak
kebiruan di kulit sudah jauh berkurang
>,
4E , sedang
4esadaran , 8;8
TD , 1$$03$ mm@g
Badi , (#<0menit
Bafas , ##<0menit
T , )6 8
2asil laboratorium(
4alium , #,( mmol01
4esan, hipokalemia perbaikan
,
Trombositopenia e' ITP
Periodik paralisis e' hipokalemia e' gangguan ekskresi
DD0 e' intake kurang
P,
4!. #<1 tab p.o
Konsul Konsultan 2ematologi#,nkologi Medik
4esan, trombositopenia e' ITP
d&is,
!ingkirkan kemungkinan penyebab trombositopenia (@I:, !1F, @epatitis)
20
22 Mei 2011
!, ber'ak kebiruan berkurang, pendarahan di gusi dan kemaluan (")
>,
4E , sedang
4esadaran , 8;8
TD , 1$$03$ mm@g
Badi , ($<0menit
Bafas , 13<0menit
T , )3,3 8
2asil laboratorium(
@5sg , non reaktif
nti @8: , negatif
.apid test @I:, non reaktif
,
Trombositopenia e' ITP
4riteria !1F tidak terpenuhi. (1 dari 11 kriteria)
Konsul Konsultan 2ematologi#,nkologi Medik
4esan, trombositopenia e' ITP
d&is,
wasi tanda"tanda pendarahan
Pantau nilai trombosit
2/ Mei 2011
!, ber'ak kebiruan sudah berkurang, pendarahan di gusi ("), pendarahan dari
kemaluan (")
>,
4E , sedang
4esadaran , 8;8
TD , 1$$03$ mm@g
Badi , (#<0menit
Bafas , 1(<0menit
T , )3,( 8
2asil laboratorium(
21
Trombosit , )9.$$$0mm)
4alium urin , #1,3 mmol01 (#-"1#- mmol0#+ jam)
4esan, trombositopenia
,
Periodik paralisis e' hipokalemia e' gangguan ekskresi
DD0 intake kurang
Konsul Konsultan !in"al#2ipertensi
4esan, .enal Tubular sidosis
d&is,
8ek elektrolit darah (Batrium, 4alium, 4lorida, 4alsium dan ;agnesium)
8ek elektrolit urin (Batrium, 4alium, 4lorida, 4alsium dan ;agnesium)
8ek =D
24 Mei 2011
!, ber'ak kebiruan (H) sedikit, pendarahan di gusi ("), pendarahan dari kemaluan
(")
>,
4E , sedang
4esadaran , 8;8
TD , 1$$03$ mm@g
Badi , (+<0menit
Bafas , 1(<0menit
T , )6 8
2asil laboratorium(
Trombosit , +6.$$$0mm)
4esan, trombositopenia
,
Trombositopenia e' ITP
P,
8ek ulang trombosit
22
wasi tanda pendarahan
50 Mei 2011
!, ber'ak kebiruan (H) sedikit, pendarahan di gusi ("), pendarahan dari kemaluan
(")
>,
4E , sedang
4esadaran , 8;8
TD , 1$$03$ mm@g
Badi , ((<0menit
Bafas , ##<0menit
T , )3,9 8
2asil laboratorium(
Trombosit , +(.$$$0mm)
4alsium , 3,+ mg0d1
;agnesium , 1,- mg0d1
%rin(
Batrium , (9 mmol0#+ jam (+$"##$ mmol0#+ jam)
4lorida , 9+ mmol0#+ jam (11$"#-$ mmol0#+ jam)
4alsium , 3#,+ mmol0#+ jam (1$$")#$ mmol0#+ jam)
;agnesium , +$,1 mmol0#+ jam (3"#1 mmol0#+ jam)
nalisa !as Darah(
p@ , 6,)$
p8># , 19 mm@g
p># , 1## mm@g
@8>)", 9,) mmol01
5Fe'f , "16,1 mmol01
!># , 9(*
4esan, trombositopenia, hipokalsemia, hipomagnesemia, asidosis metaboli'
,
Trombositopenia e' ITP
.enal tubular a'idosis
P,
Inj. 8a. =lu'onas 1<1 amp I.:
4oreksi 1 gr ;g!>+ di dalam #$$ '' Ba8l $,9* habis dalam + jam
8ek ulang elektrolit
23
Konsul Konsultan !in"al 2ipertensi
4esan, .enal tubular a'idosis (.T)
d&is,
!odium bikarbonat )<-$$ mg p.o
@asil pemeriksaan elektrolit darah dan urin sesuai dengan renal tubular
a'idosis
24
DI&K%&I
Telah dirawat seorang pasien perempuan usia #+ tahun di bagian Penyakit
Dalam dengan diagnosis akhir,
ITP
nemia ringan normositik normokrom e' pendarahan akut
.enal tubular a'idosis
=)P$#@$ preterm #$ minggu
Diagnosis ITP ini ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan adanya keluhan ber'ak"
ber'ak kebiruan tanpa adanya riwayat trauma sebelumnya, riwayat pendarahan
per&aginam serta pendarahan gusi. Pada anamnesis juga ditanyakan tentang
riwayat ber'ak kebiruan dan pendarahan sejak ke'il, namun pasien
menyangkalnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya ekimosis dan purpura.
Pemeriksaan penunjang pada pasien ini berdasarkan adanya gambaran darah tepi
trombositopenia.
Immun Trombositopenia Purpura adalah diagnosis eksklusi, yaitu
diagnosis setelah diagnosis diferensial lain telah tersingkirkan. Pada pasien ini
telah kita lakukan penelusuran untuk men'ari penyebab"penyebab lain dari
trombositopenia seperti infeksi @epatitis, @I: dan !1F, dan didapatkan hasil
yang normal sehingga diagnosis dari ITP dapat ditegakkan.
),3
Pemeriksaan sumsum tulang pada ITP berguna untuk e&aluasi dalam
mengeksklusi proses infiltratif pada pasien"pasien dengan trombositopenia.
Bamun pemeriksaan sumsum tulang bukan pemeriksaan yang direkomendasikan
oleh American Society of Hematology dalam #$1) Clinical Practice Guide on
Trombocytopenia in Pregnancy untuk kasus trombositopenia pada ibu hamil.
11

Pada kasus ini diberikan tranfusi trombosit 1$ unit oleh karena pada saat
masuk pasien datang dengan kadar trombosit di bawah -$.$$$0mm) dengan
riwayat pendarahan. !etelah dilakukan tranfusi trombosit, keadaan klinis pasien
mengalami perbaikan yang sesuai dengan hasil laboratorium yaitu peningkatan
kadar trombosit dan pada pasien ini dilakukan obser&asi dari nilai trombosit.
!etelah diobser&asi didapatkan bahwa nilai trombosit berkisar 7 )$.$$$0mm).
Pada literatur dikatakan bahwa wanita tanpa adanya manifestasi pendarahan dan
nilai trombosit 7 )$.$$$0mm) tidak membutuhkan terapi hingga masa gestasi )3
minggu.
11
American Society of Hematology dalam #$1) Clinical Practice Guide on
Trombocytopenia in Pregnancy merekomendasikan bahwa target trombosit pada
Ibu hamil dengan ITP adalah N -$ < 1$
9
01 sebelum persalinan karena setiap
persalinan mempunyai risiko terjadinya persalinan dengan 'ara !e'tio 'aesaria.
11
Diagnosis anemia ringan normositik normokrom e' pendarahan akut ini
ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari
anamnesis didapatkan adanya riwayat ber'ak"ber'ak kebiruan pada kulit,
pendarahan di gusi serta adanya pendarahan per&aginam. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan adanya konjungti&a anemis. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
nilai @b (,9 gr0d1 dan gambaran darah tepi normositik normokrom.
Diagnosis asidosis tubular ginjal (.T) didapatkan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik dan laboratorium. Pada anamnesis didapatkan adanya riwayat
anggota gerak bawah yang tiba"tiba terasa berat dan mun'ul mendadak dan
mengalami perbaikan dengan 'epat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kekuatan
motorik otot yang baik dimana pada saat dilakukan pemeriksaan keluhan anggota
gerak bawah tersebut tidak ada, Pada hasil laboratorium didapatkan nilai kalium,
kalsium dan magnesium darah yang rendah serta analisa gas darah darah asidosis
metaboli'. sidosis tubular ginjal pada pasien merupakan asidosis tubular ginjal
tipe 1 dimana tipe 1 lebih sering ditemukan pada usia dewasa, kadar 4alium darah
yang rendah dan kadar bikarbonat di bawah 1$ me201.
1#,1)
4onsekuensi yang harus ditanggulangi pada kasus .T adalah rendahnya
nilai kalium di darah dimana kalium berfungsi mengatur kerja otot, saraf serta
denyut jantung. pabila hal ini dibiarkan akan mengakibatkan gangguan pada
saraf, otot, paralisis, gangguan irama jantung bahkan kematian. Pada pasien
dilakukan koreksi elektrolit kalium, kalsium dan magnesium serta terapi
alkalinisasi dengan menggunakan sodium bikarbonat. Penyakit renal tubular
a'idosis harus ditatalaksana oleh karena dapat berujung pada suatu penyakit ginjal
kronik.
1#,1)
D-T' P%&TK
1. @arrison 8, ;a'hin !. #$$3. Idiopathic Thrombocytopenia
Purpurae(ITP), dari http,00www.netdo'tor.'o.uk0diseases0fa'ts0itp.htm
#. bdul .ahim =ari"5ai.1996. Thrombocytopenia during Pregnancy. Dari
http,00www.kfshr'.edu.sa0annals01(#096"13$.html
). ;illar 1ynnae. #$$3. Immune Thrombocytopenia and Pregnancy. Dari
www.emedi'ine.'om
+. Payne!D, .esnik ., ;oore T., @edriana @1, 4elly T%.1996. Maternal
Characteritic And !i" #f Se$ere %eonatal Thrombocytopenia And
Intracranial Hemorrhage In Pregnancie Complicated &y Autoimmune
Thrombocytopenia. meri'an Dournal of >bstetri's and =yne'ology.
:olume 166 Bo 1
-. %is'her ., @ageboutros . #$$3. Thrombocytopenia in Pregnancy. Dari,
www.emedi'ine.'om
3. !uwito Tjondro @udono. 1999. Penya"it 'arah. Dalam Ilmu 4ebidanan.
Oayasan 5ina Pustaka !arwono Prawirohardjo,Dakarta. @al ++("+((
6. 1es'ale 45, Fddleman 4, 8ines D5, !amuels P, 1esser ;1, ;'%arland
D=, 5ussel D5. 1993. Antiplatelet Antibody Teting In Thrombocytopenic
Pregnant (omen.meri'an Dournal of >bstetri's and =yne'ology.:olume
16+ Bo )
(. Peleg D, @unter !4. 1999. Perinatal Management #f (omen (ith
Immune Thrombocytopenic Purpura) Sur$ey #f *nited State
Perinatologit, meri'an Dournal of >bstetri's and =yne'ology. :olume
1($ Bo ).
9. 8ines D5, 5ussel D5. #$$-. Ho+ I Treat Idiopathic Thrombocytopenic
Purpura (ITP). In 5lood Dournal, :ol. 1$3, Bo. 6, pp. ##++"##-1
1$. 8ines, D5. #$$). ITP and Pregnancy. In 5lood Dournal, :ol. 1$# Bo. 1).
Pp +#-$"+#-1
11. .ajasekhar , et al. #$1). The meri'an !o'iety of @ematology #$1)
8lini'al Pra'ti'e =uide on Trombo'ytopenia in Pregnan'y, The meri'an
!o'iety of @ematology.
1#. nonymous. #$$(. !enal Tubular Acidoi, %ational -idney and
*rologic 'ieae Information Clearinghoue,
1). Dohn 8, Domingo . #$1+. !enal Tubular Acidoi, %utrition in Health
and 'ieae. Eni&ersity of the Philippines.