Anda di halaman 1dari 65

SINDROM NEFROTIK

Batasan
Sindroma nefrotik merupakan kumpulan gejala yang terdiri atas:
1. edema
2. proteinuria massif (> 40 mg/m
2
/jam atau proteinuria +3 atau lebi !
3. ipoalbuminemia ( " 2#$ mg!
4. iperkolesterolemia > 200 mg/dl
$% kadang&kadang ipertensi# ematuria# a'otemia
1. Etiologi %
(% S) primer / idiopatik%
2% S) *ongenital
3% S) sekunder berubungan dengan penyakit&penyakit tertentu%
3%(% +enyakit infeksi: ,alaria# -epatitis B# ./0S# pas1a infeksi streptokukus
3%2 +enyakit 2askulitis sitemik: S34# purpura -eno1&S1onlein
3%3 /ntoksikasi obat/logam berat# penisillamin# probenesid# timbal
3%4 *eganasan: 5umor 6ilms# -odgkin# 3eukemia
3%$% +enyakit metabolik : 0iabetes mellitus# amiloidosis
Patogenesis
%

*lasifikasi
4%(% Berdasarkan etiologi
Sindroma nefrotik primer
Sindroma nefrotik kongenital
Sindrom nefrotik sekunder
4%2% Berdasarkan kelainan istopatologi
Permeabilitas proteinuria hipoalbuminemia tekanan edema msk air,
kapiler masif onkotik 7 garam me8
glomerulus 8

Katabolisme Hipovolemia
lipoprotein
Tekanan perfusi ginjal 7
LDL 8 Trigliseride 8
hiperkolesterolemia
Aktivasi renin dan angiotensin II 8
Aldosteron 8
Reabsorbsi a di tubulus distalis

(

S) kelainan minimal (S)*,!
9lomerulosklerosis
9lomerulosklerosis fokal segmental (9S:S!
9lomerulosklerosis fokal global (9S:9!
9lomerulonefritis proliferatif mesangial difus (9)+,0!
9lomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
9lomerulonefritis kresentik (9)*!
9lomerulonefritis membranoproliferatif ( 9),+!
9),+ tipe / dengan deposit subendotelial
9),+ tipe // dengan deposit intramembran
9),+ tipe /// dengan deposit transmembran/subepitelial
9lomerulonefritis membranosa (9),!
9lomerulonefritis kronik lanjut (9)*3!
4%3% Berdasarkan respon teradap terapi steroid
Steroid responsif (umumnya S)*,!
Steroid dependen (umumnya juga S)*,!
Steroid non responsif (umumnya 9S:S# 9S:9# 9),+# dan 9),+! atau S)
sekunder%
*omplikasi
5romboemboli# infeksi# iperlipidemia# ipokalsemia# ipo2olemia# gagal ginjal akut#
anemia dan pertumbuan abnormal
+rognosis
S)*,: 4 ; $< menjadi gagal ginjal terminal pada pengamatan selama 20 taun%
9S:S: 2$< menjadi gagal ginjal terminal dalam $ taun%
S) primer (S)*,! /kortikosteroid responsif umumnya baik%
+ada kortikosteroid non responsif prognosis kurang baik# mortalitas pada jenis 9S:S
$0< (= taun setela diketaui# pada 9),+ $0< (( taun setela diketaui% S)
sekunder tergantung penyakit primer%
0iagnosis
Dasar diagnosis
S): edema# ipoproteinemia (kadar protein serum $#$ g/dl!# ipoalbuminemia (kadar
albumin serum 2#$ g/dl!# iperkolesterolemia (kadar kolesterol serum 200
mg/dl!# proteinuri masif (kadar proteinuri 0#0$ ; 0#( g/kgBB/ 24 jam atau +++
pada pemeriksaan semi kualitatif!
S)/: bila etiologi S) tidak diketaui
S) kongenital bila gejala&gejala ditemukan 3 bulan pertama dari keidupan%
S) sekunder bila ditemukan penyebab
*ortikosteroid responsif: urin bebas protein ("4 mg/jam/m
2
3+5! atau negatif/tra1e
dengan pemeriksaan asam sulfosalisilat 3 ari berturut&turut
S) resisten steroid: remisi tidak terjadi >setela akir minggu kedelapan pengobatan
steroid alternating
?elaps jarang: +roteinuria +2 & +3 mun1ul kembali (kurang dari 2 kali! dalam
2

setaun setela pengobatan steroid dientikan%
?elaps sering: +roteinuria mun1ul 2 kali dalam = bulan atau 3 kali dalam setaun
setela pengobatan steroid dientikan%
0ependen steroid: relaps terjadi pada saat dosis steroid diturunkan atau dalam (4 ari
setela pengobatan dientikan# dan al ini terjadi 2 kali berturut&turut
Langkah Diagnosis
5egakkan diagnosa S) dengan anamnesis# pemeriksaan fisik dan laboratorium
@ari gejala lainnya# terutama gejala sindroma nefritis
@ari komplikasi (ipotensi /syok# trombosis# infeksi# gagal ginjal!
@ari faktor penyebab
+emeriksaan rutin
0ara tepi : -b# jumla leukosit# trombosit# itung jenis# 340%
Arinalisa / biakan urine
*imia dara (kolesterol# albumin/globulin# ureum/kreatinin# asam urat# )a# *# @a
dan +!
*lirens kreatinin (rumus S1Bart! * C tinggi badan (1m!
kreatinin serum (mg/dl!
)ilai * pada: BB3? " (t D 0#33
.term " (t D 0#4$
(&(2 t D 0#$$
+erempuan (3&2(t D 0#$E
3elaki (3&2( t D 0#E0
5es ,antouC (sebelum terapi steroid dimulai!
Pemeriksaan atas indikasi
:oto toraks# 4*9 bila dijumpai edema berat
.S5F dan @3 bila dijumpai tanda&tanda nefritis
@?+ dan biakan urin bila dijumpai 340 # ematuria# leukositosis#
leukosituria dan silinderuria
.).# anti 0s0).# @3# @4 bila di1urigai S34 (sindroma nefrotik sekunder!%
Biopsi ginjal dengan indikasi:
Asia > = taun dengan manifestasi sindroma nefritis
Asia " ( taun#
@3 menurun se1ara persisten
Steroid resisten / relaps sering (selama atau pas1a terapi steroid!
Indikasi Rawat
Sindroma nefrotik serangan pertama kali
S) relaps dengan edema anasarka atau penyulit (infeksi berat# munta&munta#
diare# ipo2olemia# ipertensi# tromboemboli# 99.!%
Sindroma nefrotik steroid resisten
Sindroma nefrotik steroid kambu sering dengan indikasi untuk terapi sitostatika
tambaan
3

8. Penatalaksanaan
a. Sindroma nefrotik primer
Aktivitas
.kti2itas disesuaikan dengan kemampuan pasien# jika ada : edema anasarka#
dispneu# ipertensi G tira baring%
Dietetik
+rotein normal sesuai ?0. yaitu 2 g/kg/r
?enda garam ((&2 g/r! selama edema/ mendapat terapi steroid%
Diuretika
?etriksi 1airan (30 ml /kgBB/ari! selama ada edema berat dan oliguri%
3oop diureti1 (furosemid (;2 mg/kgbb/r!# bila kadar kalium renda " 3#$ m4H/3
dapat dikombinasi dengan spironolakton ((;2 mg/kgbb/r! diberikan pada edema
berat /anasarka% 0iuretika lebi dari ( minggu periksa ulang natrium dan kalium
plasma%
Bila S) disertai ipo2olemia (ipoalbuminemia berat kadar albumin I (#$
gr/dl! berikan infus albumin renda garam 20&2$ < ( g/ kg BB atau plasma
sebanyak ($;20 ml /kg BB dalam (&2 jam# ($&30 menit setela infus
albumin/plasma selesai diberikan furosemid (;2 mg/kg BB /J%
Antibiotika/antiviral
.ntibiotika diberikan bila:
4dema anasarka + laserasi kulit G amoksisilin# eritromisin# atau sefaleksin
/nfeksi G beri antibiotika yang disesuaikan dengan derajat berat infeksi
Bila terjadi infeksi 2ari1ella asiklo2ir K0 mg/kgBB/ari dibagi 4 dosis E&
(0 ari# pengobatan kortikosteroid stop sementara%
Imunisasi
Jaksin 2irus idup baru diberikan setela = minggu pengobatan steroid
selesai%
*ontak dengan penderita 2ari1ella /munoglobulin 2ari1ella&'oster dalam
Baktu " E2 jam
Tuberkulostatika
5est ,antouC (+! beri /)- profilaksis
5B@ aktif beri O.5
Pengobatan Kortikosteroid
+engobatan steroid untuk sementara tidak bole diberikan bila dijumpai al&al
sebagai berikut: ipertensi# infeksi berat (2iral/ bakteri!# a'otemia
Pengobatan inisial
4

0osis inisial prednison atau prednisolon =0 mg/m
2
/ari atau 2 mg/kgbb/ari
sesuai dengan BB ideal (BB/5B! dibagi 3 dosis (maksimal K0 mg/ari!
selama 4 minggu
?emisi (+! pada 4 minggu pertama# dosis alternating 40 mg/m
2
/r (2/3 dosis
initial! selang seari pada pagi ari suda makan selama 4 minggu lalu
stop% Bila remisi terjadi antara minggu ke $ sampai dengan akir minggu
ke K# steroid alternating dilanjutkan 4 minggu lagi%
?emisi (&! sampai akir minggu ke K resisten steroid (liat gambar!
4 minggu / 4 minggu // 4 minggu ///
?emisi (+! ?emisi (+!
?emisi (&!: ?esisten Steroid
+rednison :0 inisial 2/3 dosis inisial

ambar !. Pengobatan kortikosteroid pada pasien bar"
Pengobatan SN Relaps
Bila dijumpai proteinuria (L +2! setela pengobatan steroid selesai# perlu
di1ari faktor pemi1unya (biasanya infeksi! dan diobati dengan .B selama $;E
ari% Bila proteinuria jadi negatif tidak perlu diberi prednison# bila proteinuria
masi tetap (L +2! atau tidak ditemukan fokus infeksi mulai dengan prednison
dosis penu sampai remisi (proteinuria negatif atau tra1e 3 ari berturut&turut!
(maksimal 4 minggu! dilanjutkan dosis alternating selama 4 minggu stop%
Bila pada :0 selama 4 minggu remisi (&!# alternating 4 minggu remisi (&!
resisten steroid (liat skema pengobatan resisten steroid!%
RE#$PS
+rednison :0:=0 mg/m
2
3+B/r
+rednison .0:40 mg/m
2
3+B/r

+rednison :0:=0 mg/m
2
3+B/r
+rednison .0:40 mg/m
2
3+B/r

$

FD% $D

% I 4 minggu remisi G langsung .0
ambar &. Pengobatan sindroma nefrotik relaps
Pengobatan SN relaps sering ata" dependen steroid
.da 4 pilian:
1. 0i1oba pemberian steroid jangka panjang
2. pemberian le2amisol
3. +engobatan @+.
4. +engobatan siklosporin (terakir!
@ari fokus infeksi seperti 5B# infeksi di gigi atau ke1a1ingan%
!. Steroid 'angka pan'ang
0imulai dengan prednison atau prednisolon dosis penu (4 minggu! sampai terjadi remisi%
3anjutkan dengan steroid alternating (4 minggu!# kemudian dosis diturunkan perlaan 0#$
mg/kgbb setiap 4 minggu sampai dosis terke1il yang tidak menimbulkan relaps yaitu
antara 0#(;0#$ mg/kgbb alternating# dapat diteruskan selama =;(2 bulan 1oba
dientikan (gambar 3!%
Bila relaps terjadi pada dosis prednison rumat > 0#$ mg/kgbb/alternating# tetapi " (
mg/kgbb/alternating tanpa efek samping yang berat dapat di1oba dikombinasi dengan
3e2amisol selang seari 2#$ mg/kgbb selama 4 ; (2 bulan atau langsung diberi @+.%
Bila pasien:
1) relaps pada dosis rumat > ( mg/kgbb/alternating atau
2) meskipun dosis rumat " ( mg/kgbb tetapi disertai:
a) efek samping steroid yang berat
b) perna relaps dengan gejala yang berat antara lain ipo2olemia#
trombosis# sepsis
diberikan @+. dengan dosis 2 ; 3 mg/kgbb/ari selama K ; (2 minggu%
&. Sitosatika
2%(% Siklofosfamid (@+. oral! 2&3 mg/kgbb/ari atau intra2ena $00 mg/m2/ari atau
2%2% *lorambusil 0#2 mg/kgbb/ari selama K minggu%
+emantauan dengan pemeriksaan dara tepi: -b# lekosit# trombosit (&2 C seminggu% Fbat
dientikan bila jumla lekosit " 3000/ul# -b " K g/dl atau trombosit " (00%000/ul dan
diteruskan kembali setela lekosit > $000/ul%
(. Siklosporin )*+$,
?emisi
=

Siklosporin dosis $ mg/kgbb/ari dipakai pada:
(%+ada S) idiopatik yang tidak respon dengan pengobatan steroid atau sitostatika
(9ambar 3!%
2%+ada S) relaps sering/dependen steroid
SN relaps frek"en - dependen steroid
Prednison !D Remisi
Prednisone AD " #PA

Remisi
$ minggu AD

Diturunkan sampai dosis threshold
%,&'%,( mg)kgbb AD
*+'&, bulan-
*&-
Relaps pada Relaps pada
prednisone . %,( mg)kg AD prednisone . & mg)kg AD
atau
*,- efek samping steroid
Levamisol ,,( mg)kgbb AD #PA ,'/ mg)kgbb
*$'&, bulan- */- 0'&, minggu
Relaps prednisone standar
Relaps pada prednisone
. %,( mg)kgbb AD
1iklosporin ( mg)kgbb)hari
1elama & tahun
ambar (. Skema pengobatan prednisone 'angka pan'ang
Pengobatan SN resiten steroid
+engobatan S) resisten steroid (S)?S! sampai sekarang belum memuaskan%
3akukan biopsi sebelum pengobatan dimulai% Fbat&obat yang digunakan bisa
siklofosfamid puls $00 mg/m
2
/bulan + metilprednisolon 40 mg/m
2
/ari .35
Keterangan2
*&-3 Langsung diberi #PA *" prednisone AD-
*,-3 1esudah prednisone jangka panjang #PA
*/-3 1esudah prednisone jangka panjang " levamisol #PA
E

selama = bulan atau siklofosfamid oral 2&3 mg/kgbb/ari + metilprednisolon
40 mg/m
2
/ari .35 selama 3&= bulan%

Pred
. $D / b"lan tap off
*P$
p"ls
/ b"lan

Pred
. $D / b"lan tap off
*P$
oral
(0/ b"lan
ambar 1. Skema pengobatan SN resisten steroid
b. Sindroma nefrotik kongenital
Steroid tidak diberikan%
+engobatan konser2atif lainnya (0ietetik# penanggulangan infeksi# koreksi
ipo2olemia !
.@4 inibitor: enalapril 0#$ mg/kgbb/ari dibagi 2 dosis atau 1aptopril 0#3
mg/kgbb/kali dinagi 2&3 dosis dengan tujuan untuk mengilangkan proteinuria
dan mengambat terjadi gagal ginjal terminal%
5ransplantasi ginjal
2. Sindroma nefrotik sek"nder
0isamping penanganan teradap sindroma nefrotiknya# perlu pengobatan teradap
penyakit yang mendasarinya tergantung pada S+ masing&masing dari jenis
penyakit yang menimbulkan sindroma nefrotik%
d. Pengobatan komplikasi
/nfeksi (tela dibi1arakan di atas!
5romboemboli
@+. +ulse : $00 mg/m
2
/bulan
+rednison : 40 mg/m
2
/ari ((C pagi ari!
5apering off : ( mg/kgbb/ari (( bulan! 0#$ mg/kgbb/ari (( bulan!
K

+en1egaan tromboemboli pada S) relaps sering/dependen steroid/ steroid
resisten: aspirin atau dipiridamol selama pengobatan steroid%
-eparin diberikan bila suda terjadi trombosis%
-ipo2olemia
0iatasi dengan infus )a@l fisologis# lalu disusul dengan infus albumin (
gr/kgbb/ atau plasma 20 ml/kgbb (tetesan lambat(0 tetes per menit!% Bila
ipo2olemia tela teratasi# penderita masi oliguria diberikan furosemid (&2
mg/kgbb intra2ena%
-ipokalsemia
Suplementasi kalsium $00 mg/ari dan 2itamin 0%
Bila terjadi tetani diobati dengan kalsium glukonas $0 mg/kgbb intra2ena%
3. Tindak lan'"t
0ilakukan pemeriksaan berat badan% intake&output# lingkaran perut# tekanan dara
setiap ari% +emeriksaan dara tepi ( kali seminggu% Arinalisa dan pemeriksaan
protein semikuantitatif 2 kali seminggu (jika suda trace# diulangi 3 kali berturut&
turut!% +emeriksaan kimia dara dan elektrolit selama peraBatan sekali dua minggu%
.Basi efek samping obat dan komplikasi yang mungkin terjadi selama pasien diraBat%
Bila ditemukan# arus ditanggulangi%
Indikasi pulang:
+enderita dipulangkan bila keadaan umum baik# komplikasi teratasi# dalam keadaan
remisi%
Selama mendapat steroid kontrol sekali seminggu se1ara berobat jalan% Setela steroid
dientikan kontrol sekali sebulan selama 3&$ taun bebas gejala%
M

S/)0?F, )4:?/5/S .*A5 (S).!
Batasan
S). adala kumpu(an gejala&gejala nefritis yang timbul se1ara mendadak# terdiri
atas ernaturia proteinuria# silinderuria (terutama selinder eritrosit!# dengan atau tanpa
disertai ipertensi# edema# kongestif 2askuler atau gagal ginjal akut sebagai akibat
dari suatu proses peradangan yang la'imnya ditimbulkan ole reaksi imunologik pada
ginjal yang se1ara spesifik mengenai glomeruli%

1. Etiologi
a. :aktor infeksi
)efritis yang timbul setela infeksi Streptococcus beta hemolyticus
(9lomerulonefritis akut pas1a strepto1o11us!
)efritis yang berubungan dengan infeksi sistemik lain endokarditis bakterialis
subakut dan sunt nepritis%
b. +enyakit multisistemik antara lain:
3upus eritematosus sistemik (34S!
+urpura -eno1 S1onlein (+-S!
c. +enyakit ginjal primer
d. )efropati /g.
2. Patofisiologi
*omplek imun atau anti glomerular basement membrane (9B,! antibodies yang
mengendap/berlokasi pada glomeruli&akti2asi komplemen jalur klasik atau altenatif
dan sistem koagulasi peradangan glomeruli
a3 -ematuria proteinuria dan silinderuria (terutama silinder eritrosit!
b. .liran dara ginjal laju filtrasi glomeruler (3:9! oliguria retensi air dan
garamedema# iper2olemia# kongesti 2askuler (ipertensi# edema paru dengan
gejala sesak napas# ronki# kardiomegali!% .'otemia# iperkreatinemia# asidemia#
iperkalemia# ipokalsemia dan iperposfatemia semakin nyata# bila 3:9 sangat
menurun%
c. -ipoperfusi akti2asi sistem renin&angiotensin% .ngiotensin 2 yang bersifat
2asokonstriksi perifer perfusi ginjal makin menurun% 3:9 makin turun disarnping
timbulnya ipertensi% .ngiotensin 2 yang meningkat merangsang kortek adrenal
melepaskan aldosteron retensi air dan garam iper2olemia ipertensi%
3. 4ent"k Klinik
a% S). dengan ipokomplemenemia# dapat asimtomatis atau simtomatis% 5ermasuk
kelompok ini antara lain adala
a%( 9lomerulonefritis akut pas1a infeksi strepto1o11us%
a%2% 9lomerulonefritis yang berubungan dengan infeksi sistemik seperti:
(0

& 4ndokarditis bakterialis akut/sub akut
& Sunt nepritis
a%3% 9lomerulonefritis proliferatif membranosa
a%4% )efritis yang berubungan dengan 34S (nefritis lupus!
b% Sindroma nefritis akut dengan normokomplemenemia (dapat asimtomatis atau
simtomatis!% 5ermasuk kelompok ini antara lain adala:
b%( )efritis yang berubungan dengan +-S
b%2 )efropati /g.
4. Komplikasi
Fase akut :
4nsefalopati ipertensif
+aya jantung kongestif
9agal ginjal akut
Jangka panjang:
9agal ginjal kronik
5. Prognosis
S). dengan ipokomplemenemia tergantung pada penyebabnya:
9).+S: +rognosis baik# M$< sembu sempuma# 3< meninggal karena
komplikasi% 2< berkembang menjadi 99*%
)efritis yang berubungan dengan endokarditis bakterialis akut/sub akut%
+rognosis baik bila pengobatan teradap penyebab dilakukan se1ara intensif
dengan antibiotika yang 1o1ok dan kadar komplemen kembali normal% Bila
pengobatan terlambat# dapat terjadi gagal ginjal%
Sunt nepritis% prognosis umumnya baik# $0< dari kasus dilaporkan sembu
bila sunt yang mengalami infeksi segera diangkat dan antibiotika yang 1o1ok
segera diberikan# 20< meninggal disebabkan ole penyakit neurologik primer#
atau komplikasi pembedaan# sisanya dengan gejala sisa berupa gangguan faal
ginjal# ematuria dan proteinuria%
)efritis lupus eritematosus sistemik ()4:34S!% +rognosis berkorelasi dengan
persentase klinik saat serangan dan kelainan istologi dari glomeruli%
+enderita )4:34S dengan kelainan minimal mempunyai prognosis baik
sedangkan penderita )4:34S dengan tanda sindroma nefritik nefrotik yang
berat (adanya ematuri# ipertensi dan insufisiensi ginjal! mempunyai
prognosis jelek%
((

Sindroma nefritis akut dengan normokomplemenemia
)efritis -eno1 S1nonlein ()-S!
o +rognosis bergantung pada berat dan luasnya keterlibatan ginjal saat
serangan penyakit +ada anak dengan ematuria dengan/tanpa proteinuria
ringan# prognosis baik# dimana kelainan urinalisis akan mengilang sekitar
2 & 4 bulan# meskipun pengamatan jangka panjang menunjukkan $&(0<
dari penderita timbul gagal ginjal kronik% +enderita dengan gambaran
sindroma nefritis akut kelainan urinalisis terus berlanjut% Sebagian 99*
timbul dalam beberapa bulan pertama dari onset# sebagiannya lagi sekitar
$ sampai ($ taun pengamatan% /ndikator buruknya prognosis meliputi
dijumpai pula sindroma nefrotik# ipertensi gagal ginjal saat seragan dan
terdapatnya gambaran glomerular crescent (bulan sabit! pada biopsi ginjal%
N )efropati /g.%
+rognosis umumnya baik% +ada pengamatan dalam tempo yang singkat
tidak perna dijumpai gagal ginjal progresif# meskipun kelainan urine
tidak termasuk ematuria berulang biasanya menetap% +ada pengamatan
jangka panjang yang dilakukan dari ( sampai ($ taun# angka kejadian
gagal ginjal kronik dijumpai antara $ & M<# dikaitkan dengan dijumpai
gambaran glomerullar 1res1ents pada biopsi ginjal%
6. Diagnosis
Dasar diagnosis
S). ipokomplemenemia:
-ematuria (makroskopis atau mikroskopis!# proteinuria# silinderuria (terutama
silinder eritrosit!# dengan atau tanpa edema# ipertensi# oliguria yang timbul se1ara
mendadak disertai merendanya kadar sejumla komplemen%
S). ipokomplemenemia asimtomatis
-anya menunnjukkan kelainan urinalisis minimal (ematuria mikroskopis#
selinder eritrosit# proteinuria tra1e atau (! tanpa gejala lain%
S). dengan ipokomplementemia simtomatis
*elainan urinalisis yang nyata dengan gejala&gejala
Langkah diagnosis
@ari penyebab dengan melakukan anamnesis# pemeriksaan fisik dan penunjang%
a. +enyebab S). dengan ipokomplementemia
9).+S
0i1urigai sebagai penyebab S). tanpa gejala bila pada anamnesis dijumpai
riBayat kontak dengan keluarga yang menderita 9).+S (pada suatu
epidemi!% *elainan urinalis minimal# .S5F > 200 /A# 5iter @3 renda ("K0
mg/dl!% 0i1urigai sebagai penyebab S). dengan gejala bila ditemukan
riBayat /S+. atau infeksi kulit# dengan atau tanpa disertai oliguria% Sembab
(2

pada muka seBaktu bangun tidur# kadang&kadang ada keluan sakit kepala%
+ada pemeriksaan fisik dapat dijumpai edema# ipertensi# kadang&kadang
gejala&gejala kongesti 2askuler (sesak# edema paru# kardiomegali!# atau gejala&
gejala gabungan sistem saraf pusat (pengliatan kabur# kejangO penurunan
kesadaran!% -asil urinalisis menunjukkan ematuria# protenuria (+2!
silinderuria% 9ambaran kimia dara menunjukkan kadar BA)# kreatinin
serum# dapat normal atau meningkat# elektrolit dara ()a# *# @a# +# @l! dapat
normal atau terganggu% *adar kolesterol biasanya normal# sedang kadar
protein total dan albumin dapat normal atau sedikit merenda# kadar globulin
biasanya normal% 0iagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan apusan
tenggorok /keropeng kulit positif untuk kuman Strepto1o1us B emoliti1us
atau .S5F > 200 /A% -ematuria# proteinuria dan silinderuria% *adar @-$0
dan @3 merenda ("K0 mg/dl!# yang pada e2aluasi lebi lanjut menjadi normal
= ; K minggu dari onset penyakit% *adar @4 biasanya normal%
4ndokarditis bakterialis subakut
0i1urigai sebagai penyebab S). bila pada anamnesis didapatkan riBayat
panas lama# adanya penyakit jantung kongenital/didapat# yang diikuti ole
kemi berBarna seperti 1o1a 1ola (ematuria makroskopis!% +ada pemeriksaan
fisik ditemukan panas# ras# sesak# kardiomegali# takikardi# suara bising
jantung# epatosplenomegali artritis/artralgia jarang dijumpai% +ada urinalisis
dapat ditemukan ematuria# proteinuria atau kelainan pada sedimen urine
berupa ematuria mikroskopis# lekosituria# selinderuria% :ungsi ginjal
la'imnya mengalami gangguan (BA) dan kreatinin serum!% 9ambaran dara
tepi berupa lekositosis# 340 meningkat# @?+ (+!# titer komplemen (@3# @4!
turun# kadang&kadang ditemukan pula peningkatan titer faktor rematoid#
kompleks imun dan krioglobulin dalam serum% 0iagnosis ditegakkan
berdasarkan temuan di atas disertai asil kultur dara (+! teradap kuman
penyebab infeksi dan pada ekokardiografi dijumpai 2egetasi pada katup
jantung%
Sunt nefritis
0iagnosis dibuat berdasarkan adanya riBayat pemasangan sunt
atrio2entrikulo&atrial/peritoneal untuk penanggulangan idrosefalus# panas
lama# munta# sakit kepala# gangguan pengliatan# kejang&kejang# penurunan
kesadaran% +ada pemeriksaan fisik dijumpai idrosefalus dengan sunt yang
terpasang# suu tubu meninggi# ipertensi# edema# kadang&kadang dengan
asites dan tanda&tanda peningkatan tekanan intrakranial% Arinalisis
menunjukkan ematuria# proteinuria# silinderuria% :ungsi ginjal biasanya
terganggu% *adar total protein dan albumin serum biasanya renda% *adar
elektrolit dara dapat terganggu% @?+ (+!# titer komplemen (@3#@4! renda%
*ultur yang diperole dari sunt terinfeksi (+!%
(3

3upus eritematosus sistemik (34S!
o 0iagnosis S34 ditegakkan berdasarkan keluan yang dijumpai pada
anamnesis dapat berupa panas lama# berat badan turun# anoreksia# nausea#
munta# sakit kepala# depresi# psikosis# kejang# ruam pada kulit% +ada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan alopesia# butterfly rash# lesi dis1oid#
fotosensiti2itas# ulkus pada mulut/nasofaring# pleuritis# perikarditis#
epatitis# nyeri abdomen# asites# splenomegali%
o +emeriksaan laboratorium:
0ara tepi: .nemia normositik normokrom# retikulositosis#
trombositopenia# leukopenia# Baktu protrombin/Baktu tromboplastin
partial biasanya memanjang% /mmunoserologis : Aji @oomb (+!% Sel 34
(+! persisten% *eterlibatan ginjal ditandai dengan sindroma nefritis akut
dengan atau tanpa disertai gagal ginjal akut atau sindroma nefrotik%
o 0iagnosis: dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan diatas#
dengan gambaran biopsi ginjal# mulai dari yang ringan berupa 9)
proliferatif fokal ringan sampai yang berat berupa proliferatif difusa%
b. S). dengan normokomplenemia
+urpura -eno1&S1onlein (+-S!
0iagnosis +-S sebagai penyebab# S). ditegakkan berdasarkan riBayat ruam
pada kulit# sakit sendi dan gangguan gastrointestinal (mual# munta# nyeri
abdomen# diare berdara atau melena! dan serangan ematuria%
+ada pemeriksaan fisik dapat dijumpai edema# dan ipertensi# ruam pada
daera bokong dan bagian ekstensor dan ekstremitas baBa#
artralgia/artritis# nyeri abdomen% +ada urinalisis dijumpai ematuria#
proteinuria dan silinderuria% BA) kreatinin serum dapat normal atau
meningkat dapat terjadi penurunan fungsi ginjal yang progresif yang
ditunjukkan dengan meningkatnya kadar ureum dan kreatinin serum% *adar
protein total# albumin# kolesterol dapat normal# atau menyerupai gambaran
sindroma nefrotik% .S5F biasanya meningkat sedangkan /g, normal%
5rombosit# Baktu protombin dan tromboplastin normal% +ada +-S dengan
kelainan ginjal berat biopsi ginjal perlu dilakukan untuk meliat morfologi
dari glomeruli pengobatan dan untuk keperluan prognosis%
)efropati /g.
*e1urigaan keara nefropati /g. pada seorang anak dibuat bila timbulnya
serangan ematuria makroskopis se1ara akut dipi1u ole suatu episode panas
yang berubungan dengan /S+.%
-ematuria makroskopis biasanya bersifat sementara dan akan ilang bila /S+.
mereda# namun akan berulang kembali bila penderita mengalami panas yang
berkaitan dengan /S+.% 0iantara 2 episode# biasanya penderita tidak
menunjukkan gejala ke1uali ematuria mikroskopis dengan proteinuria ringan
(4

masi ditemukan pada urinalisis% 4dema# ipertensi dan penurunan fungsi
ginjal biasanya tidak ditemukan% *adar /g. serum# biasanya meningkat pada
(0#2< dari jumla kasus yang tela dilaporkan# kadar komplemen (@2# @4!
dalam serum biasanya normal% 0iagnosis pasti dibuat berdasarkan biopsi
ginjal%
7. Penatalaksanaan
Semua S). simtomatik perlu mendapat peraBatan% +engobatan ditujukan teradap
penyakit yang mendasarinya dan komplikasi yang ditimbulkannya%
!. Tindakan "m"m
/stiraat di tempat tidur sampai gejala&gejala edema# kongesti 2askuler (dispnu#
edema paru# kardiomegali# ipertensi! mengilang%
0iet%
,asukan garam (0#$&( g/ari! dan 1airan dibatasi selama edema# oliguria atau
gejala kongesti 2askuler dijumpai% +rotein dibatasi (0#$/kg BB/ari! bila kadar
ureum di atas $0 gram/dl%
&. Pengobatan ter5adap pen+akit pen+ebab
a. N$PS tanpa komplikasi berat
o 0iuretika:
Antuk penanggulangan edema dan ipertensi ringan disamping diit renda
garam# diberikan furosemide (&2 mg/kg BB/ari oral dibagi atas 2 dosis
sampai edema dan tekanan dara turun%
o .ntiipertensif
Bila ipertensi dalam derajat sedang sampai berat disamping pemberian
diuretika ditambakan obat antiipertensif oral (propranolol atau
kaptopril!% (liat standar profesi ipertensi pada anak!%
o .ntibiotika
++ $0%000 A//kgBB/ari atau eritromisin oral $0 mg/kgBB/ari dibagi 3
dosis selama (0 ari untuk eradikasi kuman%
b. Pengobatan N$PS dengan komplikasi berat6
o *ongesti 2askuler(edema paru# kardiomegali# ipertensi!
+emberian oksigen
0iuretika furosemide parenteral ((&2 mg/kgBB/kali!
.ntiipertensif oral (kaptopril 0#3 mg/kgBB/kali 2&3 kali
pemberian/ari!
Bila disertai gagal jantung kongestif yang nyata dapat dipertimbangkan
pemberian digitalis%
o 9agal ginjal akut (liat standar profesi 99.!
o 4nsefalopati ipertensi (liat standar profesi ipertensi!
($

o 9lomerulonefritis progresif 1epat (9) kresentik!% ,erupakan bentuk
9).+S berat yang ditandai serangan ematuria makroskopis# perburukan
fungsi ginjal yang berlangsung 1epat dan progresif# dan pada biopsi ginjal
dijumpai gambaran glomerular 1res1ent%
0isamping penanggulangan ipertensi gagal ginjal diberikan pula pulse
metylprednisolon%
o ($ mg/kgBB metil prednisolon (tidak bole melebii ( gram! perinfus
sekitar =0&M0 menit setiap ari selama $&= ari% +erlu dipantau
5anda&tanda fungsi 2ital (denyut nadi# tekanan dara# pernafasan!
*adar elektrolit
o 3anjutkan dengan metil prednisolon oral# 2 mg/kgBB/r selama ( bulan%
3alu dosis prednisolon diberikan se1ara alternate 2 mg/kgBB/ 2 ari
selama ( bulan# kemudian dilanjutkan separo dosis dengan inter2al (
bulan# setela diberikan 0#2 mg/kg sekali 2 ari selama ( bulan lalu obat
dientikan%
Tindak lanjut :
o 5imbang berat badan 2 kali seminggu%
o Akur masukan 1airan dan diuresis setiap ari%
o Akur tekanan dara 3 kali seari selama ipertensi masi ada# kemudian (
kali seari bila tekanan dara suda normal%
o +emeriksaaan dara tepi dilakukan pada saat penderita mulai diraBat#
diulangi ( kali seminggu atau saat penderita atau saat penderita mau
dipulangkan% Arinalisis minimal 2 kali seminggu selama peraBatan% +erlu
dilakukan biakan urine untuk men1ari kemungkinan adanya /S*% Bila
ditemukan diobati sesuai dengan asil sensitifitas%
+emeriksaan kimia dara dilakukan saat diraBat dan Baktu dipulangkan%
+enderita dengan komplikasi berat pemeriksaan dara terutama ureum/
kreatinin dan elektrolit lebi sering dilakukan% +emeriksaan 4*9# foto
toraC perlu dilakukan terutama pada penderita dengan segala kongestif
2askuler saat diraBat% +emeriksaan 4*9 perlu dilakukan se1ara serial#
sedang foto toraks diulangi bila gejala&gejala kongesti 2askuler suda
mengilang pada saat penderita mau dipulangkan% +emeriksaan
funduskopi se1ara serial perlu dilakukan bila penderita datang dengan
berdasarkan indikasi terjadinya perburukan faal ginjal se1ara 1epat dan
progresif (9) progresif 1epat !
Indikasi pulang
*eadaan penderita baik% 9ejala&gejala S). mengilang% +engamatan lebi
lanjut perlu dilakukan di poli kusus ginjal anak minimal ( kali ( bulan
selama ( taun% Bila pada pengamatan .S5F (+! dan @3 masi renda setela
K minggu dari onset# proteinuria masi + setela = bulan dan ematuria
mikroskopis masi dijumpai setela ( taun# atau fungsi ginjal menurun
(=

se1ara insidius progresif dalam Baktu beberapa minggu atau bulan
kemungkinan penyakit jadi kronik perlu dilakukan biopsi ginjal%
b. Endokarditis bakterialis ak"t- s"b ak"t
+engobatan ditujukan teradap endokarditis dan penyakit yang ditimbulkannya
pengobatan teradap endokarditis serta tindak lanjut (liat S+ endokarditis!%
Pengobatan komplikasi:
o 9agal ginjal akut (liat S+ gagal ginjal akut !
o 0ekompensasi kordis (liat S+ dekompensasi kordis yang berubungan
dengan endokarditis!%
Tindak lanjut:
Serupa dengan S). 9).+S
Indikasi pulang:
*eadaan umum baik# infeksi teratasi# gejala&gejala endokarditis membaik#
kelainan urinalisis minimal# fungsi ginjal menunjukkan perbaikan# gejala
dekompensasi mengilang% Antuk e2aluasi lebi lanjut penderita perlu kontrol
berobat jalan ke poli kusus ginjal anak/kardiologi anak# minimal sekali
sebulan%

c. hunt nefritis
+engobatan ditujukan teradap kuman penyebab dan mengangkat sunt yang
terinfeksi teradap komplikasi dari sunt nefritis%
o .B diberikan sesuai dengan asil test sensiti2itas
o .tasi gejala yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intra kranial (liat
S+ peningkatan tekanan intra kranial!
o Bila dijumpai gejala ensefalopati ipertensi diatasi sesuai dengan S+
o Bila dijumpai komplikasi gagal ginjal akut diatasi sesuai dengan S+
Indikasi pulang
*eadaan anak baik# gejala&gejala dari nefritis minimal# komplikasi yang terjadi
terkontrol dengan baik% Antuk e2aluasi perlu kontrol berobat jalan ke poli
kusus ginjal/neurologi anak paling kurang sekali sebulan%
d. Nefritis +ang ber5"b"ngan dengan l"p"s eritematos"s
+engobatan terdiri dari pemberian kortikosteroid prednisolon 2 mg/kgBB/ari
dibagi 3 dosis selama 4&= minggu# kemudian dosis diturunkan se1ara bertaap
sedikit demi sedikit sampai men1apai dosis $&(0mg/ari atau 0#(&0#2 mg/kgbb
dan dipertaankan selama 4&= minggu% Setela itu diberikan se1ara alternat%
Bila selama peraBatan penderita menunjukkan perburukan fungsi ginjal se1ara
progresif atau dengan sindroma nefrotik diobati dengan pulse metyl
prednisolon terapi# diuretika dan obat anti ipertensi%
(E

Indikasi pulang:
*eadaan umum baik# gejala&gejala nefritis membaik atau menunjukkan
kelainan minimal% +erlu kontrol se1ara berobat jalan ke poli kusus ginjal anak%
e. Nefritis +ang ber5"b"ngan dengan dengan P"rp"ra 7eno25 S25onlein
Steroid diberikan dalam Baktu pendek untuk mengilangkan gejala nyeri perut%
+enderita +-S berat Pdengan manifestasi ginjal berat ()S#99. dan
ipertensi!Q membutukan pengaBasan yang ketat% Biopsi ginjal perlu
dilakukan pada keadaan ini% Fbat yang digunakan dalam al ini adala
prednison oral# metyl prednisolone# bolus intra 2ena# obat&obal sitostatika
(siklofosfamid# a'atioprin!# antikoagulan# antiplatelet dan plasmaperesis%
0isamping penanggulangan teradap 99. dan ipertensi%
Tindak lanjut:
Semua pasien dengan -S+ yang diraBat perlu dilakukan pengamatan teradap
ipertensi dan perburukan faal ginjal se1ara progresif# merupakan indikasi
untuk biopsi ginjal%
Indikasi Pulang
*eadaan umum baik# urinalisis normal atau menunjukkan kelainan minimal#
tekanan dara dan fungsi ginjal normal% 0ianjurkan kepada penderita untuk
kontrol berobat jalan ke poli kusus ginjal anak%
f. Nefropati Ig$
+engobatan yang spesifik untuk )efropati /g. asimtomatis belum ada%
+engobatan anya berupa pemberian antibiotika bila dijumpai /S+. atau
tonsilektomi untuk mengurangi episode dari ematuria makroskopis%%
Tindak lanjut
+enderita /g. tidak perlu diraBat# namun memerlukan pemantauan terus
menerus teradap kemungkinan terjadinya ipertensi dan perburukan fungsi
ginjal%
(K

INFEKSI S$#8R$N KEMI7 )ISK,
1. 4atasan
/S* adala infeksi saluran kemi ole mikroorganisme# terutama bakteri# dalam
jumla yang bermakna%
2. Etiologi
5erutama bakteri gram negatif (terbanyak E.coli) bisa juga disebabkan bakteri gram
positif# 2irus dan jamur%
3. Patogenesis
*ompleks# dipengarui banyak faktor: faktor ost dan faktor mikroorganisme
penyebab% :aktor prediposisi antara lain: fimosis# refluks 2esi1o&ureter# batu atau
benda asing disaluran kemi# jenis kelamin dll% +enyebaran melalui 2 1ara:
a3 +enyebaran ematogen: fokus infeksi di tempat lain septikemia pielonefritis%
b3 +enyebaran as1enden: flora usus uropatogenikkolonisasi di perineal R uretra
anterior buli&buli menembus barier mukosa normal sistitis adanya faktor
predisposisi (2irulensi bakteri atau faktor pejamu! pielonefritis%
+ielonefritis urosepsis/refluks intra renal skar ginjal gagal ginjal
kronis/ipertensi%
4. 4ent"k Klinis
a3 Berdasarkan ada tidaknya gejala: simtomatis dari asimtomatis
b3 Berdasarkan konfirmasi mikrobiologik%
5ersangka /S*: gejala /S* tanpa dukungan mikrobiologik
/S*: ditemukan mikroorganisme
c. Berdasarkan lokasi: /S* atas (pielonefritis! dan /S* baBa (sistitis dan
sistouretritis! serta kombinasi%
d. Berdasarkan derajat gejala klinis dibagi atas /S* ringan dan /S* berat%
e. Berdasarkan adanya kelainan radiologik dibagi atas /S* komplikata dan /S* non
komplikata%
5. Komplikasi
?efluks 2esikoureter (20;30 <!# skar pielonefritik ((0&20<!# ipertensi# gagal ginjal%
6. Prognosis
/S* non komplikata dan belum disertai komplikasi prognosis baik% /S* komplikata
atau yang sering kambu akan berlanjut menjadi gagal ginjal kronik kemudian ari%
7. Diagnosis
(M

Dasar diagnosis:
Bakteriuria bermakna: didapatkan koloni kuman >(00%000 koloni/ml urin pada
pengambilan urin se1ara pan1aran tenga# atau beberapa kuman saja pada
pengambilan sampel urin se1ara S++
/S* asimpmtomatik: bakteriuria bermakna yang ditemukan pada uji tapis pada
anak seat atau tanpa gejala% *eadaan ini bersifat ringan dan biasanya tidak
menimbulkan kerusakan ginjal# ke1uali pada Banita amil kalau tidak diobati
dapat menimbulkan /S* simtomatik%
/S* simtomatis: terdapatnya bakteriuria disertai gejala klinik
/S* atas: /S* bagian atas terutama parenkim ginjal# la'im disebut sebagai
pielonefritis dengan gejala utama demam dan sakit pinggang%
/S* baBa: bila infeksi di 2esika urinaria (sistitis! atau uretra dengan gejala utama
berupa gangguan terbatas miksi seperti disuria# polakisuria# ken1ing mengedan
(urgency!%
/S* ringan: gejala ringan# panas (&!%
/S* berat: gejala berat# panas tinggi# kejang# kesadaran turun# munta# diare# pada
neonatus sesuai dengan tanda&tanda sepsis%
/S* dengan gejala sepsis: ditemukan gejala sepsis sesuai S+&nya%
/S* nonkomplikata/simpleks: /S* yang tanpa kelainan struktural maupun
fungsional
/S* komplikata/kompleks: /S* dengan ditemukan juga kelainan anatomik
maupun fungsional saluran kemi yang menyebabkan stasis ataupun aliran balik
(refluks! urin% *elainan saluran kemi dapat berupa batu saluran kemi# obstruksi#
anomali saluran kemi# buli&buli neurogenik dan sebagainya%
/S* berulang/relaps: bakteriuria yang timbul kembali setela pengobatan dengan
jenis kuman yang sama dengan kuman saat biakan urin pertama kalinya%
*ekambuan dapat timbul antara ( sampai = minggu setela pengobatan aBal%
/S* rekuren/reinfeksi: bakteriuria yang timbul setela selesai pengobatan dengan
jenis kuman yang berbeda dari kuman saat biakan pertama%
Langkah diagnosis:
/S* asimtomatis diketaui pada skrining
/S* simtomatis: anamnesis dan pemeriksaan fisik umum% *usus pada neonatus
perlu ditanyakan riBayat keamilan dan persalinan dan faktor risiko infeksi lainnya%
+emeriksaan penunjang: pemeriksaan penyaring bakteriuria (piuria# penge1atan
9ram# test kimiaBi!# dara tepi# @?+# dan urinalisis lengkap# ureum dan kreatinin%
?adiologi: AS9 dan ,@A bila ada kelainan dilanjutkan dengan pemeriksaan /J+
Berdasarkan pola pemikiran e!idence base dan peritungan untung&ruginya
pemeriksaan pen1itraan# Stark ((MME! mengajukan alternatif pilian sebagai berikut:
(% .nak yang diduga menderita pielonefritis akut dan semua bayi yang menderita /S*
perlu pemeriksaan AS9 dan ,SA% Bila ditemukan ?JA# pemeriksaan pielografi
20

intra2ena (+/J! atau sintigrafi 0,S. dapat dilakukan# meskipun tidak langsung
terkait dengan penanganan pasien% Bila pada pemeriksaan AS9 di1urigai adanya
kelainan anatomik maka +/J lebi disarankan%
2% .nak perempuan dengan /S* baBa (sistitis! berulang sampai 2 atau 3 kali atau
/S* pertama dengan adanya riBayat ?JA dalam keluarga# diperlakukan seperti
pilian no%( di atas%
3% Sebagian besar anak perempuan dengan /S* serangan pertama atau /S* baBa
saja tidak memerlukan pemeriksaan pen1itraan% *elompok ini 1ukup dipantau tiap =&
(2 bulan dan biakan urin bila ada demam%
*usus untuk neonatus laki&laki sampai usia K minggu disarankan pemeriksaan AS9
dan ,SA rutin pada /S* pertamakalinya% Bila ditemukan kerusakan parenkim ginjal
ataupun refluks derajat 3 atau lebi# dilanjutkan dengan pemeriksaan skintigrafi
radionuklid% +ada anak yang lebi besar AS9 dipakai sebagai penyaring dan bila
di1urigai ada kelainan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan lain seperti +/J# ,SA
maupun skintigrafi radionuklid%
+emeriksaan atas indikasi: biakan dara# foto toraC
Indikasi rawat
/S* dengan penyulit
8. Penatalaksanaan
/S* asimtomatis diobati sesuai asil uji sensiti2itas%
Sementara menunggu asil kultur datang# tersangka /S* simtomatis ringan diobati
dengan antibiotika oral .moksisilin $0 mg/kgBB/ari atau 5rimetoprim/
Sulfametoksa'ol (*otrimoksa'ol! K/40mg/kgBB/ari%
5ersangka /S* berat diobati dengan antibiotika parenteral berupa .mpisilin 200
mg/kgBB/ari dibagi atas 4 dosis + 9entamisin $ mg/kgBB/ari dibagi 2 dosis%
Setela kultur datang diobati sesuai dengan asil tes sensitifitas% 3ama pengobatan
(0&(4 ari%
/S* dengan komplikasi diobati sesuai komplikasi
/S* dengan sepsis diobati sesuai S+
0iupayakan mengoreksi/mengobati faktor predisposisi
9. Tindak lan'"t
Selama peraBatan urinalisa dilakukan 2 kali seminggu% 0ara tepi sekali seminggu%
0ua ingga tiga ari setela pengobatan dimulai dilakukan biakan ulang#bila biakan
steril obat diteruskan#bila biakan masi positif atau kondisi penderita tidak membaik
obat diganti% Antuk mendeteksi infeksi ulangan dilakukan kultur urin setela (
minggu pengobatan selesai% Bila positif diobati sesuai dengan asil tes
sensiti2itas%Sika asil kultur urin steril maka kultur urin selanjutnya dilakukan sekali
sebulan dalam = bulan pertama# kemudian sekali 2 bulan untuk = bulan# lalu# sekali 3
2(

bulan untuk taun ke&2 dan ke&3% /S* simtomatis berat segera dilakukan pemeriksaan
radiologi dan faal ginjal% Antuk yang ringan atau simtomatis pemeriksaan radiologi
dilakukan ( bulan setela pengobatan selesai dengan indikasi: semua anak "3 taun#
semua anak laki&laki# semua anak perempuan yang mendapat /S* berulang%
*alau infeksi berulang obati dengan antibiotika sesuai asil tes sensiti2itas
dilanjutkan dengan .B profilaksis *otrimoksa'ol 2 mg/kgBB/ari atau
)itrofurantoin (&2 mg/kgBB/ari dosis tunggal malam ari minimal = bulan% ?efluks
berat dengan atau tanpa kelainan obstruksi konsul beda urologi%Skar pielonefritik
atau refluks sedang .B profilaksis# kemudian ulangi /J+/,@A% Sika menjadi berat
konsul beda urologi% *ontrol berkala ureum dan kreatinin (3&= bulan!# kalau terjadi
gagal ginjal dan ipertensi kelola sesuai S+&nya%
Indikasi pulang:
*eadaan umum baik# gejala klinis /S* ilang# kulltur setela ( minggu pengobatan
selesai steril dan fungsi ginjal normal%
22

-4,.5A?/.
Batasan
-ematuria adala keadaan yang menunjukkan terdapatnya sel&sel eritrosit dalam
jumla yang abnormal di dalam urin%
1. Etiologi
Berasal dari glomerulus
9lomerulonefritis
Sindroma emolitik uremik
-ematuria berubungan dengan ola raga
-ematuria familial benigna
)efropati /g.
Bukan dari glomerulus
+enyakit perdaraan/gangguan faktor pembekuan
*era1unan jengkol
-iperkalsiuria
5B@ ginjal/saluran kemi
/nfeksi saluran kemi
5rauma
Batu
0efek kongenital (9injal polikistik R -idronefrosis!
5umor 6ilms
Benda asing di ureta/2esika urena
2. Patogenesis
-ematuria dapat berasal dari sesuatu tempat di jaringan parenkim ginjal dan traktus
urinarius# mulai dari glomeruli sampai ke uretra anterior%
,ekanisme timbulnya ematuria dapat melalui beberapa 1ara:
+roses imunologik peradangan pada glomerulo&tubulo interstisiel kapiler / arteriol
glomeruli&tubulo&interstisiel rusak%
4ndotoksis atau infeksi langsung ole agen infeksi (bakteri# 2irus# riketsia! kerusakan
endotel kapiler glomeruli%
4mboli septik yang tersangkut pada endotel kapiler glomeruli %
4fek langsung dari obat&obat yang merusak tubulo interstisial%
*ristal yang menyumbat lumen tubulus%
/ritasi mukosa saluran kemi ole mikrokristal# benda asing yang dimasukkan leBat
uretra ke 2esika urinaria# peradangan mukosa kerusakan kapiler%
5rauma/neoplasma jaringan ginjal/saluran kemi rusak pembulu dara pe1a%
0efek kongenital pada saluran kemi kerusakan pembulu dara%
23

3. 4ent"k Klinik
-ematuria asimtomatis# ematuria tanpa gejala&gejala lain# -ematuria simtomatis#
ematuria yang disertai gejala&gejala lain seperti edema# oliguria# gejala&gejala
kongesti 2askuler# gejala&gejala SS+%
4. Diagnosis
Dasar diagnosis:
@urigai ematuria bila urin berBarna mera terang atau gelap seperti 1o1a&1ola
Langkah!langkah diagnosis:
+astikan adanya ematuria
+emeriksaan yang dilakukan adala dispstik untuk meliat adanya kandungan
emoglobin dalam eritrosit dan emoglobin bebas dalam urine% Sedangkan untuk
meliat sel eritrosit dilakukan pemeriksaan mikroskopis sedimen urin% Bila
ditemukan sel eritrosit L $/lpb G ematuria mikroskopik
5entukan bentuk dari ematuria dan 1ari faktor penyebab%
+emeriksaan yang dilakukan adala anamnesis# pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang identifikasi :
7emat"ria non glomer"ler# 1iri&1irinya:
Arine berBarna mera terang# biasanya edema dan ipertensi tidak dijumpai%
Arinalisis menunjukkan:
Arin berBarna mera
Bekuan dara (+!
+roteinuria (+(! ; (&2!
Silinder eritrosit (&!
Bentuk eritrosit sama dan kandungan emoglobinnya merata%
7emat"ria glomer"ler# 1iri&1irinya:
0ari anamnesis didapatkan urin berBarna mera gelap# tidak nyeri Baktu
berkemi%
0ari pemeriksaan fisik biasanya ditemukan edema# ipertensi
Arinalisis :
+roteinuria (+2 & +3!
Sel eritrosit (+! ( L$/lpb atau penu/lpb!
Bentuk eritrosit tidak sama dan kandungan emoglobinnya tidak
merata
Silinderuria (terutama selinder eritrosit!
Antuk masing&masing kelompok ematuria ditetapkan etiologinya (liat
algoritma!
24

2$

Bentuk )on 9lomeruler
a) *era1unan jengkol
0iagnosis berdasarkan riBayat makan jengkol# nyeri ebat saat berkemi#
mulut bau jengkol# kadang&kadang# ditemukan retensio urin# kristal asam
jengkol pada orifisium uretra% +ada urinalisis dijumpai sel eritrosit penu#
lekosituria# kristal asam jengkol# proteinuria +(# kadang&kadang dijumpai
tanda&tanda 99.%
b) -iperkalsiuria idiopatik
0iagnosis dibuat berdasarkan asil urinalisis yang menunjukkan ematuria#
disertai peningkatan ekskresi kalsium dalam urin > 4 mg/kgBB/ari atau ratio
@a/kreatinin urin > 0#2% 0ari riBayat keluarga ada riBayat serangan kolik
ginjal/ureter yang berubungan dengan batu%
c) 5B@ 9injal
0iagnosis berdasarkan riBayat kontak (+!# batuk&batuk kronik# gi'i buruk#
kelainan paru baik berdasarkan pemeriksaan fisik/radiologi# 340 meninggi%
+ada urinalisis dijumpai ematuria# piuria steril% ++0 (+!# *epastian
diagnostik perlu dilakukan biakan urin untuk men1ari B5.%
d) /S*
0iagnosis berdasarkan riBayat panas lama# disuria# polakisuria# nyeri
pinggang/sudut kosto 2ertebra/suprasimfisis% -asil urinalisis menunjukkan
adanya ematuria# proteinuria# lekosituria% 0an pada biakan urin dijumpai
bakteria bermakna%
e) 5rauma
0iagnosis berdasarkan pada riBayat trauma pada daera pinggang dan
ditemukan memar/lebam pada daera pinggang atau suprasimfisis% +ada
pemeriksaan urin tampak gross ematuria dan bekuan dara (+!% Antuk
mengetaui lokasi/luasnya daera yang mengalami trauma perlu dilakukan
AS9/+/J%
f) Batu saluran kemi
0iagnosis berdasarkan kolik ureter# kemi tidak lan1ar dan rasa nyeri saat
berkemi% +ada anak laki&laki gejala kas adala sering menarik penisnya
ketika mau berkemi# kadang&kadang disertai keluar batu# Arinalisis
ematuria# lekosituria% 0iagnosis pasti AS9/+/J%
g) 5umor/defek kongenital pada ginjal/saluran kemi
0iagnosis berdasarkan teraba massa dalam rongga abdomen% Antuk
menentukan jenis tumor atau defek kongenital apaka tumor 6ilms# ginjal
polikistik atau idronefritis perlu dilakukan AS9/+/J%
h) +enyakit pendaraan
0iagnosis berdasarkan riBayat gusi muda berdara# sering epistaksis# pu1at#
biru&biru pada kulit# pada dara tepi ditemukan kadar -b renda#
trombositopenia# Baktu pembekuan dan perdaraan memanjang%
2=

Bila bentuk non glomeruler dari ematuria anya berupa dara sedang gambaran
dara tepi normal tanpa ditemukan tanda&tanda penyakit dara/perdaraan# perlu
dilakukan pemeriksaan AS9/+/J untuk men1ari faktor penyebab perdaraan% Bila
asilnya normal kemungkinan penyebabnya berasal dari trauma uretra# benda asing
di uretra# atau peradangan 2esika urinaria% Antuk menentukan asal perdaraan perlu
pemeriksaan sitoskopi%
"entuk #lomeruler
1) -ematuria mikroskopis
0apat merupakan sala satu bentuk glomeruler dari ematuri% 0iagnosis
ditegakkan bila asil pemeriksaan fisik (+!# gambaran dara tepi normal# fungsi
ginjal kimia normal# sedang urinalisis memperliatkan gambaran berupa
ematuria mikroskopis dengan sel dara mera yang dismorfik%
+ertimbangan penyebab apaka ematuria berubungan dengan ematuria
rekuren benigna# ematuria berubungan dengan olaraga atau ematuria
idiopatik% 3akukan obser2asi selama = bulan% Bila masi menetap perlu
dipikirkan nefropati /g.% 0iagnosis nefropati /g. dibuat berdasarkan adanya
riBayat ematuria makroskopis timbul bersamaan dengan onset panas yang
dipi1u ole /S+.% 0iluar serangan ematuria anya bersifat mikroskopis% +erlu
dilakukan biopsi ginjal untuk kepastian diagnosis%
2! 9lomerulonefritis
0iagnosis 9lomerulonetritis dapat ditegakkan berdasarkan bentuk glomeruler
dari ematuria# disertai proteinuria# silinderuria dengan atau tanpa edema#
ipertensi# oliguria atau gangguan faal ginjal% *elainan ini dapat timbul se1ara
akut atau berlangsung kronik% Bentuk akut dari glomerulonefritis biasanya
berubungan dengan pas1a infeksi streptokokus# infeksi sistemik/penyakit
multi sistemik seperti $urpura %enoch Schonlein (+-S! dan lupus
eritematosus sistemik (34S!% Sedang yang kronik biasanya berubungan
dengan sindroma nefrotik dan penyakit ginjal erediter (sindroma &lport!%
0iperlukan beberapa pemeriksaan tambaan untuk men1ari penyebab
glomerulonefritis seperti .S5F @3# ds 0). antibodi# sel 34# biakan#
ekokardiografi%
2.1 0asar diagnosis 9).+S dibuat berdasarkan riBayat /S+./kulit# yang
diikuti kemudian ole gejala&gejala nefritis akut% Biakan apusan
tenggorok/keropeng kulit dapat (+! untuk kuman streptokokus beta
emolitikus grup . atau .S5F (+!# @3 menurun% +erlu pengamatan
teradap perjalanan penyakit# karena terjadi penurunan fungsi ginjal se1ara
1epat dan progresif (9) progresif 1epat!%
2.2 +enyakit infeksi sistemik yang dapat berkaitan dengan 9). antara lain:
2%2%(% 4ndokarditis bakterialis akut/subakut dan shunt nefritis# sedang
2E

penyakit multisistemik antara lain adala S34 dan +-S%
a) 0asar diagnosis dari endokarditis adala adanya riBayat panas
lama# adanya penyakit jantung didapat/kongenital# lalu dikuti
ematuria% +enyakit fisik dijumpai ruam pada kulit#
kardiomegali# suara bising jantung# epatosplenomegali% +ada
pemeriksaan penunjang ditemukan ematuria# proteinuria#
silinderuria% 340 meninggi# lekositosis# @3 merenda# fungsi
ginjal menurun% 0iagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan
dara (+! atau pada ekokardiografi ditemukan 2egetasi pada
katup jantung% Biopsi ginjal perlu dilakukan pada kasus&kasus
yang mengalami perburukan faal ginjal%
b) 0iagnosis shunt nefritis dibuat berdasarkan adanya# riBayat
pemasangan shunt atrio2entrikulo/peritoneal untuk
penanggulangan idrosefalus# panas lama# gejala&gejala
peninggian tekanan intrakranial% +ada pemeriksaan fisik
dijumpai shunt yang sedang terpasang# ipertensi% +ada
pemeriksaan penunjang ditemukan ematuria# proteinuria#
silinderuria# kadar @3 merenda# fungsi ginjal dapat menurun%
+ada kultur dapat ditemukan kuman penyebab%
Biopsi ginjal perlu dilakukan bila fungsi ginjal menurun se1ara
1epat dan progresif%
2%2%2% Beberapa penyakit multisistemik yang berubungan dengan 9).
antara lain adala +-S dan 34S%
a) 0iagnosis +-S ditegakkan berdasarkan temuan: riBayat ruam
pada kulit# nyeri sendi# nyeri perut mendadak# urin berBarna
mera gelap% +ada pemeriksaan fisik didapatkan ras pada
daera bokong# dan bagian ekstensor dari ekstremitas bagian
baBa# artritis/artralgia# kadang&kadang ada ipertensi dan
edema% +ada pemeriksaan penunjang dijumpai ematuria#
proteinuri# silinderuria% :ungsi ginjal dapat normal atau
menurun% *adar @3 normal% Biopsi ginjal perlu dilakukan pada
kasus&kasus dengan ipertensi berat dan perburukan faal ginjal%
b) 0iagnosis 34S ditegakkan berdasarkan riBayat panas lama#
sakit sendi# ruam pada kulit# rambut muda rontok% +ada
pemeriksaan fisik dapat dapat dijumpai antara lain alopesia#
butterfly rash# diskoid lupus# ulkus pada mulut#
artritis/artralgia# edema# anemia# efusi pleura/perikarditis/
asites% +ada pemeriksaan penunjang dijumpai anemia emolitik#
trombositopenia# leukopenia# 340 meningkat% Arinalisis dan
kimia dara dapat menunjukkan gambaran sindroma nefritis
akut atau sindroma nefritik dengan atau tanpa disertai
2K

penurunan faal ginjal# sel 34 (+!# .). (+!# ds 0). antibodi
(+!# @3 merenda% +ada kasus 34S biopsi ginjal perlu
dilakukan untuk konfirmasi diagnostik# pengobatan dan
prognosis%
2.3 0osis 9)* yang berubungan dengan sindroma nefritik ditegakkan
berdasarkan: riBayat penyakit ginjal yang suda lama diderita% +ada
pemeriksaan fisik dan laboratorium dijumpai tanda&tanda dari sindroma
nefrotik nefritik% *adar @3 dapat normal atau merenda se1ara persisten%
+erlu biopsi ginjal untuk meliat kelainan morfologi dari glomerular%
0iagnosis 9)* yang berubungan dengan nefritis erediter (sindroma
.lport! dibuat berdasarkan riBayat sakit ginjal pada beberapa anggota
keluarga disertai tuli% .da riBayat serangan ematuri makroskopis yang
ilang timbul# disertai ematuria mikroskopis yang menetap% -asil
urinalisis dari anggota keluarga menunjukkan ematuria mikroskopis% +ada
pemeriksaan fisik dijumpai kelainan pada mata berupa lentikonus anterior%
+ada pemeriksaan audiometri dijumpai tuli neurosensoris% Biopsi ginjal
perlu dilakukan untuk diagnosis%
3! Sindroma uremik emolitik
0iagnosis berdasarkan temuan riBayat diare berlendir/berdara# +ada
pemeriksaan fisik dijumpai anak tampak pu1at# ruam pada kulit berupa
ptekie/purpura# epatosplenomegali# anemia emolitik mikroangiopati#
trombositopeni dan penurunan fungsi ginjal%
5. Penatalaksanaan
0isesuaikan dengan S+ masing&masing
lndikasi ra'at
Semua penderita dengan ematuria simtomatis
Tindak lanjut
5indak lanjut disesuaikan dengan S+ masing&masing
2M

7IPERTENSI
1. 4atasan
TD Normal : 50 sistolik atau diastolik " M0 persentil menurut gender# umur dan
tinggi badan anak
Pra 7ipertensi : 50 sistolik atau diastolik M0&M$ persentil atau pada anak remaja
50 L (20/K0 mm-g meskipun " M$ persentil dianggap praipertensi%
7ipertensi adala 50 sistolik dan atau diastolik L M$ persentil menurut gender#
umur dan tinggi badan pada L 3 kali pemeriksaan pada saat yang berbeda%
7ipertensi Stadi"m !% 50 L M$ persentil sampai MM persentil plus $ mm-g
7ipertensi Stadi"m &% 50 > MM persentil plus $ mm-g
*atatan 6 +ersentil menurut jenis kelamin# umur dan tinggi badan diukur setidak&
tidaknya 3 kali pada Baktu yang terpisa# jika terdapat perbedaan persentil sistolik
dan diastolik# kategorikan berdasarkan nilai yang lebi tinggi% 5abel persentil
menurut jenis kelamin# umur dan tinggi badan dapat diliat pada lampiran ( dan 2%
(0iambil dari )ational -ig Blood +ressure 4du1ation +rogram 6orking on -ig
Blood +ressure in @ildren and adoles1ent% 5e fourt report on te diagnosis#
e2aluation# and treatment of ig blood pressure in 1ildren and adoles1ent%
+ediatri1s 2004O((4 (2 suppl 4
t
report!:$$$&E=!%
&. Klasifikasi
/% Berdasarkan etiologi
!.!. 7ipertensi primer )esensial,# penyebab tidak diketaui%
Biasanya dalam derajat ringan dan la'imnya tidak memberikan gejala
(asimptomatik!
1.2. 7ipertensi sek"nder# penyebabnya diketaui%
9ejala biasanya berasal dari penyakit yang mendasarinya :
& +enyakit parenkim ginjal
& +enyakit pembulu dara ginjal
& Jaskulitis
& +enyakit kardio2askuler
& +enyakit endokrin seperti feokromositoma# ipertiroid
& +enyakit 2askular
& *elainan neurologik
//% Berdasarkan timbulnya:
&.!. 7ipertensi ak"t# ipertensi yang timbul mendadak dan dalam Baktu 1epat
&.&. 7ipertensi kronik9 keadaan ipertensi menetap yang berlangsung >3bulan
///% Berdasarkan *egaBatan:
(.!. 7ipertensi krisis : +eningkatan tekanan dara dalam derajat berat yang dapat
menimbulkan gangguan fungsi/kerusakan akut/sedang berlangsung dari organ
30

target (nilai 50 S/0 berkisar antara (#3&(#$ C persentil M$ menurut umur# jenis
kelamin dan tinggi badan atau 50 S/0 L (K0/(20 mm-g!%
-ipertensi krisis ini di bagi menjadi :
3.1.1 7ipertensi "rgensi : -ipertensi berat yang belum menimbulkan
kerusakan akut pada organ target%
3.1.2. 7ipertensi emergensi : -ipertensi berat yang menimbulkan
kerusakan akut atau sedang berlangsung dari organ target (otak#
jantung dan ginjal!%
@onto ipertensi emergensi adala :
& -ipertensi ensefalopati
& -ipertensi dengan gagal jantung kongestif
)ama lain dari ipertensi emergensi adala -ipertensi akselerasi;
maligna ipertensi kronik/esensial yang mengalami perburukan akut
akibat ipertensi yang tidak terkontrol# tidak makan obat se1ara
teratur# atau karena perburukan penyakit yang mendasarinya%
@iri utama ipertensi akselerasi&maligna bila diliat dengan
funduskopi :
& -ipertensi akselerasi : eksudat dan perdaraan pada retina
& -ipertensi maligna : papil oedem%
+ada ipertensi akselerasi&maligna ini disertai ensefalopati# gangguan
fungsi akut atau nefropati%
3.2. 7ipertensi non krisis: -ipertensi yang belum menimbulkan kegaBatan%
@onto : & +ra&ipertensi
& -ipertensi stadium /%
Pen+ebab 5ipertensi pada anak men"r"t gr"p "m"r
Usia Penyebab
Infant
Renovaskuler; trombosis a.renalis, penyakit on!enital,
oartasio aorta, "P#
$ 1 ta%un &tenosis a.renalis
1 ' ( ta%un Penyakit parenkim !in)al; penyakit vaskuler !in)al; penyebab
en*okrin; oaratio aorta; %ipertensi esensial
('12 ta%un
Penyakit parenkim !in)al; %ipertensi esensial; penyakit
vaskuler
!in)al; penyebab en*okrin; oartatio aorta; penyakit iatro!enik
12'1+ ta%un ,ipertensi esensial; penyakit iatro!enik; penyakit parenkim
!in)al, penyakit vaskuler !in)al; penyebab en*okrin; oartatio
-orta
3(

(. Patogenesis
-ipertensi akan terjadi bila terdapat faktor yang meningkatkan 1ura jantung atau taanan
total pembulu dara perifer.
(! :aktor yang meningkatkan 1ura jantung dapat melalui 2 1ara:
-iper2olemi
o ?etensi air dan garam akibat turunnya laju filtrasi glomerulus dijumpai
pada penyakit glomerulonefritis atau gagal ginjal%
o ,asukan air dan garam yang berlebian atau pemberian infus
1airan/tranfusi dara yang tidak diperitungkan pada penderita dengan
gagal ginjal%
o 4kses mineralokortikoid
Stress/ansietas akti2itas sistem syaraf simpatetik yang meningkat takikardi
ipertensi
2! :aktor yang meningkatkan taanan total pembulu dara adala
Sekresi ormon katekolamin . 2asokonstriksi perifer (:eokromositoma!%
4kses glukokortikoid kerja en'im 1atekol ortometil transferase diambat
pelepasan norepinefrin ole 2esikel ke ujung saraf otot pembulu dara
meningkat 2asokonstriksi (+emberian kortikosteroid jangka lama!%
Sintesa 'at 2asodepressor (prostaglandin 42# kinin! yang diasilkan ole
medula ginjal menurun (pada 99*!%
3! 9angguan sistem renin angiotensin aldosteron (S?..!
+ada penyakit parenkim ginjal unilateral atau stenosis arteri renalis
5ekanan perfusi ginjal menurun aktifitas S?.. meningkat renin plasma
dan angiotensin&2 . 2asokonstriksi perifer 55+5# .ngiotensin&2 korteks
adrenal aldosteron meningkat reabsorbsi )a dan air di tubulus distal
meningkat retensi )a dan air ginjal meningkat ekspansi ke dalam
intra2askuler meningkat iper2olemia%
+enyakit&penyakit lain yang berubungan dengan peningkatan S?.. antara
lain: -iperaldosteronism primer# Sindroma @using# 9lomerulonefritis .kut#
Sindroma -emolitik Aremik
4. Komplikasi
-ipertensi bila terjadi akut atau dalam derajat berat dapat menimbulkan an1aman
teradap keidupan atau kerusakan akut yang sedang berlangsung dari organ target%
-ipertensi bila berlangsung kronil (misalnya ipertensi esensial! tanpa diobati bisa
menyebabkan faktor resiko teradap penyakit :
+enyakit kardio2askuler
32

+enyakit serebro2askuler
9agal ginjal kronik
Bila terjadi perburukan akut akan timbul komplikasi berupa ipertensi akselerasi
maligna%
5. Prognosis
+rognosis tergantung dari derajat beratnya ipertensi# ke1epatan penanganan
komplikasi dan penyakit yang mendasarinya%
6. 4ent"k Klinik
a. Berdasarkan penyebab:
-ipertensi primer (esensial!
-ipertensi sekunder
b. Berdasarkan timbul dan lama berlangsung%
-ipertensi akut
-ipertensi kronik
c. Berdasarkan kegaBatan
-ipertensi krisis :
& -ipertensi urgensi
& -ipertensi emergensi (ipertensi akselerasi&maligna!
-ipertensi non krisis:
& +ra&ipertensi
& -ipertensi stadium /
7. Diagnosis
Dasar Diagnosis:
Sesuai dengan batasan
Langkah diagnosis:
5entukan apaka anak ipertensi atau tidak
Bila anak ipertensi maka langka yang dilakukan sebagai berikut:
a) @ari penyebabnya# tentukan derajat berat dan timbulnya
b) @ari komplikasinya
c) +emeriksaan yang dilakukan anamnesis# pemeriksaan fisik# dan penunjang%
Anamnesis
-al&al yang perlu ditanyakan dapat diliat pada tabel (
5abel% ( .namnesis +ada .nak dan ?emaja -ipertensif
I!4R5A1I R6L67A1I
Ri8a9at hipertensi dalam keluarga, ri8a9at kehamilan
preeklampsi3 Komplikasi hipertensi dalam anggota
Hipertensi essensial
33

keluarga *stroke infark miokard, gagal ginjal-3
Pen9akit ginjal)tumor ginjal dalam keluarga
Pen9akit ginjal keturunan
Ri8a9at pemakaian kateter arteri umbilikalis pada masa
neonatus
Kelainan renovaskuler
1akit kepala, pusing, epistaksis, gangguan penglihatan :ejala tidak khas dapat menunjukkan
derajat hipertensi
1akit perut)pinggang, disuria, enuresis hematuria, panas
dalam
Pen9akit parenkim ginjal
Palpitasi, sering berkeringat, muka kemerahan, berat
badan turun, poliuria, polidipsia, sering sakit kepala
!eokromositoma
Pembengkakan)n9eri sendi, sembab kelopak mata tungkai
ruam kulit
;entuk nefritis 9ang berhubungan dengan
pen9akit multi sistemik
Kejang otot, lemas, konstsipasi Hiperaldosteronisme)hipokalemia
;adan lemas, parestesia, retardasi pertumbuhan,
perubahan habitus tubuh
1indrom #ushing
Teraba masa oleh orang tua dalam rongga abdomen,
demam
Tumor ginjal
Ri8a9at trauma di daerah perut)punggung, n9eri perut,
hematuria, demam
Trauma
5inum pil kontrasepsi, amfetamin, kokain, koritkosteroid,
pemakaian obat tetes hidung *golongan simpatomimetik-
Hipertensi karena obat
$emeriksaan fisik
+emeriksaan fisik perlu dilakukan se1ara 1ermat% dan sistematis ole karena ada
beberapa kelainan yang dapat ditemukan dan merupakan tanda&tanda etiologi dari
ipertensi%
5abel% 2 5anda&tanda kelainan yang perlu diamati pada pemeriksaan fisik
P656RIK1AA !I1IK R6L67A1I
Tensi tungkai rendah dibandingkan dengan tensi lengan3
Den9ut nadi femoralis tibialis dan dorsum pedis lemah,
murmur *"-
Koarktasio aorta
6dema pada muka atau pretibia Pen9akit ginjal
Pu<at, muka kemerahan, ban9ak keringat, takikardia !eokromositoma
;er<ak <af= au lait neurofibroma Pen9akit vonreekling hausen
5oon fa<ies, buffalo'hump hirsutisme, stria, trun<al obesit9 1indrom #ushing
>eeb ne<k, dasar rambut rendah, jarak puting susu melebar 1indrom Turner
!a<ies elfin, pertumbuhan terlambat 1indrom >illiams
Pembesaran kelenjer tiroid, eksofthalmus Hipertiroid
;ruit di daerah epigastrium)punggung Pen9akit renovaskuler
;ruit diatas pembuluh darah besar 1indrom >illiam)artritis
Tumor abdomen unilateral atau bilateral Tumor >ilm?s neurofibroma, ginjal
polikistik, hidronefrosis
Pembesaran jantung Hipertensi kronik
Kelainan fundus Hipertensi kronik dan derajat berat
Palsi bell Hipertensi kronik
Hemparesis Hipertensi kronik)akut berat dengan
stroke
34

Pemeriksan Pen"n'ang
Bila anak dengan praipertensi# maka untuk men1ari etiologi dan faktor resikonya
1ukup dilakukan anamnesis# pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang taap (.%
Bila dijumpai ipertensi grade ( atau grade 2 disamping pemeriksaan taap (.
adakalanya diperlukan pula pemeriksaan taap ( B# 2.# dan 2B
-ipertensi essensial didiagnosis sebagai penyebab ipertensi# bila pada anamnesis ada
riBayat ipertensi dalam anggota keluarga# riBayat komplikasi dini ipertensi
(stroke# infark myokard# gagal jantung!# ubungannya dengan ipertensi ditemukan#
obesitas# dan pemeriksaan penunjang taap ( . semuanya normal
+enyakit ginjal di1urigai sebagai penyebab ipertensi bila pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik dijumpai tanda&tanda/gejala yang men1urigakan ke ara penyakit
ginjal# sedangkan diagnosis ditegakkan berdasarkan kelainan pada pemeriksaan taap
(.%
Antuk mendiagnosis jenis&jenis dari penyakit parenkim ginjal lainnya diperlukan
bantuan beberapa pemeriksaan tambaan (taap ( B!% Senis pemeriksaan yang
diperlukan tergantung dari kelainan yang didapatkan pada taap (.
(! +emeriksaan taap l.# untuk mendeteksi penyakit ginjal:
Arinalisis# biakan urin
*imia dara (kolesterol# albumin# globulin# asam urat# ureum# kreatinin# profil
lipid# *90 puasa# elektrolit!
4*9/ 41o1ardiograpy
*lirens kreatinin dan ureum
0ara lengkap
:oto toraC
2! +emeriksaan taap ( B untuk mendiagnosis jenis&jenis penyakit ginjal
.S5F komplemen (@3!
Sel 34# uji serologi untuk S34 (.).# ds 0). antibodi!
+ielografi intra2ena
,iksio sistouretrografi (,SA!
Biopsi ginjal
Bila di1urigai penyebab ipertensi berkaitan dengan stenosis arteri renalis atau
gangguan endokrin berdasarkan anamnesis# pemeriksaan fisik dan beberapa asil
pemeriksaan taap l. dan ( B# untuk menegakkan diagnosis perlu bantuan beberapa
pemeriksaan penunjang lain taap 2. dan 2B yang anya dapat dilakukan di ruma
sakit besar dimana fasilitasnya lebi lengkap%
3! +emeriksaan taap 2. untuk diagnosis ke ara stenosis arteri renalis dan kelainan
endokrin (dirujuk ke ruma sakit yang mempunyai fasilitas lengkap!
.kti2itas renin plasma dan aldosteron
*atekolamin plasma
*atekolamin urin dan metabolitnya dalam urin
.ldosteron dan metabolit dalam urin ((E ketosterol dan (E
idroksikortikosteroid!
3$

4! +emeriksaan taap 2B untuk diagnosis yang lebi spesifik (dirujuk ke ruma sakit
yang mempunyai fasilitas lengkap!
51 MMm 05+. atau 0,S. s1an
@5 s1an abdomen
.rteriografi/digital substra1tion angiografi
*atekolamin 2ena ka2a (*J*!
.nalisis aldosteron dan elektrolit urin
Aji supresi dengan deksametason
?enin 2ena renalis (?J?!

Indikasi ra:at inap6
Semua penderita ipertensi sekunder
-ipertensi essensial grade //
8. Penatalaksanaan
Terhadap "ipertensi:
.% +engobatan )on :armakologik:
(% -ipertensi )on *risis
(%( +ra&-ipertensi
+engobatan dengan modifikasi gaya idup% +engobatan ini ditujukan pada anak
remaja dan adoles1ent dengan ipertensi esensial yang mengalami obesitas# yaitu
dengan 1ara :
0iet renda garam (200&($00 mg/ari
,enurunkan berat badan dengan mengatur diet
Flaraga seperti jalan santai# joging atau bersepeda
*ebiasaan merokok dan minum alkool dientikan
Bila dengan langka di atas 50 tidak turun dan 1enderung naik setela beberapa
minggu sampai = bulan# maka diberikan obat tambaan farmakoterapi
(antiipertensi!%
(%2%-ipertensi stadium (
+engobatan dengan modifikasi gaya idup% Bila gagal# baru masuk ke terapi
farmakologik%
B% +engobatan :armakologik
/ndikasi pengobatan farmakologik :
a% -ipertensi stadium / yang tidak menunjukkan respon teradap terapi non
farmakologik atau menjadi ipertensi stadium //%
+engobatan farmakologik dimulai daulu dengan satu obat (diuretik! atau obat
antiipertensi seperti beta blo1ker# .@4 inibitor atau @a 1annel blo1ker#
dimulai dengan dosis ke1il daulu% Bila belum respon# dosis dapat dinaikkan
se1ara bertaap sampai men1apai dosis maksimal% Bila masi gagal# berikan
terapi kombinasi%
3=

Sasaran pengobatan : menurunkan 50 " M$ persentil# kemudian menurunkan
50 " M0 persentil%
b% -ipertensi sekunder
0isamping menurunkan 50# penyebab dan komplikasi yang timbul arus di1ari
dan ditanggulangi%
1% -ipertensi *risis
+ada penderita dengan ipertensi urgensi biasanya digunakan obat&obatan oral#
sedangkan pada penderita ipertensi emergensi digunakan obat&obatan parenteral%
.dapun obat&obatan yang biasa dipakai di Bagian /*. ?S,- dapat diliat pada tabel
dibaBa ini :
Kelas Obat0obatan Dosis $:al Dosis Maksimal
.@4 inibitor 4nalapril 0#0K mg/kgbb/ari
0ibagi 2 dosis
0#= mg/kgbb/ari
Sampai 40 mg/ari
3isinopril 0#0E mg/kgbb/ari
0bagi 2 dosis
0#= mg/kgbb/ari
Sampai 40 mg/ari
@aptopril 0#3&0#$mg/kgbb/kali
0iberikan 2&3C/ari
= mg/kgbb/ari
Beta blo1ker +ropanolol 0#$&( mg/kgbb/ari
0ibagi 2&3 dosis
$ mg/kgbb/ari
0iuretik -idroklortia'id ( mg/kgbb/ari
0ibagi 2 dosis
3 mg/kgbb/ari
Sampai $0 mg/ari
:urosemid (&2 mg/kgbb/ari
0ibagi 2 dosis
= mg/kgbb/ari
Kelas Obat0obatan Efek Samping
.@4 inibitor 4nalapril 0iare# mual# sakit kepala# ras# batuk#
ipotensi
3isinopril 0iare# mual# munta# dispepsia# sakit kepala#
2ertigo# batuk# ipotensi
@aptopril Batuk# diare# sakit kepala# mual# munta#
ras# iperkalemia# netropenia
Beta blo1ker +ropanolol Jertigo# ras# akral dingin# bradikardi
0iuretik -idroklortia'id -ipotensi# konstipasi# anoreksia# ras#
purpura# ipokalemia# ipomagnesia%
:urosemid -ipotensi# pankreatitis# jaundi1e# anemia#
mual# ras%
3E

+engobatan -ipertensi *risis (emergensi!
+rinsip: tekanan dara arus diturunkan se1epatnya dengan menggunakan obat
antiipertensi yang poten# guna men1ega kerusakan berlanjut dari organ target%
Fbat&obat : klonidin (@atapres! dan furosemide% *lonidin diberikan se1ara infus tetes
dengan dosis 0#002 mg/kgBB dilarutkan dalam (00 ml larutan glu1osa $< dengan
ke1epatan T// tetesan mikro/menit# dinaikkan = tetes tiap 30 menit# sampai tekanan dara
diastolik " (00 mm-g% 0osis maksimal 3= tetes/menit atau 0#00= mg/kgBB% Bila terdapat
o2er load atau anak tidak deidrasi diberikan furosemid se1ara /J dengan dosis (&2
mg/kgBB/ari% Bila tekanan dara diastolik belum turun# tamba kaptopril# dosis aBal 0#3
mg/kg/kali# dosis maksimal 2 mg/kali# diberi 2&3 kali/ari% Bila 5d 0 5urUn di baBa (00
mg-g# tetesan klonidin diturunkan se1ara bertaap# sedangkan kaptopril terus diberikan
seperti dosis diatas (gambar (!%
Skema pengobatan ipertensi krisis dengan klonidin

*lonidin drip 0#002 mg/kgBB/K jam
0alam (00 ml glukosa $ < ((2 tetes mikro!
,aksimal 0#00= mg/kgBB/K jam
:urosemide (&2 mg/kgBB/kali
*aptopril oral 0#3 mg/kgBB/kali# maksimal 2
mg/kgBB/kali 2&3 kali/ari
5d 0ias M0&(00 mm-g
S5.B/3
*lonidin stop
*aptopril terus
3K

+rinsip pengobatan ipertensi kronik ampir sama dengan ipertensi akut# anya
saja perbedaan inter2al penambaan dosis dan jenis obat lebi panjang yaitu 2&4
minggu% +engobatan ipertensi akselerasi# penurunan tekanan dara dengan
menggunakan obat parenteral tidak bole terlalu 1epat seperti pada ipertensi akut
yang mengalami krisis% 5ekanan dara diturunkan 30< dalam = jam pertama#
untuk men1ega iskemia otak# lalu (/3 lagi (2&3= jam dan sisanya 2&4 ari%
Terhadap pen#akit pen#ebab:
5indakan operasi perlu dilakukan antara lain pada kasus:
1) *oartasio aorta&stenosis arteri renalis/penyakit parenkim ginjal unilateral
2) 5umor ginjal
3) :eokromositoma# adenoma kelenjar adrenal%
9. Tindak lan'"t
+engukuran tekanan dara perlu dilakukan setiap 4&K minggu pada penderita
ipertensi essensial ringan yang berobat jalan% +erlu dijelaskan tentang manfaat
pengobatan non farmakologik untuk pengontrolan tekanan dara%
+enderita ipertensi derajat ( dan 2 yang sedang diraBat perlu dilakukan
pengukuran tekanan dara 2&3 kali seari% :aal ginjal/kimia dara/4*9/foto
toraks/dara tepi umumnya dilakukan saat penderita diraBat dan pada Baktu
pulang%
-ipertensi stadium 2# pengukuran tekanan dara lebi sering dilakukan# bila perlu
setiap 3 jam sekali% :ungsi ginjal/kimia dara/4*9/foto toraks# dara tepi
dilakukan saat penderita diraBat dan saat dipulangkan% Bagi penderita yang tidak
menunjukkan tanda kongesti 2askuler saat diraBat# foto toraks/4*9 anya
dilakukan ( kali saja%
+enderita ipertensi berat dengan krisis# pengaBasan lebi ketat untuk itu
sebaiknya penderita diraBat di ruang /@A anak# agar pemantauan fungsi 2ital#
%jumla 1airan# efek pengobatan teradap penurunan tekanan dara dapat
dilakukan se1ermat mungkin% perlu pemantauan funduskopi# 4*9# dara tepi#
gagal ginjal (jumla diuresis# BA)/kreatinin serum/elektrolit se1ara berkala!%
+emeriksaan foto rontgen dada dilakukan setela tekanan dara terkontrol%
5eradap penderita ini perlu di1ari komplikasi berat yang mungkin timbul seperti
ensefalopati# dekompensasio kordis# gagal ginjal atau infeksi% Bila komplikasi ini
timbul perlu segera diatasi% +ada penderita ensefalopati ipertensi adakalanya
diperlukan pemeriksaan @5 s1an bila dengan pengobatan antiipertensi tekanan
dara suda turun menjadi normal# akan tetapi kesadaran penderita tidak
membaik%
3M

+ada penderita dengan /S*# perlu dilakukan pengamanan tentang struktur anatomi
dari ginjal dan saluran kemi dengan AS9/+/J/,@A%
Indikasi pulang
*eadaan umum# tekanan dara normal (" persentile ke&M0!# penyakit penyebabnya
(pada anak&anak! terbanyak penyebab ipertensi adala 9).# gejala&gejala dari
penyakit penyebab 1enderung mengilang% +enderita dinaseatkan untuk kontrol
berobat ke poli kusus ginjal anak%
40

4(

42

$$# IN;$# $K8T )$,
1. 4atasan
9agal ginjal akut (99.! adala suatu sindroma yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan asil metabolit
senyaBa nitrogen seperti ureum dan kreatinin%
&. Etio!ogi
1) 99. pre renal akibat ipo2olemia# ipotensi dan ipoperfusi ginjal# sebagai
akibat:
*eilangan dara: trauma# pendaraan
*eilangan air dan elektrolit: gastroenteritis akut
*eilangan plasma: luka bakar# peritonitis
-ipoalbuminemia berat pada sindroma nefrotik
0ekompensasio kordis: infark miokard
+ada neonatus akibat sepsis/asfiksia berat
2) 99. rena(# sebagai akibat:
a% *erusakan epitel tubulus: )ekrosis tubular akut
o 5ipe iskemik: kelanjutan dari 99. pra&renal
o 5ipe nefrotoksik: obat&obatan seperti aminoglikosida# 'at kontras
radioopak# pigmen (emoglobinuria/mioglobinuria!# logam berat#
iperurisemia
b% *erusakan glomerulus
o 9).
o Sindroma emolitik uremik
1% +enyakit 2askuler
d% .nomali ginjal (ginjal polikistik# multikistik/displastik!
3) 99. paska renal
Fbstruksi: 2al2ula uretra posterior# batu# bekuan dara# tumor# kristal (asam
jengkol# asam urat!
3. 4ent"k Klinis
(!% 9agal ginjal akut non oligurik: produksi urine normal# akan tetapi terdapat
peningkatan kadar ureum dan keratin serum% Biasanya timbul akibat pemakaian
obat bersifat nefrotoksik (gol% aminoglikosid!%
2!% 9agal ginjal akut oliguria: ditandai dengan 2olume urine " 240 ml/m
2
/24 jam atau
0#$ & ( ml/kgBB/jam% +ada neonatus " (ml/kgBB/jam%
43

Patogenesis
*omplikasi 99.
Aremia dengan segala akibat
4dema/kongesti 2askuler
:aktor pen1etus:
+erfusi ginjal
5otal aliran dara ginjal
*onsumsi F2
?eabsorpsi )a tubular
+roCimal
?edistribusi aliran dara
ginjal
3aju filtrasi glomerulus
*onsentrasi )a pada 1airan
tubulus distal
Stimulasi pada apparatus
jukstaglomerular
+elepasan rennin dan akti2asi
lo1al
.kti2asi lo1al angiotensin //
9lomerular afferent
Jasokonstriksi arteriol
-ktivitas renin
plasma
/li!uria "U0

-ipertensi berat
9angguan elektrolit (iperkalemia# iponatremia# ipokalsemia# iperfosfatemia!%
.sidosis metabolik
*ejang
/nfeksi
+rognosis
5ergantung pada penyebab dan ke1epatan bertindak%
0iagnosis
Dasar diagnosis:
99. oliguria
Jolume urine pada seorang anak "240 ml/m
2
/24jam atau "(0 ml/kgBB/jam atau
pada neonatus "( ml/kgBB/jam# disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum dalam Baktu yang 1epat%
99. non oliguria
*adar ureum dan kreatinin serum naik dengan 1epat namun 2olume urine normal
Langkah diagnosis:
5entukan penyebab 99.
3angka&langka yang dilakukan adala anamnesis# pemeriksaan fisik dan
penunjang (liat algoritma!
(!% 0iagnosis 99. pra renal dibuat bila ditemukan al&al sebagai berikut :
+ada anamnesis didapatkan bukti riBayat kekurangan 1airan (diare# munta!#
keilangan dara/plasma (trauma# luka bakar!# pembedaan# sakit jantung dll%
+ada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan tanda deidrasi# luka bakar#
takikardi# tanda&tanda gagal jantung kongesti (edema paru# kardiomegali# bising
jantung!%
9ambar urine: osmolalitas urine > $00# BS> (#020# rasio osmol urine/plasma >
(#3# )a urine " 20# fraksi ekskresi (:4! )a " (
2!% 0iagnosis 99. pas1a renal ditegakkan berdasarkan al&al berikut:
+ada anamesis dapat dijumpai kemungkinan riBayat /S* berulang# nyeri
pinggang# ematuria# riBayat batu# bila berkemi sering mengedan dan tidak
lan1ar# terasa nyeri yang ebat pada Baktu berkemi# ada riBayat makan
jengkol% +ada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan retensio urine (kandung
kemi penu!# terasa massa di rongga abdomen# atau terliat ada kristal asam
jengkol pada ofisium uretra eksterna%
+ada urinalisis dapat ditemukan proteinuria# ematuria# piuria# kristal asam
jengkol +ada pemeriksaan AS9 dapat dijumpai kemungkinan adanya dilatasi
sistem pel2i1okalises%
3!% Bila penyebab 99. pra&renal/paska renal dapat disingkirkan langka
berikutnya adala men1ari etiologi 99. intra renal%
+erlu ditanyakan riBayat yang mengara ke penyakit tertentu# seperti
faringitis/impertigo beberapa ari sebelum mun1ulnya 99.# riBayat kemi
berBarna mera gelap%

+ada pemeriksaan fisik ditemukan edema pada kelopak mata dengan atau tanpa
ipertensi mengara dugaan pada 9).+S% ?uam pada kulit# artiritis#
artralgia# nyeri perut# mengara dugaan pada 2askulitis% ?iBayat diare
berlendir/atau ber1ampur dara# urine berBarna mera gelap# ruam pada kulit#
pu1at# gambar dara tepi menunjukkan anemia emolitik mikroangiopati dan
trombositopeni menjurus keara diagnosis S-A%
?iBayat pemakaian obat&nefrotoksik# demam nyeri sendi# urtikaria# sedang
ematuria dan piuria disertai sel epitel tubulus%
+ada 99. intra renal gambaran urinalisis menunjukkan: BS urine "(#020#
osmol Arine " 3$0# ratio osmol urine/plasma " (#2# )a urine >20# :4 )a> 2%
+emeriksaan laboratorium lain yang menyokong 99. intra renal adala
a'otemia yang meningkat 1epat# peningkatan kadar kreatinin 0#$&(#$ mg/dl/ari
sedangkan BA) meningkat (0&20 mg/dl/ari%
Biopsi ginjal anya diindikasikan pada kasus&kasus yang tersangka
glomerulonefritis dengan perburukan akut dari fatal ginjalnya
(ndikasi ra'at: Semua penderita yang tersangka gagal ginjal akut

.lgoritma 0iagnosis dan +enatalaksanaan 99.
9ambaran urinalisis: urine nepritis (ematuria# proteinuria# selindernuria! +
Fliguria serta a'otemia
5entukan faktor penyebab
+emeriksaan +enunjang
Arinalisis
+rofit biokimiaBi
0ara tepi lengkap
+etunjuk pem% urine
F2erload 1airan
-ipertensi
*eterlibatan multisistemik
9ambaran apusan dara
abnormal
5rombositopenia
Sedimen urine aktif
Fsmol urine " 3$0
:4 )a > 2<
0iare/munta/pendaraan
-ipotensi/1ura jantung
+etunjuk urinalisis
BA)/kreatinin>20
Fsmolalitas urine>$00
:4 )a# (<
?iBayat /S*
?iBayat makan jengkol
?iBayat batu
*andung ken1ing penu
99. yang tidak dapat
dinyatakan dengan
anamnesis dan +:
Suspek pre renal
.?:
Suspek intrisik renal
.?:
Suspek paska renal
.?:

+enatalaksanaan
(! 9injal akut pra renal%
5ergantung dari penyebab% +ada keadaaan tertentu perlu dilakukan
pengukuran tekanan 2ena sentral (@J+! untuk menge2aluasi ipo2olemia
@J+ normal D =&(0 1m -g% Bila @J+ " (0 1m -g ipo2elemia
Senis 1airan yang digunakan tergantung dari etiologi ipo2olemia% +ada
94 + deidrasi berat diberikan ?inger laktat sesuai protokol% +ada syok
emoragik diberikan transfusi dara% Syok pada sindroma nefrotik akibat
ipoalbuminemia# diberikan infus loB salt albumin atau plasma% +ada
deidrasi yang etiologinya tidak jelas diberikan ?3 20 ml/kgBB selama (
jam% 0iuresis biasanya terjadi 2&4 jam pemberian tetapi reidrasi
dilanjutkan dengan diuretika% 5erapi 1airan se1ara 1epat ini berguna untuk
membedakan apaka 99. bersifat pra&renal atau intra renal% ?espon
terapi dikatakan baik# bila diuresis > ( ;3 ml/kgBB/jam%
@ara lain membedakan kedua keadaan ini adala dengan diuresis paksa
dengan 1atatan penderita suda lama dalam keadaan idrasi tetapi masi
oliguria% 0iberikan furosemid dengan dosis ( &2 mg/kgBB /J% Bila terjadi
peningkatan diuresis = ; (0 ml/kgBB/jam# 99. bersifat pra&renal# bila
tidak 99. bersifat intrarenal% Bila penyebabnya gagal jantung# terapi
1airan tidak dianjurkan# karena akan menamba beban jantung% +engobatan
yang diberikan adala furosemid dan inotropik (dopamin# digoksin!%
0opamin diberikan dengan dosis ((&3 mikrogram!/kgBB# se1ara infus tetes
guna meningkatkan aliran dara ginjal dan 1ura jantung
2! 9agal ginjal paska renal
5erapi spesifik pada gangguan ini adala mengilangkan obstruksi#
mungkin perlu pemasangan foley kateter# 2esikotomi tube nefrostomi%
Fbstruksi yang tela terkoreksi dapat mengalami piuria dengan
kemungkinan ipokalemia# iponatremia# ipotensi sampai kolaps% 0alam
al ini terapi 1airan arus betul&betul diperatikan%
3! 9agal ginjal akut intra renal
5erapi konser2atif
(% ?estriksi 1airan
Sumla 1airan yang diberikan berdasarkan insensible Bater loss +
jumla urine ( ari sebelumnya ; jumla 1airan yang keluar
bersama munta# berak# slang nasogastri1# dll + kenaikan suu
setiap ( @ diatas 3E#$ o@ sebanyak (2< berat badan% +eritungan
/63 didasarkan pada kalori eCpenditure# sesuai berat badan:
0 ;(0 kg : (00 kal/kgBB
(( ; 20 kg : (000 kal + $0 kal/kg/ari diatas (0kg
> 20 kg : ($00 ;20 kal/kg/ari diatas 20 kg
Sumla /63 D 2$ ml/(00 kal%
Se1ara praktis peritungan yang digunakan anak umur " $ taun D
30ml/kgBB/ari# anak umur>$ taun D 20ml/kg/ari% @airan
sebaiknya diberikan per oral# ke1uali bila munta
99.
.namnesis +emeriksaan % :isik
+emeriksaan pen1itraan
Biopsi ginjal
*ateterisasi
+em% pen1itraan
?eidrasi
5ransfusi
Fbat inotropik
.Basi jumla 1airan
*oreksi asidosis
*oreksi elektrolit
0ukungan nutrisi
*oreksi Beda
,embaik
F2erload 1airan yang nyata
4dema paru/gagal jantung
*ongesti sulit diatasi
.sidosis metabolik tak dapat diatasi
-iperkalemia tidak terkontrol
-ipemetabolisme/uremia
0/.3/S/S
0iuresis Fliguria
menetap
0iuretik/
dopamin
Fliguria
,embaik

Jenis cairan yang digunakan:
Bi(a anuria: glukosa (0< bila oliguria glukusa (0< 3:(% *alau
menggunakan 2ena sentralis dapat digunakan glukosa 20&40<%
Sumla kalori minimal yang diberikan untuk men1ega katabolisme
400 kkal/m
2
/ari%
Bila terapi konser2atif berlangsung > 3 ari pertimbangkan
pemberian emulsi lemak dan protein 0#$ & ( g/kgbb/ari%% +emberian
protein dilakukan sesuai dengan jumla diuresis%
2% +engobatan komplikasi
.sidosis melabolik dikoreksi dengan 1airan bi1nat E#$ < sesuai
dengan asil analisis gas dara% Vaitu akses basa C berat badan C 0#3
(meH! atau kalau .S5?A+ tidak ada dapat dengan koreksi buta 2&3
meH/kg/ari
3% -iperkalemia
Bila kadar kalium serum $#$ & E meH/l perlu diberikan kayeCalat (
gr/kgBB per oral /rektal 4 C seari
*alium serum > E meH/l atau ada kelainan 4*9/atau aritmia jantung
perlu diberikan glukonas kalsikus (0< 0#$ ml/kgBB /J lambat&
lambat dalam $&(0 menit# natrium bikarbonat E#$ < 2#$ meH/kg BB
/J dalam Baktu (0&($ menit
Bila iperkalemia masi ada glukosa 20< ((11/kgBB atau 0#$ g
glukosa/kgBB! + 0#$ A insulin dan siapkan dialisis
4% -iponatremia
0ikoreksi bila kadar natrium " (20 meH/l atau timbul gejala% 0osis
yang digunakan adala 0#= C BB C ()a yang diarapkan & )a serum
yang didapat! meH/l diberikan dalam bentuk larutan )a@l ipertonis
(3<! selama 4 jam infus% *oreksi diberikan separonya untuk
men1ega ipertensi atau o2erload 1airan%
$% *ejang
0iatasi sesuai dengan penatalaksanaan kejang% *oreksi teradap
penyebab kejang (*ejang pada 99. dapat disebabkan gangguan
elektrolit# ipertensi atau uremia!
5etapi diatasi dengan injeksi kalsium glukonas (0 < 0#$ 11/kgBB /J
lambat&lambat%
=% -iperfosfatemia
0iatasi dengan aluminium idroksida =0 mg/kgBB dibagai 3 dosis#
atau dengan 1al1ium karbonas $00 ; ( gram/ari%
E% .nemia
Sika kadar -b turun di baBa = g/dl# diberikan dara segar atau
+?@%

K% *ongesti 2askuler
9ejala edema paru/gagal jantung kongesti diatasi dengan furosemid
/J dosis (&2 mg/kgBB/kali# oksigen# tourniHuet atau plebotomi#
pemberian morfin 0#( mg/kgBB% Bila tidak berasil dalam Baktu 20
menit segera dilakukan dialisis%
M% lnfeksi
-arus ditanggulangi% 0osis obat arus disesuaikan dengan derajat
penurunan faal ginjal
(0% -ipertensi
0iatasi sesuai dengan standard profesi
((% -iperuresemia
*adar asam urat dapat meningkatkan sampai $0 mg/dl% Bila terjadi
peningkatan diberikan alopurinol dengan dosis (00&200 mg untuk
anak usia " K taun dan 200&300 mg untuk usia diatas K taun#
dibagi 2 dosis%
b% 5erapi pengganti
0ialisis:
0ilakukan atas indikasi:
*adar Areum dara > 200 mg/dl%
-iperkalemia berat (*>E#$ meH/l! yang tidak menunjukkan respon dengan
pengobatan konser2atif%
Bikarbonas plasma (2 meH/ l%
9ejala&gejala kongesti 2askuler yang tidak dapat diatasi dengan terapi
medikamentosa%
+erburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat seperti pendaraan
penurunan kesadaran sampai koma%
Fase diuresis:
+ada fase ini arus diaBasi jumla diuresis/ari% Bila terjadi diuresis yang
masif arus mendapat penggantian 1airan dan elektrolit yang sesuai%
5indak lanjut
Selama peraBatan perlu dilakukan pengaBasan teradap tanda&tanda 2ital:
tensi# nadi# pernafasan# ritme jantung# suu tubu%
+emeriksaan -b/-t/trombosit se1ara berkala
+emeriksaan ureum/kreatinin dan elektrolit serum se1ara berkala
.nalisis gas dara bila ada
,asukan 1airan dan jumla diuresis/24 jam
4*9 se1ara serial
:oto rontgen dada
(ndikasi pulang:
Bila keadaan umum baik# fungsi ginjal baik# komplikasi yang terjadi suda
mengilang% )aseat perlu kontrol berobat jalan ke +oli *usus 9injal anak%

9.9.3 9/)S.3 *?F)/* (99*!
%
a. 4atasan
99* adala suatu keadaan gangguan yang kompleks# baik klinis# kimiaBi
maupun metabolisme tubu sebagai akibat menurunnya fungsi ginjal yang
kronik dan progresif dalam al ini ke1epatan glomerulus (*:9!
&. Klasifikasi
.da 3 tingkatan 99* berdasarkan penurunan *:9# yaitu:
1) 99* aBal : bi(a *:9 menurun antara ($&30 ml/men/(#E3 m
2
2) 99* lanjut : bila *:9 menurun antara $&($ ml/men/(#E3 m
2
3) 99* terminal : bila *:9 menurun " $ ml/men/(#E3 m
2
3. e'ala6
1) 3ema# letargi# penurunan kesadaran somnolen&koma
2) .noreksia# mua(# munta# ematemesis
3) .nemia# trombositopenia# purpura
4) 4dema# ipertensi
5) ?ikets# osteomalasia# iperfosfatemia%
6) -ipokalsemia# iperparatiroidisme# pruritis
7) -iperkalemia# asidosis# metabolik# iperuriasidemia%
8) ?etardasi pertumbuan# neuropati perifer
9) +erikarditis# kardiomiopati# gagal jantung
a. Pengobatan 6
0ibagi dua golongan:
(! +engobatan konser2atif
+engobatan ini masi dapat dilakukan bila klirens kreatinin > $
ml)mnt)*+, m-
5ujuan pengobatan ini untuk memperbaiki keadaan umum# seingga bila
penderita jatu dalam stadium terminal dari perjalanan 99*# maka untuk
mendapatkan dialisis dan transplantasi ginjal# kondisi fisiknya tetap dalam
keadaan optimal%
a% *ebutuan *alori
.nak dengan 99* arus mendapat masukan kalori minimal 40&(20
k1al/kgBB/ari% 0apat dipakai patokan minimum ?0. seperti terliat
pada tabel (%

5abel&(% ?ekomendasi +emberian *alori seari&seari pada
anak dengan insufesiensi 9injal *ronik sesuai Amur
@sia Tinggi
*#m-
6nergi *k<al- Protein minimal
*gram-
Kalsium
*gram-
Pospor
*gram-
%', bln (( &,%)kg ,,,)kg %,$ %,,
,'+ bln +/ &&%)kg , )kg %,( %,$
+'&, bln A, &%%)kg &,0)kg %,+ %,(
&', th 0& &&%% &0 %,A %,A
,'$ th B0 &/%% ,, %,0 %,0
$'+ th &&% &+%% ,B %,B %,B
+'0 th &,& ,%%% ,B %,B %,B
0'&% th &/& ,&%% /& &,% &,%
&%'&, th &$& ,$(% /+ &,, &,,
&,'&$ th L &(& ,A%% $% &,$ &,$
&,'&$ th P &($ ,/%% /$ &,/ &,/
&$'&+ th L &A% /%%% $( &,$ &,$
&$'&+ th P &(B ,/(% /( &,/ &,/
&+',, th L &A( ,0%% $, %,0 %,0
&+',, th P &+/ ,,%% // %,0 %,0
b% *ebutuan protein
+ada anak dengan 99* pembatasan protein dimulai pada klirens
kreatinin di antara ($&20 ml/men/(#E3 m
2
% +rotein sebaiknya protein
eBani% +embatasan protein dapat disesuaikan dengan usia dan *:9
seperti terliat pada tabel 2%
5abel 2% .njuran /ntake +rotein untuk anak dengan insufesiensi
9injal Sesuai dengan Amur dan *:9
@sia (%',%
*&,%C RDA-
,%'&%
*&%%C RDA-
&%'(
*&%%C RDA-
%', bln ,,+ g)kg ,,, g)kg &,+ g)kg
,'+ bln ,,$ g)kg , g)kg &,( g)kg
+'&, bln ,,& g)kg &,0 g)kg &,( g)kg
&'/ th ,0 g ,0 g &0 g
/'+ th /0 g /% g ,/ g
+'0 th $/ g /+ g ,A g
0'&% th $0 g $% g /% g
&%'&, th L ($ g $( g /$ g
&,'&$ th L +% g (% g /0 g
&$'&0 th L A, g +% g $( g
&%'&$ th P +% g (% g /0 g
&$'&0 th P ++ g (( g $& g
1% )atrium
+ada penderita 99* tanpa ipertensi umumnya diberikan diet renda
garam yaitu natrium ( meH/kgBB/ari% ?etriksi ketat natrium
dilakukan bila terdapat ipertensi dan oliguria berat yaitu 0#$
meH/kgBB/ari (( gram garam dapur mengandung 400 mg natrium
atau (E meH natrium!
d% .ir
+embatasan 1airan dilakulkan bila terdapat edema dan ipertensi atau
3:9 turun dibaBa (0 ml)men)l+, m
2
# untuk men1ega intoksikasi
air dan iponatremia% Sumla air yang diperlukan adala /63 +
2olume urin ( ari sebelumnya

e *alium
Bila kadar kalium dalam serum antara $#$&=#$ meH/3# semua jenis
makanan yang mengandung kalium arus diindari: sayur&mayur
yang berBarna ijau# bua&bua# ka1ang&ka1angan# 1oklat dll% Bila
kadar kalium =#$ meH/l disertai dengan perubaan 4*9 maka arus
segera diatasi seperti pada 99.
f % .sidosis
Fbat yang digunakan adala natrium bikarbonat dengan dosis 0%$&(
meH/kgBB/ari atau berdasarkan asil analisa gas dara%
g% Fsteodistrofi renal
0alam usaa pen1egaan osteodistrofi renal pada anak dengan 99*
5indakan yang perlu dilakukan adala:
+emberian kalsium yang 1ukup% 0osis kalsium yang dianjurkan
adala $00 ; (000 meH/kgBB/ari
,engurangi masukan protein dan produk susu yang kaya akan
fosfat# mengambat absorbsi fosfat dari dalam usus dengan
pemberian aluminium gel% *adar fosfat dalam serum arus
diperiksa dan dipertaankan antara 4 ;$ mg/dl%
% +emberian 2itamin 0
5ergantung pada derajat gagal ginjal dan ke1urigaan pada tulang
berdasarkan asil pemeriksaan radiologis% Jitamin 0 diberikan
dengan dosis 4000 ; 40%000 A/ari% Selama pemberian obat kadar
kalsium arus diperiksa untuk mendeteksi timbulnya iperkalsemin
akibat efek samping 2itamin 0%
i% -ipertensi
+ada ipertensi ringan diberikan diuretika seperti furosemid dan
membatasi masukan air dan garam% +ada ipertensi moderat&berat
diberikan obat antiipertensi se1ara oral% Bila ipertensi berat sampai
menimbulkan kerusakan organ target# diberikan antiipertensi se1ara
intra2ena% Fbat antiipertensi yang digunakan seperti terliat pada
tabel 3%
j% .nemia
Bila -b " = g/dl dan timbul gejala&gejala anemia% perlu diberikan
transfusi dara dengat jumla $ & (0 m(/kgBB dalam bentuk Wfres
pa1ked 1ellsX% Bila anemia disebabkan ole kekurangan 'at besi atau
asam folat# diberikan 'at besi = mg/kgBB/ari dan asam folat 0#2$& (
mg/ari%
k% 9angguan +ertumbuan
+engobatan teradap gangguan pertumbuan ini sulit karena banyak
faktor yang berperan% :aktor yang dapat memberikan respon teradap
pengobatan ini adala koreksi asidosis dan gangguan keseimbangan
elektrolit% +engelolaan teradap malnutrisi arus diusaakan sebaik
mungkin# anoreksia arus diberantas# untuk itu perlu bantuan ali gi'i
untuk menyusun diet yang 1o1ok untuk selera anak%

l% /nfeksi
Bila ada infeksi arus segera ditanggulangi% Sambil menunggu asil
biakan dan sensitifitas dapat diberikan obat antibiotik yang
berspektrum luas% 0osis obat arus disesuaikan dengan derajat
kerusakan fungsi ginjal%
&,. Pengobatan pengganti: dialisis dan transplantasi ginjal%

NEFRITIS #8P8S )S#E,
1. Diagnosis
Dasar diagnosa:
*riteria diagnostik SLE adala sbb:
1) ?uam kupu&kupu di muka
2) ?uam dis1oid di kulit
3) :otosensitif
4) Alserasi uro dan nasofating
5) .rtritis tanpa deformitas
6) +leuritis atau perikarditis
7) *elainan ginjal (proteinuria > 0#$ g#/ari atau +++# selinder seluler# sel
dara mera/-b/granuler/tubuler!
8) *elainan neurologik: kejang atau psikosis%
9) *elainan ematogik: anemia emolitik dengan retikulositosis atau
lekopenia atau limfopenia atau trombositopenia%
10) *elainan imunologik: sel 34 positif atau titer abnormal anti 0).
teradap 0). tubu atau anti S, positif atau uji serologis sifilis positif
palsu dalam = bulan terakir
11) +emeriksaan antibodi antinuklear positif%
0iagnosis ditegakkan bila ditemukan > 4 dari (( kriteria di atas yang sala
satunya merupakan tanda nefritis (kelainan pada ginjal!%
2. Penatalaksanaan
*. .ortikosteroid
Sangat berguna untuk mengontrol manifestasi inflamasi akut 34S%
+enggunaan kortikosteroid mungkin se1ara adekuat dapat mengobati )3 yang
ringan dengan risiko renda atau disfungsi ginjal yang progresif seperti )3
mesangial# )3 proliferatif fokal dini atau )3 membranosa%
9lukokortikoid yang biasa dipakai adala prednison atau
metilprednisolon# yang masi merupakan terapi imunosupresif yang efektif
dan bekerja se1ara 1epat untuk episode aBal dan rekurensi dari penyakit ginjal
yang aktif% Fbat ini digunakan sebagai imunosuopresif pada pengobatan
gangguan autoimun% .kti2itasnya dengan melaBan peningkatan premeabilitas
kapiler dan menekan akti2itas +,)%
+rednison dengan dosis aBal =0 mg/m
2
/ari atau 2 mg/kgbb (maksimum
K0 mg/ari! dengan dosis terbagi ( 3 kali seari! diberikan sampai terdapat
perbaikan klinis (remisi! yang bisa diliat dari menurunnya derajat proteinuria
("( gr/ari atau +!# berkurangnya ematuria (" (0/3+B!# mambaiknya fungsi
ginajl# normalisasi komplemen dara dan penurunan titer anti ;ds 0).%
+emberian dosis penu biasanya berlangsung 4&= minggu# kemudian dosis

diturunkan perlaan&laan% +enurunan dosis se1ara 1epat biasanya
mengakibatkan rekurensi dari akti2itas penyakit% ,ula&mula prednison atau
sejenisnya dikurangi $&(0 mg dari dosis aBal dengan pemberian dosis tunggal
pada pagi ari setiap ari selama 4&= minggu% Selanjutnya dosis diturunkan
lagi $&(0 mg dari dosis sebelumnya setiap 4 minggu dengan pemberian selang
seari se1ara tunggal pada pagi ari sampai men1apai $&(0 mg/ari (0#(&
0#2mg/kgbb/ari! dan dipertaankan (&2 taun baru dipertimbangkan untuk
dientikan% 5ujuan dari diturunkan dosis se1ara perlaan adala utnuk
mengurangi efek toksisitas dari steroid% Bila timbul relaps dosis dinaikkan lagi
menjadi =0mg/m
2
/ari%
+ada )3 berat yaitu penurunan fungsi ginjal yang progresif serta dari
gambaran biopsi ginjal memperliatkan glomerulonefritis proliferatif difusa
dan kresen epitelial# dianjurkan pemberian terapi pulse dengan metil
prednisolon intra2ena dengan dosis ($mg/kgbb ((0&30 mg/kgbb! se1ar infus
dalam $0&(00 ml glukosa $< selama 30&=0 menit% +emberian terapi pulse
dapat diulang setiap ari atau selang seari selama 3&= ari dilanjutkan dengan
pemberian prednison atau prednisolon oral dengan dosis 0#$mg/kgbb/ari
selama 4 minggu kemudian dosisnya diturunkan $ mg setiap minggunya
dengan pemberian selang seari sampai men1apai dosis minimum untuk
mengontrol penyakit ekstra renal yang disertai flare yang berat# diperbolekan
untuk pemberian predni(solon!son ( mg/kgbb/ari selama 2 minggu% 5ekanan
dara diukur se1ara ketat dan dipertaankan dalam rentang ((0&(30/E0&K$
dengan obat&obatan anti ipertensi%
+roblem utama dengan pengobatan steroid adala toksisitasnya yang
diubungkan penggunaannya yang lama yang dapat menimbulkan katarak#
glaukoma# ipertensi# osteoporosis# aterosklerosis# a2askular nekrosis# striae
kulit# fragilitas kapiler yang diubungkan dengan ekimosis# penampilan
1usinoid# insomnia# agitasi# gangguan ansietas dan risiko infeksi%
-. /bat sitostatika
Siklofosfamid dan a'atioprin adala obat yang sering dipakai pada lesi
ginjal yang agresif (seperti )3 proliferatif fokal# )3 proliferatif difus!%
+engobatan dengan sitostatika dipakai dalam kombinasi dengan
kortikosteroid% +ada beberapa penelitian mikofenalat mofetil tela
menunjukkan asil yang efektif untuk pengobatan )3%
Fbat imunosupresan sebagai tambaan kortikosteroid diindikasikan pada
pasien yang tidak respon dengan kortikosteroid saja yang tidak dapat
menerima toksisitas kortikosteroid# fungsi ginjal yang buruk# lesi proliferatif
yang berat atau yang terbukti sklerosing pada pemeriksaan biopsi ginjal%
2%(%Siklofosfamid
0iindikasikan pada pengobatan pasien yang sebagian besar menunjukan
gambaran )3 proliferatif fokal atau )3 proliferatif difus% 6alaupun se1ara

bermakna menimbulkan toksisitas tetapi tela ditunjukkan ole berbagai
penelitian dapat men1ega progresi2itas nefritis dan memperbaiki out1ome
ginjal%
Sebagai alkilating agent mekanisme kerja dari metabolit aktif
siklofosfamid akan mempengarui 1rosslinking 0). yang akan
mempengarui pertumbuan sel&sel normal dan neoplasma%
Siklofosfamid dapat dipakai se1ara oral dengan dosis 2 mg/kgbb/ari
tetapi akir&akir ini lebi dianjurkan parenteral yaitu obat siklofosfamid
dengan 1ara terapi pulse yaitu dengan pembarian bolus intra2ena 0#$&(gr/m
2

se1ara infus selama ( jam% Sebaiknya dikombinasikan dengan ,4S). (2&
merkaptopurin&etanesulfon!% +emberian mesna disulfida dapat menginaktifkan
metabolit aktif dari siklofosfamid yang dapat menyebabkan iritasi pada
kandung kemi (sistitis emoragik!%
.ustin dkk ((MK=! menganjurkan pemberian pulse siklofosfamid tiap 3
bulan selama 4 taun atau (K bulan setela terjadi remisi% 3eman dkk ((MKM!
melaporkan dengan asil yang baik dengan pemberian pulse siklofosfamid
sekali sebulan selama =&(2 bulan dengan asil perbaikan fungsi ginajal pada
)3 proliferati difus% 0osis yang dipakai adala $00mg/m
2
pada bulan pertama#
E$0 mg/m
2
pada bulan kedua selanjutnya ( gram/m
2
(dosis maksimal 40
mg/kgbb!% +ada pasien dengan kelainan fungsi ginjal atau epar anya dipakai
dosis $00 mg/m
2
% bila jumla leukosit "2C(0
M
/3 dosis tidak bole dinaikkan
dan bila (C (0
M
dosis diturunkan (2$mg/m
2
% Fbat diberikan satu kali sebulan
selam E bulan# dilanjutkan dengan tiap tiga bulan sampai selama 3= bulan%
Bila terjadi peningkatan akti2itas penyakit# obat diberikan tiap bulan lagi
selama 3 bulan% +emberian siklofosfamid pulse dilaporkan memberikan efek
samping yang kurang daripada oral yang diberikan tiap ari% Selama
pengobatan ini dosis kortikosteroid diturunkan bertaap sampai 0#2$
mg/kgbb/ari dan dipertaankan selama tiga taun baru dosis diturunkan%
Selama pemakaian sikofosfamid dilakukan pemeriksaan emoglobin#
leukosit# trombosit tiap minggu% 4fek samping yang dapat timbul adala
toksisitas seperti munta# lekopenia# trombositopenia# anemia# infeksi#
alopesia# sistitis emoragik# infertilitas# teratogenik dan risiko terjadinya
keganasan%
2%2% .'atioprin
.'atioprin berguna untuk )3 yang moderat sampai berat% Fbat ini bekerja
dengan 1ara mengantagonis metabolisme purin dan mengambat sintesis
0).# ?). dan protein% -al ini mungkin menurunkan proliferasi sel&sel imun
yang akan mengakibatkan akti2itas autoimun yang lebi renda%
6alaupun obat ini dapat memperbaiki out1ome ginjal tetapi tidak seefektif
siklofosfamid Balaupun kurang toksik% 0osis yang digunakan adala 2&3
mg/kgbb/ari dosis tunggal atau terbagi% 0osis aBal (mg/kgbb/ari kemudian
dosis ditingkatkan tergantung dari respon klinisdan ematologi% 4fek

sampingnya adala mual dan munta# leukopenia# trombositopenia# anemia#
infeksi dan abnormalitas fungsi ati%
2%3% Siklosporin
Siklosporin dapat digunakan untuk mengobati )3% Basis penggunaannya
berubungan dengan produksi limfokin yang diproduksi ole akti2asi limfosit
5% 0engan mengambat produksi interleukin&2# rekruitmen sel 5 sitotoksik
dientikan mengurangi respon inflamsi dan mempresipitasi pengendapan
kompleks imun di ginjal% +ada indi2idu dengan )3 berat# penggunan
siklosporin bersama dengan kortikosteroid# tela ditunjukan untuk
mengurangi proteinuria dan menstabilisasi fungsi ginjal%
,. $lasma e0change
6alaupun terdapat korelasi yang jelas tentang plasma eC1ange pada lupus#
tetapi pada beberapa penelitian pada )3 belum jelas% +ada penelitian uji
terkontrol menunjukkan tidak ada manfaat dengan penambaan 3 kali
seminggu plasma eC1ange selama kombinasi dengan terapi sitostatik dan
dengan terapi kortikosteroid% +ada penelitian lainnya menunjukkan tidak ada
manfaatnya ketika pemberian siklofosfamid i2 bersama dengan plasma
eC1ange untuk mengurangi rebound antibody
1.(munoglobulin intra!ena
0osis tinggi imnoglobulin intra2ena digunakan untuk 34S kususnya jika
dijumpai adanya trombositopenia% Belum ada peneliti yang melaporkan
penggunaannya pada )3 anak% /munoglobulin intra2ena diubungkan dengan
terjadinya gagal ginjal akut dan penggunaannya pada indi2idu dengan
insufisiensi ginjal terbatas%

*4?.@A).) S4)9*F3
Batasan
*era1unan jengkol adala kera1unan yang memakan bua jengkol yang
menimbulkan gejala&gejala klinis
4tiologi
Bua jengkol (pite1olobium lobatum! termasuk golongan polong&polongan
+atogenesis
+atogenesis yang pasti tentang terjadinya kera1unan jengkol masi belum
jelas% -ingga saat ini diperkirakan gejala kera1unan jengkol disebabkan ole
pengendapan kristal jengkol yang menyumbat saluran kemi%
Bua jengkol asam jengkol tubulus ginjal proses pemekatan dan penurunan
p- (p- men1apai titik iso&elektrik $#$! pembentukan kristal jengkol
4% ,anifestasi klinis
Se1ara klinis kera1unan jengkol dapat dibagi dalam 3 tingkatan yaitu:
?ingan# bila terdapat keluan ringan seperti sakit pinggang# ken1ing berBarna
mera
Berat# bila disertai oliguria
Sangat berat# bila terjadi anuria atau tanda&tanda gagal ginjal akut yang nyata%
*omplikasi
9agal ginjal akut%
+rognosis
+rognosis pada umumnya baik# mortalitas dilaporkan sebesar =< penderita
meninggal dunia sebab akibat gagal ginjal akut
+emeriksaan penunjang
Laboratorium:
+ada pemeriksaan urin dengan mikroskop terdapat kristal asam jengkol
2S#)$ielogra!i intra!ena 3$(4): ditemukan pelebaran ureter atau tanda&tanda
idronefrosis akibat obstruksi
1. Diagnosis
Dasar diagnosis
.danya riBayat makan jengkol# keluan sakit perut# munta# disuria#
pernafasan dan urin berbau jengkol yang kas# ematuria# disuria atau anuria#
serta ditemukan kristal asam jengkol dalam urin yang merupakan kriteria
diagnostik yang 1ukup spesifik%

Langkah diagnosis

1) 3akukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
2) +emeriksaan laboratorium/penunjang untuk mendukung diagnosis
3) @ari ada komplikasi
2. Penatalaksanaan
Penanganan $edis
?ingan : diberikan minum yang banyak dengan penambaan air soda atau
tablet sodium bikarbonat kira&kira (&2 meH/kgbb/ari atau sebanyak (&2
gram/ari %
Berat : ditandai dengan oligouria/anuria maka penderita arus diraBat dan
ditangani sebagai kasus gagal ginjal akut%
Bila ditandai dengan retensi urin maka dilakukan kateterisasi urin#
buli&buli dibilas dengan larutan sodium bikarbonat (#$<%
Sodium bikarbonat diberikan 2&$ m4H/kgbb# sebaiknya disesuaikan
dengan asil analisis gas dara%
0iuretik diberikan (&2 mg/kgBB/ari%
Bila 1ara&1ara diatas belum berasil atau terdapat tanda&tanda
perburukan klinis maka perlu dilakukan tindakan dialisis segera%
Tindakan %edah
Bila terdapat obstruksi berat di uretra distal# terdapat kesulitan pemasangan
katater# pada retensi urin# dilakukan tindakan punksi buli&buli dengan jarum
sayap ukuran besar atau jarum sistofik no% l$ :# satu jari diatas simfisis pubis
di garis tenga dengan sudut 4$5. Selanjutnya dilakukan pembilasan kandung
kemi dan sebaiknya dipasang drainase se1ara tertutup% Bila terdapat edema
atau infiltrat urin di daera batang penis atau skrotum dapat dilakukan
tindakan insisi pada bagian skrotum paling baBa%

REF#8KS <ESIKO 8RETER )R<8,
!. 4atasan
?egurgitasi urin dari kandung kemi ke dalam ureter%
2. Etiologi
Berdasarkan etiologi refluks dibagi dalam 2 golongan yakni:
a. ?efluks primer yaitu: refluks yang disebabkan ole defek kongenital pada
ubungan ureter 2esika (uretero !esical junction)
b. ?efluks sekunder yaitu: refluks yang diakibatkan ole peningkatan
tekanan di dalam kandung kemi (misalnya: katup uretra posterior# buli&
buli neurogenik# diskoordinasi detrusor spin1ter!# abnormalitas ureter
(ureter ektopik!# abnormalitas /S* baBa (prune belly syndrome# bladder
eCstropy# uretero1ele ektopik!
3. Klasifikasi
0erajat refluks menurut klasifikasi internasional :
0erajat / : refluks pada ureter saja# tidak ada dilatasi
0erajat // : ureter# pel2is dan kalises tidak ada dilatasi
0erajat /// : dilatasi ringan dengan atau tanpa disertai ureter berkelok
(turtuosity!% 0ilatasi ringan pel2is# kaliks minor agak
1embung%
0erajat /J : dilatasi sedang disertai ureter berkelok% 0ilatasi sedang
pada
pel2isO kaliks mayor dan minor tampak 1embung%
0erajat J : dilatasi ebat disertai ureter yang berkelok&kelok dan
sistem
pel2iokalises sangat melebar
4. Patogenesis
+ada refluks primer# adanya defek kongenital pada ubungan ureter 2esika
ditandai dengan ureter intra 2esika yang pendek# orifisium uretra lebi
besar dan bergeser ke lateral% Bila ratio antara panjang ureter intramural
dan diameter orifisium uretra berkurang ()ormal $:(! maka mekanisme
anti refluks tidak berfungsi dengan baik%
?efluks yang berubungan dengan /S*%
?egurgitasi akan memepermuda timbulnya /S* akibat adanya residu
dalam kandung kemi% /nfeksi dapat menjalar ke ara ureter dan ginjal%
Bakteri sering mengasilkan suatu endotoksin yang menyebabkan respon
immun selular dan umoral berupa reaksi inflamasi% SeHuele dari reaksi
ost tersebut berupa fibrosis parenkim yang diistilakan sebagai nefropati
refluks%
?efluks dapat terjadi pada :

a% :ase pengisian kandung kemi disebut sebagai refluks pasif/refluks
tekanan
renda/lo' pressure reflu0
a. Saat miksi berlangsung disebut sebagai refluks aktif/refluks tekanan
tinggi/high pressure reflu0
5. Diagnosis
Antuk mendiagnosis adanya ?JA dapat digunakan teknik ,SA (miksio&sisto&
uretrografi!% Antuk mendeteksi parut ginjal dapat dipakai +/J (+ielografi
/nta2ena!% Bila sarana tersedia# pemeriksaan yang lebi sensitif iala sintigrafi
5
e&MM
0,S. (dimer1apto su11ini1 a1id!% 0engan teknik ini dapat ditemukan
defek gambaran ginjal yang disebut daera renda emisi (cold area! akibat
menurunnya uptake 0,S. pada daera tersebut
6. Penatalaksanaan
+enanganan teradap ?JA bertujuan untuk identifikasi dan gradasi ?JA#
pen1egaan /S* berulang# memeliara perkembangan fisik serta pertumbuan
ginjal yang normal dan pen1egaan timbulnya parut ginjal% +enanganan dinilai
berasil bila refluks mengilang baik se1ara spontan maupun setela tindakan
beda%
+enanganan ?JA meliputi :
a. ?JA derajat / dan // :
anya diberi terapi medikamentosa% Fbat&obat yang sering digunakan
adala sulfametoCa'ole&trimetoprime# trimetoprim saja# atau
nitrofurantoin dengan pemberian satu kali per ari dengan dosis (/4 &(/3
dari dosis yang dibutukan untuk terapi /S*
b% ?JA derajat /// dan /J : di1oba terapi konser2atif# bila se1ara klinis
mengalami perburukan#dipertimbangkan
dilakukan tindakan beda%
1% ?JA derajat J : dilakukan tindakan beda (tranplantsi ureter!
7. Komplikasi
*omplikasi meliputi : ipertensi# glomerulopati# 99* atau gabungan
beberapa gejala klinis tersebut%

4$T8 IN;$# )NEFRO#IT7I$SIS,
!. Etiologi
a% Beberapa keadaan yang mempermuda terjadinya supersaturasi/kristalisasi
'at&'at
yang relatif tidak larut dalam urin# sebagai berikut :
-iperkalsemia dan iperkalsiuria
-iperoksalemia dan iperoksaluria
-iperurisemia dan iperurikosuria
Sistinuria
Tantinuria
+erubaan p- urin
b. 0eidrasi# juga akan mempengarui supersaturasi 'at&'at terlarut dalam
urin%
c. Stasis urin# berupa kelainan kongenital maupun yang di dapat
menyebabkan obstruksi mekanis maupun fungsional%
d. Fbstruksi aliran limfe ginjal# baik yang kongenital maupun akibat
peradangan menyebabkan timbulnya inti kalsifikasi batu
e. *erusakan epitel ginjal inti presipitasi batu
f. /diopatik (40<!
&. ambaran Klinis
Batu ginjal memberikan keluan bila terjadi obstruksi parsial atau bila batu
beruba
+osisi% 9ejala klinik:
)yeri abdomen umumnya terasa di pinggang
*olik ginjal
-ematuri makroskopik atau mikroskopik
+iuria
,ual dang munta
*embung
2. Diagnosis
0apat ditegakkan melalui :
.namnesis yang teliti (saat mulai timbul keluan# riBayat perjalanan
penyakit# pola makanan# pemakaian obat&obatan# riBayat penyakit
batu saluran kemi dalam keluarga!%
+emeriksaan fisik (adaka nyeri abdomen# kolik ginjal# ematuri#dll!
+emeriksaan +enunjang# antara iala :
a% Arinalisis
b% +emeriksaan radiologis (:oto polos abdomen# AS9# +ielografi
/ntra2ena!

1% +emeriksaan dara
d% .nalisis
3angka diagnosis dapat diliat pada algoritma%
3. Penatalaksanaan
Berasilnya penatalaksaan batu saluran kemi ditentukan ole $ faktor iala
ketepatan diagnosis# lokasi batu adanya infeksi saluran kemi dan derajat
beratnya# derajat kerusakan fungsi ginjal# serta tatalaksana yang tepat% 5erapi
dinyatakan berasil bila : keluan mengilang# kekambuan batu dapat
di1ega# infeksi tela dapat dieradikasi dan fungsi ginjal dapat dipertaankan%
+engobatan konser2atif (lebi ditujukan kepada penyakit/keadaan
yang mendasari terbentuknya batu!%
+emakaian obat&obatan (untuk mengurangi rasa sakit yang ebat#
mengusaakan agar batu keluar spontan# disolusi batu dan men1ega
kambunya batu !%
+engeluaran batu dengan 1ara 4S63 ( 4Ctra1orporeal so1k Ba2e
litoptripsy! menggunakan gelombang untuk meretakkan batu atau
dengan 1ara pembedaan (pielolitotomi atau nefrektomi!%
1. Prognosis
+rognosis dari batu ginjal tergantung dari diagnosis aBal dan terapi yang
diberikan# tetapi tingkat berulang kembali biasanya tinggi jika kondisi tersebut
tidak diobati%

$lgorit5m For E=al"ating Possible Nep5rolit5iasis

Symptoms/Signs of Arinary Stone
-istory# pysi1al eCam# urinalysis# urine 1ulture# imaging
Stone passed
Stone identified in urinary tra1t
)o stone identified
Arinary @a/1reatinine
Arologi1 or surgi1al 1onsultation
Fptions in1lude obser2ation
4S63# surgi1al remo2al
)ormal
4le2ated
@onsider
alternati2e
diagnoses
Arinary 1itrate
and uri1 a1id#
serum 1al1ium R
posporus
Stone not
re1o2ered
Stone
re1o2ered
Stone analysis
@al1ium oCalate
@al1ium pospate
@ystine Stru2ite Ari1 a1id
Arine 1ystine
Arine and serum
Ari1 a1id and
1reatinine
Arine 1ulture
*omplete metaboli2
e=al"ation
Serum 1reatinine#
1al1ium# bi1arbonate# uri1
a1id# potassium#
posporus
24 our urine 2olume#
1al1ium# 1reatinine#
oCalate# uri1 a1id# sodium#