Anda di halaman 1dari 2

Patomekanisme terjadinya bintul merah pada kulit dapat dijelaskan dengan respon

imun yang melibatkan peranan limfosit, langerhans epidermal, eosinofil, dan IgE secara
global. Leung (1996) menyatakan mekanisme timbulnya reaksi radang tergantung pada IgE
sudah terpapar dengan alergen, sel mast yang permuakaannya mengandung IgE akan
mengeluarkan beberapa mediator, sitokin, dan faktor kemotaktik leukosit (immediate
reaction) setelah itu timbul late cphase reaction (LPR) yang juga dipengaruhi oleh IgE dan
ditandai dengan timbulnya beberapa molekul adhesi pada endotel pembuluh darah
sehingga menimbulkan infiltrat sel eosinofil, netrofil, sel mononuklear ke jaringan
setempat yang akan menimbulkan reaksi radang IL-1 dan TNF-a berperan timbulnya
molekul ELAM-1, ICAM-1, dan VCAM-1 sehingga terjadinya infiltrasi sel leukosit ke jaringan
yang meradang tersebur, sehingga mengakibatkan bertambahnya sel radang di tempat
tersebut. Selain itu, didapatkan pula adanya korelasi peningkatan jumlah VCAM-1 dengan
jumlah sel eosinofil termasuk MBP, EPO, ECP dan disimpulkan bahwa ekspresi VCAM-1
akan meningkatkan pengumpulan dan infiltrat sel-sel eosinofil ke tempat radang , sehingga
memperburuk lesi dermatitis atopik. Ekspresi molekul adhesi ini dapat dihambat oleh
antibodi IL-1 dan TNF-a akan meningkatkan jumlah sel-sel radang ke tempat terjadinya
radang.
Terjadinya kelainan kulit pada dermatitis atopik juga ditentukan oleh adanya trauma
pada kulit. Trauma makanis pada keratinosit menyebabkan dikeluarkannya sitokin yang
dapat menginduksi peradangan melalui pelepasan IL-1, TNF-a, dan IL-4. Sitokin tersebut
selanjutnya menginduksi molekul adhesi (misalnya ELAM-1, ICAM-1 dan VCAM-1) yang
menyebabkan limfosit, makrofag, dan eosinofil masuk ke dalam peradangan kulit.
Faktor pelepasan histamin ditemukan untuk mengaktivasi basofil melalui
peningkatan IgE. Jadi penderita yang hipersensitif terhadap makanan dan terpajan untuk
memproduksi antigen sitokin (faktor pelepasan histamin) interaksi dengan IgE akan
mengikat pada permukaan basofil dan menyebabkan terjadinya pelepasan histamin. Proses
inflamasi terjadi saat mediator histamin dilepaskan ketika antigen memasuki area kulit yang
spesifik. Secara lokal, histamin yang dilepaskan akan menimbulkan vasodilatasi yang
menginduksi timbulnya kemerahan dan peningkatan permeabilitas kapiler setempat
sehingga dalam beberapa menit kemudian akan terjadi pembengkakan pada area yang
berbatas jelas.
Histamine yang ada dalam tubuh berasal dari mastosit dan basofil. Aktifitas
histamine terjadi bila histamine berikatan dengan reseptor pada target cell. Histamine dapat
menyebabkan sel endothel memproduksi relaksan otot polos seperti prostasiklin dan oxida
nitrat yang mengakibatkan vasodilatasi. Aktivitas histamine ini juga menimbulkan edema,
flushing, dan pruritus sebagai triple response of lewis. Histamine juga menarik eosinofil dan
neutrofil ke arah tertentu (chemotaksis). Pelepasan neutrofil yang keluar dari pembuluh
darah menuju ke jaringan yang mengalami inflamasi mengakibatkan terjadinya edema oleh
neutrofil yang dipusatkan pada lokasi inflamasi. Histamine ini juga bersifat gatal sehingga
bercak merah yang dialami penderita juga diiringi oleh sensasi pruritus. Histamin tersebut
merangsang sel-sel saraf pada kulit sehingga menimbulkan rasa gatal.