Anda di halaman 1dari 28

PENDAHULUAN

Demam reumatik merupakan penyakit vaskular kolagen multisistem yang terjadi setelah
infeksi streptokokus grup A pada individu yang mempunyai faktor predisposisi. Penyakit
ini masih merupakan penyebab terpenting penyakit jantung didapat (acquired heart
disease) pada anak dan dewasa muda di banyak negara terutama negara sedang
berkembang. Keterlibatan kardiovaskular pada penyakit ini ditandai oleh inflamasi
endokardium dan miokardium melalui suatu proses autoimun yang menyebabkan
kerusakan jaringan2.

Serangan pertama demam reumatik akut terjadi paling sering antara umur 5-15
tahun. Demam reumatik jarang ditemukan pada anak di bawah umur 5 tahun1,2,3,5.

Demam reumatik akut menyertai faringitis Streptococcus beta hemolyticus grup A


yang tidak diobati. Pengobatan yang tuntas terhadap faringitis akut hampir meniadakan
resiko terjadinya demam reumatik. Diperkirakan hanya sekitar 3 % dari individu yang
belum pernah menderita demam reumatik akan menderita komplikasi ini setelah
menderita faringitis streptokokus yang tidak diobati1,5.

Saat ini diperkirakan insidens demam reumatik di Amerika Serikat adalah 0,6 per
100.000 penduduk pada kelompok usia 5 sampai 19 tahun. Insidens yang hampir sama
dilaporkan di negara Eropa Barat. Angka tersebut menggambarkan penurunan tajam
apabila dibandingkan angka yang dilaporkan pada awal abad ini, yaitu 100-200 per
100.000 penduduk1.

Sebaliknya insidens demam reumatik masih tinggi di negara berkembang. Data


dari negara berkembang menunjukkan bahwa prevalensi demam reumatik masih amat
tinggi sedang mortalitas penyakit jantung reumatik sekurangnya 10 kali lebih tinggi
daripada di negara maju. Di Srilangka insidens demam reumatik pada tahun 1976
dilaporkan lebih kurang 100-150 kasus per 100.000 penduduk. Di India, prevalensi
demam reumatik dan penyakit jantung reumatik pada tahun 1980 diperkirakan antara 6-
11 per 1000 anak. Di Yemen, masalah demam reumatik dan penyakit jantung reumatik
sangat besar dan merupakan penyakit kardiovaskular pertama yang menyerang anak-anak
dan menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi8. Di Yogyakarta pasien dengan
demam reumatik dan penyakit jantung reumatik yang diobati di Unit Penyakit Anak
dalam periode 1980-1989 sekitar 25-35 per tahun, sedangkan di Unit Penyakit Anak RS.
Cipto Mangunkusumo tercatat rata-rata 60-80 kasus baru per tahun1,3.

Insidens penyakit ini di negara maju telah menurun dengan tajam selama 6 dekade
terakhir, meskipun begitu dalam 10 tahun terakhir ini telah terjadi peningkatan kasus
demam reumatik yang mencolok di beberapa negara bagian Amerika Serikat. Hal
tersebut mengingatkan kita bahwa demam reumatik belum seluruhnya terberantas, dan
selalu terdapat kemungkinan untuk menimbulkan masalah kesehatan masyarakat baik di
negara berkembang maupun negara maju1.
Suatu faktor penting yang mempengaruhi insidens demam reumatik adalah
ketepatan diagnosis dan pelaporan penyakit. Sampai sekarang belum tersedia uji spesifik
yang tepat untuk menegakkan diagnosis demam reumatik akut. Terdapat kesan
terdapatnya overdiagnosis demam reumatik, sehingga diharapkan dengan kriteria
diagnosis yang tepat, pengertian dan kemampuan untuk mengenal penyakit ini serta
kesadaran para dokter untuk menanggulanginya merupakan hal yang sangat penting
dalam menurunkan insidens penyakit ini.

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Demam reumatik merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai faringitis
yang disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus grup A1.

Etiologi

Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi
individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan3. Infeksi Streptococcus beta
hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik, baik
pada serangan pertama maupun serangan ulangan1,3,5,6. Untuk menyebabkan serangan
demam reumatik, Streptokokus grup A harus menyebabkan infeksi pada faring, bukan
hanya kolonisasi superficial. Berbeda dengan glumeronefritis yang berhubungan dengan
infeksi Streptococcus di kulit maupun di saluran napas, demam reumatik agaknya tidak
berhubungan dengan infeksi Streptococcus di kulit3.

Hubungan etiologis antara kuman Streptococcus dengan demam reumatik diketahui dari
data sebagai berikut:

1. Pada sebagian besar kasus demam reumatik akut terdapat peninggian kadar
antibodi terhadap Streptococcus atau dapat diisolasi kuman beta-Streptococcus
hemolyticus grup A, atau keduanya3.
2. Insidens demam reumatik yang tinggi biasanya bersamaan dengan insidens oleh
beta-Streptococcus hemolyticus grup A yang tinggi pula. Diperkirakan hanya
sekitar 3% dari individu yang belum pernah menderita demam reumatik akan
menderita komplikasi ini setelah menderita faringitis Streptococcus yang tidak
diobati1,3.
3. Serangan ulang demam reumatik akan sangat menurun bila penderita mendapat
pencegahan yang teratur dengan antibiotika.
Faktor Predisposisi

Faktor Individu

1. Faktor Genetik

Banyak demam reumatik/penyakit jantung reumatik yang terjadi pada satu keluarga
maupun pada anak-anak kembar. Karenanya diduga variasi genetik merupakan alasan
penting mengapa hanya sebagian pasien yang terkena infeksi Streptococcus menderita
demam reumatik, sedangkan cara penurunannya belum dapat dipastikan1,3.

2. Jenis Kelamin

Tidak didapatkan perbedaan insidens demam reumatik pada lelaki dan wanita1,3.
Meskipun begitu, manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada salah satu
jenis kelamin, misalnya gejala korea jauh lebih sering ditemukan pada wanita daripada
laki-laki. Kelainan katub sebagai gejala sisa penyakit jantung reumatik juga menunjukkan
perbedaan jenis kelamin. Pada orang dewasa gejala sisa berupa stenosis mitral lebih
sering ditemukan pada wanita, sedangkan insufisiensi aorta lebih sering ditemukan pada
laki-laki3.

3. Golongan Etnik dan Ras

Belum bisa dipastikan dengan jelas karena mungkin berbagai faktor lingkungan yang
berbeda pada golongan etnik dan ras tertentu ikut berperan atau bahkan merupakan sebab
yang sebenarnya. Yang telah dicatat dengan jelas ialah terjadinya stenosis mitral. Di
negara-negara barat umumnya stenosis mitral terjadi bertahun-tahun setelah serangan
penyakit jantung reumatik akut. Tetapi data di India menunjukkan bahwa stenosis mitral
organik yang berat seringkali sudah terjadi dalam waktu yang relatif singkat, hanya 6
bulan-3 tahun setelah serangan pertama3.

4. Umur

Paling sering pada umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak
biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum umur 3
tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi
Streptococcus pada anak usia sekolah3.

5. Keadaan Gizi dan adanya penyakit lain

Belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi. Hanya sudah diketahui
bahwa penderita sickle cell anemia jarang yang menderita demam reumatik/penyakit
jantung reumatik3.
Faktor-faktor Lingkungan

1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk
terjadinya demam reumatik1,3. Termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk ialah
sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya
pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang sakit sangat kurang,
pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain3.

2. Iklim dan Geografi

Penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini
menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi
daripada yang diduga semula1,3. Di daerah yang letaknya tinggi agaknya insidens lebih
tinggi daripada di dataran rendah3.

3. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas
meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat3.

Patogenesis

Meskipun pengetahuan serta penelitian sudah berkembang pesat, namun


mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya para
ahli sependapat bahwa demam reumatik termasuk dalam penyakit autoimun3,4,5.

Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk


ekstrasel; yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase,
streptokinase, disfosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococcal
erythrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi3.

Demam reumatik diduga merupakan akibat kepekaan tubuh yang berlebihan


terhadap beberapa produk ini. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang adanya reaksi
silang antibodi terhadap Streptococcus dengan otot jantung yang mempunyai susunan
antigen mirip antigen streptococcus, hal inilah yang menyebabkan reaksi autoimun1,3.

ASTO (anti streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering
digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80%
penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikan titer
ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap Streptococcus, maka pada
95% kasus demam reumatik/penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih
antibodi terhadap Streptococcus3.
Penelitian menunjukkan bahwa komponen streptokokus yang lain memiliki reaktivitas
bersama dengan jaringan lain. Ini meliputi reaksi silang imunologik di antara karbohidrat
streptokokus dan glikoprotein katup, di antara membran protoplasma streptokokus dan
jaringan saraf subtalamus serta nuklei kaudatus dan antara hialuronat kapsul dan kartilago
artikular. Reaktivitas silang imunologik multiple tersebut dapat menjelaskan keterlibatan
organ multiple pada demam reumatik1.

Peran antibodi sebagai mediator cedera jaringan belum sepenuhnya diterima.


Adanya antibodi bereaksi silang yang serupa pada serum pasien tanpa demam reumatik
mendorong penelitian mediator imun lain. Data muthakir menunjukkan pada sitotoksitas
yang ditengahi oleh sel sebagai mekanisme alternatife untuk cedera jaringan. Penelitian
menunjukkan bahwa limfosit darah perifer pasien dengan karditis reumatik akut adalah
sitotoksik terhadap sel miokardium yang dibiak in vitro, dan bahwa serum penderita
demam reumatik menghapuskan pengaruh sitotoksik tersebut. Ini memberi kesan bahwa
antibodi yang bereaksi silang dapat mempunyai pengaruh protektif dalam pejamu
tersebut. Sekarang hipotesis yang paling banyak dipercaya adalah bahwa mekanisme
imunologik, humoral atau selular, menyebabkan cedera jaringan pada demam reumatik1.

Patologi

Dasar kelainan patologi demam reumatik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan
proliferatif jaringan mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung; organ
lain seperti sendi, kulit, pembuluh darah, jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi
selalu reversibel3. Proses patologis pada demam reumatik melibatkan jaringan ikat atau
jaringan kolagen. Meskipun proses penyakit adalah difus dan dapat mempengaruhi
kebanyakan jaringan tubuh, manifestasi klinis penyakit terutama terkait dengan
keterlibatan jantung, sendi, dan otak.1.

Jantung

Keterlibatan jantung pada demam reumatik dapat mengenai setiap komponen


jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium
dan miokardium, namun pada pasien dengan miokarditis berat, perikardium dapat juga
terlibat. Beberapa dengan pada penyakit kolagen lain seperti lupus eritematosus
sistematik atau artristis reumatoid juvenil (pada kedua penyakit ini serositas biasanya
ditunjukkan oleh perikarditis), pada demam reumatik jarang ditemukan perikaditis tanpa
endokarditis atau miokarditis. Perikaditis pada pasien reumatik bisanya menyatakan
adanya pankarditis atau perluasan proses radang1.

Penemuan histologis pada karditis reumatik akut tidak selalu spesifik. Tingkat perubahan
histologis tidak perlu berkolerasi dengan derajat klinis. Pada stadium awal, bila ada
dilatasi jantung, perubahan histologis dapat minimal, walaupun gangguan fungsi jantung
mungkin mencolok1.
Dengan berlanjutnya radang, perubahan eksudatif dan proliferatif menjadi lebih
jelas. Stadium ini ditandai dengan perubahan edematosa jaringan, disertai oleh infiltrasi
selular yang terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan beberapa granulosit. Fibrinoid,
bahan granular eusinofil ditemukan tersebar di seluruh jaringan dasar. Bahan ini meliputi
serabut kolagen ditambah bahan granular yang berasal dari kolagen yang sedang
berdegenerasi dalam campuran fibrin, globulin, dan bahan-bahan lain. Jaringan lain yang
terkena oleh proses penyakit, seperti jaringan sendi, dapat menunjukkan fibrinoid; hal ini
dapat juga terjadi dalam jaringan yang sembuh pada pasien penyakit kolagen lain1.

Pembentukan sel Aschoff atau benda Aschoff diuraikan oleh Aschoff pada tahun
1940, menyertai stadium di atas. Lesi patognomonis ini terdiri dari infiltrat perivaskular
sel besar dengan inti polimorf dan sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling
pusat fibrinoid yang avaskular. Beberapa sel mempunyai inti banyak, atau mempunyai
’inti mata burung hantu’ dengan titik-titik dan fibril eksentrik yang menyebar ke
membran inti, atau mempunyai susunan kromatin batang dengan tepi gigi gergaji dan
nukleus kisi-kisi atau lingkaran yang melilit. Sel-sel yang khas ini disebut monosit
Anitschkow1.

Benda Aschoff dapat ditemukan pada setiap daerah miokardium tetapi paling
sering ditemukan dalam jaringan aurikular kiri. Benda Aschoff ditemukan paling sering
dalam jaringan miokardium pasien yang sembuh dari miokarditis reumatik subakut atau
kronik. Sel Aschoff dapat tampak dalam fase akut; mungkin pasien ini menderita karditis
kronik dengan kumat demam reumatik. Jarang sel Aschoff ditemukan dalam jaringan
jantung pasien tanpa riwayat demam reumatik1.

Reaksi radang juga mengenai lapisan endokardium yang mengakibatkan


endokarditis. Proses endokarditis tersebut mengenai jaringan katup serta dinding
endokardium. Radang jaringan katup menyebabkan manifestasi klinis yang mirip karditis
reumatik. Yang paling sering terlibat adalah katup mitral, disusul katup aorta. Katup
trikuspid jarang terlibat, dan katup pulmonal jarang sekali terlibat1.

Tinjauan etiologi penyakit katup oleh Roberts menunjukkan bahwa etiologi


reumatik 70% dari kasus dapat berasal dari penyakit katup mitral murni (isolated) dan
hanya 13% dari kasus yang berasal dari penyakit katup aorta murni. Pada pasien yang
kedua katupnya (mitral dan aorta) terlibat, kemungkinan etiologi reumatik adalah 97%1.

Radang awal pada endokarditis dapat menyebabkan terjadinya insufisiensi katup.


Penemuan histologis dalam endokarditis terdiri dari edema dan linfiltrasi selular jaringan
katup dan korda tendine. Lesi yang khas endokarditis reumatik adalah ’tambalan (patch)
MacCallum’, daerah jaringan menebal yang ditemukan dalam atrium kiri, yakni di atas
dasar daun katup mitral posterior. Degenerasi hialin pada katup yang terkena akan
menyebabkan pembentukan veruka pada tepinya, yang akan menghalangi pendekatan
daun-daun katup secara total dan menghalangi penutupan ostium katup. Dengan radang
yang menetap, terjadilah fibrosis dan klasifikasi katup. Klasifikasi mikroskopik dapat
terjadi pada pasien muda dengan penyakit katup reumatik. Jikalau tidak ada pembalikan
proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan menyebabkan stenosis dan perubahan
pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun pascaserangan1.

Pasien dengan pankarditis, di samping menderita miokarditis juga menderita


perikarditis. Eksudat fibrin menutupi permukaan viseral maupun sisi permukaan serosa
(serositis), dan cairan serohemoragis yang bervariasi volumenya berada dalam rongga
perikardium1.

Organ-organ lain

Ruam kulit mencerminkan terdapatnya vaskulitis yang mendasari, yang mungkin ada
pada setiap bagian tubuh dan yang paling sering mengenai pembuluh darah yang lebih
kecil. Pembuluh darah ini menunjukkan proliferasi sel endotel. Nodul subkutan jarang
ditemukan pada pasien demam reumatik akut; kalaupun ada, nodul ini cenderung
ditemukan pada pasien dengan penyakit katup kronik, terutama stenosis mitral. Histologi
nodul subkutan terdiri dari nekrosis fibrinoid sentral yang dikelilingi oleh sel-sel epitel
dan mononuklear. Lesi histologis tersebut serupa dengan lesi pada benda Ascoff, suatu
tanda patologis karditis reumatik1.

Seperti pada perikarditis, patologi artritis pada dasarnya sama, yaitu serositis. Pada artritis
reumatik jaringan tulang rawan (kartilago) tidak terlibat, akan tetapi lapisan sinovia
menunjukkan terjadinya degenerasi fibrinoid. Patologi nodulus subkutan, yang
membentuk penonjolan di atas tonjolan tulang dan permukaan tendo ekstensor, telah
diuraikan di atas1.

Vaskulitis, yang merupakan dasar proses patologis eritema marginatum, juga


menyebabkan lesi ekstrakardial lain seperti keterlibatan paru dan ginjal yang kadang
ditemukan pada demam reumatik akut. Demikian pula, vaskulitis dapat merupakan proses
patologis yang berhubungan dengan korea Sydenham (St. Vitus dance). Ganglia basalis
dan serebellum adalah tempat perubahan patologis yang sering ditemukan pada pasien
dengan gejala korea Sydenham. Perubahan ini terdiri dari perubahan selular dengan
infiltrasi perivaskular oleh sel limfosit1. Pada literatur lain menyebutkan kelainan-
kelainan pada susunan saraf pusat ini (korteks, ganglia basalis, serebellum) tidak dapat
menerangkan terjadinya korea, kelainan tersebut dapat ditemukan pada penderita demam
reumatik yang meninggal dan diautopsi tetapi sebelumnya tidak pernah menunjukkan
gejala korea3.

Manifestasi Klinis

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat


dibagi dalam 4 stadium:
Stadium I

Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman beta-
Streptococcus hemolyticus grup A. Keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa sakit
waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi
diare. Pada pemeriksaan fisik sering didapatkan eksudat di tonsil yang menyertai tanda-
tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular seringkali membesar.
Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan3.

Para peneliti mencatat 50-90% riwayat infeksi saluran napas bagian atas pada
penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik, yang biasanya terjadi 10-14 hari
sebelum manifestasi pertama demam reumatik/penyakit jantung reumatik3.

Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus
dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu,
kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian3.

Stadium III

Merupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinik
demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinik tersebut dapat
digolongkan dalam gejala peradangan umum (gejala minor) dan manifestasi spesifik
(gejala mayor) demam reumatik/penyakit jantung reumatik3.

Manifestasi Klinis Mayor

1. Karditis

Karditis pada demam reumatik akut ditemukan pada sekitar 50% pasien, yang cenderung
meningkat dengan tajam pada pengamatan mutakhir1,2. Dua laporan yang paling baru,
dari Florida dan Utah, melaporkan karditis pada 75% pasien demam reumatik akut.
Angka ini didasarkan kepada diagnosis yang ditegakkan hanya dengan auskultasi, dan
bahkan lebih tinggi bila alat ekokardiografi Doppler 91% pasien menunjukkan
keterlibatan jantung1. Pada literatur lain menyebutkan yaitu sekitar 40-80% dari demam
reumatik akan berkembang menjadi pankarditis5,7.

Karditis merupakan kelainan yang paling serius pada demam reumatik akut, dan
menyebabkan mortalitas paling sering selama stadium akut penyakit. Bahkan sesudah
fase akut, cedera sisa pada katup dapat menyebabkan gagal jantung yang tidak mudah
ditangani, dan seringkali memerlukan intervensi bedah. Selanjutnya mortalitas dapat
terjadi akibat komplikasi bedah atau dari infeksi berikut yang menyebabkan endokarditis
bakteri1.
Banyak dokter memandang karditis sebagai manifestasi demam reumatik yang
paling khas. Karditis dengan insufisiensi mitral diketahui dapat berkaitan dengan infeksi
virus, riketsia, dan mikoplasma. Namun demam reumatik tetap merupakan penyebab
utama insufisiensi mitral didapat pada anak dan dewasa muda. Meskipun laporan dari
negara berkembang mengambarkan insidens penyakit jantung reumatik yang tinggi pada
anak muda, demam reumatik dan karditis reumatik jarang ditemukan pada anak umur di
bawah 5 tahun. Penyakit ini terkait dengan gejala nonspesifik meliputi mudah lelah,
anoreksia, dan kulit pucat kekuningan. Mungkin terdapat demam ringan dan mengeluh
bernapas pendek, nyeri dada, dan artralgia. Pemeriksaan jantung mungkin menunjukkan
keterlibatan jantung, dan pada sebagian pasien dapat terjadi gagal jantung.

Karditis dapat merupakan manifestasi tunggal atau terjadi bersamaan dengan satu
atau lebih manifestasi lain. Kadang artritis dapat mendahului karditis; pada kasus
demikian tanda karditis biasanya akan muncul dalam 1 atau 2 minggu; jarang terjadi
keterlibatan jantung yang jelas di luar interval ini.

Seperti manifestasi yang lain, derajat keterlibatan jantung sangat bervariasi.


Karditis dapat sangat tidak kentara, seperti pada pasien dengan korea, tanda insufisiensi
mitral dapat sangat ringan dan bersifat sementara, sehingga mudah terlewatkan pada
auskultasi. Karditis yang secara klinis ’mulainya lambat’ mungkin sebenarnya
mengambarkan progresivitas karditis ringan yang semula tidak dideteksi. Pasien yang
datang dengan manifestasi lain harus diperiksa dengan teliti untuk menyingkirkan adanya
karditis. Pemeriksaan dasar, termasuk elektrokardiografi dan ekokardiografi, harus selalu
dilakukan. Pasien yang ada pada pemeriksaan awal tidak menunjukkan keterlibatan
jantung harus terus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi adanya karditis sampai tiga
minggu berikutnya. Jikalau karditis tidak muncul dalam 2 sampai 3 minggu
pascaserangan, maka selanjutnya ia jarang muncul.

Takikardia merupakan salah satu tanda klinis awal miokarditis. Pengukuran


frekuensi jantung paling dapat dipercaya apabila pasien tidur. Demam dan gagal jantung
menaikkan frekuensi jantung; sehingga mengurangi nilai diagnostik takikardia. Apabila
tidak terdapat demam atau gagal jantung, frekuensi jantung saat pasien tidur merupakan
tanda yang terpercaya untuk memantau perjalanan karditis.

Miokarditis dapat menimbulkan disritmia sementara; blok atrioventrikular total


biasanya tidak ditemukan pada karditis reumatik. Miokarditis kadang sukar untuk dicatat
secara klinis, terutama pada anak muda yang tidak terdengar bising yang berarti. Pada
umumnya, tanda klinis karditis reumatik meliputi bising patologis, terutama insufisiensi
mitral, adanya kardiomegali secara radiologis yang makin lama makin membesar, adanya
gagal jantung dan tanda perikarditis.

Terdapatnya gagal jantung kongestif, yaitu tekanan vena leher yang meninggi,
muka sembab, hepatomegali, ronki paru, urin sedikit dan bahkan edema pitting,
semuanya dapat dipandang sebagai bukti karditis. Hampir merupakan aksioma, setiap
anak dengan penyakit jantung reumatik yang datang dengan gagal jantung pasti
menderita karditis aktif. Hal ini berbeda dengan orang tua, padanya gagal jantung
kongestif dapat terjadi sebagai akibat stres mekanik pada jantung karena keterlibatan
katup reumatik. Pada anak dengan demam reumatik, gagal jantung kanan, terutama yang
disertai dengan edema muka, mungkin terjadi sekunder akibat gagal jantung kiri. Gagal
jantung kiri pada anak reumatik relatif jarang ditemukan.

Endokarditis, radang daun katup mitral dan aorta serta kordae katup mitral,
merupakan komponen yang paling spesifik pada karditis reumatik. Katup-katup pulmonal
dan trikuspid jarang terlibat. Insufisiensi mitral paling sering terjadi pada karditis
reumatik, yang ditandai oleh adanya bising holosistolik (pansistolik) halus, dengan nada
tinggi. Bising ini paling baik terdengar apabila pasien tidur miring ke kiri. Pungtum
maksimum bising adalah di apeks, dengan penjalaran ke daerah aksila kiri. Apabila
terdapat insufisiensi mitral yang bermakna, dapat pula terdengar bising stenosis mitral
relatif yaitu bising mid-diastolik sampai akhir diastolik yang bernada rendah. Bising ini
disebut bising Carey-Coombs, terjadi karena sejumlah besar darah didorong melalui
lubang katup ke dalam ventrikel kiri selama fase pengisian, menghasilkan turbulensi yang
bermanifestasi sebagai bising aliran (flow murmur).

Insufisiensi aorta terjadi pada sekitar 20% pasien dengan karditis reumatik.
Insufisiensi ini dapat merupakan kelainan katup tunggal tetapi biasanya bersama dengan
infusiensi mitral. Infisiensi aorta ini ditandai oleh bising diastolik dini dekresendo yang
mulai dari komponen aorta bunyi jantung kedua. Bising ini bernada sangat tinggi,
sehinggga paling baik didengar dengan stetoskop membran (diafragma) pada sela iga
ketiga kiri dengan pasien pada posisi tegak, terutama jika pasien membungkuk ke depan
dan menahan napasnya selama ekspirasi. Bising ini mungkin lemah, dan karenanya
sering gagal dikenali oleh pemeriksa yang tidak terlatih. Pada infusiensi aorta yang berat,
bising terdengar keras dan mungkin disertai getaran bising diastolik. Pada kasus ini
tekanan nadi yang naik karena lesi aorta yang besar digambarkan sebagai nadi perifer
yang melompat-lompat (water-hammer pulse). Keterlibatan katup pulmonal dan trikuspid
jarang terjadi; ia ditemukan pada pasien dengan penyakit jantung reumatik yang kronik
dan berat. Pemeriksaan ekokardiografi-Doppler menunjukkan bahwa kelainan pada katup
trikuspid dan pasien demam reumatik pulmonoal ini lebih banyak daripada yang
dipekirakan sebelumnya.

Miokarditis atau insufisiensi katup yang berat dapat menyebabkan terjadinya


gagal jantung. Gagal jantung yang jelas terjadi pada sekitar 5% pasien demam reumatik
akut, terutama pada anak yang lebih muda. Di Yogyakarta pasien yang datang dengan
gagal jantung jelas dapat mencapai 65% karena kasus yang dapat berobat ke rumah sakit
terdiri atas pasien demam reumatik akut serangan pertama dan demam reumatik akut
serangan ulang. Lagipula pasien di Yogyakarta baru berobat apabila telah timbul gejala
dan tanda gagal jantung.

Manifestasi gagal jantung meliputi batuk, nyeri dada, dispne, ortopne, dan
anoreksia. Pada pemeriksaan terdapat takikardia, kardiomegali, dan hepatomegali dengan
hepar yang lunak. Edema paru terjadi pada gagal jantung sangat bervariasi.
Pembesaran jantung terjadi bila perubahan hemodinamik yang berat terjadi akibat
penyakit katup. Pembesaran jantung yang progresif dapat terjadi akibat pankarditis, yaitu
karena dilatasi jantung akibat miokarditis ditambah dengan akumulsi cairan perikardium
parietale dan viserale. Penggesekan permukaan yang meradang menimbulkan suara
gesekan yang dapat didengar. Bising gesek ini terdengar paling baik di midprekordium
pada pasien dalam posisi tegak, sebagai suara gesekan permukaan. Bising gesek dapat
didengar pada sistole atau diastole tergantung pada apakah pergeseran timbul oleh
kontraksi maupun relaksasi ventrikel. Pengumpulan cairan yang banyak menyebabkan
terjadinya pergeseran perikardium, sehingga dapat mengakibatkan menghilangnya bising
gesek. Bising gesek pada pasien parditis reumatik hampir selalu merupakan petunjuk
adanya pankarditis. Perikarditis yang tidak disertai dengan endokarditis dan miokarditis
biasanya bukan disebabkan demam reumatik.

Irama derap yang mungkin terdengar biasanya berupa derap protodiastolik, akibat
aksentuasi suara jantung ketiga. Derap presistolik agak jarang terjadi, akibat pengerasan
suara jantung keempat yang biasanya tidak terdengar, atau derap kombinasi, yaitu
kombinasi dari dua derap (summation gallop).

2. Artritis

Artritis terjadi pada sekitar 70% pasien dengan demam reumatik. Walaupun merupakan
manifestasi mayor yang paling sering, artritis ini paling tidak spesifik dan sering
menyesatkan diagnosis. Insidens artritis yang rendah dilaporkan pada penjangkitan
demam reumatik akhir-akhir ini di Amerika Serikat, mungkin akibat pedekatan diagnosis
yang berbeda. Kebanyakan laporan menunjukkan artritis sebagai manifestasi reumatik
yang paling sering, tetapi bukan yang paling serius, seperti kata Lasegue, ’demam
reumatik menjilat sendi namun menggigi jantung1.

Artritis menyatakan secara tidak langsung adanya radang aktif sendi, ditandai
oleh nyeri yang hebat, bengkak, eritema, dan demam. Meskipun tidak semua manifestasi
ada, tetapi nyeri pada saat istirahat yang menghebat pada gerakan aktif atau pasif
biasanya merupakan tanda yang mencolok. Intensitas nyeri dapat menghambat
pergerakan sendi hingga mungkin seperti pseudoparalisis1.

Artritis harus dibedakan dari artralgi, karena pada artralgia hanya terjadi nyeri
ringan tanpa tanda objektif pada sendi. Sendi besar paling sering terkena, yang terutama
adalah sendi lutut, pergelangan kaki, siku, dan pergelangan tangan. Sendi perifer yang
kecil jarang terlibat. Artritis reumatik bersifat asimetris dan berpindah-pindah (poliartritis
migrans). Proses radang pada satu sendi dapat sembuh secara spontan sesudah beberapa
jam serangan, kemudian muncul artritis pada sendi yang lain. Pada sebagian besar pasien,
artritis sembuh dalam 1 minggu, dan biasanya tidak menetap lebih dari 2 atau 3 minggu.
Artritis demam reumatik berespons dengan cepat terhadap salisilat bahkan pada dosis
rendah, sehingga perjalanan artritis dapat diperpendek dengan nyata dengan pemberian
aspirin1.
Pemeriksaan radiologis sendi tidak menunjukkan kelainan kecuali efusi.
Meskipun tidak berbahaya, artritis tidak boleh diabaikan; ia harus benar-benar
diperhatikan, baik yang berat maupun yang ringan. Sebelum terburu-buru ke
laboratorium untuk memikirkan ’skrining kolagen’ yang lain, ia harus diperiksa dengan
anamnesis yang rinci serta pemeriksaan fisis yang cermat1.

Korea Sydenham

Korea Sydenham, korea minor, atau St. Vitus dance, mengenai sekitar 15% pasien
demam reumatik1,2. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem saraf pusat,
terutama ganglia basal dan nuklei kaudati, oleh proses radang. Hubungan korea
Sydenham dengan demam reumatik tetap tidak jelas untuk waktu yang lama. Hubungan
tersebut tampak pada pasien dengan manifestasi reumatik, terutama insufisiensi mitral,
yang semula datang hanya dengan korea Sydenham. Sekarang jelas bahwa periode laten
antara infeksi streptokokus dan awal korea lebih lama daripada periode laten untuk
artritis atau karditis. Periode laten manifestasi klinis artritis atu karditis adalah sekitar 3
minggu, sedangkan manifestasi klinis korea dapat mencapai 3 bulan atau lebih1.

Pasien dengan korea datang dengan gerakan yang tidak disengaja dan tidak
bertujuan, inkoordinasi muskular, serta emosi yang labil. Manifestasi ini lebih nyata
apabila pasien dalam keadaan stres. Gerakan abnormal ini dapat ditekan sementara atau
sebagian oleh pasien dan menghilang pada saat tidur. Semua otot terkena, tetapi yang
mencolok adalah otot wajah dan ekstremitas. Pasien tampak gugup dan menyeringai.
Lidah dapat terjulur keluar dan masuk mulut dengan cepat dan menyerupai ’kantong
cacing’. Pasien korea biasanya tidak dapat mempertahankan kestabilan tonus dalam
waktu yang pendek1.

Biasanya pasien berbicara tertahan-tahan dan meledak-ledak. Ekstensi lengan di


atas kepala menyebabkan pronasi satu atau kedua tangan (tanda pronator). Kontraksi otot
tangan yang tidak teratur tampak jelas bila pasien menggenggam jari pemeriksa
(pegangan pemerah susu). Apabila tangan diekstensikan ke depan, maka jari-jari berada
dalam keadaan hiperekstensi (tanda sendok atau pinggan). Koordinasi otot halus sukar.
Tulisan tangannya buruk, yang ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap1,5. Bila
disuruh membuka dan menutup kancing baju, pasien menunjukkan inkoordinasi yang
jelas, dan ia menjadi mudah kecewa. Kelabilan emosinya khas, pasien sangat mudah
menangis, dan menunjukkan reaksi yang tidak sesuai1,2,5. Orangtua sering cemas oleh
kecanggungan pasien yang reaksi yang mendadak. Guru memperhatikan bahwa pasien
kehilangan perhatian, gelisah, dan tidak koperatif. Sebagai pasien mungkin
disalahtafsirkan sebagai menderita kelainan tingkah laku. Meskipun tanpa pengobatan
sebagian besar korea minor akan menghilang dalam waktu 1-2 minggu. Pada kasus yang
berat, meskipun dengan pengobatan, korea minor dapat menetap selama 3-4 bulan,
bahkan dapat sampai 2 tahun1.
Insidens korea pada pasien demam reumatik sangat bervariasi dan cenderung
menurun, tetapi pada epidemi mutakhir di Utah korea terjadi pada 31% kasus. Korea
tidak biasa terjadi sesudah pubertas dan tidak terjadi pada dewasa, kecuali jarang pada
wanita hamil (’korea gravidarum’). Korea ini merupakan satu-satunya manifestasi yang
memilih jenis kelamin, yakni dua kali lebih sering pada anak wanita dibanding pada
lelaki. Sesudah pubertas perbedaan jenis kelamin ini bertambah1.

Eritema Marginatum

Eritema marginatum merupakan khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada
penyakit lain. Karena khasnya, ia termasuk dalam manifestasi mayor. Data kepustakaan
menunjukkan bahwa eritema marginatum ini hanya terjadi pada lebih-kurang 5% pasien1.
Pada literatur lain menyebutkan eritema ini ditemukan pada kurang dari 10% kasus2.
Ruam ini tidak gatal, maskular, dengan tepi eritema yang menjalar dari bagian satu ke
bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal. Lesi ini berdiameter sekitar 2,5 cm,
tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal, dan tidak melibatkan wajah1,2,5.
Pemasangan handuk hangat atau mandi air hangat dapat memperjelas ruam. Eritema
sukar ditemukan pada pasien berkulit gelap. Ia biasanya timbul pada stadium awal
penyakit, kadang menetap atau kembali lagi, bahkan setelah semua manifestasi klinis lain
hilang. Eritema biasanya hanya ditemukan pada pasien dengan karditis, seperti halnya
nodul subkutan1. Menurut literatur lain, eritema ini sering ditemukan pada wanita dengan
karditis kronis5.

Nodulus Subkutan

Frekuensi manifestasi ini telah menurun sejak beberapa dekade terakhir, saat ini jarang
ditemukan, kecuali pada penyakit jantung reumatik kronik. Penelitian mutakhir
melaporkan frekuensi nodul subkutan kurang dari 5%. Namun pada laporan mutakhir dari
Utah nodul subkutan ditemukan pada sekitar 10% pasien. Nodulus terletak pada
permukaan ekstensor sendi, terutama pada siku, ruas jari, lutut dan persendian kaki.
Kadang nodulus ditemukan pada kulit kepala dan di atas kolumna vetrebralis. Ukurannya
bervariasi dari 0,5-2 cm, tidak nyeri, dan dapat bebas digerakkan. Nodul subkutan pada
pasien demam reumatik akut biasanya lebih kecil dan lebih cepat menghilang daripada
nodul pada reumatoid artritis. Kulit yang menutupinya tidak menunjukkan tanda radang
atau pucat. Nodul ini biasanya muncul sesudah beberapa minggu sakit dan pada
umumnya hanya ditemukan pada pasien dengan karditis1.

MANIFESTASI MINOR
Demam hampir selalu ada pada poliartritis reumatik; ia sering ada pada karditis yang
tersendiri (murni) tetapi pada korea murni. Jenis demamnya adalah remiten, tanpa variasi
diurnal yang lebar, gejala khas biasanya kembali normal atau hampir normal dalam
waktu 2/3 minggu, walau tanpa pengobatan. Artralgia adalah nyeri sendi tanpa tanda
objektif pada sendi. Artralgia biasanya melibatkan sendi besar. Kadang nyerinya terasa
sangat berat sehingga pasien tidak mampu lagi menggerakkan tungkainya1.

Termasuk kriteria minor adalah beberpa uji laboratorium. Reaktan fase akut seperti LED
atau C-reactive protein mungkin naik. Uji ini dapat tetap naik untuk masa waktu yang
lama (berbulan-bulan). Pemanjangan interval PR pada elektrokardiogram juga termasuk
kriteria minor5.

Nyeri abdomen dapat terjadi pada demam reumatik akut dengan gagal jantung
oleh karena distensi hati. Nyeri abdomen jarang ada pada demam reumatik tanpa gagal
jantung dan ada sebelum manifestasi spesifik yang lain muncul. Pada kasus ini nyeri
mungkin terasa berat sekali pada daerah sekitar umbilikus, dan kadang dapat
disalahtafsirkan sebagai apendistis sehingga dilakukan operasi1.

Anoreksia, nausea, dan muntah seringkali ada, tetapi kebanyakan akibat gagal
jantung kongestif atau akibat keracunan salisilat. Epitaksis berat mungkin dapat terjadi.
Kelelahan merupakan gejala yang tidak jelas dan jarang, kecuali pada gagal jantung.
Nyeri abdomen dan epitaksis, meskipun sering ditemukan pada demam reumatik, tidak
dianggap sebagai kriteria diagnosis1.

Stadium IV

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa
kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak
menunjukkan gejala apa-apa3.

Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup
jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini baik
penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat
mengalami reaktivasi penyakitnya3.

Lama Serangan Demam Reumatik

Lama serangan demam reumatik secara keseluruhan (bukan lama masing-masing


manifestasi) berbeda tergantung pada kriteria yang digunakan, dan pada manifestasi
klinis. Serangan yang terpendek merupakan ciri artritis, yang lebih panjang terjadi pada
korea dan serangan terpanjang adalah karditis1.
Pada serangan lebih pendek jikalau yang dianggap sebagai titik akhir adalah
hilangnya manifestasi klinis akut, dan lebih panjang jika titik akhir adalah kembalinya
laju endap darah manjadi normal. Walaupun demikian dalam beberapa kasus manifestasi
klinis mayor tertentu (misalnya korea, dan kadang eritema marginatum dan nodulus)
dapat menetap atau bahkan muncul pertama kalinya setelah fase akut telah kembali
normal1.

Lama serangan pertama demam reumatik adalah mulai kurang dari 3 minggu
(pada sepertiga kasus) sampai 3 bulan. Namun pada pasien karditis berat, proses reumatik
aktif ini dapat berlanjut sampai 6 bulan atau lebih. Pasien ini menderita demam reumatik
”kronik”. Di negara Barat keadaan ini terjadi pada sebagian kecil kasus (3% atau kurang).
Sebagian besar pasien dengan demam reumatik yang berkepanjangan menderita beberapa
kali serangan. Di negara tempat karditis berat dan kumat sering terjadi, frekuensi demam
reumatik kronik mungkin sekali lebih tinggi1.

Proses demam reumatik dianggap aktif terdapat salah satu dari tanda berikut:
artritis, bising organik baru, kardiomegali, nadi selama tidur melebihi 100/menit, korea,
eritema marginatum, atau nodulus subkutan. Gagal jantung tanpa penyakit katup yang
berat juga merupakan tanda karditis aktif. Karditis reumatik kronik dapat berlangsung
berlarut-larut dan menyebabkan kematian sesudah beberapa bulan atau tahun. Laju endap
darah (LED) yang terus tinggi lebih dari 6 bulan bukan aktivitas reumatik jika tidak
disertai tanda lain1.

Diagnosis

Demam reumatik tidak mempunyai organ sasaran tertentu. Demam reumatik dapat
mengenai sejumlah organ dan jaringan, secara tersendiri atau bersama. Tidak adanya
manifestasi (kecuali korea Sydenham ’murni) maupun uji laboratorium yang cukup khas
untuk diagnosis, karenanya diagnosis didasarkan pada kombinasi beberapa penemuan.
Makin banyak manifestasi, makin kuat pula diagnosis. Karena prognosis bergantung pada
manifestasi klinis, maka pada diagnosis harus disebut manifestasi klinisnya, misalnya
’demam reumatik dengan poliartritis saja’.

Pada tahun 1994 Dr. T. Duckett Jones mengusulkan kriteria diagnosis yang
didasarkan kepada kombinasi manifestasi klinis dan penemuan laboratorium. Tanda
klinis yang paling berguna disebut sebagai manifestasi mayor, yakni karditis, poliartritis,
korea, nodulus subkutan, dan eritema marginatum. Istilah ’mayor’ berkaitan dengan
diagnosis dan bukan dengan frekuensi atau derajat kelainan. Tanda dan gejala lain, meski
kurang khas, masih dapat bermanfaat, disebut kriteria minor yang meliputi demam,
artralgia, riwayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik sebelumnya,
pemanjangan interval P-R dan reaktan fase akut (LED, PCR). Dua manifestasi mayor,
atau satu manifestasi mayor dan dua minor, menunjukkan kemungkinan besar demam
reumatik1.2.5.
Pada kriteria Jones yang direvisi tahun 1965 diperlukan bukti adanya infeksi
sterptokokus yang baru untuk mandukung diagnosis. Terdapat dua pengecualian pada
perlunya dukungan ini; pertama pada beberapa pasien dengan korea Sydenham, dan
kedua pada pasien dengan karditis yang diam-diam (silent carditis). Antibodi
streptokokus mungkin telah kembali normal pada saat kedua golongan pasien tersebut
pertama diperiksa. Kriteria Jones ditinjau kembali pada tahun 1984 tanpa perubahan yang
berarti (Tabel 1). Tujuan semula Jones ini untuk mencegah kesalahan diagnosis demam
reumatik akut, yang sampai sekarang belum tercapai. Overdiagnosis masih sering terjadi,
paling sering pada pasien dengan poliartritis sebagai manifestasi tunggal. Manifestasi
minor sangat tidak spesifik dan infeksi sterptokokus terdapat dimana-mana, sehingga
kebutuhan pelengkap untuk diagnosis dengan mudah dapat dipenuhi sehingga
menyebabkan overdiagnosis1.

Yang sering dirancukan dengan demam reumatik adalah golongan penyakit kolagen
vaskular, khususnya artritis reumatoid juvenil. Umumnya bukti adanya infeksi
streptokokus sebelumnya dapat membedakan penyakit ini. Penemuan klinis tertentu pada
artritis reumatoid juvenil yang khas meliputi keterlibatan sendi kecil perifer, keterlibatan
sendi besar yang simetris tanpa artritis migrans, sendi yang terkena pucat, perjalanan
penyakitnya lebih lamban dan responsif terhadap salisilat. Meski sebagian artritis
reumatoid berespons cepat terhadap salisilat, sebagian besar pasien sembuh lebih lambat,
walaupun dengan dosis salisilat yang besar. Jika pasien gagal berespons sesudah 24-48
jam setelah dimulainya terapi salisilat, ia lebih mungkin menderita artritis reumatoid
daripada demam reumatik akut1.

Beberapa penyakit harus dimasukkan dalam diagnosis banding, termasuk lupus


eritematosus sistematik, penyakit jaringan ikat campuran, artritis reaktif yang mencakup
artritis pascasterptokokus, penyakit serum, dan artritis infeksi, terutama artritis akibat
gonokokus yang melibatkan beberapa sendi. Pemeriksaan serologis, termasuk panel
antibodi anti-nuklear (ANA), dan biakan biasanya dapat membantu membedakan
keadaan-keadaan tersebut. Pasien penyakit sel sikel atau hemoglobinopati lain, dan
kadang pasien leukemia, mungkin datang dengan keluhan poliartritis. Pemeriksaan darah
dan biopsi sumsum tulang biasanya memastikan diagnosis1.

Karditis atau perikarditis reumatik harus dibedakan dengan karditis akibat penyebab lain,
termasuk infeksi bakteri, virus, atau mikoplasma, serta penyakit kolagen vaskular.
Endokarditis harus dibedakan dari endokarditis pada kelainan katup bawaan atau prolaps
katup mitral. Ekokardiografi berperan penting untuk identifikasi kelainan bawaan dan
prolaps katup mitral. Penyakit Libman Sacks, endokarditis yang bersamaan dengan lupus
eritematosus sistematik, jarang sekali terlihat pada anak. Pasien dengan hipertiroidisme,
terutama yang disertai dengan blok A-V derajat I dapat dirancukan dengan insufisiensi
mitral reumatik1.

Berbagai penyakit neurologis degeneratif, koreoatetosis kongenital, spasme


habitualis, beberapa tumor otak, dan kelainan tingkah laku dapat dirancukan dengan
korea Sydenham. Penyembuhan spontan membantu diagnosis korea Sydenham, karena
biasanya pada kelainan lain apabila tidak diobati korea akan cendrung menetap atau
progresif. Teknik diagnosis yang lebih baru, antara lain computerized axial tomography
(CAT) scan dan magnetic resonance imaging (MRI) berguna dalam memastikan kelainan-
kelainan tersebut1.

Seperti dinyatakan di atas, masalah utama dalam diagnosis adalah bila pasien
yang hanya menunjukan satu kriteria mayor, khususnya pasien poliartritis. Masalah
jarang timbul apabila ditemukan dua kriteria mayor. Pengamatan cermat terhadap pasien
sementara pemberian profilaksis antibiotik dapat menyelesaikan dilema, terutama bila
terdapat artritis kumat tanpa bukti faringitis streptokokus sebelumnya1.

Peninjauan Kembali Kriteria Diagnosis

Kesulitan untuk menegakkan diagnosis dengan tepat menyebabkan Kelompok Studi


WHO secara berhati-hati meninjau kembali kriteria Jones dan memandang perlu untuk
mengadakan beberapa perubahan. Kelompok ini menyimpulkan bahwa bukti adanya
infeksi sterptokokus grup A sebelumnya adalah menyimpulkan penting, mengingat
fasilitas laboratorium telah banyak tersedia di banyak negara selama dua puluh tahun
terakhir ini. Uji laboratorium untuk biakan dan antibodi sterptokokus saat ini sudah dapat
diperoleh di banyak negara. Juga disimpulkan bahwa artralgia harus dipertahankan
sebagai manifestasi minor, bila tidak maka akan terjadi overdiagnosis1.

Di negara sedang berkembang tidak jarang pasien didiagosis untuk pertama


kalinya sebagai karditis reumatik aktif tanpa dukungan anamnesis, pemeriksaan fisis,
ataupun pemeriksaan laboratorium untuk memenuhi kriteria Jones yang direvisis. Untuk
membuat kriteria benar-benar lebih sesuai dengan pengalaman klinikus, disetujui bahwa
pada pasien dengan karditis yang datang diam-diam atau datang terlambat, diagnosis
demam reumatik dimungkinkan pada pasien yang manifestasi satu-satunya adalah
karditis aktif, sebagaimana halnya pada diagnosis korea Sydenham. Namun harus
ditekankan bahwa dasar diagnosis tersebut haruslah secara hati-hati ditentukan untuk
membedakan dari penyakit jantung valvular kronik yang diduga reumatik, dari
mioperikarditis, dan dari kerdiomiopati1.

Akhirnya kelompok studi menyimpulkan bahwa diagnosis demam reumatik akut


kumat pada pasien yang telah diketahui pernah menderita demam reumatik harus
ditentukan secara tersendiri. Pada pasien dengan riwayat demam reumatik atau penyakit
jantung reumatik yang dapat dipercaya, diagnosis haruslah didasarkan atas manifestasi
minor ditambah bukti adanya infeksi sterptokokus yang baru. Diagnosis demam reumatik
kumat mungkin baru dapat ditegakkan sesudah waktu yang cukup lama untuk
menyingkirkan diagnosis lain. Dalam mengevaluasi pasien seperti ini harus diingat
kemungkinkan endokarditis infektif yang mungkin secara klinis menyerupai demam
reumatik kumat. Kelambatan diagnosis endokarditis infektif dapat berakibat amat serius1.

Kriteria yang Dianjurkan


Kelompok studi WHO menganjurkan bahwa kriteria Jones yang direvisi tahun 1982
(Tabel 1) dengan tambahan catatan di bawah, diambil sebagai pegangan umum. Pada tiga
golongan pasien yang diuraikan di bawah, diagnosis demam reumatik diterima tanpa
adanya dua manifestasi mayor atau satu manifestasi mayor dan dua manifestasi minor.
Hanya pada dua yang pertama persyaratan untuk infeksi streptokokus sebelumnya dapat
dikesampingkan1,2,5.

• Korea dalam praktek diagnosis korea reumatik ditegakan apabila korea


merupakan manifestasi klinis tunggal, sesudah sindrom grenyet (tic) dan
penyebab gerakan koreiform lain (misalnya lupus) disingkirkan. Kelompok WHO
secara tegas menyatakan bahwa korea murni dapat dikecualikan dari pemakaian
kriteria Jones.
• Karditis datang diam-diam atau datangnya terlambat. Pasien kelompok ini
biasanya mempunyai riwayat demam reumatik yang samar-samar atau tidak ada
sama sekali, tetapi selama periode beberapa bulan timbul gejala dan tanda umum
seperti rasa tidak enak badan, lesu, anoreksia, dengan penampakan sakit kronik.
Mereka sering datang dengan gagal jantung, dan pemeriksaan fisis dan
laboratorium menunjukkan adanya penyakit jantung valvular. Jenis miokarditis
akibat kelainan lain harus disingkirkan. Tanda radang aktif (biasanya reaksi fase
akut seperti LED dan PCR) diperlukan untuk membedakannya dari penyakit
katup reumatik inaktif. Pemeriksaan ekokardiografi bermanfaat untuk
memperkuat atau menyingkirkan adanya penyakit katup kronik. Endokarditis
infektif mudah dirancukan dengan keadaan ini.
• Demam reumatik kumat. Pada pasien penyakit reumatik yang telah menetap
(establihed) yang telah tidak minum obat antiradang (salisilat atau kortikosteroid)
selama paling sedikit dua bulan, terdapatnya satu kriteria mayor atau demam,
artralgia, atau naiknya reaktan fase akut memberikan kesan dugaan diagnosis
demam reumatik kumat, asalkan terdapat bukti adanya infeksi sterptokokus
sebelumnya (misalnya peninggian titer ASTO). Namun untuk diagnosis yang
tepat diperlukan pengamatan yang cukup lama untuk menyingkirkan penyakit lain
dan komplikasi penyakit jantung reumatik seperti endokarditis infektif.

Seringkali sukar membuktikan adanya karditis akut selama serang kumat.


Munculnya bising baru, bertambahnya kardiomegali, atau adanya bising gesek perikadial
biasanya membuktikan diagnosis karditis. Adanya nodul subkutan atau eritema
marginatum juga merupakan bukti terpercaya untuk terdapatnya karditis aktif.

TABEL 1. KRITERIA JONES (REVISI) UNTUK PEDOMAN DALAM


DIAGNOSIS DEMAM REUMATIK

Manifestasi Mayor

Manifestasi Minor
Karditis Klinik

Poliartritis - Riwayat demam reumatik atau penyakit jantung


reumatik
Korea
- Artralgia
Eritema marginatum
- Demam
Nodulus subkutan
Laboratorium

- Reaktans fase akut

- Laju endap darah (LED)

- Protein C reaktif

- Leukositosis

- Pemanjangan interval P-R

ditambah

Bukti adanya infeksi streptokokus

- Kenaikan titer antibodi antisterptokokus:


ASTO/lain

- Biakan farings positif untuk streptokokus grup


A

- Demam skarlatina yang baru

Adanya dua kriteria mayor, atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor, menunjukkan
kemungkinan besar demam reumatik akut, jika didukung oleh adanya infeksi
streptokokus grup A sebelumnya.

* Committee on Rheumatic Fever and Bacterial Endocarditis, 1982


Diagnosa Banding

Tidak ada satupun gejala klinis maupun kelainan laboratorium yang khas untuk demam
reumatik/penyakit jantung reumatik. Banyak penyakit lain yang mungkin memberi gejala
yang sama atau hampir sama dengan demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Yang
perlu diperhatikan ialah infeksi piogen pada sendi yang sering disertai demam serta reaksi
fase akut. Bila terdapat kenaikan yang bermakna titer ASTO akibat infeksi Streptococcus
sebelumnya (yang sebenarnya tidak menyebabkan demam reumatik), maka seolah-olah
kriteria Jones sudah terpenuhi. Evaluasi terhadap riwayat infeksi Streptococcus serta
pemeriksaan yang teliti terhadap kelainan sendinya harus dilakukan dengan cermat agar
tidak terjadi diagnosis berlebihan3.

Reumatoid artritis serta lupus eritrmatosus sistemik juga dapat memberi gejala yang
mirip dengan demam reumatik (Tabel 2). Diagnosis banding lainnya ialah purpura
Henoch-Schoenlein, reaksi serum, hemoglobinopati, anemia sel sabit, artritis pasca
infeksi, artritis septik, leukimia dan endokarditis bakterialis sub akut3.

TABEL 3. DIAGNOSIS BANDING DEMAM REUMATIK3

Demam reumatik Artritis reumatoid Lupus eritomatosus


sistemik
Umur 5-15 tahun 5 tahun 10 tahun
Rasio kelamin sama Wanita 1,5:1 Wanita 5:1
Kelainan sendi

Sakit Hebat sedang Biasanya ringan

Bengkak Non spesifik Non spesifik Non spesifik

Kelainan Ro Tidak ada Sering (lanjut) Kadang-kadang


Kelainan kulit Eritema marginatum Makular Lesi kupu-kupu
Karditis ya Jarang Lanjut
Laboratorium Kadang-kadang

Lateks ± 10%

Aglutinasi sel - ± 10%


domba
- ± 5%
Sediaa sel LE
Respon terhadap cepat Biasanya lambat Lambat / -
salisilat
Pengobatan

1. Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A

Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus segera dilaksanakan


setelah diagnosis ditegakkan. Cara pemusnahan streptococcus dari tonsil dan faring sama
dengan cara untuk pengobatan faringitis streptococcus yakni pemberian penisilin
benzatin intramuskular dengan dosis 1,2 juta unit untuk pasien dengan berat badan > 30
kg atau 600 000-900 000 unit untuk pasien dengan berat badan < 30 kg. Penisilin oral,
400 000 unit (250 mg) diberikan empat kali sehari selama 10 hari dapat digunakan
sebagai alternatif. Eritromisin, 50 mg/kg BB sehari dibagi dalam 4 dosis yang sama
dengan maximum 250 mg 4 kali sehari selama 10 hari dianjurkan untuk pasien yang
alergi penisilin. Obat lain seperti sefalosporin yang diberikan dua kali sehari selama 10
hari juga efektif untuk pengobatan faringitis streptokokus. Penisilin benzatin yang
berdaya lama lebih disukai dokter karena reliabilitasnya serta efektifitasnya untuk
profilaksis infeksi streptokokus1,3.

2. Obat analgesik dan anti-inflamasi

Pengobatan anti-radang amat efektif dalam menekan manifestasi radang akut demam
reumatik, sedemikian baiknya sehingga respons yang cepat dari artritis terhadap salisitas
dapat membantu diagnosis1.

Pasien dengan artritis yang pasti harus diobati dengan aspirin dalam dosis total 100
mg/kgBB/ hari, maximum 6 g per hari dosis terbagi selama 2 minggu, dan 75 mg/kgBB/
hari selama 2-6 minggu berikutnya. Kadang diperlukan dosis yang lebih besar. Harus
diingatkan kemungkinan keracunan salisilat, yang ditandai dengan tinitus dan
hiperpne1,2,3.

Pada pasien karditis, terutama jika ada kardiomegali atau gagal jantung aspirin seringkali
tidak cukup untuk mengendalikan demam, rasa tidak enak serta takikardia, kecuali
dengan dosis toksik atau mendekati toksik. Pasien ini harus ditangani dengan steroid;
prednison adalah steroid terpilih, mulai dengan dosis 2 mg/kgBB/hari dengan dosis
terbagi, maximum 80 mg per hari. Pada kasus yang sangat akut dan parah, terapi harus
dimulai dengan metilprednisolon intravena (10-40 mg), diikuti dengan prednison oral.
Sesudah 2-3 minggu prednison dapat dikurangi terhadap dengan pengurangan dosis
harian sebanyak 5 mg setiap 2-3 hari. Bila penurunan ini dimulai, aspirin dengan dosis 75
mg/kgBB/hari harus ditambahkan dan dilanjutkan selama 6 minggu setelah prednison
dihentikan. Terapi ’tumpang tindih’ ini dapat mengurangi insidens rebound klinis
pascaterapi, yaitu munculnya kembali manifestasi klinis segera sesudah terapi dihentikan,
atau sementara prednison diturunkan, tanpa infeksi streptokokus baru. Steroid dianjurkan
untuk pasien dengan karditis karena kesan klinis bahwa pasien berespons lebih baik,
demikian pula gagal jantung pun berespons lebih cepat daripada dengan salisilat1,2.

Pada sekitar 5-10% pasien demam reumatik, kenaikan LED bertahan selama berbulan-
bulan sesudah penghentian terapi. Keadaan ini tidak berat, tidak dapat dijelaskan
sebabnya, dan tidak perlu mengubah tata laksana medik. Sebaliknya kadar PCR yang
tetap tinggi menandakan perjalanan penyakit yang berlarut-larut; pasien tersebut harus
diamati dengan seksama. Apabila demam reumatik inaktif dan tetap tenang lebih dari dua
bulan setelah penghentian antiradang, maka demam reumatik tidak akan timbul lagi
kecuali apabila terjadi infeksi streptokokus baru.

TABEL 3. OBAT ANTIRADANG YANG DIANJURKAN PADA

DEMAM REUMATIK2,3

MANIFESTASI KLINIS PENGOBATAN


Artralgia Hanya analgesik (misal asetaminofen).

Artritis Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2 minggu,


dan 75 mg/kgBB/hari selama 4 minggu
berikutnya

Artritis + karditis tanpa Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2 minggu,


kardiomegali dan 75 mg/kgBB/hari selama 4 minggu
berikutnya

Artritis + karditis + kardiomegali Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu


dan diturunkan sedikit demi sedikit (tapering
off) 2 minggu; salisilat 75 mg/kgBB/hari
mulai awal minggu ke 3 selama 6 minggu

3. Diet
Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada sebagian besar
kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan protein. Tambahan vitamin dapat
dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung, diet disesuaikan dengan diet untuk gagal jantung
yaitu cairan dan garam sebaiknya dibatasi3,9.

4. Tirah Baring dan mobilisasi

Semua pasien demam reumatik akut harus tirah baring, jika mungkin di rumah sakit.
Pasien harus diperiksa tiap hari untuk menemukan valvulitis dan untuk mulai pengobatan
dini bila terdapat gagal jantung. Karditis hampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak
dari awal serangan, hingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut.
Sesudah itu lama dan tingkat tirah baring bervariasi. Tabel 4 merupakan pedoman umum;
tidak ada penelitian acak terkendali untuk mendukung rekomendasi ini. Hal penting
adalah bahwa tata laksana harus disesuaikan dengan manifestasi penyakit, sedang
pembatasan aktivitas fisis yang lama harus dihindari1.

Selama terdapat tanda-tanda radang akut, penderita harus istirahat di tempat tidur. Untuk
artritis cukup dalam waktu lebih kurang 2 minggu, sedangkan untuk karditis berat dengan
gagal jantung dapat sampai 6 bulan. Mobilisasi dilakukan secara bertahap3.

Istirahat mutlak yang berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis serta
keperluan sekolah. Penderita demam reumatik tanpa karditis atau penderita karditis tanpa
gejala sisa atau penderita karditis dengan gejala sisa kelainan katup tanpa kardiomegali,
setelah sembuh tidak perlu pembatasan aktivitas. Penderita dengan demam kardiomegali
menetap perlu dibatasi aktivitasnya dan tidak diperkenankan melakukan olahraga yang
bersifat kompetisi fisis3.

TABEL 4. PEDOMAN ISTIRAHAT DAN MOBILISASI PENDERITA DEMAM


REUMATIK/PENYAKIT JANTUNG REUMATIK AKUT

(Markowitz dan Gordis, 1972)3

Artritis Karditis Karditis tanpa Karditis +


minimal kardiomegali kardiomegali
Tirah baring 2 minggu 3 minggu 6 minggu 3-6 bulan
Mobilisasi 2 minggu 3 minggu 6 minggu 3 bulan
bertahap di
ruangan
Mobilisasi 3 minggu 4 minggu 3 bulan 3 bulan atau
bertahap di luar lebih
ruangan
Semua kegiatan Sesudah 6-8 Sesudah 10 Sesudah 6 bulan bervariasi
minggu minggu

5. Pengobatan lain

5.1 Pengobatan Karditis

Pengobatan karditis reumatik ini tetap paling kontroversial, terutama dalam hal pemilihan
pasien untuk diobati dengan aspirin atau harus dengan steroid. Meski banyak dokter
secara rutin menggunakan steroid untuk semua pasien dengan kelainan jantung,
penelitian tidak menunjukkan bahwa steroid lebih bermanfaat daripada salisilat pada
pasien karditis ringan atau sedang. Rekomendasi untuk menggunakan steroid pada pasien
pankarditis berasal dari kesan klinis bahwa terapi ini dapat menyelamatkan pasien3.

Digitalis diberikan pada pasien dengan karditis yang berat dan dengan gagal jantung;
digoksin lebih disukai dipakai pada anak. Dosis digitalisasi total adalah 0,04 sampai 0,06
mg/kg, dengan dosis maximum 1,5 mg. Dosis rumatnya adalah antara sepertiga samapai
seperlima dosis digitalisasi total, diberikan dua kali sehari. Karena beberapa pasien
miokarditis sensitif terhadap digitalis, maka dianjurkan pemberian diitalisasi lambat.
Penggunaan obat jantung alternatif atau tambahan dipertimbangkan bila pasien tidak
berespons terhadap digitalis3.

Tirah baring dianjurkan selama masa kariditis akut, seperti tertera pada tabel 11-9. pasien
kemudian harus diizinkan untuk melanjutkan kembali aktivitasnya yang normal secara
bertahap. Hindarkan pemulihan aktivitas yang cepat pada pasien yang sedang
menyembuh dari karditis berat. Sebaliknya, kita harus mencegah praktek kuno yang
mengharuskan tirah baring untuk waktu yang lama sesudah karditis stabil dan gagal
jantung mereda, karena takut memburuk atau kumatnya karditis. Meskipun telah ada
pedoman tirah baring, namun dalam pelaksanaannya harus disesuaikan kasus demi
kasus3.

5.2 Pengobatan Korea Sydenham

Pasien korea yang ringan pada umumnya hanya memerlukan tirah baring. Pada kasus
yang lebih berat, obat antikonvulsan mungkin dapat mengendalikan korea. Obat ini
sangat bervariasi. Fenobarbital diberikan dalam dosis 15-30 mg tiap 6 sampai 8 jam.
Haloperidol dimulai dengan dosis rendah (0,5 mg), kemudian dinaikkan sampai 2 mg tiap
8 jam. Obat antiradang tidak diperlukan pada korea, kecuali pada kasus yang sangat
berat, dapat diberi steroid3.
Pencegahan Sekunder

Cara pencegahan sekunder yang diajukan The American Heart Association dan
WHO tertera pada tabel 5. Pemberian suntikan penisilin berdaya lama setiap bulan adalah
cara yang paling dapat dipercaya. Pada keadaan-keadaan khusus, atau pada pasien
dengan resiko tinggi, suntikan diberikan setiap 3 minggu. Meskipun nyeri suntikan dapat
berlangsung lama, pasien yang lebih tua lebih suka cara ini karena dapat dengan mudah
teratur melakukanya satu kali setiap 3 atau 4 minggu, dibanding dengan tablet penisilin
oral yang harus setiap hari. Preparat sulfa yang tidak efektif untuk pencegahan primer
(terapi faringitis), terbukti lebih efektif daripada penisilin oral untuk pencegahan
sekunder. Sulfadiazin juga jauh lebih murah daripada eritromisin.

Lama pemberian pencegahan sekunder sangat bervariasi, bergantung pada


pelbagai faktor, termasuk waktu serangan atau serangan ulang, umur pasien, dan keadaan
lingkungan. Makin muda saat serangan makin besar kemungkinan kumat; setelah
pubertas kemungkinan kumat cenderung menurun. Sebagian besar kumat terjadi dalam 5
tahun pertama sesudah serangan terakhir. Pasien dengan karditis lebih mungkin kumat
daripada pasien tanpa karditis.

Dengan mengingat faktor-faktor tersebut, maka lama pencegahan sekunder disesuaikan


secara individual; beberapa prinsip umum dapat dikemukakan. Pasien tanpa karditis pada
serangan sebelumnya diberikan profilaksis minimum 5 tahun sesudah serangan terakhir,
sekurangnya sampai umur 18 tahun. Pasien dengan keterlibatan jantung dilakukan
pencegahan setidaknya sampai umur 25 tahun, dan dapat lebih lama jika lingkungan atau
faktor risiko lain mendukungnya1,3. Evaluasi pengobatan setiap 5 tahun. Risiko terjadi
kekambuhan paling tinggi dalam 5 tahun pertama2.

Pencegahan sekunder harus dilanjutkan selama pasien hamil; akan tetapi


sebaiknya tidak dipakai sulfadiazin karena mendatangkan risiko terhadap janin. Remaja
biasanya mempunyai masalah khusus terutama dalam ketaatannya minum obat, sehingga
perlu upaya khusus mengingat resiko terjadinya kumat cukup besar. Untuk pasien
penyakit jantung reumatik kronik, pencegahan sekunder untuk masa yang lama, bahkan
seumur hidup kadang diperlukan, terutama pada kasus yang berat.

TABEL 5. JADWAL YANG DIANJURKAN UNTUK PENGOBATAN

DAN UNTUK PENCEGAHAN INFEKSI STREPTOKOKUS

PENGOBATAN FARINGITIS PENCEGAHAN INFEKSI


(PENCEGAHAN PRIMER)
(PENCEGAHAN SEKUNDER)
1. Penisilin benzatin G IM 1. Penisilin benzatin G IM

a. 600 000-900 000 unit untuk pasien < 30 a. 600 000-900 000 unit untuk pasien < 30
kg kg setiap 3-4 minggu

b. 1 200 00 unit pasien > 30 kg b. 1 200 00 unit pasien > 30 kg setiap 3-4
minggu

2. Penisilin V oral:
2. Penisilin V oral:
250 mg, dua kali sehari
250 mg, 3 atau 4 kali sehari selama 10
hari

3. Eritromisin: 3. Eritromisin:

40 mg/kg/hari dibagi dalam 2-4 kali dosis 250 mg, dua kali sehari
sehari (dosis maximum 1 g/hari) selama 10
hari

4. Sulfadiazin:

0,5 g untuk pasien < 30 kg sekali sehari

1 g untuk pasien > 30 kg sekali sehari

Prognosis

Morbiditas demam reumatik akut berhubungan erat dengan derajat keterlibatan


jantung. Mortalitas sebagian besar juga akibat karditis berat, komplikasi yang sekarang
sudah jarang terlihat di negara maju (hampir 0%) namun masih sering ditemukan di
negara berkembang (1-10%). Selain menurunkan mortalitas, perkembangan penisilin juga
mempengaruhi kemungkinan berkembangnya menjadi penyakit valvular kronik setelah
serangan demam reumatik aku. Sebelum penisilin, persentase pasien berkembang
menjadi penyakit valvular yaitu sebesar 60-70% dibandingkan dengan setelah penisilin
yaitu hanya sebesar 9-39%1,9.

Profilaksis sekunder yang efektif mencegah kumatnya demam reumatik akut hingga
mencegah perburukan status jantung. Pengamatan menunjukkan angka penyembuhan
yang tinggi penyakit katup bila profilaksis dilakukan secara teratur. Informasi ini harus
disampaikan kepada pasien, bahwa profilaksis dapat memberikan prognosis yang baik,
bahkan pada pasien dengan penyakit jantung yang berat1.
PENUTUP

Demam reumatik merupakan suatu reaksi autoimun terhadap faringitis Streptococcus


beta hemolyticus grup A yang mekanismenya belum sepenuhnya dimengerti. Demam
reumatik tidak pernah menyertai infeksi kuman lain maupun infeksi Streptococcus di
tempat lain. Penyakit ini juga cenderung berulang.

Insidens tertinggi penyakit ini ditemukan pada anak berumur 5-15 tahun dan pengobatan
yang tuntas terhadap faringitis akut hampir meniadakan risiko terjadinya demam
reumatik.

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik didahului pertama


kali oleh infeksi saluran napas atas oleh kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A
dan selanjutnya diikuti periode laten yang berlangsung 1-3 minggu kecuali korea yang
dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan. Setelah periode laten, periode
berikutnya merupakan fase akut dari demam reumatik dengan timbulnya berbagai
manifestasi klinis, dan diakhiri dengan stadium inaktif, yang pada demam reumatik tanpa
kelainan jantung atau penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak
menunjukkan gejala apa-apa.

Manifestasi klinis demam reumatik dibagi menjadi manifestasi klinis mayor yaitu
artritis, karditis, korea, eritema marginatum dan nodulus subkutan. Manifestasi klinis
minor yaitu demam, artralgia, peningkatan LED dan C-reactive protein dan pemanjangan
interval PR. Kriteria diagnosis berdasarkan kriteria Jones (revisi 1992) ditegakkan bila
ditemukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor +2 kriteria minor ditambah dengan
bukti infeksi Streptococcus grup A tenggorok positif + peningkatan titer antibodi
Streptococcus.

Penatalaksanaan pada demam reumatik/penyakit jantung reumatik berupa


eradikasi dari kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A, obat-obat analgesik dan
antiinflamasi, diet, istirahat dan mobilisasi serta pengobatan lain yang diberikan sesuai
klinisnya seperti pengobatan korea. Kemudian diikuti dengan pencegahan sekunder yang
lamanya sesuai dengan klinisnya. Pencegahan sekunder ini diharapkan dapat efektif
untuk mencegah timbulnya demam reumatik berulang.

Pengobatan serta pencegahan yang harus dilaksanakan secara teratur ini,


informasinya harus disampaikan kepada pasien atau keluarga pasien sehingga prognosis
pasien dengan penyakit ini baik walaupun pada pasien dengan penyakit jantung yang
berat.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sastroasmoro S, Madiyono B. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa
Aksara, 1994. Hal 279-314

2. Hasan, Rusepro. Buku Kuliah Ilmu kesehatan anak jilid dua edisi keempat. Jakarta:
Bagian ilmu kesehatan anak FK UI, 1985. Hal. 734-752

3. Pusponegoro HD. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi 1. Jakarta:


Badan Penerbit IDAI, 2004. hal 149-153

4. Fayler, DC. Kardiologi Anak Nadas. Yogyakarta: Gajah Mada University Press,
1996. Hal 354-366

5. Behrman, R.E. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak vol. 2 Ed. 15. Jakarta: EGC; 1999. hal
929-935

6. Samsi, TK, dkk. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak: RS. Sumber Waras
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara. Jakarta: UPT Penerbitan Universitas
Tarumanagara, 2000. hal 190-193

7. Penn State Medical Center. Rheumatic Fever. 31 Oktober 2006. (online).


(http://www..hmc.psu.edu, diakses 13 Maret 2008)

8. Ghaleb, Thuria. Rheumatic Fever Still Threatens Yemens’s Children. 22 Mei 2007.
(online). (http://www.yobserver.com, diakses 13 Maret 2008)