Anda di halaman 1dari 46

SGD 1 LBM 2

Modul THT-KL
Mudik oh mudik

Step 1

Step 2
1. Anatomi dan fisiologi keseimbangan?
2. Mengapa pasien merasa pusing, mual, dan keluar keringat dingin saat
berada di jalan yang berkelok-kelok dan tidak rata?
3. Apakah membaca novel selama perjalanan memperparah pusing, mual,
dan keluar keringat dingin?
4. Hubungan visus dengan keluhan yang ditimbulkan?
5. Pemeriksaan yang dilakukan terkait keluhan?
6. Komposisi dan mekanisme kerja obat anti mabuk?
7. Diagnosis banding?
8. Cara mengatasi mabuk perjalanan (medikamentosa dan non
medikamentosa) ?
Step 3
1. Anatomi dan fisiologi organ-organ keseimbangan?

Telinga Dalam
Pada telinga dalam terdapat organ verstibulokoklear yang memiliki fungsi penting dalam penerimaan
suara dan pengaturan keseimbangan.


Gambar 3 Gambar Permukaan Dalam Basis Cranii

Tampak pada gambar 3 organ vestibulokoklear yang disebut juga labirin karena bentuknya yang
kompleks di dalam os pertrosus tulang temporal.

Telinga dalam terdiri dari 2 bagian yaitu:
1. Labirin tulang (bony labyrinth) yang berisi cairan perilimfatik.
2. Labirin membranosa (membranous labyrinth) yang berisi cairan endolimfatik.




Gambar 4 Potongan Oblik Tulang Petrous Temporal.

Tampak pada gambar 4 struktur telinga tengah dan dalam. Labirin tulang merupakan salah satu tulang
terkeras dalam tubuh dan terdiri dari vestibulum, kanalis semirkularis dan koklea.


Labirin Tulang
Labirin tulang merupakan rongga yang dilapisi periosteum. Rongga ini terbagi menjadi tiga bagian yaitu
vestibulum, kanalis semisirkularis dan koklea. Vestibulum adalah ruangan kecil berbentuk oval
berukuran sekitar 3 x 5 mm berisikan utrikulus dan sakulus. Di tengah labirin tulang, vestibulum
memisahkan koklea dan kanalis semisirkularis. Terdapat 10 lubang pada dinding tulang vestibulum, yaitu
5 untuk kanalis semisirkularis dan masing-masing satu untuk vestibular aqueduct, cochlear aqueduct,
foramen oval dan rotundum dan saraf.

Kanalis semisirkularis terdiri dari 3 bagian; posterior, anterior dan lateral yang membentuk sudut 90
satu sama lain dan terletak di belakang vestibulum. Masing-masing berdiameter 0,8-1,0 mm dengan
ujung yang berdilatasi membentuk bony ampulla. Vestibulum dan kanalis semisirkularis berperan dalam
pengaturan keseimbangan. Koklea adalah struktur berbentuk spiral yang berputar sebanyak 2,5 sampai
2 2/3 putaran seperti rumah siput. Axis dari koklea adalah modiulus berupa saluran untuk pembuluh
darah arteri vertebralis dan serabut-serabut saraf. Pada proksimal dari koklea terdapat cochlear
aqueduct yang menghubungkan labirin tulang dengan ruang subarachnoid yang terletak superior
terhadap jugular foramen dan round windows yang ditutupi oleh membran timpani sekunder.

Labirin Membranosa
Labirin membranosa adalah rongga yang dilapisi epitel berisi cairan endolimfatik yang dikelilingi oleh
cairan perilimfatik di dalam labirin tulang. Labirin membranosa dibagi menjadi dua bagian yaitucochlear
labyrinth dan vestibular labyrinth.

Gambar 5 Membranous Labyrinth Kiri.

Tampak pada gambar 5, pada vestibular labyrinth terdapat kantung oval yang disebut utrikulus dan
kantung yang lebih kecil disebut sakulus yang berisikan cairan endolimfatik (utriculosaccular duct). Pada
dinding sakulus dan utricle terdapat daerah-daerah kecil terbatas, disebut macula, terdiri dari epitel
sensoris khusus yang disarafi oleh cabang-cabang vestibular nerve. Cochlear labyrinth dinamakan juga
duktus koklearis dikelilingi oleh cairan perilimfatik di dalam koklea. Duktus koklearis ditopang oleh
ligamentum spiralis ke dinding lateral dari koklea dan oleh oseus lamina spiralis ke modiolus.


Gambar 6 Struktur Dalam Koklea.

Tampak pada gambar 6 struktur dalam koklea. Di bagian dalam duktus koklearis membentuk saluran
longitudinal yaitu skala media yang membagi kanalis koklearis menjadi dua saluran, skala vestibuli dan
skala timpani. Skala media dipisahkan dari skala vestibuli oleh membrana vestibular (Reissners).
Sedangkan skala timpani dipisahkan dari skala media oleh membran basilaris. Di atas membran basilaris
terdapat spiral organ atau organ Corti yang merupakan organ ujung dari saraf pendengaran. Pada spiral
organ terdapat sebarisan sel rambut dalam (inner hair cells) dan tiga baris sel rambut luar (outer hair
cells). Kedua jenis sel rambut adalah silindris dengan inti di basal dan banyak mitokondria, serta
terdapat stereosilia pada permukaannya. Stereosilia dilapisi oleh membran tektorial dan berfungsi
penting dalam transduksi sensoris.

Persarafan Telinga Dalam
Nervus koklearis tersusun oleh sekitar 30.000 sel-sel saraf eferen yang mempersarafi 15.000 sel rambut
pada spiral organ di setiap cochlea. Serabut saraf dari nervus koklearis berjalan sepanjang meatus
akustikus internus bersama serabut saraf dari nervus vestibularis membentuk nervus vestibulokoklearis
(CN VIII). Pada ujung medial dari meatus akustikus internus, CN VIII menembus lempengan tulang tipis
bersama CN V (nervus fasialis) dan pembuluh darah menuju dorsal dan ventral coclear nuclei di batang
otak. Sebagian besar serabut saraf dari kedua nuclei naik menuju inferior colliculus secara kontralateral,
dan sebagian lainnya secara ipsilateral. Selanjutnya, dari inferior colliculus, saraf-saraf pendengaran
berjalan menuju medial geniculate body dan akhirnya menuju korteks auditorius di lobus temporalis.

Vaskularisasi Telinga Dalam
Telinga dalam diperdarahi oleh arteri auditori interna cabang dari arteri cerebellaris anterior inferior dan
arteri basilaris. Arteri auditori interna membentuk dua cabang yaitu arteri vestibularis anterior yang
memperdarahi utrikulus dan sakulus bagian superior, serta bagian superior dan horizontal dari kanalis
semisirkularis. Cabang lain dari arteri auditori interna adalah arteri koklearis komunis yang bercabang
menjadi arteri koklearis dan arteri vestibulokoklearis. Arteri koklearis memperdarahi semua bagian
koklea kecuali sepertiga bagian basal yang diperdarahi oleh rami koklearis, cabang dari arteri
vestibulokoklearis. Cabang lain dari arteri vestibulokoklearis adalah arteri vestibular bagian posterior
yang memperdarahi utrikulus dan sakulus bagian inferior, serta kanalis semisirkularis bagian posterior.

Vena dialirkan ke vena auditori interna yang diteruskan ke sinus sigmoideus atau sinus petrosus inferior.
Vena-vena kecil melewati vestibular aqueduct dan bermuara di sinus petrosus inferior dan superior.


Daftar Pustaka

Moore K. Clinically Oriented Anatomy. 5th ed: Lippincott William & Wilkins; 2006.
Primary Ear and Hearing Care Training Resources: WHO; 2006.
KJ L. Essential Otolaryngology. 8th ed: McGraw-Hill; 2003.
Boies. Fundamental of Otolaryngology. 6th ed: Saunders; 1989.
Junqueira LC. Basic Histology. 7th ed: Appleton & Lange; 1998.


2. Mengapa pasien merasa pusing, mual, dan keluar keringat dingin saat
berada di jalan yang berkelok-kelok dan tidak rata?

Komponen-komponen pengontrol keseimbangan adalah:
1) Sistem informasi sensoris
Sistem informasi sensoris meliputi visual, vestibular, dan somatosensoris
(Chandler,2000).
a) Sistem vestibular
Komponen vestibular merupakan sistem sensoris yang berfungsi penting dalam
keseimbangan, kontrol kepala, dan gerak bola mata. Reseptor sensoris
vestibular berada di dalam telinga. Reseptor pada sistem vestibular meliputi
kanalis semisirkularis, utrikulus, serta sakulus. Reseptor dari sistem sensoris ini
disebut dengan sistem labyrinthine. Sistem labyrinthine mendeteksi perubahan
posisi kepala dan percepatan perubahan sudut. Melalui refleks vestibulo-
occular, mereka mengontrol gerak mata, terutama ketika melihat obyek yang
bergerak. Mereka meneruskan pesan melalui saraf kranialis VIII ke nukleus
vestibular yang berlokasi di batang otak. Beberapa stimulus tidak menuju
nukleus vestibular tetapi ke cerebellum, formatio retikularis, thalamus dan
korteks serebri.
Nukleus vestibular menerima masukan (input) dari reseptor labyrinthine, retikular
formasi, dan serebelum. Keluaran (output) dari nukleus vestibular menuju ke
motor neuron melalui medula spinalis, terutama ke motor neuron yang
menginervasi otot-otot proksimal, kumparan otot pada leher dan otot-otot
punggung (otot-otot postural). Sistem vestibular bereaksi sangat cepat
sehingga membantu mempertahankan keseimbangan tubuh dengan
mengontrol otot-otot postural.
b) Somatosensoris
Sistem somatosensoris terdiri dari taktil atau proprioseptif serta persepsi-kognitif.
Informasi propriosepsi disalurkan ke otak melalui kolumna dorsalis medula
spinalis. Sebagian besar masukan (input) proprioseptif menuju cerebellum,
tetapi ada pula yang menuju ke korteks serebri melalui lemniskus medialis dan
thalamus.
Kesadaran akan posisi berbagai bagian tubuh dalam ruang sebagian
bergantung pada impuls yang datang dari alat indra dalam dan sekitar sendi.
Alat indra tersebut adalah ujung-ujung saraf yang beradaptasi lambat di
sinovial dan ligamentum. Impuls dari alat indra ini dari reseptor raba di kulit dan
jaringan lain, serta otot di proses di korteks menjadi kesadaran akan posisi tubuh
dalam ruang.
c) Visual
Visual memegang peran penting dalam sistem sensoris. Cratty & Martin (1969)
menyatakan bahwa keseimbangan akan terus berkembang sesuai umur, mata
akan membantu agar tetap fokus pada titik utama untuk mempertahankan
keseimbangan, dan sebagai monitor tubuh selama melakukan gerak statis atau
dinamis. Penglihatan juga merupakan sumber utama informasi tentang
lingkungan dan tempat kita berada, penglihatan memegang peran penting
untuk mengidentifikasi dan mengatur jarak gerak sesuai lingkungan tempat kita
berada. Penglihatan muncul ketika mata menerima sinar yang berasal dari
obyek sesuai jarak pandang.
Dengan informasi visual, maka tubuh dapat menyesuaikan atau bereaksi
terhadap perubahan bidang pada lingkungan aktivitas sehingga memberikan
kerja otot yang sinergis untuk mempertahankan keseimbangan tubuh.
2) Kekuatan otot (Muscle Strength)
Kekuatan otot umumnya diperlukan dalam melakukan aktivitas. Semua
gerakan yang dihasilkan merupakan hasil dari adanya peningkatan tegangan
otot sebagai respon motorik.
Kekuatan otot dapat digambarkan sebagai kemampuan otot menahan beban
baik berupa beban eksternal (eksternal force) maupun beban internal (internal
force). Kekuatan otot sangat berhubungan dengan sistem neuromuskuler yaitu
seberapa besar kemampuan sistem saraf mengaktifasi otot untuk melakukan
kontraksi. Sehingga semakin banyak serabut otot yang teraktifasi, maka
semakin besar pula kekuatan yang dihasilkan otot tersebut.
Kekuatan otot dari kaki, lutut serta pinggul harus adekuat untuk
mempertahankan keseimbangan tubuh saat adanya gaya dari luar. Kekuatan
otot tersebut berhubungan langsung dengan kemampuan otot untuk melawan
gaya gravitasi serta beban eksternal lainnya yang secara terus menerus
mempengaruhi posisi tubuh.
3) Respon otot-otot postural yang sinergis (Postural muscles response
synergies)
Respon otot-otot postural yang sinergis mengarah pada waktu dan jarak dari
aktivitas kelompok otot yang diperlukan untuk mempertahankan
keseimbangan dan kontrol postur. Beberapa kelompok otot baik pada
ekstremitas atas maupun bawah berfungsi mempertahankan postur saat berdiri
tegak serta mengatur keseimbangan tubuh dalam berbagai gerakan.
Keseimbangan pada tubuh dalam berbagai posisi hanya akan dimungkinkan
jika respon dari otot-otot postural bekerja secara sinergis sebagai reaksi dari
perubahan posisi, titik tumpu, gaya gravitasi, dan aligment tubuh.
Kerja otot yang sinergis berarti bahwa adanya respon yang tepat (kecepatan
dan kekuatan) suatu otot terhadap otot yang lainnya dalam melakukan fungsi
gerak tertentu.
4) Adaptive systems
Kemampuan adaptasi akan memodifikasi input sensoris dan keluaran motorik
(output) ketika terjadi perubahan tempat sesuai dengan karakteristik
lingkungan.
5) Lingkup gerak sendi (Joint range of motion)
Kemampuan sendi untuk membantu gerak tubuh dan mengarahkan gerakan
terutama saat gerakan yang memerlukan keseimbangan yang tinggi.
d. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan menurut Suhartono, 2005
adalah :
1) Pusat gravitasi (Center of Gravity-COG)
Pusat gravitasi terdapat pada semua obyek, pada benda, pusat gravitasi
terletak tepat di tengah benda tersebut. Pusat gravitasi adalah titik utama
pada tubuh yang akan mendistribusikan massa tubuh secara merata. Bila tubuh
selalu ditopang oleh titik ini, maka tubuh dalam keadaan seimbang. Pada
manusia, pusat gravitasi berpindah sesuai dengan arah atau perubahan berat.
Pusat gravitasi manusia ketika berdiri tegak adalah tepat di atas pinggang
diantara depan dan belakang vertebra sakrum ke dua.
Derajat stabilitas tubuh dipengaruhi oleh empat faktor, yaitu: ketinggian dari titik
pusat gravitasi dengan bidang tumpu, ukuran bidang tumpu, lokasi garis
gravitasi dengan bidang tumpu, serta berat badan.
2) Garis gravitasi (Line of Gravity-LOG)
Garis gravitasi merupakan garis imajiner yang berada vertikal melalui pusat
gravitasi dengan pusat bumi. Hubungan antara garis gravitasi, pusat gravitasi
dengan bidang tumpu adalah menentukan derajat stabilitas tubuh.
Image
Gambar 2.1. Garis gravitasi (Dhaenkpedro, 2009)
3) Bidang tumpu (Base of Support-BOS)
Bidang tumpu merupakan bagian dari tubuh yang berhubungan dengan
permukaan tumpuan. Ketika garis gravitasi tepat berada di bidang tumpu,
tubuh dalam keadaan seimbang. Stabilitas yang baik terbentuk dari luasnya
area bidang tumpu. Semakin besar bidang tumpu, semakin tinggi stabilitas.
Misalnya berdiri dengan kedua kaki akan lebih stabil dibanding berdiri dengan
satu kaki. Semakin dekat bidang tumpu dengan pusat gravitasi, maka stabilitas
tubuh makin tinggi.

3. Hubungan visus dengan keluhan yang ditimbulkan?
3 reseptor sensorik : visual, vestibular proprioseptif.
Membaca input sensorik tidak sinkron / tidak seimbang
Menutup mata : 2 sensor vestibular dan proprioseptif tidak
terganggu

4. Komposisi dan mekanisme kerja obat anti mabuk?

NAMA GENERIK
Dimenhidrinat
NAMA KIMIA
Garam difenhidramin dari 8-chlorotheophylline Chloranautine
STRUKTUR KIMIA
(C17H21NO,C7H7ClN4O2).
SIFAT FISIKOKIMIA
Dimenhidrinat (USP 29) : serbuk kristalin putih tak berbau. Sukar larut dalam air; mudah larut
dalam alkohol dan dalam kloroform; agak sukar larut dalam eter.;Inkompatibilitas : dimenhidrinat
kemungkinan besar inkompatibel dalam larutan yang mengandung aminofilin, glikopironium
bromida, ;hidrokortison sodium suksinat, hidroksizin hidroklorida, beberapa fenotiazin, dan
beberapa barbiturat terlarut
SUB KELAS TERAPI
Obat Untuk Saluran Cerna
FARMAKOLOGI
Absorpsi:baik setelah pemberian oral maupun parenteral. Efek antiemetik tercapai dalam 15-30
menit setelah dosis oral dan dalam 20-30 menit setelah dosis IM. Lama kerja obat 3-6 jam. ;Obat
mungkin didistribusi luas ke dalam jaringan tubuh, melewati plasenta, dimetabolisme oleh hati, dan
dieliminasi melalui urin. Sejumlah kecil obat didistribusikan ke dalam ASI. ;Dimenhidrinat
mempunyai efek depresi sistem saraf pusat, antikolinergik, antiemetik, antihistamin, dan anestesi
lokal. (3)
STABILITAS PENYIMPANAN
Sediaan disimpan pada suhu kamar, pembekuan larutan oral dan injeksi harus dihindari. Tablet
harus disimpan dalam wadah yang tertutup baik, dan larutan oral harus disimpan dalam wadah
yang tertutup rapat
EFEK SAMPING
Umum:mengantuk, sakit kepala, pandangan kabur, telinga berdenging, mulut dan saluran
pernapasan kering, inkoordinasi, palpitasi, pusing, hipotensi. ;Kurang umum:anoreksia, konstipasi,
diare, frekuensi urin, dan disuria. Rasa sakit dapat terjadi pada tempat injeksi.
INTERAKSI OBAT
Meningkatkan efek obat-obat penekan SSP, meningkatkan efek obat-obat antikolinergik (seperti
antidepresi trisiklik), menutupi gejala awal ototoksisitas bila diberikan bersama-sama dengan obat-
obat ototoksik (seperti aminoglikosida)
PENGARUH ANAK
Stimulasi SSP paradoksal dapat terjadi
PENGARUH KEHAMILAN
Tidak diketahui
PENGARUH MENYUSUI
Sejumlah kecil obat didistribusikan ke dalam ASI. Karena potensi menimbulkan efek samping pada
bayi yang menyusui, harus dipertimbangkan untuk menghentikan obat atau menyusui, dengan
memperhitungkan kebutuhan ibu terhadap obat.
PARAMETER MONITORING
Parameter pendengaran.
BENTUK SEDIAAN
Tablet 50 mg, 100 mg
PERINGATAN
Obat dapat mengganggu kemampuan melakukan aktivitas yang membutuhkan kewaspadaan mental
atau koordinasi fisik (seperti mengoperasikan mesin atau mengemudi). ;Obat harus digunakan
dengan hati-hati pada pasien dengan gangguan kejang. Efek antikolinergik obat harus
dipertimbangkan bila diberikan pada kondisi pasien yang dapat diperburuk oleh obat-obat
antikolinergik ;(seperti: glaucoma sudut tertutup, pembesaran kelenjar prostat). Obat harus
diberikan dengan hati-hati pada pasien yang menerima obat-obat ototoksik.
INFORMASI PASIEN
Sediaan oral diminum 30 menit sebelum terpapar gerakan (motion). Pasien sebaiknya tidak
menggunakan obat ini bila alergi terhadap dimenhidrinat, difenhidramin, 8-kloroteofilin, atau benzil
alkohol. ;Obat ini seharusnya tidak diberikan kepada infant berusia di bawah 1 bulan. Obat ini dapat
menyebabkan pusing atau mengantuk. Hindari mengemudi, menggunakan mesin atau melakukan
aktivitas berbahaya yang butuh kewaspadaan/kesadaran.
MEKANISME AKSI
Menghambat stimulasi vestibular, mula-mula bekerja pada sistem otolith, dan pada dosis yang lebih
besar bekerja pada kanal semisirkular; menghambat asetilkolin.
MONITORING
Mual/muntah, tingkat hidrasi, cara penggunaan obat, toksisitas obat-obat ototoksik.

5. Pemeriksaan yang dilakukan terkait keluhan?

TEST KESEIMBANGAN

1. TEST ROMBERG

1. Pemeriksa berdiri dalam jarak dekat untuk menjaga bila pasien jatuh.
2. Mintalah pasien berdiri dengan kaki berhimpitan dan ke 2 lengan disisi
tubuh
3. Kedua mata pasien terbuka dan kemudian mintalah matanya
dipejamkan.
4. Normal adanya gerakan tubuh dengan sedikit bergoyang
5. bila pasien jatuh kesamping karena hilangnya keseimbangan ( test
romberg positip )

2. TEST SATU KAKI

1. Mintalah pasien berdiri pada satu kaki dengan mata tertutup
2. Kedua lengan lurus dan tetap disisi tubuh.
3. Ulangi prosedur ini pada kaki satunya.
4. Normal keseimbangan berkisar 5 detik dengan sedikit goyangan tubuh
5. Penyimpangan apabila pasien menggerakan badan dan
mengayunkan kakinya untuk mencegah agar tidak jatuh

C. PEMERIKSAAN FUNGSI KOORDINASI

1. TEST MENYENTUH HIDUNG

1. Demonstrasikan setiap manuver ini terhadap pasien dan minta pasien
mengulanginya.
2. Perhatikan kehalusan dan keseimbangan gerakan tersebut untuk
memeriksa fungsi motor halus.
3. Mintalah pasien mengekstensikan lengan keluar sisi tubuh dan
sentuhkan setiap jari ke hidung.
4. Mintalah pasien melakukan dengan mata terbuka dan kemudian
dengan mata terpejam.
5. Normal pasien dapat menyentuh hidung secara bergantian.
6. Penyimpangan terjadi apabila pasien tidak mempunyai kemampuan
menyentuh hidung, gerakan tidak terkordinasi, tampak kaku, lambat dan
tidak teratur.

2. TEST MENEMPATKAN TUMIT KAKI

1. Posisi pasien terlentang/duduk dengan mata tertutup.
2. Mintalah pasien untuk menempatkan tumit salah satu kaki keatas
tulang kering atau tibia kaki satunya.
3. Turunkan tumit tersebut dari tulang kering ke ujung kaki lainnya.
4. Normal pasien dapat menggerakan tumit kakinya keatas atau
kebawah pada bagian atas tulang tibia kaki yang lainnya dalam satu
garis lurus dengan teratur.
5. Penyimpangan terjadi apabila pasien sulit melakukan gerakan keatas
atau kebawah, gerakan tampak tidak teratur, kaku, sering menyimpang
kesamping dan tidak lurus.

3. TEST MENEPUK LUTUT

1. Posisi pasien duduk.
2. Mintalah pasien untuk menepuk lututnya dengan kedua tangan.
3. Kemudian mintalah pasien menepuk lututnya dengan telapak dan
punggung tangan secara bergantian dengan gerakan yang cepat dan
bergantian.
4. Mintalah pasien untuk meningkatkan kecepatan secara bertahap.
5. Normal tangan yang dominan pasien tampak lebih terkordinasi dalam
gerakan, irama teratur, dapat dihentikan dengan halus dan cepat.

4. TEST TANGAN

1. Posisi pasien duduk, berdiri atau tidur terlentang.
2. Mintalah pasien menyentuh masing-masing jari dengan ibu jari dari
tangan yang sama.
3. Mintalah pasien malakukan dalam rangkaian gerak yang cepat,
dimulai dari jari telunjuk sampai jari kelinking.
4. Normal pasien dapat menyentuh masing- masing dari jari pada tangan
yang sama dengan teratur, cepat dan halus.

5. TEST KAKI

1. Posisi pasien berbaring telentang.
2. Letakkan tangan pemeriksa pada pusat kaki pasien.
3. Mintalah pasien untuk mengetuk tangan pemeriksa dengan kaki
secepat mungkin.
4. Amatilah masing-masing kaki mengenai kecepatan dan kehalusannya.
5. Normal gerakan kaki tidak secepat dan serapi tangan.

6. TEST GAYA BERJALAN

1. Mintalah pasien berjalan tanpa alas kaki mengelilingi ruang periksa.
2. Mintalah pasien berjalan dengan mata terbuka dan kemudian dengan
mata tertutup.
3. Amatilah rangkaian gaya berjalan dan gerakan dari lengan, adanya
kaki terseret, berjalan dengan ibu jari kaki, telapak kaki terangkat dengan
lemah.
keterlambatan/ kelainan pertumbuhan tungkai, terjadinya gaya berjalan
yang limbung/tidak seimbang.
4. Normal tumit yang pertama menyentuh lantai, kemudian seluruh
bagian kaki
5. Tumit kedua menekan dan melayang dari lantai
6. Berat badan berpindah dari tumit pertama ke pusat kaki
7. Ayunan tungkai meningkatkan kecepatan saat berat badan pindah
dari kaki kedua
8. Kaki kedua mengangkat dan melangkah mendahului kaki pertama
yang masih menahan berat badan dan mengayun
9. Kaki kedua menurun kecepatannya dalam mempersiapkan sentuhan
tumit selanjutnya
10. Tidak normal bila panggul dan lutut terangkat terlalu tinggi untuk
menaikan kaki dan plantar fleksi dari tanah (Steppage)
11. Gerakan seperti kejang dan tidak terarah (Distonik)
12. Tungkai jauh terpisah dengan berat badan berpindah dari sisi satu
kelainnya seperti gerak bebek (Distropik).

Pemeriksaan neurologis
a. Tes menulis vertikal :
Pasien duduk di depan meja, tubuh tidak menyentuh meja dan tangan yang satu berada diatas
lutut, penderita disuruh menulis selajur huruf dari atas ke bawah, mula-mula dengan mata
terbuka lalu tertutup. Pada kelainan labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan dari atas
kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan Penderita kelainan serebelum maka
tulisannya menjadi semakin besar (macrographia) atau tulisan menjadi kacau.
b. Tes Romberg
Pasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan mata lalu dipejamkan. Apabila gangguan
vestibuler pasien tidak dapat mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang menjauhi garis
tengah dan akan kembali ke posisi duduk dan berdiri seketika, jika ada lesi pasien akan jatuh ke
sisi lesi. Test Romberg sangat berguna. Kemampuan normal minimal dengan mata tertutup
selama sekitar 6 detik. Dewasa muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30 detik, dan
kemampuan menurun seiring usia. Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral secara moderat
mengalami ataksia menjadi sangat tergantung terhadappenglihatan dan merasa tidak seimbang
apabila mata tertutup. Tidak ada pasien dengan gangguan bilateral yang dapat berdiri dengan
mata tertutup pada test Romberg selama 6 detik.
c. Tes Tandem Gait
Pasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang didada. Pasien di suruh berjalan lurus, pada
saat melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki kanan dan seterusnya. Adanya
gangguan vestibuler akan menyebabkan arah jalanannya menyimpang.
d. Stepping test
Berjalan di tempat dengan mata terbuka dan lalu tertutup sebanyak 50 langkah. Test dianggap
abnormal ada kelainan vestibuler jika pasien berjalan beranjak miring sejauh 1 meter atau badan
berputar lebih 30 derajat. Jika penderita stabil test diulang dengan tangan terentang. Juga
berjalan diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular bilateral yang di sebabkan intoksikasi
obat obatan dapat berjalan dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata tertutup
e. Past pointing test
Dengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat lengannya lurus keatas dengan telunjuk
ekstensi. Kemudian lengan tersebut di turunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa.
Selanjutnya dengan mata tertutup pasien di minta untuk mengulang gerakan tersebut. Adanya
gangguan vestibuler menyebabkan penyimpangan tangan pasien sebhingga telunjuknya tidak
dapat menyentuh telunjuk pemeriksa.
f. Pemeriksaan Quik : Pasien berdiri di depan pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan
setinggi bahu, dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk pemeriksa. Selanjutnya
pasien disuruh menutup mata. Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada kedua tangan
pasien.
g. Finger to finger test : bila kelainan labirin satu / dua sisi maka kelainan test ini selalu pada kedua
jari kiri dan kanan, bila sumber kelainannya dari serebelum satu sisi maka jari yang
menunjukkan kelainan hanya pada sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi
yang sesuai dengan sisi kelainan serebelum.


6. Diagnosis banding?

VERTIGO
DEFINISI
Istilah vertigo berasal dari bahasa Latin verto yang artinya memutar atau gerakan
berputar.
1
Vertigo adalah suatu bentuk gangguan orientasi berupa ilusi atau halusinansi gerakan
diamana perasaan dirinya bergerak berputar atau bergelombang terhadap ruangan di sekitarnya
atau ruangan sekitarnya yang bergerak terhadap dirinya.
1,3
Dizziness adalah gangguan perasaan
kesimbangan tubuh terhadap ruang sekitarnya.
2,4



EPIDEMIOLOGI
Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang ke
dokter.
5
Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi dan mencapai
40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun.
5,6
Vertigo meningkatkan resiko cedera akibat
trauma sampai 25% pada penderita yang berumur diatas 65 tahun. Di Amerika, dari data pada
tahun 1999 sampai 2005 didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien yang
datang ke ruang gawat darurat.
5


PATOFISIOLOGI
Keseimbangan dan kemampuan menyadari posisi dan kedudukan terhadap ruangan
sekitarnya diatur oleh integrasi berbagai sistem yaitu
2
:
1. Sistem vestibular. Impuls pada labirin yang berfungsi sebagai proprioseptor spasial spesifik
sangat sesitif terhadap perubahan kecepatan pergerakan dan posisi tubuh.
2. Sistem visual, impuls visual yang berasal dari retina dan impuls proprioseptif yang berasal dari
otot bola mata berguna dalam menetapkan jarak suatu objek dari tubuh. Impuls ini
judikoordinasikan dengan impuls dari sistem vestibuler.
3. Sistem proprioseptif. Impuls proprioseptif yang berasal dari otot dan tendon berhubungan
dengan reflek postural dan gerakan yang disadari.

Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya vertigo antara lain
7
:
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh yang berperan dalam proses tranduksi yaitu mengubah
rangsangan menjadi bioelektrokimia yang terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor
cahaya di retina, reseptor mekanik di kulit.

Saraf aferen yang berperan dalam proses transmisi menghantarkan impuls ke pusat
keseimbangan di otak. Terdiri dari : Nervus vestibularis, nervus optikus dan
spinovestibuloserebelaris pathway.

3. Pusat keseimbangan yang berperan dalam proses modulasi, komparasi, integrasi / koordinasi
dan presepsi.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual dan proprioseptif. Dari ketiga reseptor tersebut informasi terbesar masuk
melalui reseptor vestibuler (lebih dari 50%).
2,7
Arus informasi berlangsung intensif apabila
terjadi gerakan atau perubahan posisi kepala atau tubuh. Gerakan ini akan menyebabkan
perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya silia dari sel rambut akan menekuk.
Tekukan ini akan menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel yang mengakibatkan
depolarisasi sel saraf yang selanjutnya berjalan sebagai impuls sensorik melalui nervus
vestubularis ke pusat keseimbangan di otak. Impuls tersebut selanjutnya dihantarkan ke
serebelum, kortek serebri, hipothalamus dan pusat otonomik di formasio retikularis.
Neurotransmitter yang berperan dalam impuls aferen vestibuler adalah bersifat eksitator, antara
lain glutamate, aspartat, asetilkolin, histamine dan substansi P. Sedangkan neurotransmiter yang
berperan dalam impuls eferen vestibuler adalah bersifat inhibitor, yaitu GABA, glisin,
noradrenalin, dopamine, dan serotonin. Pengetahuan mengenai neurotransmitter ini berguna
dalam prinsip terapi medikamentosa dari vertigo.
7,8,9

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi
oleh susunan saraf pusat.
2


(Dikutip dari Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Vertigo: Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi.
1998).



KLASIFIKASI
Berdasarkan etiologi, vertigo dapat dikategorikan ke dalam empat jenis; otologik, sentral,
medikal dan tak terlokalisir.
12

A. Vertigo otologik disebabkan oleh disfungsi telinga bagian dalam. Vertigo otologik
merupakan sepertiga dari semua pasien dengan vertigo. Vertigo otologik terdiri dari komponen
substansial:
1. Benign paroksismal posisional vertigo (BPPV) adalah jenis yang paling umum dari vertigo
otologik, terhitung sekitar 20% dari vertigo dari semua penyebab dan 50% dari semua kasus
otologik. Pada BPPV terjadi serangan singkat vertigo yang dipicu oleh perubahan orientasi
kepala terhadap gravitasi. BPPV disebabkan olehlepasnya otolith yang terdiri dari kristak
kalsium karbonat dalam kanalis semisirkularis, biasanya kanal posterior telinga bagian
dalam.
12,13

2. Neuritis vestibular, gejalanya vertigo, mual, ataksia, dan nistagmus. Hal iniberhubungan infeksi
virus pada nervus vestibular dengan gejala bersifat akut dan prolong. Jika
disertai berkurangnya pendengaran, berarti melibatkan labirin dan disebut labyrinithis. neuritis
vestibular dan labyrinthitis merupakan 15% dari semua kasus vertigo otologik.
12,14

3. Penyakit Meniere terdiri dari gejala vertigo intermiten yang disertai oleh tinnitus dan
gangguan pendengaran. Penyakit ini diduga disebabkan oleh overdistensi kompartemen
endolimfatik. Penyakit Meniere sekitar 15% kasus vertigo otologik.
4. Paresis vestibular bilateral ditandai dengan oscilopsia dan ataksia, biasanya disebabkan oleh
hilangnya sel-sel rambut vestibular. Terjadi karena pengobatan selama beberapa minggu dengan
antibiotik ototoksik intravena atau intraperitoneal (gentamisin). Jauh lebih jarang, paresis
vestibular bilateral terjadi karena gangguan autoimun seperti Sindrom Cogan (disertai dengan
gangguan pendengaran bilateral)
5. Sindrom superior canal dehiscence (SCD) dan fistula Perilimfe (PLF) ditandaidengan vertigo
yang disebabkan oleh suara (fenomena Tullio). Diagnosis SCD telah meningkat pesat pada tahun
terakhir karena temuan alat vestibular evoked myogenic
potensials(VEMP). Pada PLF, terjadi ruptur antara telinga bagian dalam yang berisi cairan dan
telinga tengah yang berisi udara. Barotrauma, seperti pada scuba diving, adalah penyebab yang
sering. Operasi otosklerosis atau cholesteatoma juga merupakan penyebab PLF yang
sering. Sangat jarang PLF yang terjadi secara spontan.
6. Tumor yang mengkompresi saraf kranial VIII mempunyai gejala gangguan pendengaran asimetris
dikombinasikan dengan ataksia ringan. Tumor jaringansaraf sangat jarang pada populasi vertigo.

A. Vertigo sentral merupakan vertigo yang disebabkan oleh disfungsi struktur sistem
saraf pusat. Vertigo sentral terdiri dari 2% sampai 23% dari keseluruhan vertigo.Pada sebagian
besar kasus, vertigo sentral disebabkan oleh gangguan pembuluh darah seperti stroke, TIA dan
migrain vertebrobasilar.
1. Stroke dan TIA melibatkan batang otak atau serebelum menyebabkan sekitar sepertiga dari
seluruh kasus vertigo sentral. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh emboli. Vertigo murni
kadang hanya merupakan gejala tunggal stroke pada fossa posterior sehingga sulit membedakan
TIA yang mengenai nukleusvestibular atau cerebellum dari proses lain yang berpengaruh
terhadap nervusvestibular atau end organ.
15

2. Migrain basilar muncul gejala vertigo dan sakit kepala, tetapi juga dapat munculsebagai vertigo
terisolasi. Migrain menyebabkan sekitar 15% kasus vertigo sentral. Migrain sering terjadi pada
wanita di usia tiga puluhan.
3. Kejang dengan gejala munculan vertigo dengan gejala motorik atau konfusi.Sekitar 5% kasus
vertigo sentral disebabkan oleh kejang. Dizziness sering merupakan salah satu gejala pada
epilepsi.
4. Multiple sclerosis (MS) menggabungkan vertigo dengan tanda sentral lainnya, seperti
disfungsi serebelum. MS merupakan penyakit demielinisasi pada saraf pusat. Gejala penyakit ini
bermacam-macam. Sekitar 2 - 5% dari penyakit ini bergejala sebagai vertigo sentral. Dalam
menegakkan diagnosis MS terkait vertigo perlu dipertimbangkan penyebab perifer umum yang
mungkin muncul bersamaan, seperti BPPV.
5. Vertigo servikal masih tetap menjadi sindrom yang kontroversial. Diagnosis paling sering
ditegakkan setelah cedera whiplash dengan gejala biasannyavertigo, tinitus, dan nyeri
leher. Pemeriksaan biasanya menunjukkan gejala spesifik kompleks termasuk gerakan leher
terbatas oleh nyeri dan vertigo atau mual pada posisi leher tetentu. Secara umum, tidak ada
nistagmus. Tidak ada uji klinis atau laboratorium definitif untuk vertigo cervikal. MRI vetebre
servikalpada pasien ini sering menunjukkan diskus cervikal menyempit tapi tidak mengompresi
saraf cervikal.

B. Vertigo Medikal diduga disebabkan oleh perubahan tekanan darah, gula darah rendah, dan /
atau perubahan metabolik yang terkait dengan pengobatan atau infeksi
sistemik. Vertigo medikal sebagian besar ditemui di ruang darurat dan merupakansekitar 33%
dari semua kasus vertigo. Vertigo medikal jarang di prakteksubspesialisasi (2% sampai 5%).
1. Hipotensi postural sering muncul dengan keluhan pusing, kepala ringan, atau sinkop. Pusing
terjadi hanya sementara ketika pasien berdiri
2. Aritmia jantung bergejala dengan sinkop atau drop attack. Seperti hipotensi postural, gejala yang
khas hanya jika pasien berdiri
3. Hipoglikemia dan perubahan metabolik terkait dengan diabetes bergejala dengan pusing
atau kepala terasa ringan. Hipoglikemia sering disertai dengan gejala-gejala otonom seperti
jantung berdebar, berkeringat, tremor atau pucat.Kelainan ini mencapai sekitar 5% dari
kasus dizziness.
4. Efek Pengobatan atau penyalahgunaan obat biasanya bergejala dengan kepala terasa ringan,
tetapi juga dapat muncul sebagai vertigo. Diagnosis ini mencapai sekitar 16% dari pasien dengan
vertigo pada unit gawat darurat. Kelainan ini biasanya terkait obat antihipertensi, terutama
alpha bloker seperti terazosin, blocker kanal kalsium seperti nifedipin dan sedatif.
Benzodiazepin, seperti alprazolam dapat menyebabkan dizziness sebagai bagian dari
sindrom putus obat. Intoksikasi alkohol dapat bergejala nystagmus posisional transien dan gejala
serebelar. Obat-obat yang mendepresi system vestibular seperti meclizine dan scopolamine dapat
menyebabkan vertigo karena efek langsung terhadap jaras vestibular sentral.
5. Infeksi virus yang tidak melibatkan telinga dilaporkan menyebabkan dizzinesspada sekitar 4% -
40% dari seluruh kasus. Sindrom ini termasuk gastroenteritis, dan influenza.

C. vertigo yang tidak terlokalisir. Yang termasuk ke dalamnya adalah pasien dengan gejala yang
berhubungan dengan gangguan psikiatri, dimana gejalanya berhubungan dengan kejadian
tanpa makna lanjut (seperti trauma kepala), dan vertigo dengan penyebab yang tidak jelas. Tipe
tersering dari vertigo yang tidak terlokalisasi termasuk vertigo psikogenik, sindrom
hiperventilasi, vertigo post trauma, dan rasa pusing yang tidak spesifik. Antara 15% dan 50%
dari seluruh pasien dengan keluhan dizziness atau vertigo berada pada kategori ini.
1. Unknown (dizziness yang tidak spesifik).Prosedur diagnostik tidak sensitif, dan pada evaluasi
pusing, sering tidak ditemukan kelainan dengan pemeriksaan klinis dan laboratorium.
16

2. Psikogenik. Pasien dengan gangguan cemas, gangguan panik, dan stress pasca trauma dapat
mengeluhkan rasa pusing, ataksia, gejala autonomik. Pada gangguan somatik gejala dapat
muncul tanpa kecemasan.
3. Vertigo post trauma. Pasien mengeluh vertigo setelah mengalami trauma kepala tetapi sering
tidak ditemukan apapun pada pemeriksaan atau tes vestibular. BPPV disingkirkan oleh hasil
maneuver Dix-Hallpike yang negatif. Vertigo paska trauma sering ditemukan.
4. Sindroma hiperventilasi. Pasien ini mengalami vertigo setelah hiperventilasi, tanpa ada temuan
klinis atau nistagmus. Gejala yang diinduksi hiperventilasi sering ditemukan pada kelainan
struktural seperti neuroma akustik.
5. Ketidakseimbangan multisensoris pada usia lanjut. Sebagian besar orang lanjut usia memiliki
kelainan multisensoris yang terkait usia. Seperti diagnosis psikogenik vertigo, diagnosis ini
sering digunakan pada situasi dimana hasil pemeriksaan dalam batas normal.
6. Malingering. Karena vertigo muncul intermiten, sering mengikuti trauma kepala, vertigo dapat
dituntut dalam usaha untuk mendapatkan kompensasi.

Pendekatan klasifikasi vertigo berdasarkan waktu. Kategori ini memudahkan untuk
diagnosadan dapat di gunakan ketika pasien tidak masuk kepada beberapa kategori di atas.
12

1. Serangan singkat (1-3 detik). Vertigo sebagai gejala tunggal. Sebaiknya diperiksa EEG dan
BAER.
a. Iritasi nervus vestibular seperti kaitannya dengan sindrom mikrovaskuler atau residual dari
neuritis vestibular. Frekuensi serangan yang ekstrim. Hiperventilasi dapatmenginduksi
nistagmus. Jika EEG normal, respon bagus terhadap oxcarbamazepinmendukung diagnosis.
b. Variasi penyakit meniere. Pasien mengeluhkan sensasi shock atau seperti terasa
gempa. Frekuensi serangan sering berulang. Pendengaran sering berpengaruh dalam diagnosis.
c. Varian BPPV. Frekuensi serangan tidak lebih dari satu hari. Debris otokonial biasanya mengalir
dan kembali mengendap ke dinding kanal. Diagnosis ditegakkan dengan tes Dix hallpike.
d. Epilepsi. Frekuensi serangan sering(20 kali/hari) dan sering mempunyai riwayat trauma kepala.

2. Kurang dari 1 menit. Ini merupakan vertigo postural
a. BPPV klasik. Diagnosa didukung dengan manuver Dix-Halpike.
b. Aritmia kardiak. Serangan vertigo biasanya tampak di saat berdiri dan rasa kepala ringan adalah
gejala yang utama.
c. Varian penyakit meniere.
3.Menit-jam
a. TIA, dapat berupa vertigo selama 2-30 menit. Pada pasien dengan faktor risiko vaskular yang
signifikan didiagnosa sebagai vertebrobasiler. MRA pada sirkulasi vertebrobasiler merupakan tes
yang paling berguna.
b. Penyakit meniere. Serangan meniere tipikal berlangsung 2 jam. Kadang-kadang istilah penyakit
meniere vestibular digunakan untuk menandakan vertigo episodik.
c. Serangan panik, ansietas situasional dan hiperventilasi dapat menyebabkan gejala vertigo.
Pasien ini biasanya tidak bergejala selama pemeriksaan. Anamnesa yang tajam sangat berguna
dalam menegakkan diagnosis. Jika hiperventilasi menunjukkan gejala seperti ini tanpa adanya
gejala lain, maka diagnosisnya adalah sindroma hiperventilasi. Jika hiperventilasi juga disertai
dengan nistagmus, maka dianjurkan MRI
d. Aritmia jantung dan ortostatik
4. Jam sampai hari
a. Penyakit meniere
b. Miagrain basilar. Migrain sangat sering terjadi pada populasi umum dengan variasi yang
beragam seperti aura vertigo. Diagnosis tergantung umur, jenis kelamin, riwayat familial dan
serangan yang diprovokasi oleh pencetus migrain.
5. Dua minggu atau lebih
a. Neuritis vestibular. Diagnostik ditegakkan dengan ditemukannya nistagmus spontan dalam
jangka waktu lama atau hasil ENG abnormal. Pada ENG bisa tampak nistagmus atau paresis
vestibular. Vertigo selama 2 bulan yang mirip vertigo sentral dianjurkan untuk dilakukan MRI.
Pada labirinitis, diagnosis ditegakkan dengan adanya neuritis vestibular dengan gangguan
pendengaran. Dianjurkan pemeriksaan audiometri, FTA-ABS serum, laju sedimentasi eritrosit
dan gula darah puasa.
b. Vertigo sentral dengan lesi struktural SSP. Diagnosis harus dikaji lebih dalam jika ditemukan
defisit neurologis fokal yang menyertai vertigo. Diagnosis vertigo sentral ditegakkan terakhir.
Sebagai contoh, gabungan gejala vestibular perifer dan lesi serebelar dapat muncul setelah
operasi neuroma akustik. Meskipun demikian, gejala neuroma akustik merupakan penyebab
vertigo perifer atau sentral yang jarang dibandingkan BPPV. MRI merupakan pemeriksaan
anjuran yang paling penting untuk vertigo sentral. Sukar untuk membedakan vertigo perifer
dengan vertigo sentral dengan gejala sentral yang minimal.
c. Ansietas. Biasanya pasien mengeluhkan vertigo dengan durasi gejala selama 2 minggu atau
lebih. Jika pasien mengeluhkan vertigo, tapi tidak ditemukan nistagmus dan dapat disimpulkan
sebagai vertigo fungsional. Menariknya, mengingat hampir semua pasien dengan ganguan
telinga melaporkan keluhan psikologis memperberat gejala yang diderita dan banyak pasien
ansietas mengeluhkan stress mencetuskan vertigo. Respon positif dari trial tentang
benzodiazepine mendukung hal ini namun masih belum pasti karena beberapa gangguan
vestibular organik juga berespon terhadap obat ini.
d. Malingering. Pasien malingering tetap mengeluhkan gejala vertigo sesuai dengan keinginannya.
Tes posturografi dan neuropsikologi biasanya abnormal. Tes fungsi vestibular objektif seperti
VEMP dan ENG biasanya normal.
e. Parese vestibuler bilateral. Pasien ini secara umum mengalami gannguan pada tes membaca E
dan tes Romberg dengan mata tertutup. Ataksia memburuk dalam ruangan gelap. Pada
pemeriksaan audiometri, hanya pendengaran frekuensi tinggi yang berpengaruh. Tes VEMP dan
kursi barany adalah tes konfirmasi yang terbaik untuk diagnosis penyakit ini.
f. Disequilibrium multisensorik pada orang tua secara esensial merupakan gejala vertigo tak
terlokalisir. Gangguan ini biasanya bersifat permanen.
g. Intoksikasi obat. Diagnosis tergantung riwayat penggunaan obat.

DIAGNOSIS
Gejala
A. Gejala primer.
5,16

Gejala primer yang merupakan akibat utama dari gangguan sensorik.
1. Sensasi berputar baik dirinya sendiri maupun lingkungannya. Vertigo dapat horizontal, vertikal
atau melingkar.
2. Sensasi pergerakan, biasanya digambarkan sebagai perasaan didorong atau miring yang singkat.
Perasaan ini menunjukkan adanya disfungsi dari apparatus otolith di telinga dalam atau proses
sentral yang merangsang otolith.
3. Osilopsia adalah ilusi pergerakan lingkungan sekitar yang dipicu oleh pergerakan kepala. Pasien
dengan gangguan vestibuler bilateral tidak dapat melihat apabila kepalanya sedang bergerak
karena osilopsia. Pasien dengan gangguan vestibuler unilateral selalu mengeluhkan lingkungan
sekitar berputar apabila mereka memutar kepalanya berlawanan dengan telinga yang sakit.
4. Ataksia, cara berjalan yang tidak stabil, hampir secara universal terdapat pada pasien dengan
vertigo sentral atau perifer.
5. Gangguan pendengaran. Vertigo sering diikuti oleh tinnitus, reduksi atau distorsi pendengaran,
dan aura.
B. Gejala sekunder, termasuk mual, gejala otonom, lelah, sakit kepala, dan penglihatan yang
sensitif.
C. Perasaan kepala terasa ringan seperti hampir pingsan. Biasanya disebabkan oleh kelainan yang
berhubungan dengan gangguan kardiovaskuler
D. Pusing dan perasaan ringan yang tidak spesifik. Istilah ini tidak memiliki arti yang tepat dalam
penggunaan umum. Sering ditemukan pada pasien dengan ganguan psikologis.

Anamnesa.
Berikut ini gambaran anamnesa yang menyeluruh
8,12
:
1. Definisi. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa berputar), gejala sekunder (seperti mual),
gejala non spesifik (pusing atau kepala terasa ringan).
2. Pengaruh terhadap perubahan posisi
3. Waktu. Apakah gejala menetap atau episodik. Apabila episodik, berapa lama baru berakhirnya.
4. Pencetus atau faktor eksaserbasi.
5. Riawayat gangguan pendengaran.
6. Riwayat menderita penyakit lainnya.
7. Riwayat pengobatan. Banyak obat yang dapat menginduksi vertigo, termasuk obat ototoksik,
obat antiepilepsi, antihipertensi, dan sedatif dan paparan zat ototoksik.
8. Riwayat penyakit keluarga.

Pemeriksaan fisik
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah
akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri,
serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus
dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo
tersebut. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya,
lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat
danterapi simtomatik yang sesuai.
7,12

1. Pemeriksaan umum. Ukur tekanan darah dan nadi dengan posisi pasien berdiri. Apabila tekanan
darah saat berdiri rendah, periksa tekanan darah dengan posisi berbaring dan duduk. Auskultasi
arteri karotis dan subklavia Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi
jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi, infeksi dan trauma
kepala.
12

2. Pemeriksaan neurologis
a. Tes menulis vertikal :
Pasien duduk di depan meja, tubuh tidak menyentuh meja dan tangan yang satu berada diatas
lutut, penderita disuruh menulis selajur huruf dari atas ke bawah, mula-mula dengan mata
terbuka lalu tertutup. Pada kelainan labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan dari atas
kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan Penderita kelainan serebelum maka
tulisannya menjadi semakin besar (macrographia) atau tulisan menjadi kacau.
b. Tes Romberg
Pasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan mata lalu dipejamkan. Apabila gangguan
vestibuler pasien tidak dapat mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang menjauhi garis
tengah dan akan kembali ke posisi duduk dan berdiri seketika, jika ada lesi pasien akan jatuh ke
sisi lesi. Test Romberg sangat berguna. Kemampuan normal minimal dengan mata tertutup
selama sekitar 6 detik. Dewasa muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30 detik, dan
kemampuan menurun seiring usia. Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral secara moderat
mengalami ataksia menjadi sangat tergantung terhadappenglihatan dan merasa tidak seimbang
apabila mata tertutup. Tidak ada pasien dengan gangguan bilateral yang dapat berdiri dengan
mata tertutup pada test Romberg selama 6 detik.
c. Tes Tandem Gait
Pasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang didada. Pasien di suruh berjalan lurus, pada
saat melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki kanan dan seterusnya. Adanya
gangguan vestibuler akan menyebabkan arah jalanannya menyimpang.
d. Stepping test
Berjalan di tempat dengan mata terbuka dan lalu tertutup sebanyak 50 langkah. Test dianggap
abnormal ada kelainan vestibuler jika pasien berjalan beranjak miring sejauh 1 meter atau badan
berputar lebih 30 derajat. Jika penderita stabil test diulang dengan tangan terentang. Juga
berjalan diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular bilateral yang di sebabkan intoksikasi
obat obatan dapat berjalan dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata tertutup
e. Past pointing test
Dengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat lengannya lurus keatas dengan telunjuk
ekstensi. Kemudian lengan tersebut di turunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa.
Selanjutnya dengan mata tertutup pasien di minta untuk mengulang gerakan tersebut. Adanya
gangguan vestibuler menyebabkan penyimpangan tangan pasien sebhingga telunjuknya tidak
dapat menyentuh telunjuk pemeriksa.
f. Pemeriksaan Quik : Pasien berdiri di depan pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan
setinggi bahu, dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk pemeriksa. Selanjutnya
pasien disuruh menutup mata. Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada kedua tangan
pasien.
g. Finger to finger test : bila kelainan labirin satu / dua sisi maka kelainan test ini selalu pada kedua
jari kiri dan kanan, bila sumber kelainannya dari serebelum satu sisi maka jari yang
menunjukkan kelainan hanya pada sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi
yang sesuai dengan sisi kelainan serebelum.

3. Pemeriksaan mata untuk menilai nistagmus. Nistagmus menunjukkan gangguan telinga bagian
dalam, otak, dan otot okuler. Evaluasi nistagmus yang optimal memerlukan kacamata Frenzel,
dimana kacamata ini dipakai oleh pasien dan mngaburkan penglihatan pasien, namun
memeperjelas munculan nistagmus. Dari dua jenis kacamata Frenzel yang ada, optikal dan
video, kacamata frenzel video jauh lebih unggul.
1. Nistagmus Spontan. Dengan kacamata frenzel mata diamati untuk nistagmus spontan selama 10
detik. Nistagmus tipikal yang dihasilkan oleh disfungsi telinga dalam adalah nistagmus posisi
primer, mata secara perlahan deviasi dari tengah dengan kemudian terdapat sentakan cepat yang
membawa bola mata kembali ke posisi tengah. Banyak nistagmus dengan polapola lain (seperti
sinusoidal, gaze evoked dan saccadic) bersumber dari sentral.
Bila kacamata frenzel tidak tersedia, tanda- tanda serupa tentang nistagmus spontan biasanya
didapat dari pemeriksaan optalmoskop yaitu dengan memonitor gerakan balik bola mata seperti
bola mata belakang bergerak ke depan, untuk gerakan horizontal dan vertikal. Seseorang harus
mengingatkan untuk membalikkan arah nistagmus ketika membuat catatan. Fiksasi dapat
dihilangkan dengan menutup mata sebelahnya. Nistagmus yang berasal dari telinga dalam
meningkat dengan menghilangkan fiksasi.
12

2. Tes Posisi Dix Hallpike. Pasien diposisikan di meja pemeriksaan yang datar, kepala
diekstensikan melalui ujung meja. Jika kacamata Frenzel tersedia, gunakan, tapi biasanya tidak
digunakan. Pasien kemudian digerakkan dengan cepat dengan posisi kepala tergantung. Jika
pasien tidak pusing atau nistagmus yang terjadi setelah 20 detik, pasien didudukkan. Kepala
kemudian diposisikan 45
o
ke kanan dan pasien ditidurkan dengan posisi supinasi dengan kepala
ke kanan. Setelah 20 detik, pasien duduk kembali dan prosedur diulang ke kiri ( posisi kepala ke
kiri). Serangan nistagmus dapat diprovokasi dengan posisi kepala ke kanan dan ke kiri.
Nistagmus tipe BPPV (kanal posterior) bergerak ke atas dan mempunyai komponen berputar,
gerakan bola mata ke bawah ketika pasien duduk. Ada beberapa jenis BPPV dengan arah
berbeda. Jenis BPPV kanal lateral dikaitkan dengan nistagmus horizontal yang kuat yang
berubah arah kepala kiri dan kanan. Jenis kanal anterior dihubungkan dengan nistagmus ke
bawah degan Dix Hallpike. Selanjutnya tes nistagmus
membutuhkan kacamata frenzel video.
12,14










(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In: Ropper AH,
Brown RH (eds). Adams and Victors Principles of Neurology, Eighth edition. New York:
McGraw-Hill, 2005).


1. Tes Gelengan Kepala. Tes ini dilakukan jika tidak ada nistagmus spontan atau nistagmus posisi.
Dengan kacamata Frenzel, kepala pasien diputar oleh pemeriksa dengan arah horizontal dan
seterusnya sebanyak 20 x putaran. Dilakukan dengan deviasi kepal 45
o
ke sisi lain untuk 2 x
putaran per detik. Nistagmus berlangsung 5 detik atau lebih adalah indikasi adanya gangguan
organik telinga atau sistem saraf pusat dan membantu pemeriksaan lebih lanjut.
2. Tes Arteri Vertebre untuk Vertigo servikal. Dengan posisi pasien tegak lurus dan
memakai kacamata. Kepala diputar maksimal ke satu sisi dan biarkan selama 10 detik. Mata
tetap di tengah. Tes positif bila nistagmus terjadi dengan posisi kepalasejajar tubuh.
3. Tes Valsava. Dilakukan jika ada gejala tekanan sensitif kompleks dalam riwayat penyakit.
Ketika memakai kacamata frenzel, pasien diminta bernafas dalam dan menahan nafas selama 10
detik sambil diamati nistagmus dengan kacamata frenzel. Tes positif bila nistagmus pada saat
onset berkurang.
4. Tes Hiperventilasi. Dilakukan jika pemeriksaan semuanya normal. Pasien diminta bernafas
dalam selama 30 x. Segera setelah hiperventilasi, mata dilihat apakah ada nistagmus dengan
menggunakan kacamata dan pasien ditanya bila tes menimbulkan gejala. Tes positif tanpa
nistagmus menunjukkan gejala hiperventilasi. Nistagmus yang dipicu oleh hiperventilasi dapat
berupa tumor nervus cranial VIII atau medulla spinalis.
5. Tes fungsi pendengaran. Biasanya dengan menggunakan garpu tala. Tes ini digunakan untuk
membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tes Audiologik, tidak dibutuhkan untuk untuk setiap pasien dengan keluhan pusing, tapi
mungkin lebih tepat jika ada masalah pendengaran.
a. Audiogram, menilai pendengaran. Abnormalitas memberikan kesan vertigo otologik. Sering
cukup untuk penegakkan diagnosis. Upaya untuk memisahkan otologik dari sumber vertigo lain.
b. Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP). Test nurofisiologi ini dipergunakan bila diduga
adanya carebello pontine tumor, terutama neuroma akus tikus atau multiple sklerosis. Kombinasi
pemeriksaan BERA dan CT Scan dapat menunjukkan konfirmasi diagnostik tumor.
2

c. Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh telinga pasien sendiri. Cara ini cepat dan
sederhana. OAE berguna dalam mendeteksi malingering, gangguan pendengaran sentral dan
orang- orang dengan neuropati auditorik. Dalam situasi ini, OAE dapat dilakukan bahkan bila
pendengaran subjektif berkurang. Ketika ada potensi malingering, sering audiologist melakukan
beberapa tes untuk uji pendengaran objektif, tes dapat mendeteksi kehilangan pendengaran
psikogenik. OAE biasanya tidak membantu padang orang- orang usia > 60 tahun karena OAE
menurun dengan usia.
d. Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi bangkitan yang menggunakan electrode
perekam yang diposisikan dalam gendang telinga. ECOG membutuhkan frekuensi pendengaran
yang tinggi. ECOG yang abnormal memberi kesan penyakit Meniere. ECOG itu sulit dan
interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk gelombang.

2. Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien dengan keluhan pusing. Penelitian primer-
Tes Elektronystagmography (ENG), membantu bila diagnosis masih belum jelas setelah
anamnesis dan pemeriksaan. ENG secara bertahap digantikan dengan tes VEMP.
a. ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi vestibular asimetris (seperti
yang disebabkan oleh neuritis vestibular) dan membuktikan nistagmus spontan dan posisi
(seperti yang disebabkan oleh BPPV). ENG adalah tes yang panjang dan sulit. Jika ada hasil
yang abnormal dan tidak sesuai dengan gejala klinis sebaiknya dikonfirmasi denga tes kursi
putar dan dikombinasi dengan tes VEMP.
b. VEMP merupakan tes vestibular dasar karena ini memberikan keseimbangan yang baik untuk
keperluan diagnostic dan toleransi pasien. Tes ini sensitif terhadap sindrom dehiscence kanal
superior. Kehilangan vestibular bilateral dan neuroma kaustik. VEMP secara umum normal pada
neuritis dan penyakit Menier.
c. Posturografi adalah sebuah instrument dari tes Romberg. Ini sangat berguna untuk malingering
dan juga mempunyai kegunaan melihat perkembangan orang- orang yang menjalani pengobatan.

3. Pemeriksaan labor darah, dilakukan bila ada gejala spesifik kompleks dan tidak ada pemeriksaan
rutin untuk pasien denga keluhan pusing. Dalam faktanya pemeriksaan kimia, hitung jenis , tes
toleransi glukosa, tes alergi tidak secara rutin diperiksa.
4. Pemeriksaan Radiologi, foto tengkorak, foto vertebrae servikal, CT scan kepala dan sinus tidak
direkomendasikan secara rutin dalam evaluasi vertigo.
a. MRI kepala, mengevaluasi kesatuan struktural batang otak, serebelum, periventrikuler
substansia putih, dan kompleks nervus VIII. MRI tidak secara rutin dibutuhkan untuk evaluasi
vertigo tanpa penemuan neurologis yang lain berkaitan.
b. CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi dari struktur telinga daripada MRI dan juga
lebih baik untuk evaluasi lesi yang melibatkan tulang. CT tulang temporal mutlak dibutuhkan
untuk diagnosis dehiscence canal superior. Jenis koronal langsung resolusi tinggi adalah yang
terbaik untuk diagnosis ini. CT Scan tulang temporal banyak memancarkan radiasi dan untuk
alasan ini, tes VEMP direkomendasikan sebagai tes awal untuk dehiscence canal superior.
5. Pemeriksaan lainnya
a. EEG digunakan untuk diagnosis kejang. Hasilnya sangat rendah untuk pasien dengan keluhan
pusing.
b. Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring digunakan untuk mendeteksi aritmia atau sinus
arrest.

TERAPI
Tujuan umum penatalaksanaan vertigo adalah untuk mengeliminasi gejala
vertigo,meningkatkan kompensasi sistem vestibuler dan mengontrol gejala neurovegetatif dan
psikoafektif yang menyertai vertigo.
8




Secara umum prinsip penatalaksaan vertigo terdiri dari:
1. Terapi kausal
Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya. Walaupun demikian jika
penyebabnya ditemukan, maka terapi kausal merupakan pilihan utama. Terapi kausal disesuaikan
dengan penyebab yang bersangkutan
2. Terapi medikamentosa
Penggunaan obat-obatan pada vertigo bersifat simptomatik.
8
Prinsip utama pengobatan pada
vertigo mengacu kepada peran neurotransmitter pada vestibular pathway. Ada beberapa
neurotransmitter utama yang berperan dalam proses ini. Glutamate merupakan neurotransmitter
eksitator primer pada sel-sel rambut, sinap nervus vestibuler dan nucleus vestibuler. Reseptor
muskarinik asetilkolin merupakan selain memiliki peranan secara perifer, tapi juga memiliki
pengaruh untuk terjadinya vertigo pada tingkat pons, medulla oblongata dan kompleks nucleus
vestibuler.
8,9
Gamma aminobutyric acid(GABA) dan glisin merupakan neurotransmitter inhibitor
utama yang ditemukan pada jalur koneksi system okulomotor dengan sistem vestibuler. Histamin
secara umum ditemukan pada stuktur vestibuler sentral. Norepinefrin berfungsi
memodulasireaksi stimulasi vestibuler secara sentral dan dopamine mempengaruhi kompensasi
vestibuler, sedangkan serotonin berkaitan dengan gejala nausea.
7,8,9

Vestibular supresan dan antiemetic memainkan peranan penting dalam terapi medikamentosa
vertigo.
7,8,9

a. Antikolinergik bekerja mempengaruhi reseptor muskarinik dan memiliki efek kompensasi.
Peranan obat antikolinergik sentral menjadi penting karena tidak semua obat dapat menembus
sawar darah otak. Pemberian obat antihistamin lebih efektif jika diberikan lebih awal. Contoh
obat ini adalah scopolamine dan atropin. Semua obat antikolinergik memiliki efek samping
mulut kering, dilatasi pupil dan sedasi.
b. Antihistamin memiliki efek sentral dalam mengurangi severitas gejala vertigo. Secara umum,
antihistamin juga memiliki efek antikolinergik dan blok kanal kalsium. Dalam hubungannya
dengan vertigo, obat antihistamin bekerja pada reseptor H2.
c. Benzodiazepin adalah modulator GABA yang secara sentral bekerja mensupresi respon
vestibuler. Zobat ini memiliki efek terapi pada dosis kecil dan masa kerja singkat.
d. Antiemetik bekerja mempercepat pengosongan lambung. Jika gejala mual dan muntah menonjol,
dapat diberikan secara supositoria atau injeksi.
e. Calcium channel blocker seperti flunarizin dan sinarizin adalah terapi yang pada saat ini sering
digunakan di eropa untuk vertigo akut. Sinarizin juga memiliki efek antihistamin,
antinorefinefrin, antinikotindan anti angiotensin. Obat ini memiliki efek samping sedasi,
menigkatkan berat badan, depresi dan parkinsonism.
f. Agonis histamine juga memiliki efek antivertigo. Mekanismenya diduga dengan menigkatkan
volume vena dn arteriol dan sebagai regulator mikrosirkulasi.
g. Steroid dianjurkan pada pengobatan vertigo yang didasari kelainan autoimun seperti penyakit
meniere dan neuritis vestibular.
h. Asetil-leusin. Obat ini juga termasuk vestibular supresan dan cukup banyak digunakan di
prancis.
i. Gingko biloba. Meskipun sudah banyak digunakan, namun efektifitas obat ini belum terbukti
secara klinis dan mekanisme kerjanya belum jelas.
3. Terapi rehalibitatif
Terapi rehalibitasi vestibular merupakan terapi fisik yang menggunakan latihan khusus
dengan tujuan untuk meningkatkan kompensasi organ vestibular terhadap gangguan
keseimbangan.
7,17

Mekanisme kerja terapi ini adalah:
a. Adaptasi terhadap sistem visual dan somatosensori terhadap fungsi vestibular yang terganggu.
b. Kompensasi dengan mengaktifkan kendali tonus pada inti vestibular di serebelum, system visual
dan somatosensori.
c. Habituasi terhadap posisi yang merangsang munculnya vertigo secara bertahap akan mengurangi
beratnya gejala


- Nistagmus

Fisiologi
Nystagmus dapat didefinisikan sebagai osilasi periodik okular berirama mata. Osilasi
mungkin sinusoidal dan amplitudo kira-kira sama dan kecepatan (nystagmus pendular) atau,
lebih umum, dengan tahap memulai lambat dan fase korektif cepat (nystagmus jerk).
Nystagmus dapat terjadi unilateral atau bilateral, tapi, ketika nystagmus muncul sepihak,
lebih sering asimetris bukan benar-benar sepihak. Nystagmus mungkin konjugasi atau
disconjugate (dipisahkan). Ini bisa horizontal, vertikal, Torsional (rotary), atau kombinasi
dari gerakan-gerakan ini ditumpangkan pada satu sama lain.
Nystagmus mungkin bawaan atau diperoleh. Ketika diakuisisi, paling sering disebabkan oleh
kelainan input vestibular. Bentuk kongenital mungkin berhubungan dengan kelainan jalur
aferen visual (nystagmus sensorik).
Untuk memahami mekanisme yang nistagmus mungkin terjadi, penting untuk membahas
cara-cara yang sistem saraf mempertahankan posisi mata. Centration foveal dari suatu obyek
dari hal ini diperlukan untuk mendapatkan tingkat tertinggi ketajaman visual. Tiga
mekanisme yang terlibat dalam menjaga centration foveal dari objek bunga: fiksasi, refleks
vestibulo-okular, dan integrator saraf.
Fiksasi di posisi utama meliputi kemampuan sistem visual untuk mendeteksi penyimpangan
dari gambar foveating dan sinyal gerakan mata yang sesuai korektif untuk refoveate citra
hal. Sistem vestibular erat dan secara kompleks yang terlibat dengan sistem oculomotor.
Refleks vestibulo-okular adalah sistem yang kompleks dari interkoneksi saraf yang
mempertahankan foveation obyek selama perubahan posisi kepala. Para proprioceptors dari
sistem vestibular adalah kanal berbentuk setengah lingkaran dari telinga bagian dalam. Tiga
semicircular canals yang hadir di setiap sisi, anterior, posterior, dan horisontal. Semicircular
canals merespon perubahan dalam percepatan sudut karena rotasi kepala.
Mekanisme ketiga adalah integrator saraf. Ketika mata dihidupkan dalam posisi ekstrim
dalam orbit, fasia dan ligamen yang menangguhkan mata mengerahkan kekuatan elastis
untuk kembali ke posisi utama. Untuk mengatasi gaya ini, kontraksi tonik dari otot-otot luar
mata diperlukan. Sebuah jaringan tatapan-memegang disebut integrator saraf menghasilkan
sinyal. Otak kecil, jalur vestibular naik, dan inti oculomotor merupakan komponen penting
dari integrator saraf.4

Patofisiologi Nystagmus, Congenital
Beberapa pasien yang tercatat memiliki onset nystagmus saat lahir. Para infantil jangka
mungkin lebih akurat daripada bawaan dan termasuk nystagmus yang menyajikan dalam 6
bulan pertama kehidupan. Gangguan ini klasik telah dibagi menjadi aferen nystagmus
(defisit sensorik), yang disebabkan gangguan penglihatan, dan eferen (idiopatik infantil)
nystagmus, yang karena oculomotor kelainan, dengan sebagian besar kasus yang sensorik
pada asal. Hal ini diyakini bahwa nystagmus ini mencerminkan suatu kegagalan integrasi
sensorimotor awal.
Data dari rekaman gerakan mata telah meyakinkan menunjukkan bahwa bentuk gelombang
saja tidak metode yang dapat diandalkan untuk membedakan antara 2 entitas. Oleh karena
itu, penting bahwa semua bayi dengan nystagmus dievaluasi secara menyeluruh untuk tujuan
sensorik primer. Selain itu, baru-baru ini telah mengemukakan bahwa 3 berikut subtipe
tambahan nystagmus infantil ada: (1) nystagmus berhubungan dengan albinisme, (2)
nystagmus laten dan nyata laten, dan (3) spasmus nutans.

Patofisiologi nistagmus yang didapat
Sebuah gangguan yang mempengaruhi salah satu dari 3 mekanisme yang mengontrol
gerakan mata dapat menyebabkan nystagmus. Kedua gangguan fokal dan difus dapat
menyebabkan nystagmus. Karakteristik nystagmus, juga sebagai tanda-tanda dan gejala
terkait membantu melokalisasi lesi.
a. Vestibular nystagmus
Nystagmus vestibular mungkin pusat atau perifer. Fitur yang membedakan penting antara
nystagmus pusat dan perifer meliputi: nistagmus perifer adalah searah dengan fase cepat
lesi sebaliknya; nistagmus sentral mungkin searah atau dua arah; nystagmus vertikal murni
atau puntir menunjukkan lokasi pusat; nystagmus vestibular sentral tidak dibasahi atau
menghambat dengan fiksasi visual, tinnitus atau tuli sering hadir dalam nystagmus vestibular
perifer, tetapi biasanya tidak ada dalam nystagmus vestibular sentral. Menurut hukum
Alexander, para nystagmus berhubungan dengan lesi perifer menjadi lebih jelas dengan
tatapan ke sisi komponen cepat pemukulan, dengan nystagmus pusat, arah komponen cepat
diarahkan ke sisi pandangan (misalnya, kiri-pemukulan di tatapan kiri, kanan mengalahkan
dalam pandangan kanan, atas-pemukulan di upgaze).
b. Nystagmus Downbeat didefinisikan sebagai nistagmus dengan pemukulan fase cepat
dalam arah ke bawah. Nystagmus biasanya adalah intensitas maksimal saat mata yang
melenceng dan sedikit inferior temporal. Dengan mata dalam posisi ini, nystagmus
diarahkan miring ke bawah. Pada kebanyakan pasien, pembuangan fiksasi (misalnya,
dengan Frenzel kacamata) tidak mempengaruhi kecepatan fase lambat hingga batas tertentu;.
Namun, frekuensi saccades dapat mengurangi. Kehadiran nystagmus Downbeat sangat
sugestif dari gangguan persimpangan craniocervical (misalnya malformasi Arnold-Chiari).
Kondisi ini bisa juga terjadi pada lesi bilateral dari flocculus cerebellar dan lesi bilateral dari
fasciculus membujur medial, yang membawa masukan optokinetic dari kanalis
semisirkularis posterior ke inti saraf ketiga. Hal ini juga dapat terjadi bila nada dalam jalur
dari semicircular canals anterior relatif lebih tinggi dari nada dalam kanalis semisirkularis
posterior. Dalam keadaan seperti itu, aktivitas saraf relatif terlindung dari semicircular
canals anterior menyebabkan gerakan lambat mengejar ke atas mata dengan saccade, cepat
ke bawah korektif.
c. Upbeat nystagmus
Nystagmus Upbeat didefinisikan sebagai nistagmus dengan fase cepat mengalahkan dalam
arah ke atas. Daroff dan Troost dijelaskan 2 jenis yang berbeda [. Tipe pertama terdiri dari
nystagmus amplitudo besar yang meningkatkan intensitas dengan tatapan ke atas. Tipe ini
dapat menandakan lesi dari vermis anterior otak kecil. Tipe kedua terdiri dari nystagmus
amplitudo kecil yang menurun intensitasnya dengan tatapan ke atas dan peningkatan
intensitas dengan tatapan ke bawah. Tipe ini dapat menandakan lesi medula . Kondisi ini
dapat terjadi ketika nada dalam jalur dari kanalis semisirkularis posterior relatif lebih tinggi
dari nada dalam semicircular canals anterior, dan dapat terjadi dari lesi pada saluran
tegmental ventral atau conjunctivum brachium, yang membawa masukan optokinetic dari
anterior berbentuk setengah lingkaran kanal ke inti saraf ketiga.
d. Torsional (rotary) nystagmus
Torsional (rotary) nystagmus mengacu pada gerakan putar dari dunia sekitar sumbu
anteroposterior nya. Nystagmus torsional dititikberatkan pada pandangan lateral. Nystagmus
Sebagian akibat disfungsi dari sistem vestibular memiliki komponen torsi yang
ditumpangkan ke nystagmus horisontal atau vertikal. Kondisi ini terjadi dengan lesi dari
kanalis semisirkularis anterior dan posterior pada sisi yang sama (misalnya, sindrom
meduler lateral). Lesi medula lateral yang dapat menghasilkan torsi nistagmus dengan fase
cepat diarahkan jauh dari sisi lesi. Jenis nistagmus dapat ditekankan oleh stimulasi otolithic
dengan menempatkan pasien di pihak mereka dengan sisi utuh ke bawah (misalnya, jika lesi
di sebelah kiri, nystagmus ini ditekankan ketika pasien ditempatkan di sisi kanan).
e. Pendular nystagmus
Nystagmus Pendular adalah nystagmus multivectorial (yaitu, horisontal, vertikal, lingkaran,
elips) dengan kecepatan yang sama dalam setiap arah yang mungkin mencerminkan batang
otak atau disfungsi cerebellar. Seringkali, ada ditandai asimetri dan disosiasi antara mata.
Amplitudo nystagmus dapat bervariasi dalam posisi yang berbeda dari pandangan.
f. Horizontal nystagmus
Nystagmus horisontal adalah baik diakui menemukan pada pasien dengan penyakit sepihak
belahan otak, terutama dengan besar, lesi posterior. Ini sering adalah amplitudo rendah.
Pasien tersebut menunjukkan penyimpangan kecepatan konstan dari mata menuju belahan
bumi utuh dengan saccade cepat diarahkan ke sisi lesi.
g. Seesaw nystagmus
Nystagmus Seesaw adalah osilasi pendular yang terdiri dari elevasi dan intorsion dari satu
mata dan depresi dan extorsion mata sesama yang bergantian setiap setengah siklus. Bentuk
mencolok dan tidak biasa nystagmus dapat dilihat pada pasien dengan lesi chiasmal,
menunjukkan hilangnya masukan visual yang silang dari serat decussating dari saraf optik di
tingkat kiasme sebagai penyebab atau lesi di otak tengah rostral. Jenis nistagmus tidak
dipengaruhi oleh stimulasi otolithic.
h. Gaze-evoked nystagmus
Nystagmus Gaze-membangkitkan dihasilkan oleh pemeliharaan percobaan posisi mata
ekstrim. Ini adalah bentuk paling umum dari nystagmus. Gaze-evoked nystagmus adalah
karena sinyal posisi mata kekurangan jaringan integrator saraf. Dengan demikian, mata tidak
dapat dipertahankan pada posisi orbit eksentrik dan ditarik kembali ke posisi utama oleh
pasukan elastis pada fascia orbital. Kemudian, perbaikan saccade bergerak mata kembali ke
posisi eksentrik di orbit. Pandangan-evoked nystagmus dapat disebabkan oleh lesi struktural
yang melibatkan jaringan integrator saraf, yang tersebar antara vestibulocerebellum itu,
medula (wilayah inti prepositus hypoglossi dan inti vestibular berdekatan medial [NPH /
MVN]), dan inti interstitial Cajal (INC). Pasien sembuh dari kelumpuhan pandangan
melewati masa di mana mereka dapat memandang ke arah dari cerebral sebelumnya, tetapi
mereka tidak dapat mempertahankan pandangannya ke arah itu, karena itu, mata melayang
perlahan-lahan kembali ke posisi utama diikuti dengan perbaikan saccade . Ketika hal ini
berulang-ulang, tatapan-tatapan-membangkitkan atau paretic hasil nystagmus. Nystagmus
Gaze-membangkitkan sering ditemui pada pasien sehat; dalam hal ini, hal itu disebut titik
akhir nystagmus. Akhir-point nystagmus biasanya dapat dibedakan dari pandangan-evoked
nystagmus disebabkan oleh penyakit, dalam bahwa yang pertama memiliki intensitas yang
lebih rendah dan lebih penting lagi, tidak terkait dengan kelainan okular bermotor lainnya.
i. Spasmus nutans
Spasmus nutans adalah suatu kondisi yang jarang terjadi dengan triad klinis nystagmus,
kepala mengangguk-angguk, dan tortikolis. Onset adalah dari usia 3-15 bulan dengan
hilangnya oleh 3 atau 4 tahun. Jarang, mungkin hadir untuk usia 5-6 tahun. Nystagmus ini
biasanya terdiri dari amplitudo kecil, osilasi frekuensi tinggi dan biasanya bilateral, tetapi
bisa bermata, asimetris, dan variabel dalam posisi yang berbeda dari pandangan.
j. Periodik alternating nystagmus
Nystagmus alternating periodik adalah, konjugasi brengsek nystagmus horisontal dengan
fase cepat mengalahkan satu arah untuk jangka waktu sekitar 1-2 menit. Nystagmus ini
memiliki fase netral intervensi berlangsung 10-20 detik, nystagmus mulai mengalahkan
dalam arah yang berlawanan selama 1-2 menit, kemudian, proses berulang. Mekanisme yang
diduga adalah gangguan dari vestibulo-okular saluran di persimpangan pontomedullary .
k. Abducting nystagmus of internuclear ophthalmoplegia
Abducting nystagmus of internuclear ophthalmoplegia (INO) adalah, seperti namanya,
nystagmus di mata menculik kontralateral ke fasciculus membujur medial (MLF) lesi.5

3. KLASIFIKASI
Ada lebih dari 40 berbagai jenis nystagmus tetapi mereka biasanya digolongkan ke dalam
dua kategori dasar:
a. Nystagmus hadir sejak awal dalam kehidupan, dikenal sebagai nystagmus onset awal,
atau kongenital nystagmus, sering menyertai kehilangan penglihatan yang diperoleh pada
atau segera setelah lahir dan mungkin salah satu tanda pertama bahwa seorang anak
memiliki kehilangan penglihatan. Antara lain:
Nistagmus congenital sesorik. Disini pergerakan memiliki kecepatan yang sama pada
kedua arah(nistagmus pendular) atau merupakan jerk nistagmus. Nistagmus ini berhubungan
dengan penglihatan buruk(missal katarak congenital, albinisme)
Nistagmus congenital motorik merupakan jerk nistagmus yang timbul saat lahir pada
anak tanpa defek visual.

b. Nystagmus yang berkembang di kemudian hari disebut Acquired nystagmus.
Secara patologis,
Jerk nistagmus terdapat pada:
Pada penyakit serebelar, dimana nistagmus memburuk jika di arahkan ke sisi lesi.
Pergerakan cepat mengarah ke sisi lesi.
Pada pengunaan beberapa obat(barbiturate)
Pada kerusakan labirin dan hubungan pusatnya di mana terjadi jerk nystagmus halus.
Fase cepat dari pergerakan menjauhi lesi dan biasanya hanya ada pada tahap akut.
Upbeat nistagmus(fase cepat ke atas) umunya dihubungkan dengan penyakit batang otak.
Bias juga di dapat pada keracunan, missal pada konsumsi alcohol berlebih.
Downbeat nistagmus didapatkan pada pasien dengan lesi fosa posterior di dekat
sambungan servikomedular(missal malformasi chiari di mana jaringan serebral melewati
foramen magnum). Juga bisa didapatkan pada pasien dieliminisasi dan keadaan kearacunan.
Nistagmus terbangkitkan oleh pandangan/gaze-evoked nystagmus terdapat pada pasien
dengan palsi saraf atau kelemahan otot ekstraokular pada saat melihat kea rah otot yang
terkena. Fase cepat dari pergerakan berada dalam lapangan kerja otot yang lemah.
Pasien dengan nistagmus di dapat mengeluhkan bahwa lingkungan visual terus menerus
bergerak(osilopsia).8

4. PEMERIKSAAN NISTAGMUS
Pemeriksaan nistagmus dilakukan waktu memeriksa gerakan bola mata. Waktu memeriksa
bola mata , harus diperhatikan apakah ada nistagmus. Nistagmus adalah gerakan alternating-
balik bola mata yang involunter dan ritmik. Untuk maksud ini maka penderita disuruh
melirik terus ke satu arah(misalnya ke kanan, ke kiri, ke atas, bawah) selama jangkawaktu 5
atau 6 detik. Jika ada nistagmus hal ini akan terlihat dalam jangka waktu tersebut. Akan
tetapi, mata jangan terlalu jauh dilirikan, sebab hal demikian dapat menimbulkan nistagmus
pada orang yang normal(end position nystagmus, nistagmus posisi ujung)
Bila dijumpai ada nistagmus harus diperiksa:
1. Jenis gerakanya : penduler(gerakan alternating balik yang sama cepatnya), ada
komponen cepat dan lambat,jerk nystagmus. Jerk nystagmus ini dapat horizontal atau
vertical atau rotatoar(gerak putar alternating balik)
Nistagmus penduler (komponen gerak sama cepatnya) dapat dijumpai pada penderita dengan
visus yang buruk sejak dari bayi, kelainan di macula, koriotenitis, kekeruhan media mata,
albinisme, atau merupakan kelainan herediter (dengan visus yang baik)
2. Bidang gerakanya:horizontal, vertical, rotatoar atau campuran.
3. Frekuensinya: (cepat atau lambat)
4. Amplitudonya besar atau kecil, kasar atau halus)
5. Arah gerakanya yaitu arah dari komponen cepatnya. Bila dikatakan nistagmus
horizontal kanan, ini berarti komponen cepatnya ialah ke horizontal kanan. Sebetulnya lesi
berada di sebelah komponen lambatnya,. Karena komponen lambat inilah yang esensial pada
nistagmus. Timbulnya nistagmus ialah karena lemahnya mata untuk mengadakan deviation
conjugee yang volunteer.
6. Derajatnya : derajat 1 : nistagmus muncul bila melirik kea rah komponen cepat; Derajat
II: juga ada jika melihat ke depan; derajat III: juga ada bila melirik kea rah komponen
lambat.
7. Lamanya : apakah menetap(permanen), atau berlalu(menghilang setelah beberapa
waktu, hari atau, minggu)
Di samping itu perlu pula diselidiki hal berikut:
1. Apakah nistagmusnya fisiologis atau patologis, end position nystagmus dapat fisiologis
2. Apakah congenital atau didapat(acquired)
3. Apakah vestibuler (perifer, yaitu kelainannya pada = labirin, nervus VIII) atau sentral.
4. Apakah ada nistagmus sikap(nistagmus posisional, positional nystagmus) ialah
nistagmus yang terjadi atau bertambah hebat pada posisi tertentu dari kepala.
Nistgmus vestibular adalah nistagmus yang disertai rasa puyeng (vertigo). Pada kerusakan di
labirin terjadi nistagmus dengan komponen cepat ke arah kontralateral dari lesi, sedang arah
dari salah satu-tunjuk (past pointing) dan jatuh ke sisi lesi. Nistagmus vestibuler biasanya
tidak menetap, menghilang setelah beberapa waktu, nistagmus sentral dapat menetap dan
berlalu (menghilang setelah beberapa waktu).s
Nistagmus vestibular dapat bersifat horizontal dan horizontal rotatoar. Nistagmus
horizontal dapat bersifat vertical atau rotatoar. Nistagmus vertical menunjukan adanya lesi
di batang otak, yaitu di daerah mesensefalon atau medulla oblongata. Nistagmus horizontal
dapat terlihat pada lesi di tegmentum pons dan mesensefalon. Nistagmus horizontal-rotatoar
atau rotatoar dapat dijunpai pada lesi di medulla oblongata(siringobulbi, sindrom
wellenberg)
Nistagmus sikap (positional nystagmus) ialah nistgmus yang terjadi atau bertambah hebat
pada posisi tertentu dari kepala.2
Jenis jenis pemeriksaan antara lain:
1. Pada asimetri nistagmus optokinetik, dengan teromol berputar yang dicat seluruhnya
dengan sekolom

5. ETIOLOGI DAN KLINIS
Etiologi
1. Awal onset nystagmus: Pediatric nystagmus mungkin disebabkan oleh masalah dengan
mata atau jalur visual terkemuka dari otak ke mata. Jenis nystagmus biasanya pertama yang
diamati antara 6 minggu dan 8 minggu umur dan dapat dikaitkan dengan albinisme, saraf
optik masalah atau masalah retina katarak kecil, coloboma. Ada kemungkinan menjadi
faktor genetik dan dalam kenyataannya dokter baru-baru ini mengumumkan sebuah
terobosan dalam penemuan gen yang terkait dengan nystagmus yang memegang janji besar
untuk perawatan masa depan. Banyak pasien tidak memiliki mata apapun, otak atau masalah
kesehatan lainnya dan dalam kasus-kasus kondisi ini dikenal sebagai nystagmus idiopatik
bawaan (yang berarti bahwa nystagmus dimulai awal dan penyebabnya tidak diketahui).
Nystagmus yang terkait dengan albinisme memiliki karakteristik yang mirip dengan
nystagmus idiopatik tetapi biasanya tidak hadir sampai setelah usia 2 bulan. Nystagmus juga
dapat ditemukan pada anak-anak dengan sindrom Downs.
2. Acquired nystagmus: Nystagmus dapat diperoleh di kemudian hari karena disfungsi
saraf seperti cedera kepala, multiple sclerosis atau tumor otak. Nystagmus juga bisa
disebabkan oleh lesi di otak kecil, daerah batang otak tempat saraf kranial vestibular timbul
atau lebih di sepanjang jalur vestibular
Nystagmus bisa warisan ataupun akibat dari masalah sensorik atau neurologis. Nystagmus
sering terjadi dengan kondisi mata seperti katarak kecil, albinisme, atrofi saraf optik,
coloboma, dll. Dalam beberapa kasus nystagmus terjadi untuk alasan yang tak dikenal
(idiopatik). Hal ini juga dapat berkembang di kemudian hari kadang-kadang sebagai akibat
dari kecelakaan atau penyakit (misalnya multiple sclerosis atau stroke), terutama yang
mempengaruhi sistem motor, ketika itu dikenal sebagai nistagmus acquired.
Gerakan mata yang abnormal menunjukkan adanya kelainan fungsi di telinga bagian dalam
atau saraf yang menghubungkannya dengan otak. 6
Klinis
Karakteristik gerakan mata yang cepat dan memiringkan kepala (AHP) dapat diamati.
Penurunan ketajaman visual dan bidang visual berkurang. Individu dapat melihat gambar
ganda (diplopia), atau memiliki gangguan pendengaran dikaitkan dengan gangguan
keseimbangan dan orientasi (sistem vestibular).
Nystagmus dikaitkan dengan visus kurang, konstan gerakan mata yang semakin memburuk
dengan lelah atau stres, fluktuasi visus, kadang-kadang dengan mengangguk kepala dan
sering kepala diarahkan pada suatu sudut dan mata dimenuju ke satu sisi (ini memperlambat
gerakan, menyediakan titik nol dan memungkinkan untuk penglihatan yang lebih baik).
Pasien dengan nystagmus sering memiliki masalah visus lain seperti Silindris yang
memerlukan resep kacamata dan strabismus. Penurunan untuk visus berkenaan dgn
penggunaan teropong adalah umum dengan nystagmus onset dini dan gangguan persepsi
kedalaman secara tidak langsung pada banyak pasien.
Kehadiran disk optik pucat, atau riwayat kehilangan penglihatan yang progresif, harus
menunjukkan bahwa nystagmus tersebut diperoleh dan mungkin karena neoplasma
melibatkan sistem visual.

6. MANAJEMEN
Tidak ada obat untuk nystagmus itu sendiri, tetapi pengobatan dapat diarahkan pada
penyebab yang mendasarinya. Misalnya, tumor batang otak mungkin membutuhkan
pembedahan. Nystagmus disebabkan oleh toksisitas obat dapat mengatasi ketika dosis obat
dikurangi atau obat dihentikan. Perawatan termasuk lensa korektif, prisma atau operasi dapat
membantu meningkatkan ketajaman visual, meningkatkan penampilan individu, dan / atau
mengurangi nystagmus.
Karena lensa kontak bergerak dengan mata, mereka memungkinkan mata untuk fokus
melalui pusat optik lensa setiap saat dan karena itu lebih efektif daripada kacamata untuk
mengoreksi penglihatan jika titik nol ada. Sensasi yang menyertai gerakan kecil dari lensa
kontak pada mata telah ditunjukkan dalam beberapa studi untuk membantu mengurangi
nystagmus.
Prisma dapat digunakan ketika seseorang memiliki masalah dengan pekerjaan atau
mengemudi. Dalam kasus ini, prisma menghilangkan AHP dan meningkatkan ketajaman
visual. Para prisma umumnya ditempatkan dengan puncak menuju titik nol dari setiap mata,
sehingga mata bergerak ke posisi primer. Penggunaan prisma terbatas pada individu dengan
visi yang efektif di kedua mata (visi berkenaan dgn teropong). Kekurangan prisma termasuk
berat badan meningkat kacamata prisma dan penampilan canggung.
Pembedahan dapat memperbaiki AHP dengan mengarahkan mata ke arah pergeseran kepala.
Ini menggeser titik nol ke posisi lurus ke depan. Operasi melibatkan memanjang dan
melemahkan empat otot horisontal sekitar mata. Prosedur pembedahan lain memperpendek
otot horisontal luar (recti lateral) mata dalam rangka mendorong konvergensi, yang
menghambat nystagmus tersebut. Prosedur ini hanya dapat dilakukan pada individu dengan
visi berkenaan dgn teropong. Komplikasi dari operasi termasuk over AHP, visi ganda, dan
kesulitan menggerakkan mata ke arah tertentu.
Sebuah terapi baru melibatkan suntikan zat beracun (toksin botulinum) ke dalam otot-otot
tertentu yang bertanggung jawab untuk memutar mata untuk meminimalkan gerakan
abnormal terkait dengan nystagmus. Hasil jangka pendek, dan komplikasi yang terkait
dengan perawatan ini termasuk efek buruk pada gerakan mata lain dan kemungkinan
perkembangan penglihatan ganda (diplopia) atau kelopak mata terkulai (ptosis).5

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Beberapa tes digunakan untuk mendiagnosa atau mengesampingkan berbagai jenis
nystagmus. Seorang individu mungkin diminta untuk melihat ke berbagai arah pada perintah
(perintah gerakan) untuk menguji gerakan mata dan fiksasi. Individu mungkin akan diminta
untuk menahan kepala masih sewaktu menggunakan mata untuk mengikuti sasaran yang
bergerak (mengejar tes sistem). Dalam tes nystagmus atau OKN optokinetic, individu
memegang kepala masih sementara target menonton bergerak secara bersamaan dalam arah
yang berbeda. OKN pengujian membantu mendiagnosa nystagmus kongenital dan dapat
menunjukkan apakah gerakan okular biasa masih utuh.
Tes gerakan lain mata (electronystagmography atau ENG) diarahkan untuk menemukan
keseimbangan mungkin dan orientasi (sistem vestibular) kelainan atau disfungsi saraf.
Manuver "kepala uji Doll" atau oculocephalic sebagian melibatkan memiliki pasien
menggerakkan kepala dalam satu arah sementara mata memutar dalam arah yang
berlawanan. Tes ini menilai apakah bagian dari batang otak yang terlibat dalam transmisi
gerakan mata masih berfungsi. Pengujian kalori yang digunakan pada sistem vestibular dan
mengevaluasi bagaimana mata bereaksi ketika air hangat atau air es dituangkan ke satu
telinga sekaligus. Neuroimaging pengujian dilakukan (MRI atau CT) untuk menentukan
apakah nystagmus yang diperoleh mungkin melibatkan saraf utama (saraf kranial kedelapan)
atau batang otak yang mempengaruhi jalur keseimbangan. Jika keracunan obat diduga,
tingkat darah obat dan pengujian untuk penggunaan narkoba ilegal dapat diindikasikan.5

8. PROGNOSA
Nystagmus kongenital biasanya merupakan keadaan yang ringan . Hal ini tidak dapat
disembuhkan, tetapi gejalanya dapat dikurangi dengan kacamata atau lensa kontak. Visus
koreksi terbaik bagi sebagian besar individu dengan nystagmus kongenital adalah antara
20/40 dan 20/70, tapi koreksi 20/20 adalah mungkin bagi beberapa orang. Nystagmus
berhubungan dengan spasmus nutans menyelesaikan secara spontan sebelum anak mencapai
usia sekolah.
Prognosis untuk nystagmus acquired tergantung pada penyebabnya. Jika kondisi ini
disebabkan efek samping dari obat, dengan cara mengurangi atau mengganti obat yang
digunakan selama sakit sehingga akhirnya nystagmus tersebut dapat hilang.

- Menniere
Penyakit Meniere adalah suatu penyakit yang ditandai oleh serangan vertigo berulang (perasaan
berputar), disertai dengan hilangnya pendengaran yang berfluktuasi dan tinnitus (telinga berdenging).
PENYEBAB
Penyebab terjadinya penyakit Meniere belum diketahui secara pasti. Penyakit Meniere tampaknya terjadi
karena ada ketidakseimbangan pada cairan yang normalnya terdapat di telinga bagian dalam. Cairan ini
berada di dalam struktur seperti kantong yang disebut sakus endolimfatikus. Cairan ini terus dihasilkan
dan diserap, sehingga jumlahnya dipertahankan secara konstan. Adanya peningkatan produksi ataupun
penurunan penyerapan cairan menyebabkan ketidakseimbangan jumlah cairan di telinga bagian dalam
dan bisa menimbulkan terjadinya penyakit Meniere.

GEJALA
Gejala penyakit Meniere berupa serangan vertigo berat yang muncul secara tiba-tiba, disertai mual dan
muntah. Gejala-gejala ini biasanya berlangsung selama 1-6 jam, tetapi pada beberapa kasus bisa sampai
24 jam.
Sebelum dan saat serangan, penderita mungkin merasa telinga yang terkena seperti penuh atau
tertekan. Pendengaran cenderung berfluktuasi (kadang jelas, kadang kurang), tetapi akan semakin
memburuk dalam waktu bertahun-tahun kemudian. Tinitus (bunyi berdenging pada telinga) bisa muncul
secara terus menerus atau hilang timbul, dan bisa memburuk sebelum, saat, atau setelah serangan
vertigo. Hilangnya pendengaran maupun tinitus biasanya hanya terjadi pada satu telinga. Hilangnya
pendengaran biasanya paling dirasakan pada suara berfrekuensi rendah.
Pada salah satu bentuk penyakit Meniere, hilangnya pendengaran dan tinnitus terjadi beberapa bulan
atau beberapa tahun sebelum serangan vertigo. Setelah serangan vertigo dimulai, maka fungsi
pendengaran bisa mengalami perbaikan.
DIAGNOSA
Dugaan penyakit Meniere didasarkan dari gejala-gejala yang khas, yaitu adanya vertigo disertai tinitus
dan hilangnya pendengaran pada satu telinga.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membedakan penyakit meniere dari penyebab vertigo lainnya:
- CT scan atau MRI kepala
- Stimulasi kalorik
- Elektroensefalografi
- Elektronistagmografi
- Audiometri/audiologi
PENGOBATAN
Belum ada terapi yang efektif untuk menyembuhkan penyakit Meniere, tetapi ada sejumlah cara yang
dapat dilakukan untuk mengatasi gejala-gejala yang ada.
Konsumsi makanan rendah garam, hindari alkohol dan minuman berkafein, serta menggunakan obat-
obat diuretik (misalnya hydrochlorothiazide atau acetazolamide yang meningkatkan ekskresi air kemih)
bisa mengurangi frekuensi serangan vertigo pada sebagian besar penderita. Namun, terapi ini mungkin
tidak dapat menghentikan hilangnya pendengaran yang terjadi secara bertahap. Kebanyakan penderita
mengalami gangguan pendengaran sedang sampai berat pada telinga yang terkena dalam waktu 10-15
tahun.
Ketika serangan terjadi, vertigo mungkin bisa diredakan secara sementara dengan obat-obat minum,
seperti meclizine atau lorazepam. Mual dan muntah bisa diatasi dengan memberikan obat yang
mengandung prochlorperazine. Obat ini tidak dapat mencegah serangan, sehingga tidak dapat
dikonsumsi secara rutin, tetapi hanya saat terjadi serangan vertigo akut. Untuk meredakan gejala, obat-
obat kortikosteroid (misalnya prednison) juga bisa diberikan.
Ada beberapa tindakan yang dapat dilakukan untuk orang-orang yang sering mengalami serangan
vertigo, sampai tidak mampu beraktivitas, meskipun sudah mendapat obat-obatan. Tindakan ini bertujuan
untuk mengurangi tekanan cairan di telinga bagian dalam atau merusak fungsi keseimbangan telinga
bagian dalam. Tindakan ini dapat berupa :
Dekompresi sakus endolimfatikus. Pembedahan pada sakus endolimfatikus bisa dilakukan untuk
meringankan serangan vertigo dengan menurunkan produksi cairan atau meningkatkan
penyerapan cairan. Tindakan ini dilakukan dengan cara mengambil sebagian kecil tulang dari
sakus endolimfatikus. Pada beberapa kasus, dipasang saluran (shunt) untuk mengeluarkan
cairan yang berlebih dari telinga bagian dalam.
Pemotongan saraf vestibularis. Saraf yang menghubungkan sensor keseimbangan dan gerakan
di telinga bagian dalam ke otak (saraf vestibularis) dipotong. Tindakan ini biasanya dapat
memperbaiki gangguan vertigo, tetapi tetap mempertahankan pendengaran pada telinga yang
terkena.
Labirintektomi. Koklea (yang mengatur pendengaran) dan kanalis semisirkularis (yang mengatur
keseimbangan) diangkat, dengan demikian baik fungsi keseimbangan maupun pendengaran
akan hilang dari telinga yang terkena. Tindakan ini hanya dilakukan jika penderita mengalami
hilang pendengaran total atau hampir total pada telinga yang terkena.
Tidak ada satupun tindakan bedah untuk mengatasi vertigo diatas yang dapat mengatasi hilangnya
pendengaran yang seringkali menyertai penyakit Meniere.

Perangkat instalasi transtympanic ini digunakan untuk mengatur pemasukan obat untuk telinga bagian
dalam.
PENCEGAHAN
Ada beberapa cara untuk membantu mengurangi dampak penyakit Meniere, misalnya :
1. Segera duduk atau berbaring ketika Anda merasa pusing. Selama serangan vertigo hindari hal-
hal yang dapat membuat serangan menjadi lebih buruk, misalnya gerakan yang tiba-tiba, cahaya
terang, menonton televisi atau membaca.
2. Istirahat selama dan setelah serangan. Jangan terburu-buru untuk kembali melakukan kegiatan
seperti biasa.
3. Waspadalah terhadap kemungkinan kehilangan keseimbangan. Jatuh bisa menyebabkan cedera
yang serius. Gunakan pencahayaan yang baik jika Anda bangun di malam hari. Pertimbangkan
berjalan dengan tongkat untuk stabilitas jika Anda mengalami masalah keseimbangan kronis.
4. Hindari mengemudi kendaraan atau mengoperasikan mesin-mesin berat jika Anda sering
mengalami serangan vertigo, agar tidak terjadi kecelakaan dan cedera.


Tinitus
Tinitus adalah suatu gangguan pendengaran dengan keluhan perasaan
mendengarkan bunyi tanpa ada rangsangan bunyi dari luar. Keluhan ini dapat
berupa bunyi
mendengung, menderu, mendesis, atau berbagai macam bunyi yang lain.
Tinitus dapat dibagi atas 2, yaitu :
a. Tinitus obyektif, bila suara tersebut dapat juga didengar oleh pemeriksa atau
dengan
auskultasi di sekitar telinga. Tinitus obyektif bersifat vibritorik, berasal dari
transmisi vibrasi sistem vaskuler atau kardoivaskuler di sekitar telinga.
b. Tinitus subjektif, bila suara tersebut hanya didengar oleh pasien sendiri, jenis ini
sering terjadi. Tinitus subjektif bersifat nonvibratorik, disebabkan oleh proses iritatif
atau perubahan degeneratif traktus auditorius mulai dari sel-sel rambut getar
koklea
sampai pusat saraf pendengar (Husnul, 2009).
Penyakit pada telinga bagian dalam yg bisa menyebabkan ggn
keseimbangan : tumor N.VIII, neuritis vestibular, Labirintitis, Trauma
kepala, ada ggn pembuluh darah (hipertensi, atherosclerosis)

Pengertian
Penyakit Meniere adalah suatu sindrom yang terdiri dari serangan vertigo, tinnitus, dan
berkurangnya pendengaran secara progresif.
Pengertian vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Pengertian vertigo
adalah : sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai
gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh Vertigo
mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom
yang terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah)
dan pusing.
Tinnitus merupakan gangguan pendengaran dengan keluhan selalu mendengar bunyi, namun tanpa
ada rangsangan bunyi dari luar. Sumber bunyi tersebut berasal dari tubuh penderita itu sendiri,
meski demikian tinnitus hanya merupakan gejala, bukan penyakit, sehingga harus di ketahui
penyebabnya.
Penyebab
Penyebab penyakit Meniere tidak diketahui namun terdapat berbagai teori, termasuk pengaruh
neurokimia dan hormonal abnormal pada aliran darah yang menuju ke labirin, gangguan elektrolit
dalam cairan labirin, reaksi alergi, dan gangguan autoimun.
Penyakit Meniere masa kini dianggap sebagai keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan cairan
telinga tengah yang abnormal yang disebabkan oleh malapsorbsi dalam sakus endolimfatikus.
Namun, ada bukti menunjukkan bahwa banyak orang yang menderita penyakit Meniere mengalami
sumbatan pada duktus endolimfatikus. Apapun penyebabnya, selalu terjadi hidrops endolimfatikus,
yang merupakan pelebaran ruang endolimfatikus. Baik peningkatan tekanan dalam sistem ataupun
ruptur membran telinga dalam dapat terjadi dan menimbulkan gejala Meniere.
Patoflow

PATOFISIOLOGI KEPERAWATAN MINIERE DISEASE
Manifestasi Klinis
Gejalanya berupa seangan vertigo tak tertahankan episodic yang sering disertai mual
dan/atau muntah, yang berlangsung selama 3-24 jam dan kemudian menghilang secara perlahan.
Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh atau merasakan adanya tekanan di
dalam telinga.
Kehilangan pendengaan sensorineural progresif dan fluktuatif.Tinnitus bisa menetap atau hilang-
timbul dan semakin memburuk sebelum, setelah maupun selama serangan vertigo.
Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya menyerang 1 telinga dan pada 10-15% penderita,
penyakit ini menyerang kedua telinga.
Tipe
a. Penyakit Meniere vestibular
Penyakit Meniere vestibular ditandai dengan adanya vertigo episodic sehubungan dengan tekanan
dalam telinga tanpa gejala koklear.
Tanda dan gejala:
Vertigo hanya bersifat episodic
Penurunan respons vestibuler atau tak ada respons total pada telinga yang sakit
Tak ada gejala koklear
Tak ada kehilangan pendengaran objektif
Kelak dapat mengalami gejala dan tanda koklear
b. Penyakit Meniere klasik
Tanda dan gejala:
Mengeluh vertigo
Kehilangan pendengaran sensorineural berfluktuasi
tinitus
Penyakit Meniere koklea
c. Penyakit Meniere koklea
Penyakit Meniere koklea dikenali dengan adanya kehilangan pendengaran sensorineural progresif
sehubungan dengan tnitus dan tekanan dalam telinga tanpa temuan atau gejala vestibuler.
Tanda dan gejala:
Kehilangan pendengaran berfluktuasi
Tekanan atau rasa penuh aural
Tinnitus
Kehilangan pendengaran terlihat pada hasil uji
Tak ada vertigo
Uji labirin vestibuler normal
Kelak akan menderita gejala dan tanda vestibuler
Evaluasi Diagnostik
Pemeriksaan fisik biasanya normal kecuali pada evaluasi nervus cranial ke VIII. Garputala (uji
weber) akan menunjukkan lateralisasi ke sisi berlawanan dengan sisi yang mengalami
kehilangan pendengaran (sisi yang terkena penyakit Meniere).
Audiogram biasanya menunjukkan kehilangan pendengaran sensorineural pada telinga yang
sakit. Kadang audiogram dehidrasi dilakukan di mana pasien diminta meminum zat penyebab
dehidrasi, seperti gliserol atau urea, yang secara teoritis dapat menurunkan jumlah hidrops
endolimfe.
Elektrokokleografi menunjukkan abnormalitas pada 60% pasien yang menderita penyakit
meniere.
Elektronistagmogram bisa normal atau menunjukkan penurunan respons vestibuler.
CT scan atau MRI kepala
Elektroensefalografi
Stimulasi kalorik
Penatalaksanaan
Diet
Banyak pasien dapat mengontrol gejala dengan mematuhi diet rendah garam (2000 mg/hari).
Jumlah natrium merupaka salah satu faktor yang mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh.
Retensi natrium dan ciran dapat memutuskan keseimbangan halus antara endolimfe dan perilimfe di
dalam telinga dalam.
Garam Natrium terdapat secara alamiah dalam bahan makanan atau ditambahkan kemudian pada
waktu memasak atau mengolah. Makanan berasal dari hewan biasanya lebih banyak mengandung
garam Natrium daripada makanan berasal dari tumbuh-tumbuhan.
Garam Natrium yang ditambahkan ke dalam makanan biasanya berupa ikatan : natrium Chlorida
atau garam dapur, Mono Sadium Glumat atau vetsin, Natrium Bikarbonat atau soda kue, Natrium
Benzoat atau senyawa yang digunakan untuk mengawetkan daging seperti cornet beef.
Makanan yang diperbolehkan adalah:
1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam natrium, yang berasal dari tumbuh-
tumbuh, seperti :
Beras, kentang, ubi, mie tawar, maezena, hunkwee, terigu, gula pasir.
Kacang-kacangan dan hasil oleh kacang-kacangan seperti kacang hijau, kacang merah, kacang
tanah, kacang tolo, tempe, tahu tawar, oncom.
Minyak goreng, margarin tanpa garam
Sayuran dan buah-buahan
Bumbu-bumbu seperti bawang merah, bawang putih, jahe, kemiri, kunyit, kencur, laos, lombok,
salam, sereh, cuka.
2. Bahan makanan berasal dari hewan dalam jumlah terbatas
3. Minuman seperti the, sirup, sari buah.
Makanan yang perlu dibatasi:
1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam Natrium, yang berasal dari tumbuh-
tumbuhan, seperti :
Roti biskuit, kraker, cake dan kue lain yang dimasak dengan garam dapur dan atau soda.
Dendeng, abon, corned beef, daging asap, bacon, ham, ikan asin, ikan pindang, sarden, ebi,
udang kering, telur asing, telur pindang.
Keju, Keju kacang tanah (pindakas).
Margarin, mentega.
Acar, asinan sayuran dalam kaleng.
Asinan buah, manisan buah, buah dalam kaleng.
Garam dapur, vetsin, soda kue, kecap, maggi, terasi, petis, taoco, tomato ketcup.
2. Otak, ginjal, paru-paru, jantung dan udang mengandung lebih banyak natrium. Sebaiknya bahan
makanan ini dihindarkan.
Kafein dan nikotin merupakan stimulan vasoaktif, dan menghindari kedua zat tersebut dapat
mengurangi gejala. Ada kepercayaan bahwa serangan vertigo dipicu oleh reaksi alergi terhadap ragi
dalam alkohol dan bukan karena alkoholnya.
Farmakologis
Tindakan pengobatan untuk vertigo terdiri atas antihistamin, seperti meklizin (antivert), yang
menekan sistem vestibuler. Tranquilizer seperti diazepam (valium) dapat digunakan pada kasus
akut untuk membantu mengontrol vertigo, namun karena sifat adiktifnya tidak digunakan sebagai
pengobatan jangka panjang. Antiemetik seperti supositoria prometazin (phenergan) tidak hanya
mengurangi mual dan muntah tapi juga vertigo karena efek antihistaminnya. Diuretik seperti Dyazide
atau hidroklortiazid kadang dapat membantu mengurangi gejala penyakit Meniere dengan
menurunkan tekanan dalam sistem endolimfe. Pasien harus diingatkan untuk makan-makanan yang
mengandung kalium, seperti pisang, tomat, dan jeruk ketika menggunakan diuretik yang
menyebabkan kehilangan kalium.
Penatalaksanaan Bedah
Dekompresi sakus endolimfatikus atau pintasan secara teoritis akan menyeimbangkan tekanan
dalam ruangan endolimfe. Pirau atau drain dipasang di dalam sakus endolimfatikus melalui insisi
postaurikuler.
Obat ortotoksik, seperti streptomisisn atau gentamisisn, dapat diberikan kepada pasien dengan
injeksi sistemik atau infus ke telinga tengah dan dalam.
Prosedur labirinektomi dengan pendekatan transkanal dan transmastoid juga berhasil sekitar 85%
dalam menghilangkan vertigo, namun fungsi auditorius telinga dalam juga hancur.
Pemotongan nervus nervus vestibularis memberikan jaminan tertinggi sekitar 98% dalam
menghilngkan serangan vertigo. Dapat dilakukan translabirin (melali mekanisme pendengaran) atau
dengan cara yang dapat mempertahankan pendengaran (suboksipital atau fosa kranialis medial),
bergantung pada derajat hilangnya pendengaran. Pemotongan saraf sebenarnya mencegah otak
menerima masukan dari kanalis semisirkularis.

7. Cara mengatasi mabuk perjalanan (medikamentosa dan non
medikamentosa) ?
Sebelum berangkat, jangan biarkan perut dalam keadaan kosong dan usahakan istirahat dan tidur lebih
dari cukup.
Ketika naik kendaraan usahakan pandangan lurus ke depan.
Hindari duduk dekat dengan orang yang merokok, atau bau-bauan yang menyengat, seperti minyak
wangi bau keringat dan lainya.
Sebelum melakukan perjalanan, sebaiknya kondisi perut tidak dalam keadaan kosong juga tidak
kenyang. Hindari makan besar, memakan makanan berat yang butuh waktu lama dicerna, mengandung
banyak lemak, pedas atau beraroma kuat, dan makanan yang mengandung banyak kuah seperti soto.
Isilah perut dengan makanan yang relatif ringan seperti sedikit nasi dengan tempe atau tahu. Pada
bagian perut di atas pusar sebaiknya di tempel salonpas, ini bukan promosi sebuah produk, tetapi banyak
yang sudah membuktikan cara ini, ternyata efektif untuk mengatasi mabuk.
Usahakan minum obat anti mabuk, dua jam sebelum berangkat menyju perjalanan.
Ketika di dalam kendaraan, usahakan untuk tidak terlalu fokus dan sering menatap objek yang dekat
misalnya menggunakan hp, atau sms-an dan juga hindari membaca majalah, sebaiknya sesekali melihat
objek-objek jauh di luar kendaraan terutama pada pemandangan bagian depan kendaraan.
Pilihlah tempat duduk yang nyaman dan menghadap ke depan kendaraan, misalnya di dekat jendela
yang terdapat sirkulasi udara atau di samping supir.
Menghisap permen jahe, mint atau permen jamu.
Pehatikan dan siapkan tubuh untuk mengikuti arah gerak kendaraan.
Jangan biarkan kendaraan tertutup, bukalah jendela secukupnya untuk mendapatkan sirkulasi udara.
Untuk kendaraan pribadi, berhenti dan beristirahatlah secara teratur setiap 4-5 jam perjalanan.

Step 4
System
Keseimbangan
sensorik
Visual vestibular
Semi sirkularis