Anda di halaman 1dari 12

The King :

MaLakSukro
Gangguan Metabolisme Karbohidrat
(dr. Ria)

A. Struktur Karbohidrat
Merupakan polihidroksialdehid atau keton atau senyawa yang
menghasilkan senyawa-senyawa ini bila dihidrolisa.
Rumus umum dari karbohidrat ->








B. Klasifikasi Karbohidrat
Berdasarkan jumlah unit gula, karbohidrat dibagi menjadi 4:
1. Monosakarida -> Terdiri dari hanya satu unit polihidroksi aldehid atau keton.
Contoh: Glukosa, fruktosa, dan galaktosa.
2. Disakarida -> Gabungan 2 molekul monosakarida.
Contoh: Maltosa, Laktosa, Sukrosa.







Maltosa = Glukosa + Glukosa
Laktosa = Glukosa + Galaktosa
Sukrosa = Glukosa + Fruktosa

3. Oligosakarida -> Gabungan 2-10 molekul monosakarida.
Contoh: maltotriosa
4. Polisakarida -> Gabungan lebih dari 10 monosakarida.
Contoh: pati, selulosa, glikogen.

C. Metabolisme Karbohidrat
Metabolisme karbohidat tergantung pada kebutuhan :
1. Produksi energi
2. Disimpan sebagai glikogen di hepar/otot, atau trigliserida pada jaringan lemak
3. Di konversi menjadi: keto acids, amino acids

D. Pengaturan Glukosa Darah
1. Glikolisis : memecahkan molekul glukosa untuk membentuk 2 molekul asam
piruvat dan asam laktat.
Glikolisis dapat menghasilkan ATP pada keadaan anaerob yang penting
pada kontraksi otot rangka.
Sebaliknya pada otot jantung, adaptasi jelek pada anaerob bahaya pada
iskemia.
Penyakit akibat defisiensi enzim glikolisis, seperti : anemia hemolitik
dan fatique.
Pada kanker, kecepatan glikolisis meningkat dibandingkan kebutuhan
siklus kreb, akibatnya piruvat menumpuk dan akhirnya asam laktat
meningkat.
Asidosis laktat dapat disebabkan oleh beberapa hal, mis : def. Piruvat
dehidrogenase.

2. Glikogenolisis : perubahan glikogen -> glukosa. Glikogen yang ada di hati
akan di ubah kembali menjadi glukosa.
3. Glikogenolisis : perubahan glukosa -> glikogen. Bila glukosa tidak segera
dibutuhkan untuk energi, glukosa ekstra yang masuk secara kontinu ke dalam
sel akan disimpan sebagai glikogen di dalam hati dan otot.
4. Glukoneogenesis : non KH (asam amino, gliserol) -> glukosa. Bila simpanan
karbohidrat tubuh berkurang di bawah normal, glukosa dalam jumlah sedang
dapat dibentuk dari asam amino dan dari gugus gliserol lemak.
Glukoneogenesis terjadi jika kebutuhan glukosa tidak terpenuhi dari
diet karbohidrat. Asupan glukosa yang berkesinambungan penting terutama
bagi sistem saraf dan eritrosit.
Glukoneogenesis terjadi jika kebutuhan glukosa tidak terpenuhi dari diet
karbohidrat. Asupan glukosa yang berkesinambungan penting terutama
bagi sistem saraf dan eritrosit.

E. Pengatur Kadar Gula dalam Darah
Pengaturan kadar gula dalam darah dikukan oleh pankreas. Pankreas memiliki
dua jenis jaringan utama, yaitu: 1) asini -> yang menyekresikan getah pencernaan
ke dalam duodenum,dan 2) pulau langerhans -> yang langsung menyekresikan
insulin dan glukagon ke dalam darah.
Pulau langerhans memiliki 3 jenis sel utama, yaitu :
1. Sel alfa -> yang kira-kira mencakup 25% dari seluruh sel yang ada di pulau
langerhans. Sel alfa menyekresikan glukagon. Fungsinya untuk meningkatkan
kadar gula dalam darah.

2. Sel beta -> kira-kira mencakup 60% dari semua pulau. Sel beta menyekresikan
insulin dan amilin. Amilin merupakan hormon yang di sekresikan bersama
insulin, meski fungsi dari amilin ini masih belum jelas.

Fungsi insulin :
a. Meningkatkan ambilan glukosa kedalam sel (otot/jaringan adiposa)
Insulin dapat meningkatkan metabolisme dan ambilan glukosa otot,
maksudnya di sini adalah dalam sehari, jaringan otot tidak bergantung
glukosa untuk energinya tapi sebagian besar tergantung pada asam lemak.
Alasan utama untuk itu adalah karena membran otot istirahat yang
normal hanya sedikit permeabel terhadap glukosa, kecuali bila serabut otpt
dirangsang oleh insulin; diantara waktu-waktu makan, jumlah insulin yang
disekresikan terlalu kecil untuk meningkatkan ambilan glukosa ke dalam
sel-sel otot.
Akan tetapi, ada 2 kondisi saat otot menggunakan sejumlah besar
glukosa, yaitu : 1) Selama kerja fisik sedang atau berat. Penggunaan
glukosa yang besar ini tidak membutuhkan sejumlah besar insulin, karena
serabut otot yang bekerja menjadi permeabel terhadap glukosa bahkan
tanpa adanya insulin akibat proses kontraksi itu sendiri. 2) Selama
beberapa jam setelah makan. Pada saat ini konsentrasi glukosa darah tinggi
dan pankreas menyekresikan sejumlah besar insulin. Insulin tambahan
menyebabkan transpor glukosa yang cepat dalam sel otot. Hal ini
menyebabkan sel otot selama periode ini lebih cenderung menggunakan
glukosa dari pada asam lemak.
Penyimpanan lemak di sel-sel adiposa ->
1. Insulin menghambat kerja lipase peka-hormon. Enzim inilah yang
menyebabkan hidrolisis trigliserida yang sudah disimpan dalam sel-sel
lemak. Oleh karena itu, pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa ke
dalam sirkulasi akan terhambat.
2. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membran sel ke
dalam sel-sel lemak dengan cara yang sama seperti insulin
meningkatkan pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel otot. Sebagian
glukosa ini lalu dipakai untuk membentuk sejumlah besar -gliserol
fosfat. Zat ini menyediakan gliserol yang akan berikatan dengan asam
lemak untuk membentuk trigliserida yang merupakan bentuk lemak
yang disimpan dalam sel-sel adiposa. Oleh karena itu, bila tidak ada
insulin, bahkan penyimpanan sejumlah besar asam lemak yang
diangkut dari hati dalam bentuk lipoprotein hampir terhambat.
b. Meningkatkan penyimpanan glukosa sebagai glikogen.
Penyimpanan glukosa sebagai glikogen dapat terjadi di hati
maupun otot.
Penyimpanan glikogen di otot -> Bila setelah makan otot tidak
bekerja, walaupun glukosa yang ditranspor ke dalam otot jumlahnya
banyak, sebagaian besar glukosa sampai batas 2-3% kemudian akan
disimpan dalam bentuk glikogen otot dari pada digunakan untuk energi.
Glikogen ini kemudian dapat digunakan oleh otot untuk menghasilkan
energi. Glikogen terutama digunakan selama masa penggunaan energi
yang besar dan singkat oleh otot dan bahkan untuk menyediakan sejumlah
besar energi anaerob selama beberapa menit pada suatu waktu melalui
perombakan glikolisis glikogen -> asam laktat, yang dapat terjadi bahkan
tanpa adanya oksigen.
Penyimpanan glukosa di hati ->
1. Insulin menghambat fosforilase hati, yaitu enzim utama yang
menyebabkan terpecahnya glikogen hati menjadi glukosa. Keadaan ini
mencegah pemecahan glikogen yang sudah tersimpan di sel-sel hati.
2. Insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati.
Keadaan ini terjadi dengan meningkatkan aktivitas enzim glukokinase,
yang merupakan salah satu enzim yang menyebabkan timbulnya
fosforilasi awal dari glukosa setelah glukosa berdifusi ke dalam sel-sel
hati. Begitu difosforilasi, glukosa terperangkap sementara di dalam sel-
sel hati, sebab glukosa yang sudah terfosforilasi tadi tidak dapat
berdifusi kembali melewati membran sel.
3. Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang meningkatkan
sintesis glikogen, termasuk enzim glikogen sintetase, yang bertanggung
jawab untuk polimerisasi unit-unit monosakarida untuk membentuk
molekul glikogen.
c. Meningkatkan glikolisis
Maksudnya di sini adalah menggunakan glukosa sebagai bahan
utama untuk pembentukan energi.
d. Meningkatkan sintesa asam lemak dan protein
Meningkatkan sintesa asam lemak -> insulin meningkatkan
pembentukan asam lemak, hal ini terutama terjadi bila lebih banyak
karbohidrat yang dicerna dari pada yang dapat digunakan untuk energi
sehingga substrat untuk sintesis asam lemak terjadi di sel hati, dan asam
lemak kemudian ditranspor dari hati melalui lipoprotein darah ke sel
adiposa untuk disimpan.
Berbagai faktor yang mengarah pada peningkatan sintesis asam
lemak di hati, meliputi:
a. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel hati. Setelah
konsentrasi glikogen dalam hati mencapai 5-6% = 100 gram, glikogen itu
sendiri akan menghambat sintesis glikogen lebih lanjut. Kemudian seluruh
glukosa tambahan yang memasuki sel-sel hati menjadi tersedia untuk
dipakai membentuk lemak. Glukosa mula-mula dipecah menjadi piruvat
dalam jalur glikolisis, dan piruvat ini selanjutnya diubah menjadi asetil-
KoA, yang merupakan substrat asal untuk sintesis asam lemak.
b. Kelebihan ion sitrat dan ion isositrat akan terbentuk oleh siklus asam
sitrat bila kelebihan glukosa dipakai sebagai sumber energi. Ion-ion ini
selanjutnya mempunyai efek langsung dalam mengaktifkan asetil-KoA
karboksilase, yaitu enzim yang dibutuhkan untuk melakukan proses
karboksilasi asetil-KoA menjadi malonil-KoA, yang merupakan tahap
pertama sintesis asam lemak.
c. Sebagian besar asam lemak ini kemudian disintesis membentuk
trigliserida, yaitu bentuk penyimpanan lemak yang umum dijumpai.
Trigliserida ini akan dilepaskan dari sel-sel hati ke dalam darah dalam
bentuk lipoprotein. Insulin akan mengaktifkan lipoprotein lipase di
dinding kapiler darah jaringan lemak, yang akan memecah trigliserida
sekali lagi menjadi asam lemak, yang menjadi suatu keharusan agar asam
lemak dapat diabsorbsi ke dalam sel-sel lemak, tempat asam lemak ini
diubah menjadi trigliserida dan disimpan.
Produksi insulin di rangsang oleh glukosa dan juga
asam amino, dan akan dihambat oleh hormon
epinephrine.





3. Sel delta -> kira-kira mencakup 10% dari seluruh sel. Sel delta menyekresikan
somatostatin.

F. Meningkatkan Kadar Gula Darah
1. Glukagon
2. Epineprin
3. Glukokortikoid
G. Metabolisme KH di jaringan adipose

H. Metabolisme KH di hepar


I. Gangguan Metabolisme
Merupakan segolongan penyakit akibat gangguan metabolisme dan bersifat
sistemik
Penyakit ini ada 3 golongan:
a. Gangguan metabolisme karbohidrat
b. Gangguan metabolisme protein
c. Gangguan metabolisme lemak
Dapat menimbulkan kelebihan atau kekurangan zat bersangkutan
Salah satu penyakit kesalahan metabolisme adalah:
DI ABETES MELI TUS
Merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh kadar glukosa darah yang
melebihi normal (hiperglikemia)
Apabila dibiarkan tidak terkendali, penyakit ini akan menimbulkan berbagai macam
penyulit seperti PJK, gagal ginjal, kebutaan dan amputasi
Faktor resiko DM :
Usia > 45 tahun
BMI > 23 kg/m
2

Hipertensi (> 140/90 mmHg)
Memiliki kadar HDL-C level < 35 mg/dl dan/atau kadar trigliserida > 250 mg/dl
Melahirkan bayi dengan BB bayi > 4000 gram
Memiliki keturunan DM
Diabetes Melitus memiliki beberapa jenis :
1. DM Tipe 1
Penyebab DM tipe 1 :
a. Terdapat destruksi sel beta yang umumnya menjurus ke defisiensi Insulin absolut,
ada dua yaitu karena autoimun dan idiopatik
b. Didapatkan virus yang merusak sel beta sehingga terbentuk antibodi (ICA =Islet
Cell Antibody) yang mengganggu produksi insulin
c. ICA ditemukan setelah infeksi virus Influenza A, Morbili, Coxsackie
d. Pada IDDM sel beta rusak, dan produksi insulin terganggu bahkan sampai
berhenti (sekresi insulin sampai nol)
e. Penyakit-penyakit yang mengganggu produksi insulin.
f. Kelainan autoimundapat menyebabkan kerusakan sel beta pankreas pada banyak
pasien diabetes tipe 1
g. Faktor herediter

Gejala DM tipe 1:
a. Naiknya kadar glukosa darah
b. Peningkatan penggunaan lemak sebagai sumber energi dan untuk pembentukan
kolesterol oleh hati
c. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
d. Dehidrasi berat pada sel di seluruh tubuh. Hal ini terjadi karena glukosa tidak
dapat dengan mudah berdifusi melewati pori-pori membran sel dan naiknya
tekanan osmotik dalam cairan ekstrasel menyebabkan timbulnya perpindahan air
secara osmosis keluar dari sel.
e. Keluarnya glukosa ke dalam urin akan menimbulkan keadaan diuresis osmotik.
Diuresis osmototik adalah efek osmotik dari glukosa tubulus ginjal yang sangat
mengurangi reabsorpsi cairan tubulus. Efek keseluruhannya adalah kehilangan
cairan yang sangat besar dalam urin, sehingga menyebabkan dehidrasi cairan
ekstrasel, yang selanjutnya menimbulkan dehidrasi kompensatorik cairan intrasel.
f. Poliuria (kelebihan ekskresi urin)
g. Polidipsi (banyak minum)
h. Polifagi (banyak makan)
Akibat :
a. Serangan jantung
b. Stroke
c. Penyakit ginjal stadium akhir
d. Retinopati dan kebutaan
e. Iskemi dan gangren di rungkai
f. Neuropati perifer, yaitu kelainan fungsi saraf perifer, dan disfungsi sistem saraf
otonom yang sering menjadi komplikasi diabetes melitus yang tidak terkontrol
dalam waktu yang lama. Kelainan-kelainan tersebut dapat menimbulkan gangguan
refleks kardiovaskular, gangguan pengaturan kandung kemih, penurunan sensasi
di ekstremitas.
g. Arteriosklerosis.


2. DM Tipe 2
Penyebab DM tipe 2 :
a. Penyebabnya belum jelas
b. Pada obese: sebab primer adalah resistensi insulin dijaringan perifer (otot, lemak).
DM tipe II ditandai dengan peningkatan konsentrasi insulin plasma
(hiperinsulinemia). Hal ini terjadi sebagai kompensasi sel beta pankreas terhadap
penurunan sensitivitas jaringan terhadap efek metabolisme insulin, yaitu suatu
kondisi yang dikenal sebagai resistensi insulin. Penurunan sensitivitas insulin
mengganggu penggunaan dan penyimpanan karbohidrat, yang akan
meningkatkan kadar gula darah dan merangsang peningkatan sekresi insulin
sebagai upaya kompensasi.
c. Pada non obese : sebab primer terdapat defek sel beta produksi insulin <,
sebab sekunder kelainan di perifer.
d. Sindrom metabolik -> gejala: 1) obesitas, 2) resistensi insulin, 3) hiperglikemia
puasa, 4) hipertensi



IDDM NIDDM
Hub dg
Antibodi
Ada Tidak
Kerusakan
sel
Ya Tidak
Diturunkan Tidak Ya
Usia Anak/muda Puncak 40th
Sekresi
Insulin
Rendah/nol N/Naik/Resist
Berat
badan
Underweight Overweihgt


Gejala dari diabetes melitus
Keluhan Khas Keluhan Tidak Khas
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Berat Badan
Menurun cepat
Kesemutan
Pruritus vulavae
Penglihatan kabur
Cepat Lelah
Mudah mengantuk