PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2

Sindrom Cushing 1

Problem Based Learning Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing

Elistia Tripuspita
102010173-Kelompok B7

Email : elistia.tripuspita01@gmail.com
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. 021-56942061

Abstrak
Sindrom Cushing endogen adalah penyakit biasa di mana pasien sering hadir dengan gejala
awal tidak spesifik yang dapat mempengaruhi banyak sistem organ, dengan morbiditas dan
mortalitas. Sindrom Cushing iatrogenik adalah hasil yang tidak diinginkan dari pengobatan
glukokortikoid. Hal ini dapat ditingkatkan dengan interaksi farmakologis seperti terapi
glukokortikoid. Dalam diagnosis sindrom Cushing, penggunaan tes laboratorium yang sesuai
untuk dokumentasi awal hypercortisol serta untuk membedakan antara hormon
adrenokortikotropik bentuk dependen dan independen sangat penting untuk mengidentifikasi
sumber dan lokalisasi lesi. Tes ini juga penting untuk membimbing dokter untuk mengobati
pasien dengan benar.
Kata kunci: Sindrom Cushing, diagnosis, dan farmakologis
Abstract
Endogenous Cushing syndrome is an uncommon disease in which patients often present with
nonspecific initial symptoms that may affect many organ systems, with considerable morbidity
and mortality. Iatrogenic Cushing's syndrome is an undesirable outcome of glucocorticoids
treatment. It can be increased by pharmacologic interactions like glucocorticoid theraphy. In
the diagnosis of Cushing syndrome, the use of appropriate laboratory tests for the initial
documentation of hypercortisolism as well as for distinguishing between adrenocorticotropic
hormone dependent and independent forms are important for identifying the source and
localizing the lesion. These tests are also essential for guiding the clinician to the correct
surgical procedure to potentially cure the patient.
Keywords : Cushing syndrome,diagnosis,and pharmacologic

Pendahuluan
Sindrom Cushing adalah sindrom yang disebabkan berbagai hal

seperti obesitas,
impaired glucose tolerance, hipertensi,diabetes mellitus, dan disfungsi gonad yang
berakibat pada berlebihnya rasio serum hormon kortisol. Penyakit ini timbul ketika
kelenjar adrenal pada tubuh terlalu banyak memproduksi hormon kortisol, yang dikenal
PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 2

sebagai simtom hiperkortisolisme. Hal ini dapat disebabkan oleh konsumsi obat yang
mengandung kortikosteroid yang biasa digunakan untuk berbagai pengobatan penyakit
akut, atau menjalani adrenalektomi yang biasanya mengakibatkan terjadinya adenoma
pada kelenjar hipofisis. Sekresi kortisosol berlebihan diakibatkan gangguan aksi
hipotalamus-hipofisis-adrenal spontan.
1,2
Nama sindrom Cushing diambil dari Harvey
Cushing,seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada
tahun 1912. Penyakit ini ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi,
mudah lelah, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria,
osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis.
1

Sindrom Cushing relatif langka dan paling sering terjadi pada usia 20-50 tahun. Pasien
yang mengalami obesitas dan DM-tipe 2,disertai dengan hipertensi dan gula darah yang
tidak terkontrol akan meningkatkan risiko terkena penyakit ini.
3
Sebagian besar kasus sindrom Cushing disebabkan oleh iatrogenik pemberian
glukortikoid eksogen,sedangkan kejadian tahunan sindrom Cushing endogen telah
diperkirakan sebesar 13 kasus per juta individu. Dari kasus-kasus ini,sekitar 70 %
disebabkan hiperplasi adrenal bilateral oleh hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi
ACTH oleh tumor non endokrin (pituitary ACTH-producing tumor), 15% karena ACTH
ektopik,dan 15% karen tumor adrenal primer.
4
Insiden hiperplasi hipofisis adrenal tiga
kali lebih besar pada wanita daripada laki-laki,kebanyakan muncul pada usia dekade
ketiga atau keempat.
1
Insiden puncak dari sindrom Cushing,baik yang disebabkan oleh
adenoma adrenal maupun hipofisis terjadi sekitar usia 25-40 tahun. Pada ACTH
ektopik,insiden lebih sering pada laki-laki dibanding wanita.
4
Mengingat kejadiannya
yang masih relatif langka dan namanya yang terdengarasing pada masyarakat
luas,tentunya penyakit ini masih jarang diperbincangkan baik dalam segi
patofisiologi,diagnosis maupun penatalaksanaan. Oleh karena itu,diperlukan sutau
bahan pembahasan yang mungkin dapat menambah wawasan mengenai sindrom
Cushing dan membantu para praktisi kesehatan dalam menatalaksana pasien yang
mengalami sindrom Cushing.
Pembahasan
A. Definisi
PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 3

Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma
berlebihan dalam tubuh (hiperkotisolisme),baik oleh pemberian glukokortikoid jangka
panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan
akibat gangguan aksi hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan).
1,2
B. Klasifikasi
Sindrom Cushing dapat dibagi menjadi dua jenis,yaitu :
2
a. Dependen ACTH,yang terdiri atas :
Hiperfungsi korteks adrenal tumor
Sindrom ACTH ektopik
b. Independen ACTH,yang terdiri atas :
Hiperplasi korteks adrenal autonom
Hiperfungsi korteks adrenal tumor (adenoma dan karsinoma)
C. Etiologi
Penyebab sindrom Cushing dapat berupa :
4
a) Pemberian steroid eksogen
Pemberian steroid eksogen dapat menyebabkan terjadinya sindrom
Cushing.
4

Gejala kelebihan glukokortikoid umumnya terjadi dengan pemberian
steroi oral,namun kadang-kadang suntikan steroid ke dalam sendi dan
penggunaan inhlaer steroid juga dapat menyebabkan sindrom
Cushing.
4

Pasien yang sedang mendapat terapi steroid dapat mnegalami
sindrom Cushing dengan gangguan yang mencakup berbagai
penyakit rematologi,paru,saraf,dan nefrologi.
4

Pasien yang telah mengalami transplantasi organ juga beresiko
terkena sindrom Cushing karena steroid eksogen diperlukan sebagai
bagian dari rejimen obat antipenolakan.
4

b) Overproduksi glukokortikoid endogen
Adenoma penghasil ACTH hipofisis
Adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH berasal dari
corticotrophs di hipofisis anterior
PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 4

ACTH yang disekresi oleh corticotrophs dilepaskan ke dalam
sirkulasi dan bekerj pada korteks adrenal untuk menghasilkan
hiperplasia dan merangsang sekresi steroid adrenal.
Adenoma yang besar dapat menyebabkan hilangnya produksi
hormon lainnya dari hipofisis anterior (TSH, FSH, LH, hormon
pertumbuhan,dan prolaktin) dan hormon vasopresin di hipofisis
posterior.
Adrenal lesi primer
Overproduksi glucocorticoids dapat disebabkan adanya adenoma
adrenal,karsinoma adrenal,macronodular atau hiperplasia adrenal
micronodular. Para zona fasciculata dan reticularis zona lapisan
korteks adrenal biasanya menghasilkan glukokortikoid dan
androgen.
Kompleks carney adalah bentuk familial micronodular
hiperplasia kelenjar adrenal. Ini merupakan gangguan dominan
autosomal dan ACTH yang menyebabkan sindrom Cushing
independen. Hiperpigmentasi merupakan salah satu ciri gangguan
tersebut.
4

c) Ektopik ACTH kadang-kadang disekresi oleh sel oat atau small-cell lung
tumors atau oleh tumor karsinoid.
4


D. Manifestasi Klinis
4

Pasien dengan sindrom Cushing dapat mengeluhkan berat badannya
bertambah,terutama di wajah, daerah supraclavicula, punggung
atas,dan dada.
Pasien sering melihat perubahan di kulit mereka,termasuk stretch
mark ungu,mudah memar,dan tanda-tanda lain dari kulit yang
menipis.
Karena kelemahan otot yang progresif,pasien mengalami kesulitan
naik tangga,keluar dari kursi yang rendah, dan mengangkat tangan
mereka.
PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 5

Haid tidak teratur,amenore,infertilitas, dan penurubab libido yang
dapat terjadi pada wanita karena inhibisi sekresi berdenyut dari
luteinizing hormon (LH) dan folicle stimulating hormon (FSH) yang
kemungkinan disebabkan gangguan luteinizing hormone releasing
hormone (LHRH) .
Pada pria,penghambatan LHRH dan FSH/LH fungsi dapat
menyebabkan penurunan libido dan impotensi.
Masalah-masalah psikologis seperti depresi,disfungsi kognitif,dan
emosional.
Memburuknya hipertensi dan diabetes melitus,kesulitan dengan
penyembuhan luka,peningkatan infeksi,osteopania,dan osteoporosis
sehingga terjadi fraktur.
Pasien dengan tumor pituitari yang menghasilkan ACTH (penyakit
Cushing) dapat mengeluh sakit kepala,poliuria dan nokturia,masalah
penglihatan atau galaktorea.
Gejala kelebihan glukokortikoid dalam hubungannya dengan
virilisasi pada wanita atau feminisasi pada pria menunjukkan sebuah
karsinoma adrenal sebagai penyebab dari sindrom Cushing.
Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan :
Obesitas
Pasien mengalami peningkatan jaringan adiposa di wajah (moon
face),punggung atas di pangkal leher (buffalo hump),dan di atas klavikula
(bantalan lemak supraklavikularis).
Obesitas sentral dengan jaringan adiposa meningkat di mediastinum dan
peritoneum, peningkatan ratio pinggang-pinggul yakni >1 pada pria dan
>0,8 pada wanita. Hasil CT scan abdomen menunjukkan peningkatan lemak
visceral yang jelas.
4

Kulit
Facial plethora terutama di pipi
Violaceus striae (striae ungu) >0,5 cm, umumnya di abdomen, pantat,
punggung bawah,paha atas, lengan atas, dan payudara.
PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 6

Terdapat ekimosis
Pasien dapat mempunyai telangiectasias dan purpura
Atrofi cutaneous dengan eksposur jaringan vaskular subkutan dan kulit
penting. Kelebihan glucocortikoid menyebabkan peningkatan lanugo facial
hair
Achantosis nigricans yang berhubungan dengan resistensi insulin dan
hiperinsulinisme. Umumnya ditemukan di axila,siku,leher,dan dibawah
payudara.
Jantung dan renal
Hipertensi dan edema dapat terjadi karena aktivasi kortisol dari reseptor
mineralkortikoid menuju natrium dan retensi air.
4

Gastroenterologi
Ulkus peptikum dapat terjadi dengan atau tanpa gejala.Khususnya pada risiko
pasien yang diberi dosis tinggi glukokortikoid.
4

Endokrin
Galaktore dapat terjadi ketika hipofisis anterior menghambat tangkai
hipofisis yang mengarah ke tingkat prolaktin tinggi.
4

Rendahnya kadar testoteron pada pria dapat mengakibatkan penurunan
volume testis dari penghambatan LHRH dan LH/FSH fungsi.
4

Rangka / otot
Dapat terjadi kelemahan otot proksimal. Terjadinya osteoporosis dapat
menyebabkan patah tulang, kyphosis, kehilangan tinggi, nyeri tulang rangka
aksial.
4
Tanda klinis pada sindrom cushing berdasarkan frekuensi penderitanya :
1,7

Tanda klinik sindrom cushing Frekuensi penderita (%)
Tipikal habitus 97
Berat badan bertambah 94
Lemah dan lelah 87
Hipertensi (>TD 150/90 mmHg) 82
Hirsutisme 80
PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 7

Amenore 77
Striae Kutan 67
Perubahan personal 66
Ekimosis 65
Edema 62
Poliuria,polidipsi 23
Hipertrofi klitoris 19

Physical Findings in Cushing syndrome.
4



PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 8

E. Patofisiologi
Secara fisiologi hipotalamus berada di otak dan kelenjar hipofisis berada tepat
dibawahnya. Inti paraventrikular (PVN) dari hipotalamus melepaskan Corticothropin-
releasing-hormone (CRH) , yang merangsang kelenjar hipofisis untuk melepaskan
adrenocorticotropin (ACTH). ACTH bergerak melalui darah ke kelenjar adrenal
kemudian merangsang pelepasan kortisol. Kortisol disekresi oleh korteks kelenjar
adrenal dari daerah yang disebut zona fasciculata sebagai respons terhadap ACTH.
Peningkatan kadar kortisol menyebabkan umpan balik negatif (negative feedback) pada
hipofisis sehingga menurunkan jumlah ACTH yang dilepaskan dari kelenjar hipofisis.
5

Sindrom Cushing mengacu terhadap kelebihan kortisol berdasarkan etiologi
apapun, baik kelebihan kadar pemberian glukokortikoid eksogen ataupun overproduksi
kortisol endogen. Overproduksi glukokortikoid endogen atau hiperkotisolisme yang
independen ACTH biasanya disebabkan oleh neoplasma yang mensekresi kortisol
dalam korteks kelenjar adrenal (neoplasma adrenocortical primer).
4,5
Biasanya
merupakan sebuah adenoma dan jarang karsinoma.
5
Adenoma ini menyebabkan kadar
kortisol dalam darah sangat tinggi,terjadinya umpan balik negatif terhadap hipoofisis
dari tingkat kortisol yang tinggi akan menyebabkan tingkat ACTH sangat rendah.
5

Pada kasus lain dengan dependen ACTH, sindrom Cushing hanya merujuk
kepada hiperkotisolisme sekunder akibat produksi berlebihan ACTH dari corticotrophic
pituitary adenoma. Hal ini menyebabkan kadar ACTH dalam darah meningkat
bersamaan dengan kortisol dari kelenjat adrenal. Kadar ACTH tetap tinggi karena tumor
menyebabkan hipofisi menjadi tidak responsif terhadap umpan balik negatif dari kadar
kortisol yang tinggi.
5
ACTH juga dapat disekresi berlebihan pada pasien-pasien dengan
neoplasma yang memiliki kapasitas untuk menyintesis dan melepaskan peptida mirip
ACTH baik secara kimia dan maupun fisiologik.ACTH berlebihan yang dihasilkan
dalam keadaan ini menyebabkan rangsangan yang berlebihan terhadap sekresi kortisol
oleh korteks adrenal dan disebbkan oleh penekanan pelepasan ACTH
hipofisis.Jado,kadar ACTH yang tinggi padapenderita iniberasal dati neoplasma dan
bukan dari kelenjar hipofisisnya.
2
Sejumlah besar neoplasma dapat menyebabkan sekresi ektopik ACTH.
Neoplasma-neoplasma ini biasanya berkembang dari jaringam-jarngan yang berasal dari
lapisa neuroektodermal selama perkembangan embrional. Karsinoma sel otot
PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 9

paru,karsinoid bronkus,timoma,dan tumor sel-sel di pulau pankreas,merupakan contoh-
contoh yang paling sering ditemukan. Beberapa tumor ini mampu menyekresi CRH
ektopik. Pada keadaan ini,CRH ektopik merangsang sekresi ACTH hipofisis,yang
menyebabkan terjadinya sekresi kortisol secara berlebihan oleh korteks adrenal. Jenis
sindrom Cushing yang disebabkan oleh sekresi peptida yang berhubungan dengan
ACTH dan kerusakan bagian-bagian ACTH yang memiliki aktivitas melanotropik.
Pigmentasi terdapat pada kulit dan selaput lendir.
2

Hiperplasia bilateral micronodular dan hiperplasia macronodular merupakan
penyebab Cushing sindro yang langka.
4
Sindrom Cushing juga merupakan penyakit
autoimun pertama kali diidentifikasi pada manusia.
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan berbagai
penyebab Sindrom Cushing,terutama memisahkan penyebab dependen ACTH dan
independen ACTH. Pada sindrom ACTH ektopik,kadar ACTH bisa jadi meningkat
>11O pmol/L (500 pg/mL),dan pada kebanyakan pasien,kadar ACTH berada diatas 40
pmol/L (200 pg/mL) . pada sindrom Cushing sebagai akibat mikroadenoma atau
dsifungsi hopotalamiks pituitari,kadar ACTH berksar 6-30 pml/L (30-150pg/mL)
(normal : <14 pmol/L(<60pg/mL)).
1
Pada pemeriksaan laboratorium juga biasanya ditemukan leukositosis dengan
granulositosis dan limpopenia dan limpopenia relatif. Hipokalemia,hipokloremi, dan
alkalosis metabolik biasanya ditemukan pada kasus ACTH ektopik.
1,6
Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol bebas basal urin dengan
hanya perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. Sekresi
estrogen adrenal menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi ACTH yang
diinduksi kortisol dan involusi zona retikularis yang menghasilkan androgen.
7

Pemeriksaan radiologik untuk memeriksa adrenal adalah pencitraan tomografi
komputer (CT Scan) abdomen. CT Scan bernilai untuk menentukan lokalisasi tumor
adrenal dan untuk mendiagnosis hiperplasia bilateral.
1
CT scan resolusi tinggi pada
kelenjar hipofisis dapat menunjukkan daerah dengan penurunan atau peningkatan
densitapenurunan densitas yang konsisten dengan mikroadenoma pada sekitar 30 % dari
penderita-penderita ini.
2,7

PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 10

G. Penatalaksanaan
Neoplasma Adrenal
Bila diagnosis adenoma atau karsinoma ditegakkan,dilakukan eksplorasi adrenal dengan
sekresi tumor. Oleh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral, pasien diobati pra- dan
pascaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total,bila diduga lesi unilateral rutin menjalani
bedah efektif sama dengan pasien Addison. Obat utama untuk pengobatan karsinoma
kortikoadrenal adalah mitotan (o,p-DDD),isomer dari insektisida DDT. Obat ini menekan
produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. Obat ini biasanya diberikan
dalam dosis terbagi tiga sampai empat kali sehari dengan dosis ditingkatkan secara bertahap
menjadi 8 sampai 10 g per hari. Pada kebanyakan pasien,miotan hanya menghambat
steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor.
1
Hiperplasia Bilateral
Pasien dengan hiperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar ACTH absolut atau relatif.
Terapi harus ditujukan untuk mengurangi kadar ACTH,pengobatan ideal adalah pengangkata.
Kadang-kadang eksisi tidak memungkinkan oleh karena penyakit sudah lanjut. Pada keadaan
ini,medik atau adrenalektomi bisa memperbaiki hiperkortisolisme. Penghambatan
steroidogenesis juga bisa diindikasikan pada subjek cushingoid berat sebelum intervensi
pembedahan.

H. Komplikasi
Sindrom Cushing,jika tidak diobati menghasilkan morbiditas serius dan bahkan
kematian. Pasien mungin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi atau
diabetes. Kerentanan terhadap infeksi meningkat. Kompresi patah tulang
belakang osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral dapat menyebabkan
kecacatan.
Nefrolitiasis dan psikosis dapat terjadi. Setelah adrenalektomi bilateral,seorang
dengan adenoma hipofisis dapat memeprbesar progresifitas,menyebabkan
kerusakan lokal (misalnya, penurunan bidang visual) dan
hiperpigmentasi;komplikasi ini dikenal sebagai sindrom Nelson.
I. Prognosis
Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai
prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. Prognosis bergantung
PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 11

pada efek jangka lama dari kelbihan kortisol sebelum pengobatan, terutama pada
aterosklerosis dan osteoporosis.
Prognosis karsinoma adrenat amat jelek,disamping pembedahan laporan-laporan
memberi survival 5 tahun sebesar 22% dan waktu tengah survival adalah14
bulan.Usian kurang dari 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan dengan
prognosis yang jelek.
1
J. Kesimpulan
Sindrom Cushing adalah ganggguan hormonal yang disebabkan kortisol
berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme),baik oleh pemberian glukokortikoid
jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol
yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal
(spontan).
1,2
Sindrom ini dibagi menjadi dua yaitu Dependen ACTH dan
Independen ACTH. Penyebab dari sindrom Cushing dapat berasal dari
pemberian steroid eksogen,overproduksi glukokortikoid endogen karena
adenoma pengahasil ACTH hipofisis maupun adrenal lesi primer,dn ektopik
ACTH.Manifestasi klinis yang dapat ditemukan : penumpukan lemak pada
wajah, obesitas sentral, lemah dan lelah, hipertensi, hirsutisme, poliuria,
polidipsi,dll.Secara patofisiologi,sindrom Cushing mengacu pada kelebihan
kortisol berdasarkan etiologi apapun,Peningkatan kadar kortisol menyebabkan
umpan balik negatif pada hipofisis sehingga menurunkan julah ACTH yang
dilepaskan oleh kelenjar hipofisis.
5
Namun pada kasus lain,kadar ACTH dalam
darah meningkat bersamaan dengankortisol dari kelenjar adrenal.Kadar ACTH
tetap tinggi karena tumor menyebabkan hipofisis menjadi tidak responsif
terhadap umpan balik negatif datinkadar kortisol yang tinggi.
5
Sa;ah satu tumor
yang berperan adalah corticotrophic pituitary adenoma.Penegakkan diagnosi
sindrom cushing didapat dari tanda-tanda klini ditambah dengan pemeriksaan
penunjang.
1
Pemeriksaan kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk
membedakan berbagai penyabab Sindrom cushing. Pencitraan yang biasanya
dilakukan adalah CT Scan kelenjar adrenal. CT Scan kelenjar adrenal biasanya
menunjukkan pembesaran adrenal pada pasien dengan sindrom Cushing
dependen ACTH dan massa adrenal pada pasien dengan adenoma atau
karsinoma adrenal.
2,7
PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 12

Pentalaksanaan yang diberikan tergantung pada etiologinya,sebagai contoh bila
diagnosi adenoma atau karsinoma maka dapat dilakukak eksplorasi adrenal
dengan eksisi tumor. Sindrom Cushing,jika tidak diobati,menghasilkan
morbiditas serius dan bahkan mortalitas.
Daftar Pustaka
1. Piliang S,Bahri C.Hiperkortisolisme.Buku Ajar Penyakit Dalam.Jilid III.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;2006.h.1979-83
2. Scteingart D. Gangguan Hipersekresi Adrenal. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses Penyakit.Ed.6.Jakarta : EGC;2003.h.1237-44
3. NIDDK.Cushing Syndrome.U.S.Department of Health and Human
Services.2010.http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/Cushings_Syndrome_FS.pdf
4. Adler GK.Cushing Syndrome.Harvard Medical School.USA.2009.Available
from http://emedicine.medscape.com/article/117365.
5. The History of Cushing Disease : a controversial tale, J R Soc Med. 1991
6. Stephen J,McPhess,Maxine A. Current Medical diagnosis and
Treatment.Chapter 26. McGraw Hill;2010
7. Gordon h,et al.Disorders of the Adrenal Cortex-Cushing syndrome. In: Harrison
Principle Of Internal Medicine Sixteenth Edition.Mc.Graw-Hill.New
York.USA;2005.p.2134-8











PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 13
















Anamnesa
Identitas
Nama
Umur
Pekerjaan
Jenis kelamin
Alamat
Pendidikan terakhir
Agama
Status perkawinan
PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 14

Suku
Keluhan Utama
Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Keluarga

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum; tampak sakit, kompos menitis.
Tanda Vital;
Tekanan darah 130/90 mmHg
Nadi 95x/menit
Frekuendi Napas 24x/menit
Suhu 36,5
0
C
Pemeriksaan Penunjang
Differential Diagnosis

Penatalaksanaan
Prognosis
Prognosis pasien dalam kasus ini baik asal bisa ditangani dengan cepat dan tepat
melalui tindakan pembedahan.
Kesimpulan

PBL Blok 21 : Metabolik Endokrin 2
Sindrom Cushing 15

Daftar Isi
1. Doherty GM, Way LW. Current surgical diagnosis & treatment. Philadelphia: The
McGraw-Hill Companies, 2006. [Digital Edition]
2. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W [Editor]. Kapita selekta
kedokteran. Ed. 3. Jakarta: Badan Penerbit FKUI, 2007: 313-20.
3. Cheek C, Kingsnorth A. Hernia inguinal and femoral. In : Oxford Univ. Oxford
textbook of surgery. 2002. Oxford University Press. [CD-ROM Edition]
4. Richard AT, Quinn TH, Fitzgibbons Jr RJ. Abdominal wall hernia. In : Mulholland,
Michael W, Lillemoe, Keith D, Doherty, Gerard M, ect [Editor]. Greenfield's surgery:
scientific principles and practice. 4th Ed. Philadelphia : Lippincott Williams &
Wilkins, 2006. [Digital Edition]
5. Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE. Schwartzs principles of
Surgery. 8th Ed. Philadelphia: The McGraw-Hill Companies, 2004. [Digital Edition]