Anda di halaman 1dari 12

TUGAS

REFERAT PSIKIATRI

DEPRESI PADA PASIEN EPILEPSI






Dokter Pembimbing:




Dokter Pemimbing:
dr.Galianti, Sp.KJ

Disusun oleh:
Claudia Narender

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT JIWA
RUMAH SAKIT JIWA SOEHARTO HEERDJAN
PERIODE 26 Mei 2014 28 Juni 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Jl. Terusan Arjuna No. 6, Kebon Jeruk. Jakarta-Barat


Pendahuluan
Epilepsi adalah penyakit neurologis kronis yang paling umum pada populasi umum, penderita
kira-kira 1% populasi di Amerika serikat. Bagi dokter psikiatrik masalah utama tentang epilepsi
adalah pertimbangan suatu diagnosis epilepsi pada pasien psikiatrik, pembedaan psikososial dari
suatu diagnosis epilepsi untuk seorang pasien, dan efek psikologis dan kognitif dari obat
antiepileptic yang sering digunakan. Berbagai kondisi yang diduga memengaruhi area sistem
limbic diotak mengakibatkan terjadinya perubahan perilaku terutama epilepsi lobus temporalis.
Gejala perilaku yang paling umum dari epilepsi adalah perubahan kepribadian, psikosis,
kekerasan, dan depresi adalah gejala yang lebih jarang dari suatu gangguan epileptic.
Epilepsi
Penggolongan psikosis yang berkait dengan epilepsi menjadi preiktal, iktal, postiktal dan
interiktal sangat berguna secara klinis, tetapi tidak dapat membedakan secara jelas patofisiologi
dari masing-masing kondisi tersebut.
Klasifikasi epilepsi sebagai berikut:
1. Epilepsi yang berhubungan dengan lokalisasi (fokal, local, parsial) dan sindrom idiopatik
atau simtomatik.
2. Epilepsi generalisata atau sindrom idiopatik atau simtomatik.
3. Yang tidak dapat ditentukan apakah sebagai generalisata atau fokal.
4. Sindrom khusus (contoh: kejang demam)
Klasifikasi internasional epilepsi sebagai berikut:
1. Kejang partial (fokal, local)
Simple partial
Complex partial (dapat diawali oleh gejala simple partial, dan berkembang
menjadi gangguan kesadaran atau dimulai dengan gangguan penurunan
kesadaran).
Kejang parsial yang berkembang menjadi kejang generalisata sekunder.
2. Kejang generalisata (konvulsi atau non konvulsi)
Absence (tipikal dan atipikal)
Myoclonus
Clonic
Tonic
Tonic-clonic
Atonic/ akinetic
3. Kejang yang tidak terinci
Secara umum perubahan perilaku yang berkait dengan epilepsi diklasifikasikan menurut
hubungannya dengan masa terjadinya kejang, sebagai berikut:
1. Berhubungan dengan kejang:
Peri ictal (termasuk aura dan prodromal) atau praiktal. Peristiwa praiktal (aura)
pada epilepsi parsial kompleks adalah termasuk sensasi otonomik (sebagai
contohnya rasa penuh di perut, kemerahan, dan perubahan pada pernafasan),
sensasi kognitif (sebagai contohnya dj vu, pikiran yang dipaksakan, dan
keadaan seperti mimpi), keadaan afektif (sebagai contohnya rasa takut, depresi
dan elasi) dan secara klasik automatisme (sebagai contohnya mengecapkan bibir,
menggosok dan mengunyah).
Par ictal (berhubungan dengan peningkatan kejang dan clusters)
Forced normalization (berhubungan dengan hilangnya tanda-tanda kejang)
Post ictal (terjadi penurunan kesadaran setelah kejang disertai EEG yang kacau)
Pada gejala iktal terdapat gejala kognitif yakni amnesia untuk waktu selama
kejang dan suatu periode delirium yang menghilang setelah kejang.
2. Inter ictal (di antara kejang):
Schizophrenia-like psychosis. Keadaan psikotik interiktal terjadi lebih sering.
Episode interpsikosis yang mirip dengan skizofrenia dapat terjadi pada pasien
dengan epilepsi, khususnya yang berasal dari lobus temporalis. Onset gejala
psikotik pada epilepsi adalah bervariasi. Biasanya, gejala psikotik tampak pada
pasien yang telah menderita epilepsi dalam jangka waktu yang lama. Gejala
psikosis yang paling sering terjadi adalah halusinasi dan waham paranoid. Gejala
gangguan pikiran pada pasien epilepsi psikotik paling sering merupakan gejala
yang melibatkan konseptualisasi dan sirkumsialitas, ketimbang gejala skizofrenik
berupa penghambatan (blocking) dan kekenduran (looseness).
Kondisi paranoid
Gangguan mood. Gejala gangguan mood, seperti depresi danmania, terlihat lebih
jarang pada epilepsi dibandingkan gejala mirip skizofrenia. Gejala gangguan
mood yang terjadi cenderung bersifat episodic dan terjadi paling sering jika focus
epileptic mengenai lobus temporalis dan hemisfer serebral nondominan.
Kepentingan gejala gangguan mood pada epilepsi mungkin diperlihatkan oleh
meningkatnya insidensi usaha bunuh diri pada orang dengan epilepsi.
Kondisi ansietas
Gangguan kepribadian. Kelainan psikiatrik yang paling sering dilaporkan pada
pasien epilepsi, dan biasanya kemungkinan terjadi pada pasien dengan epilesi asal
lobus temporalis. Pada gangguan kepribadian interictal dapat dijumpai gambaran
sebagai berikut:
Hiperreligiosity, filosofis dan preokupasi mistik. Religiositas mungkin
jelas dapat dimanifestasikan bukan hanya dengan meningkatnya peran
serta pada aktivitas religious tetapi juga oleh permasalahan moral dan etik
yang tidak umum, kesenangan dengan benar dan salah, dan meningkatnya
minat pada permasalahan global filosofi. Ciri hiperreligius kadang-kadang
dapat tampak seperti gejala prodromal skizofrenia dan dapat menyebabkan
masalah diagnostic pada seorang remaja atau dewasa muda.
Terdapat gangguan fungsi seksual. Banyak pasien yang tidak mengalami
perubahan kepribadian. Perubahan pada perilaku seksual dapat
dimanifestasikan sebagai hiperseksualitas, menyimpang dalam minat
seksual seperti fetihisme dan transvestisme, dan yang paling sering
hiposeksualitas. Hiposeksual ditandain oleh hilangnya minat dan masalah
seksual dan dengan menolak rangsangan seksual.
Hipergrafia (kecenderungan menulis berlebihan dan kompulsif)
Iritabel
Viscocity (kelengketan pikiran, bradyphrenia). Gejala viskositas
kepribadian biasanya dapat diperhatikan pada percakapan pasien,
kemungkinan adalah lambat, serius, berat, suka menonjolkan keilmuan,
penuh dengan rincian-rincian yang tidak penting dan sering kali berputar-
putar.
Kekerasan dan agresivitas. Kekerasan episodic merupakan masalah pada beberapa
pasien dengan epilepsi, khususnya epilepsi lobus temporalis dan frontalis. Apakah
kekerasan merupakan psikopatologi interiktal adalah tidak pasti. Hal ini bukan
komponen yang spesifik. Lebih sering pada yang mempunyai faktor risiko seperti
penyakit neurologi, sosio-ekonomi rendah yang mungkin terkait status gizi, dan
problem ketidakharmonisan keluarga.
Faktor- faktor resiko terjadinya psikosis pada epilepsi:
1. Awitan usia muda
2. Kejang berlanjut menahun, biasanya dalam waktu kira-kira 14 yahun akan
muncul psikosis
3. Jenis kelamin perempuan lebih sering
4. Tipe kejang parsial kompleks
5. Frekuensi kejang
6. Lokasi focus epilepsi pada temporal
7. Abnormalitas neurologic
8. EEG focus di basal media

Depresi pada Pasien Epilepsi
Diderita lebih dari 80% pasien pengidap epilepsi, depresi pada epilepsi dapat terjadi dalam
bentuk:
1. Gangguan depresif berat, sesuai dengan kriteria diagnostik Diagnostic and Statistical
Manual, 4
th
edition (DSM-IV);
2. Depresi atipikal atau dysthymia; atau
3. Gangguan serupa dysthymic dengan interval yang mungkin lebih ringan dari gejala yang
tampak pada gangguan depresi berat.
Gejala depresi dapat merusak kualitas kesehatan pasien dan mungkin memengaruhi riwayat
klinis epilepsi. Gejala depresi pada epilepsi dapat disebabkan oleh beberapa hal, termasuk
diantaranya efek endokrin atau metabolic dari kejang; respon psikologis terhadap epilepsi dan
tantangan mental, fisikal, dan sosial yang disebabkan oleh epilepsi; mekanisme patogenik umum
pada depresi dan epilepsi; dan efek samping akibat obat antiepilepsi tertentu (AEDs), terutama
agen GABAergic, seperti vigabatrin, tiagabine, topiramate, dan phenobarbital.
1. Gejala Depresif pada Epilepsi
Frekuensi terjadinya depresi pada pasien penderita epilepsi lebih tinggi daripada frekuensinya
dalam populasi umum, sesuai dengan sampel pasien atau individual dengan kondisi kesehatan
terkontrol yang mengidap penyakit kronis lainnya. Gejala depresi pada epilepsi merusak kualitas
hidup (QOL) pasien yang terkait dengan kesehatan dan dapat memengaruhi riwayat klinis
epilepsi. Karena pemilihan obat antiepileptik (AEDs) dapat memengaruhi mood secara
signifikan, kandungan psikotropika dalam AEDs harus dipertimbangkan dalam menentukan jenis
terapi yang akan diberikan. Beberapa macam AEDs dapat menyebabkan atau memperburuk
depresi, macam lainnya tidak memengaruhi mood, dan beberapa macam lainnya dapat
memperbaiki mood.
2. Manifestasi Klinis
Gejala depresi dikategorikan berdasarkan keterkaitannya dengan kejang yaitu iktal (gejala
depresi adalah manifestasi kejang), peri-iktal (gejala depresi adalah bagian dari fase prodormal
kejang dan/atau terjadi setelah kejang) atau interiktal (gejala depresi terjadi terlepas dari kejang).
Depresi peri-iktal dan iktal tampak tidak terlalu sering terjadi. Depresi yang sering ditemukan
pada epilepsi, terutama pada interictal, umunya ditandai dengan disforia kronik dengan ansietas
tinggi dan iritabel. Risiko bunuh diri ditemukan lebih tinggi pada epilepsi dibandingkan populasi
non-epilepsi terutama pada epilepsi lobus temporalis.
Gejala depresi pada epilepsi dapat bermanifestasi sebagai gangguan depresi, depresi atipikal,
atau dysthimia, atau gangguan serupa dysthymic dengan interval yang mungkin lebih ringan dari
gejala yang tampak pada gangguan depresi berat. Penelitian menunjukkan bahwa antara
seperempat sampai setengah dari pasien dengan gejala depresi pada epilepsi menderita depresi
yang tidak sesuai dengan kriteria diagnosis dari depresi berat. Seringnya gejala depresi yang ada
pada penderita epilepsi lebih ringan dan lebih berselang dibandingkan gangguan depresi berat
mungkin berperan dalam kurangnya kurangnya kesadaran dalam mendeteksi depresi pada
penderita epilepsi.
Berdasarkan evaluasi gejala mood pada pasien penderita epilepsi, Blummer mengajukan konsep
gangguan disforik interiktal, sebuah gangguan mood yang khusus terkait epilepsi yang ditandai
dengan depresi berselang dengan riwayat kronis yang sering dikaitkan dengan iritabilitas,
anhedonia, keputusasaan, ketakutan, dan kegugupan. Penelitian lainnya menentang konsep
gangguan mood yang khusus terkait epilepsi dan menyatakan bahwa gejala depresi pada epilepsi
sama dengan gejala yang tampak pada populasi yang tidak mengidap epilepsi. Secara
keseluruhan, dapat disimpulkan dari data yang ada bahwa konstelasi gejala depresi pada pasien
penderita epilepsi tumpang tindih dengan gejala yang tampak pada pasien pengidap depresi
berat, walaupun beberapa fitur spesifik (seperti anhedonia tanpa rasa sedih) lebih mungkin
terjadi pada gejala depresi pada epilepsi.
3. Prevalensi
Perkiraan prevalensi gejala depresi pada epilepsi bervariasi bergantung pada penelitian yang
dilakukan, mulai dari sekitar 6% sampai 80%. Walaupun variasi antar penelitian dapat
memengaruhi kadar prevalensi, data yang ada secara konsisten menunjukkan kejadian gangguan
depresi yang lebih tinggi pada pasien penderita epilepsi dibandingkan populasi umum, sesuai
dengan sampel pasien atau individual dengan kondisi kesehatan terkontrol yang mengidap
penyakit kronis lainnya. Dibandingkan dengan populasi umum, pasien penderita epilepsi
cenderung mengalami depresi empat atau lima kali lebih sering. Peningkatan frekuensi depresi
pada penderita epilepsi ditemukan di seluruh kelompok usia, mulai dari anak-anak, remaja,
dewasa, dan orang tua.
4. Konsekuensi
Gejala depresi pada epilepsi memiliki konsekuensi yang sangat luas, termasuk diantaranya
merusak kualitas hidup pasien yang terkait dengan kesehatan, penggunaan sumber daya layanan
kesehatan yang tinggi, dan tingkat kecenderungan untuk bunuh diri yang meningkat. Gejala
depresi juga berdampak pada riwayat klinis epilepsi.
Pasien penderita epilepsi dan gejala depresi beresiko tinggi mendapatkan status kesehatan yang
buruk, sesuai dengan standar pengukuran QOL. Pada survei yang melibatkan 501 pasien
penderita epilepsi, QOL pasien penderita gejala depresi telah rusak dibandingkan dengan pasien
yang tidak menderita gejala depresi, tidak peduli dengan jenis kejang yang diidap pasien. Pasien
dengan depresi komorbid ringan/sedang atau depresi berat berdasarkan skor Epidemiology
Studies-Depression Scale (CES-D) memiliki QOL yang lebih buruk, sesuai dengan standar
pengukuran the Quality of Life in Epilepsy Inventory-89 (QOLIE-89), jika dibandingkan dengan
pasien yang tidak menderita depresi. Skala kerusakan QOL pasien berhubungan langsung dengan
beratnya depresi yang diderita pasien.
Gejala depresi dapat lebih kuat memprediksi QOL pasien dibandingkan kejang, pada pasien
penderita epilepsi. Sebagai contoh, diatara 87 pasien penderita epilepsi temporal lobe, efek
depresi pada QOL pasien melampaui, dan terlepas dari, efek seberapa sering, berat, dan kronis
kejang yang diderita pasien. Sama halnya dengan 122 pasien yang menderita epilepsi. Depresi,
yang tampak pada 54% dari keseluruhan jumlah pasien, dapat memprediksi dengan kuat
kerusakan QOL, sedangkan tidak ada korelasi antara QOL dan frekuensi kejang. Dalam sebuah
penelitian yang melibatkan 257 pasien penderita epilepsi di 25 klinik di US, skor inventori mood
merupakan dapat memprediksi QOL terkait kesehatan lebih kuat dengan QOLIE-89
dibandingkan skor pada uji ingatan, kemampuan verbal, fungsi spasial, psikomotor, and
kecepatan proses kognitif, atau fleksibilitas kognitif.
Pasien penderita epilepsi dan depresi berat merasa bermasalah dengan aspek kognitif, emosional,
dan fisikal pemulihan kejang, yang diukur berdasarkan frekuensi, keparahan, dan efek
gangguannya, dibandingkan pasien yang tidak menderita epilepsi dan tidak depresi.
Depresi pada epilepsi diasosiasikan dengan penggunaan sumber daya pelayanan kesehatan yang
lebih tinggi dibandingkan penderita epilepsi yang tidak menderita gejala depresi. Dalam sampel
komunitas di US yang berisikan pasien pengidap epilepsi, dibandingkan pasien yang tidak
depresi, frekuensi kunjungan ke dokter medis mereka yang menderita depresi ringan atau sedang
2 kali lebih tinggi, dan bagi pasien penderita depresi berat frekuensinya 4 kali lebih tinggi.
Pasien penderita epileps dan depresi berat mengaku lebih sering datang ke psikiater, pelayanan
medis darurat, dan lebih lama berada di rumah sakit, dibandingkan pasien yang menderita
depresi ringan atau tidak depresi sama sekali. Hasil penelitiannya tidak berubah ketika datanya
disesuaikan dengan tipe kejang, interval kejang, atau frekuensi hari dengan gejala epilepsi.
Depresi pada epilepsi diasosiakan dengan tingginya tingkat bunuh diri. Walaupun kejadian
bunuh diri pada penderita epilepsi beragam antar penelitian, data yang ada secara konsisten
menunjukkan bahwa tingkat bunuh diri pasien penderita epilepsi lebih tinggi dibandingkan
populasi umum. Pada kajian 17 penelitian, rerata kejadian bunuh diri lebih tinggi sekita 9 sampai
10 kali pada pasien penderita epilepsi (13.2%) dibandingkan populasi umum (1.4%). Resiko
bunuh diri tampak cukup tinggi pada pasien pengidap epilepsi temporal lobe, yang dilaporkan 25
kali lebih beresiko bunuh diri dibandingkan pasien dalam populasi umum.
5. Etiologi
Gejala depresi pada epilepsi telah dikaitkan dengan beberapa penyebab, yaitu:
Endokrin dan / atau efek metabolik kejang
Respon psikologis untuk epilepsi dan aspek mental, fisik dan sosial yang terkait
Mekanisme patogenik umum antara depresi dan epilepsi; dan
Dampak dari AED tertentu, terutama obat-obatan GABAergic, seperti vigabatrin,
tiagabine, topiramate dan fenobarbital .
6. Hubungan Biologis
Prevalensi yang tinggi dari gejala depresi dalam epilepsi bisa merujuk pada mekanisme penyakit
umum yang berdasarkan pada dua gangguan. Substrat biologis akan menguraikan ketepatan dari
gejala depresi, epilepsi dan termasuk kekurangan fungsi noradrenergic dan serotonergic,
kelainan sementara pada lobus dan kelainan bagian depan lobus.
Berkurangnya fungsi sistem serotonergic dan noradrenergic akan berpengaruh pada depresi dan
mekanisme putatif dari antidepresan merupakan peningkatan dari noradrenergic dan
serotonergic neurotransmission. Kekurangan fungsi serotonergic dan noradrenegic juga
memudahkan serangan epilepsi mendadak, meningkatkan tingkat keparahan serangan epilepsi
dan mengurangi batas serangan epilepsi pada binatang yang mengidap epilepsi. Observasi ini
konsisten dengan kemungkinan terjadinya kelainan monoaminergic yang berkontribusi dengan
gejala depresi dan epilesi pada pasien yang mengidap kelainan co-morbid.
Struktur temporal limbik, seperti hippo-campus dan amygdala sangat penting dalam mengatur
mood dan aktifitas serangan epilepsi. Prevalansi tinggi yang utama dari pasien yang depresi
dengan temporal lobe epilepsy, yang mana berpengaruh pada struktur limbik, sesuai dengan
fungsi struktur dalam serangan epilepsi dan gejala depresi pada pasien yang mengidap kelainan
co-morbid. Hal tersebut juga didukung oleh penemuan yang menyatakan bahwa tingkat
keparahan depresi pada pasien yang mengidap epilepsi berhubungan dengan kelanjutan
gangguan pada struktur temporal limbik, termasuk hippocampus, dan dalam penelitian
neuroimaging. Data sebelumnya sesuai dengan peran penting dari amygdala dan hippocampus
pada depresi yang berhubungan dengan temporal lobe epilepsi
Menurut penelitian neuroimaging dan keterbatasan fungsi frontal lobe-mediated, pasien yang
mengidap temporal lobe epilepsy dan depresi co-morbid, juga menyebabkan kelainan fungsi
frontal lobe. Kelainan fungsi frontal lobe muncul di pasien pada diri pasien yang sangat depresi
tanpa mengidap co-morbid epilepsy. Frontal lobe hypometabolism pada pasien dengan depresi
yang berhubungan epilepsi tanpa co-morbid epilesi dan juga pada pasien yang memiliki gejala
umum depresi, sesuai dengan kemungkinan yang terjadi pada gangguan frontal lobe metabolic
yang sama, yang akan berujung pada gejala depresi dan epilepsi pada pasien comorbid.
7. Pengobatan
Meskipun memiliki prevalansi yang tinggi, gejala depresi pada epilepsi dapat ditangani. Dalam
sampel 70 pasien dengan temporal lobe epilepsy, satu dari tiga memiliki depresi yang signifikan,
seperti yang dinilai dari wawancara psikiatric, akan tetapi tidak satupun pasien menerima terapi
antidepresan. Dalam penelitian lain, 32 pasien epilepsi dewasa dengan latar belakang depresi
kronis, 82% nya mengalami serangakain depresi kecil dan depresi berat saat penelitian namuun
mereka tidak menerima penanganan untuk depresi. Beberapa pasien epilepsi dan co-morbid yang
menggunakan antidepresan juga telah didokumentasikan pada penilitian lain. Beberapa faktor
menjelaskan penanganan dari gejala depresi pada epilepsi, termasuk juga kegagalan akan
mengenali depresi atau untuk mengetahui penyebab depresi, fokus kepada antidepresan yang
berhubungan dengan eksaserbasi serangan epilepsi dan juga fokus kepada interaksi obat dan
kuranganya bukti dasar untuk mendukung ketentuan resep.
Kemajuan dan keamanan dari antidepresan yang konvensional untuk gejalan depresi pada
epilepsi telah didemonstrasikan dalam beberapa penilitian saja. Beberapa seretonin yang
dikonsumsi penghambat penyakit juga telah didemonstrasikan guna mengefektifkan pengobatan
gejala depresi pada epilepsi. Walaupun antidepresan tricyclic juga bisa berpengaruh,dia
mengurangi batas serangan epilepsi dan berpotensi mengeksaserbasi serangan pada pasien
epilepsi. Tambahannya, interaksi obat adalah fokus utama yang diberikan kebanyakan
antidepresan yang akan dimetabolisir oleh hati. Metabolisme enzim menginduksi AEDs;
phnytoin, carbamazepine, phenobarbital, dan primidone, dapat meningkatkan metabolisme
antidepresan yang menjalankan metabolisme hati. Selanjutnya, beberapa antidepresan
menghambat enzim cytochrome P450 dan dapan mempengaruhi metabolisme AEDs.
Beberapa tipe AEDs mengganggu mood sedangkan tipe lainnya tampaknya dapat memperbaiki
mood atau tidak memengaruhi mood. Keefektifan antidepresan yang sudah terbukti dari AEDs
yang digunakan untuk mengendalikan kejang memiliki dampak yang signifikan terhadap
perawatn pasien penderita epilepsi. AED lamotrigine telah terbukti efektif untuk mengatasi
gejala depresif pada pasien penderita epilepsi. Pada uji klinis double-blind acak pada pasien
penderita epilepsi, gejala depresif lebih membaik dengan monoterapi lamotrigine dibandingkan
dengan monoterapi valproate dan lebih membaik lagi dengan terapi adjunctive lamotrigine
dibandingkan plasebo. Hasil dari penelitian label terbuka terhadap monoterapi lamotrigine dan
terapi adjunctive konsisten dengan hasil percobaan klinis double-blind acak. Perkembangan yang
berhubungan dengan penerapan lamotrigine pada gejala depresif terpisah dari keefektifannya
sebagai antikonvulsan. Pada penilaian prospektif, gabapentin, levetiracetam, dan oxcarbazepine
masing-masing menunjukkan manfaat potensial pada gejala depresif pada pasien penderita
epilepsi. Namun, bukti yang menunjukkan keefektifan gabapentin, levetiracetam, dan
oxcarbazepine pada perawatan gejala depresif pada penderita epilepsi inkonklusif untuk saat ini
karena efek tiap agen hanya didapatkan dari penelitian tunggal dengan desain label terbuka
dengan sebaran sampel yang kecil.
Percobaan yang menunjukkan bahwa penggunaan AEDs untuk mengatasi kejang secara efektif
mengurangi gejala depresi dapat memengaruhi cara penanganan pasien penderita epilepsi secara
signifikan. AED lamotrigine tampak dapat mengurangi gejala depresi pada epilepsi. Efek positif
lamotrigine pada mood pasien awalnya diobservasi pada uji klinis epilepsi awal di mana
lamotrigine dikatakan dapat memperbaiki mood, interaksi sosial, dan emosi pasien. Obervasi
awal ini kemudian didukung dengan fakta dari percobaan yang menunjukkan bahwa kualitas
hidup pasien terkait kesehatan meningkat setelah mendapat monoterapi lamotrigine atau terapi
penunjang pada pasien penderita epilepsi jika dibandingkan dengan pretreatment baseline,
pengobatan plasebo, and pengobatan dengan AEDs lainnya, dan juga percobaan terhadap
keefektifan monoterapi lamotrigine atau terapi penunjang dalam uji klinis double-blind acak.
Daftar Pustaka
1. Miller, J Mitchell et al.Depressive Symptoms in Epilepsy: Prevalence, Impact, Aetiology,
Biological Correlates and Effect of Treatment with Antiepileptic Drugs (2008): 1493-
509.
2. Buku ajar psikiatri ed 2. Badan penerbit FKUI, Jakarta;2013
3. Kaplan HI, Sadock BJ. Sinopsis Psikiatri ed.7.