Anda di halaman 1dari 20

PSIKOFARMAKA

A. Definisi
Sejumlah besar obat farmakologis yang digunakan untuk mengobati
gangguan mental disebut dengan tiga istilah umum yang digunakan saling
berganti-ganti : obat psikotropik, obat psikoaktif, dan obat psikoterapeutik
(Kaplan, 2010).
Obat psikotropik adalah obat yang bekerja secara selektif pada susunan
saraf pusat (SSP) dan mempunyai efek utama terhadap penurunan atau
perubahan kesadaran, hilangnya rasa, dan mengurangi sampai menghilangkan
rasa nyeri (altered reaction to the painful stimulus), digunakan untuk
analgesik, antitusif, antispamodik, dan pramedikasi anestesi dalam praktik
kedokteran (Maslim, 2007). Akan tetapi kita harus ingat pula bahwa bila
gangguan mental itu disebabkan oleh suatu masalah psikologis atau pun
sosial, maka tidak ada obat apa pun yang dapat menyelesaikan persoalan itu,
kecuali pasien itu sendiri dan dokter serta obat hanya sekedar membantunya
ke arah penyelesaian atau ke arah penyesuaian diri yang lebih baik (Maramis,
2009). Psikotropik hanya menubah keadaan jiwa pasien sehingga lebih
kooperatif dan dapat menerima psikoterapi dengan lebih baik (FKUI, 2009).
Kemanjuran pengobatan psikotropik, seperti juga dalam farmakoterapi
pada umumnya, tergantung pada pemberian obat yang dapat mempengaruhi
sasaran pengobatan dalam dosis yang sesuai, dalam bentuk preparat yang
cocok, melalui jalan pemberian yang efektif dan dalam jangka waktu yang
tertentu (Maramis, 2009).

B. Pembagian obat psikotropik
Berdasarkan penggunaan klinik, psikotropik dapat dibedakan menjadi 4
golongan yaitu antipsikosis (major tranquilizer, neuroleptik); antiansietas
(minor tranquilizer); antidepresi; dan antimania (mood stabilizer) (FKUI,
2009).


Penggolongan Psikotropik
1. Antipsikosis
a. Antipsikosis tipikal golongan fenotiazin : klorpromazin,
flufenazin, perfenazin, tioridazin trifluperazin
b. Antipsikosis tipikal golongan lain : klorprotiksen, droperidol,
haloperidol, loksapin, molindon, tioktiksen
c. Antipsikosis atipikal : klozapin, olanzapin, risperidon,
quetiapin, sulpirid, ziprasidon, aripriprazol, zotepin,
amilsulpirid
2. Antiansietas
a. Golongan benzodiazepin : diazepam, alprazolam,
klordiazepoksid, klonazepam, klorazepat, lorazepam
b. Golongan lain : buspiron, zolpidem
3. Antidepresi
a. Golongan trisiklik : imipramin, amitriptilin
b. Golongan heterosiklik (generasi kedua dan ketiga) :
amoksapin, maprotilin, trazodon, bupropion, venlafaksin,
mirtazapin, nefazodon
c. Golongan selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) :
fluksetin, paroksetin, setralin, fluvoksamin, sitalopram
d. Penghambat MAO : isokarboksazid, fenelzin
e. Golongan serotonin norepinephrin reuptake inhibitor (SNRI) :
venlafaksin
4. Antimania (mood stabilizer)
a. Litium
b. Antimania lain : karbamazepin, asam valproat




1. Antipsikosis
Obat antipsikosis pertama yaitu klorpromazin, diperkenalkan pada
tahun 1951 sebagai pramedikasi anestesi (antiemetik). Segera setelah itu,
obat ini diuji coba sebagai obat skizofrenia dan terbukti mengurangi
waham dan halusinasi tanpa menyebabkan rasa kantuk berlebih (Katona,
2012). Selanjutnya ditemukan generasi kedua antipsikotik yaitu
haloperidol, yang penggunaannya cukup luas hingga selama 4 dekade
(FKUI, 2009).
a. Indikasi dan penggunaan antipsikosis
Pada umumnya obat antipsikosis dipakai terhadap :
1) Sindrom otak organik yang akut dan menahun, misalnya pada
delirium
2) Skizofrenia, psikosis manik-depresif jenis mania, parafrenia
involusi dan psikosis reaktif (kecuali terhadap psikosis depresi
reaktif)
3) Gangguan non-psikiatrik : misalnya (hiper-) emesis, alergi dan
untuk potensiasi suatu analgetikum.
(Maramis, 2009).
b. Golongan antipsikosis
Antipsikosis dibagi menjadi obat tipikal dan atipikal, dengan
perbedaan utama pada profil efek sampingnya. Antipsikosis atipikal
saat ini direkomendasikan sebagai terapi lini pertama bagi psikosis
dengan onset baru, tetapi antipsikosis tipikal masih digunakan secara
luas (Katona, 2012).
Pada tahun 1990, ditemukan klozapin yang dikenal sebagai
generasi pertama antipsikosis golongan atipikal. Disebut atipikal
karena golongan obat ini sedikit menyebabkan reaksi ekstrapiramidal
(EPS = ekstrapiramidal symptoms) yang umum terjadi dengan obat
antipsikotik tipikal yang ditemukan lebih dahulu. Obat golongan
atipikal pada umumnya mempunyai afinitas yang lemah terhadap
dopamin 2, selain itu juga memiliki afinitas terhadap reseptor dopamin
4, serotonin, histamin, reseptor muskarinik dan reseptor alfa
adrenergik. Golongan antipsikosis atipikal diduga efektif untuk gejala
positif (seperti bicara kacau, halusinasi, delusi) maupun gejala negatif
(miskin kata kata, afek yang datar, menarik diri dari lingkungan,
inisiatif menurun) pasien skizofrenia (FKUI, 2009). Antipsikotik
atipikal mencakup olanzapin, quetiapin, risperidon, zotepin, klozapin,
amisulpirid, ziprasidon, dan aripriprazol (Katona, 2012).
Kebanyakan antipsikosis golongan tipikal mempunyai afinitas
tinggi dalam menghambat reseptor dopamin 2, hal inilah yang
diperkirakan menyebabkan reaksi ekstrapiramidal yang kuat.
Golongan antipsikosis tipikal umumnya hanya berespons untuk gejala
positif (FKUI, 2009). Antipsikosis yang sering digunakan saat ini
adalah golongan fenotiazin (klorfromazin, thioridazin, flufenazin, dan
trifluoperazin), golongan butirofenon (haloperidol), golongan
thioxantin (flupentiksol, zuklopentiksol), golongan
difenilbutilpiperidin (pimozid), dan golongan substitusi benzamid
(sulpirid) (Katona, 2012).
Obat antipsikosis tipikal
1) Phenothiazine
a) Rantai aliphatic : chlorpromazine
b) Rantai piperazine : perphenazine, trifluoperazine,
fluphenazine
c) Rantai piperidine : thioridazine
2) Butyrophenone : haloperidol
3) Didephenyl-butyl-piperidine : pimozide
Obat antipsikosis atipikal
1) Benzamide : supiride
2) Dibenzodiazepine : clozapine, olanzapine, quetiapine,
zotepine
3) Benzisoxazole : risperidon, aripiprazole
(Maslim, 2007).
c. Mekanisme kerja
Antipsikosis tipikal menghambat reseptor dopamin, tetapi juga
menghambat reseptor kolinergik, adrenergik, dan histaminergik.
Antipsikosis atipikal juga menghambat reseptor dopamin, biasanya
dengan afinitas yang lebih rendah; selain sebagai antagonis 5HT2.
Obat ini memiliki aktivitas yang relatif kecil pada reseptor-reseptor
lain. Obat-obatan yang lebih lama (fenotiazin) relatif nonselektif,
sedangkan sulpirid dan amisulpirid merupakan penghambat reseptor
dopamin D2 yang sangat selektif (Katona, 2012).

d. Sediaan Obat dan Dosis Anjuran
Golongan Nama Obat Sediaan Dosis Anjuran
Phenothiazine Klorpromazi
n
Tablet 25 mg - 100 mg
Ampul 50 mg/2cc
150 600
mg/hari
Flufenazin Tablet 2,5 mg 5 mg
Vial 25mg/cc
10 - 15mg/hari

butyrophenone Haloperidol Tablet 0,5 mg, 1,5 mg, 5
mg
Injeksi 5 mg/cc, 50 mg/cc
5 - 15mg/hari
Diphenyl-butyl-
piperidine
Pimozide Tablet 4 mg 2 - 4 mg/hari
Benzamine Sulpiride Amp 100 mg/2cc
Tablet 200 mg
3-6 amp/hari
300-600 mg/hari
Dibenzodiazepine Klozapin Tablet 25 mg, 100 mg 25 100 mg/hari
Benzisoxazole Risperidon Tablet 1 mg, 2 mg, 3 mg 2 6 mg/hari


e. Pengaturan Dosis
Waktu paruh :12-24 jam (pemberian obat 1-2 x perhari)
Dosis awal (dosis anjuran)dinaikkan tiap 2-3 haridosis efektif
(Mulai timbul peredaan sindrom psikosis) dievaluasi tiap 2 minggu,
bila perlu naikkan dosisdosis optimal, dipertahankan (8-12
minggu) turunkan tiap 2 minggu dosis maintenance,
dipertahankan (6 bulan-2 tahun) tappering off tiap 2-4 minggu
stop
f. Cara pemberian
Biasanya per oral, dengan metablisme tingkat pertama yang
ekstensif pada hati. Banyak golongan obat juga dapat diberikan
melalui suntikan intramuskular (IM) kerja singkat atau (sangat jarang)
melalui suntikan intravena. Beberapa obat (seperti flupentiksol,
flufenazin, dan risperidon) dapat diberikan melalui injeksi depot setiap
1-4 minggu. Cara ini memangkas metabolisme tingkat pertama, dapat
meningkatkan kepatuhan dan setidaknya memungkinkan pengawasan
yang lebih ketat (Katona, 2012).
g. Lama pemberian
Untuk pasien dengan serangan sindrom psikosis yang multiepisode,
terapi pemeliharaan diberikan paling sedikit selama 5 tahun.
Pemberian yang cukup lama ini dapat menurunkan derajat
kekambuhan 2,5-5 kali. Pada umumnya pemberian obat antipsikosis
sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai 1 tahun setelah semua
gejala psikosis mereda sama sekali (Maslim, 2007).
h. Efek samping
Pada pasien melaporkan bahwa gangguan pergerakan, mengantuk,
penambahan berat badan, dan disfungsi seksual merupakan efek
samping antipsikotik yang paling menyulitkan. Penambahan berat
badan (terutama dengan klozapin dan olanzapin) dan gangguan
toleransi glukosa dan diabetes melitus terutama dikaitkan dengan
antipsikosis atipikal. Klozapin dapat menyebabkan kejang dan
agranulositosis yang berpotensi fatal, dan memerlukan pengawasan
hematologi secara teratur.
Karena efek dopaminergik yang lebih poten, antipsikotik tipikal
sepertinya lebih menyebabkan gangguan-gangguan pergerakan
ekstrapiramidal (karena penurunan availabilitas dopamin pada jalur
nigrostriatal) dan meningkatkan prolaktin, yang menimbulkan efek-
efek endokrin (akibat blokade dopamin tubero-infundibulum), bila
dibandingkan dengan antipsikosis atipikal. Kedua tipe antipsikosis ini
dapat menyebabkan efek antikolinergik, antiadrenergik,
antihistaminergik, dan efek samping pada jantung.
Gangguan pergerakan mencakup reaksi distonik akut, gejala
parkinsonisme atau akatisia. Distonia akut dan parkinsonisme
mencerminkan adanya ketidakseimbangan dopamin/asetilkolin yang
diinduksi obat dan merespons terhadap pemberian obat antikolinergik
seperti prosiklidin. Akatisia kurang berespons terhadap antikolinergik,
beta-bloker atau benzodiazepin dapat bermanfaat.
Efek endokrin mencakup hiperprolaktinemia dan sebagai akibatnya
amenorea, galaktorea, dan disfungsi seksual. Efek antikolinergik
mencakup mulut kering, konfusi, dan retensi urin. Efek antiadrenergik
mencakup hipotensi postural dan impotensi. Blokade histaminergik
menyebabkan sedasi (Katona, 2012).
i. Interaksi Obat
Antipsikosis + antipsikosis lain = potensi efek samping obat dan tidak
ada bukti lebih efektif ( tidak ada efek sinergis antara 2 obat anti-
psikosis). Misalnya, chlorpromazine + reserpine = potensiasi efek
hipotensif.
Antipsikosis + antidepresan trisiklik = efek samping antikolinergik
meningkat (hati-hati pada pasien dengan hipertrofi prostat, glaukoma,
ileus, penyakit jantung).
Antipsikosis + anti-ansietas = efek sedasi meningkat, bermanfaat untuk
kasus dengan gejala dan gaduh gelisah yang sangat hebat (acute
adjunctive therapy).
Antipsikosis + ECT = dianjurkan tidak memberikan obat anti-psikosis
pada pagi hari sebelum dilakukan ECT (electro convulsive therapy)
oleh karena angka mortalitas yang tinggi.
Antipsikosis + antikonvulsan = ambang konvulsi menurun,
kemungkinan serangan kejang meningkat, oleh karena itu dosis
antikonvulsan harus lebih besar (dose-related). Yang paling minimal
menurunkan ambang kejang adalah obat anti-psikosis Haloperidol.
Antipsikosis + antasida = efektivitas obat anti-psikosis menurun
disebabkan gangguan absorpsi.
(Maslim, 2007).

2. Antiansietas
Antiansietas terutama berguna untuk pengobatan simtomatik
penyakit psikoneurosis (keluhan subyektif tanpa gangguan somatik yang
nyata dengan fungsi mental-kognitif tidak terganggu) dan berguna untuk
terapi tambahan penyakit somatis dengan ciri ansietas (perasaan cemas)
dan ketegangan mental. Ansietas didefiniskan sebagai perasaan khawatir
atau ketakutan yang ditandai dengan gejala fisik seperti palpitasi,
berkeringat dan tanda-tanda steres lainnya.
Obat yang digunakan untuk pengobatan ansietas adalah sedatif,
atau obat-obat yang secara umum memiliki sifat yang sama dengan
sedatif (FKUI, 2009).
a. Penggolongan
1) Benzodiazepine
Diazepam, chlordiazepoxide, lorazepam, clobazam, bromazepam,
alprazolam
2) Non- benzodiazepine
Sulpride, buspirone, hydroxyzine
(Maslim, 2007).
b. Mekanisme kerja
Sindrom ansietas disebabkan hiperaktivitas dari sistem limbik SSP
yang terdiri dari dopaminergic, noradrenergic, serotoninergic
neurons yang dikendalikan oleh GABA-ergic neuron (Maslim, 2007).
Mekanisme kerja benzodiapzepin merupakan potensiasi inhibisi
neuron dengan GABA sebagai mediatornya (Katona, 2012).
c. Sediaan Obat dan dosis Anjuran
Golongan Nama Obat Sediaan Dosis Anjuran
Benzodiazepine Diazepam Tablet 2 mg - 5 mg
Ampul 10 mg/2cc
Oral = 2-3 x 2-5
mg/hari
Injeksi = 5-10
mg (im/iv)
chlordiazep
oxide
Tablet 5 mg 10 mg
Capsul 5 mg
2-3 x 5-10
mg/hari

Lorazepam Tablet 0,5 - 1 - 2 mg

2-3 x 1 mg/hari
Clobazam Tablet 10 mg 2-3 x 10 mg/hari
Non-
benzodiazepine
Sulpiride Capsul 50 mg 2-3 x 50-100
mg/hari
Buspirone Tablet 10 mg 2-3 x 10 mg/hari
Hydroxyzine Caplet 25 mg 3 x 25 mg/hari


d. Pengaturan dosis
Mulai dengan dosis anjuran naikkan tiap 3-5 hari dosis optimal
pertahankan 2-3 minggu turunkan 1/8 x setiap 2-4 minggu dosis
pemeliharaan bila kambuh naikkan lagi dan bila tetap efektif
pertahankan 4-8 minggu tappering off.
e. Lama pemberian
Pada sinrom ansietas yang disebabkan faktor situasi eksternal,
pemberian obat tidak lebih dari 1-3 bulan.
Pemberian yang sewaktu-waktu dapat dilakukan apabila sindrom
ansietas dapat diramalkan waktu datangnya dan hanya pada situasi
tertentu, serta terjadinya tidak sering.
Penghentian selalu secara bertahap agar tidak menimbulkn gejala lepas
obat (withdrawal symptoms) (Maslim, 2007).
f. Cara pemberian
Biasanya per oral, tetapi pemberian secara intramuskular, intravena
atau per rektal mungkin diperlukan pada status epileptikus dan pada
pasien-pasien yang berlaku kasar (Katona, 2012).
Penggunaan jangka panjang obat antiansietas tidak dianjurkan
karena risiko terjadinya toleransi dan ketergantungan. Dianjurkan
pembatasan penggunaan benzodiazepin hanya selama 2-4 minggu saja
dan selama itu pasien akan lebih mudah menerima bentuk terapi lain
(Maramis, 2009).
g. Efek samping
Efek samping untuk golongan antiansietas, khususnya
benzodiazepin adalah :
1) Reaksi yang lazim : kelelahan, mengantuk, ataxia
2) Reaksi yang jarang terjadi : konstipasi, inkontinensia, retensi urin,
disartria, mata kabur, diplopia, hipotensi, nausea, mulut kering,
ruam kulit, tremor
3) Efek paradoksikal : kebingungan, depresi, nyeri kepala, perubahan
libido, vertigo, gangguan memori, insomnia, halusinasi, eksitasi
dan ansietas.
Efek samping benzodiazepin terjadi karena kerjanya pada susunan
saraf pusat. Dapat terjadi sedasi, kelelahan, dan psikomotor yang
terganggu. Efek samping yang jarang terjadi adalah meningkatnya
hostilitas dan perilaku agresif. Ketergantungan fisik dapat terjadi
terutama pada penggunaan jangka panjang dengan dosis tinggi
(Maramis, 2009).
h. Interaksi obat
Benzodiazepine + CNS depressants = potensi efek sedasi dan
penekanan pusat napas, risiko timbulnya respiratory failure.
Benzodiazepine + CNS stimultant (amphetamine, caffeine, appetite
supressants) = antagonisme efek anti-ansietas , sehingga efek
benzodiazepine menurun
Benzodiazepine + neuroleptika = manfaat efek klinis dari
benzodiazepine mengurangi kebutuhan dosis neuroleptika, sehingga
risiko efek samping neuroleptika mengurang (Maslim, 2007).

3. Antidepresi
Antidepresi adalah obat untuk mengatasi atau mencegah deperesi
mental. Depresi didefinisikan sebagai gangguan mental dengan penurunan
mood, kehilangan minat atau perasaan senang, adanya perasaan bersalah
atau rendah diri, gangguan tidur atau penurunan selera makan, sulit
konsentrasi atau kelemahan fisik. Depresi terbagi menjadi tiga yakni
gangguan distimia, depresi mayor (depresi klinis) dan depresi yang tidak
terklasifikasi.
Distimia adalah suatu bentuk gangguan mood depresi yang
ditandai dengan ketiadaan kesenangan atau kenikmatan hidup yang
berlangsung terus-menerus selama paling sedikit 2 tahun. Gajala
umumnya menghindar dari kehidupan sosial, gangguan tidur, dan tidak
bisa menikmati hidup, yang paling buruk dapat berupa keinginan bunuh
diri, dan isolasi terhadap kehidupan sosial.
Depresi mayor atau depresi klinik adalah keadaan perasaan sedih,
melankolis, atau murung yang berlanjut hingga mengganggu fungsi sosial
dan kehidupan sehari-hari pasien (FKUI, 2009).
a. Golongan antidepresi
Obat antidepresi mempunyai banyak golongan. Tiga yang terbesar
adalah golongan trisiklik, inhibitor monaminoksidase, dan inhibitor
ambilan kembali serotonin (SSRI= Selective Serotonin Reuptake
Inhibitor) (Maramis, 2009).
1) Golongan trisiklik
Golongan trisiklik, sebenarnya lebih tepat disebut
heteroiklik karena maprotilin mempunyai empat cincin.
Kelompok ini terdiri dari amitriptilin, imipramin, klomipramin,
maprotilin dan amoksapin (Maramis, 2009).
Obat ini bekerja dengan menghambat ambilan kembali
neurotransmiter di otak. Dari beraneka jenis antidepresi
trisiklik terdapat perbedaan potensi dan selektivitas hambatan
ambilan kembali berbagai neurotransmiter. Ada yang sangat
sensitif terhadap norepinefrin, ada yang sensitif terhadap
serotonin dan ada pula yang sensitif terhadap dopamin (FKUI,
2009).
2) Golongan penghambat monoaminoksidase (MAO)
MAO dalam tubuh berfungsi dalam proses deaminasi
oksidatif katekolamin di mitokondria. Proses ini dihambat oleh
penghambat MAO karena terbentuk suatu kompleks antara
penghambat MAO dan MAO. Akibatnya kadar epinefrin,
norepinefrin, dan 5-HT dalam otak naik.
Penghambat MAO tidak hanya menghambat MAO, tetapi
juga enzim-enzim lain, karena itu obat ini mengganggu
metabolisme banyak obat di hati. Penghambatan enzim ini
sifatnya ireversibel. Peghambatan ini mencapai puncaknya
dalam beberapa hari, tetapi efek antidepresinya baru terlihat
setelah 2-3 minggu. Sedangkan pemulihan metabolisme
ketokolamin baru terjadi setelah obat dihentikan 1-2 minggu
(FKUI, 2009).
3) Golongan Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)
Golongan obat ini kurang memperlihatkan pengaruh
terhadap sistem kolinergik, adrenergik atau histaminergik,
sehingga efek sampingnya lebih ringan.
Obat ini merupakan golongan obat yang secara spesifik
menghambat ambilan serotonin. Obat yang termasuk golongan
ini adalah fluoksetin, paroksetin, sertralin, fluvoksamin,
sitalopram dan S-sitalopram. Obat ini merupakan inhibitor
spesifik P450 isoenzim (FKUI, 2009).
b. Mekanisme kerja
Sindrom depresi disebabkan oleh defisiensi relatif salah satu atau
beberapa aminergic neurotransmitter (noradrenalin, serotonin,
dopamin) pada celah sinaps neuron di SSP (khususnya pada sistem
limbik) sehingga aktivitas reseptor serotonin menurun (Maslim,
2007). Mekanisme kerja yang umum dimiliki oleh antidepresan adalah
dengan menghambat re uptake aminergic neurotransmitter,
menghambat penghncuran oleh enzim monoamine oksidase. Sehingga
terjadi peningktan jumlah aminergic neurotransmitter pada celah
sinaps neuron tersebut yang dapat meningkatkan aktivitas reseptor
serotonin (Maslim, 2007).
c. Sediaan Obat dan dosis anjuran
Golongan Nama Obat Sediaan Dosis Anjuran
Trsiklik Amitriptilin Tablet 25 mg

75-150 mg/hari

Imipramine Tablet 25 mg 75-150 mg/hari
MAO
inhibitor
Mocloemide Tablet 150 mg

300-600 mg/hari
SSRI Sertraline Tablet 50 mg 50-100mg/hari
fluoxetine Capsul 10-20
mg
20-40 mg/hari

d. Pengaturan dosis
Dosis inisiasi (< dosis anjuran) 1 minggu dosis anjuran4
minggu dosis optimal/dosis stabilisasi 2-3 bulan turunkan
sampai dosis pemeliharaan (1/2 dosis optimal) 3-6 bulan
tappering off selama 1 bulan dosis inisiasi stop
e. Lama pemberian
Obat antidepresi dapat diberhentikan total. Kalau kemudian sindrom
depresi kambuh lagi, proses dimulai lagi dari awal dan seterusnya.
Pemberian obat antidepresi dapat dilakukan dalam jangka panjang
oleh karena addiction potentialnya sangat minimal (Maslim, 2007).
f. Cara Pemberian
Diberikan per oral. Sebagian besar obat antidepresan dapat
diberikan satu kali sehari dan mengalami metabolisme yang bervariasi
dan luas pada metabolisme tingkat pertama di hati. Respons
antidepresan jarang muncul dalam waktu kurang dari dua minggu dan
mungkin belum tampak sepenuhnya dalam enam minggu, walaupun
respons parsial dini memprediksikaan adanya kesembuhan. Pasien
yang tidak diperingatkan mengenai efek terapi yang tertunda, biasanya
cenderung menjadi kurang mematuhi pengobatannya (Katona, 2012).
g. Indikasi
Indikasi utama penggunaan antidepresan adalah episode depresi
sedang atau berat. Antidepresan juga berguna pada pasien fobia
ansietas, gangguan panik, bulimia nervosa, gangguan stres
pascatrauma, gangguan cemas menyeluruh, gangguan obsesif-
kompulsif, di mana dosis yang lebih tinggi mungkin diperlukan dan
untuk mencegah kekambuhan depresi (Katona, 2012).
h. Efek samping
Efek samping obat antidepresan terbagi atas :
1) Efek antikolinergik : mulut kering, mata kabur, gangguan
akomodasi, meningkatnya tekanan intraokuler, konstipasi,
hipotensi postural, retensi urin, berkeringat, ileus
2) Efek susunan saraf pusat : pusing, kelelahan, bingung, tremor,
disartria, insomnia, kejang, mendadak jatuh, eksaserbasi gejala
psikotik
3) Kardiovaskuler : hipotensi, sinus takikardi, aritmia, konduksi
atrioventrikuler terganggu
4) Hematologis : depresi sumsum tulang, leukopenia, agranulositosis,
purpura, trombositopenia, anemia hemolitik, hiponatremia
5) Lain-lain : hipo atau hipertermia, gangguan pernapasan, gangguan
libido,exantema, tinitus, keluhan gastrointestinal, gangguan fungsi
hepar, berat badan bertambah (Maramis, 2009).
i. Interaksi obat
Trisiklik + haloperidol/phenotiazine = mengurangi kecepatan ekskresi
dari triksiklik. Terjadi potensiasi efek antikolinergik (ileus paralitik,
disuria, gangguan absorbsi).
SSRI + MAO = serotonin malignant syndrome dengan gejala-gejala :
gastrointestinal distress (mual, muntah, diare), agitation (mudah
marah, ganas), restlessness (gelisah), gerakan kedutan otot
MAO + sympathomimetic drugs = efek potensiasi yang dapat
menjurus ke krisis hipertensi, dimana ada risiko terjadi serangan
stroke.
MAO + senyawa mengandung tyramine (keju, anggur, dll) = dapat
terjadi krisis hipertensi dengan risiko serangan stroke pada pasien usia
lanjut.
Obat antidepresi + CNS depressants (morphine, benzodiazepine,
alkohol, dll) = potensiasi efek sedasi dan penekanan terhadap pusat
napas risiko timbulnya respiratory failure (Maslim, 2007).

4. Mood Stabilizer
Antimania atau mood stabilizer adalah obat yang kerjanya terutama
mencegah naik turunnya mood pada pasien gangguan bipolar (sindrom
manik depresi) (FKUI, 2009). Pada gangguan ini didapatkan mood yang
berayun antara dua kutub, mania dan depresi, sehingga dibutuhkan obat
yang mampu meredam ayunan mood tersebut agar fluktuasinya berada
dalam batas normal. Obat yang sering digunakan adalah lithium dan
beberapa antikonvulsan, seperti karbamazepin dan valproat, juga beberapa
yang lebih baru seperti lamotrigin, oxkarbazepin, dan topiramat
(Maramis, 2009).
a. Penggolongan
1) Mania akut
Haloperidol, karbamazepine, asam valproat, divalproex
2) Profilaksis mania
Lithium carbonate
(Maslim, 2007).
b. Sediaan Obat dan dosis Anjuran
Golongan Nama Obat Sediaan Dosis Anjuran
Mania
akut
Haloperidol Tablet 0,5-1,5-
5 mg

4,5 15 mg/hari

Karbamazepin Tablet 200 mg

400 - 600 mg/hari
2-3 x perhari
Asam Valproat Syr.
250mg/5ml
3 x 250 mg/hari
Divalproex Tablet 250 mg 3 x 250 mg/hari
Profilaksis
mania
Lithium
carbonate
Tablet 200-
300-400-500
mg
250-500 mg/hari

c. Pengaturan dosis
Biasanya mulai dengan dosis 250-500 mg/hari (1-2 x sehari)
dinaikkan 250 mg/hari setiap minggudosis efektif dan optimal
(1000-1500 mg/hari) dipertahankan sekitar 2-3 bulan diturunkan
sampai dosis meintenancetapering off.
d. Lama pemberian
Pada penggunaan untuk sindrom mania akut, setelah gejala-gejala
mereda, lithium carbonate harus diteruskan sampai lebih dari 6 bulan,
dihentikan secara gradual (tapering off) bila memang tidak ada
indikasi lagi.
Pada gangguan afektif bipolar dan unipolar, penggunaan harus
diteruskan sampai beberapa tahun, sesuai dengan indikasi profilaksis
serangan sindrom mania/depresi. Penggunaan jangka panjang ini
sebaiknya dalam dosis minimum dengan kadar serum lithium terendah
yang masih efektif untuk terapi profilaksis (Maslim, 2007).
e. Cara pemberian
Lithium dikonumsi melalui mulut dan diekresikan oleh ginjal.
Lithium memiliki kisaran terapeutik yang sempit. Sebelum memulai
terapi litium, fungsi ginjal dan tiroid harus dievaluasi. Kadar serum
lithium harus diawasi secara teratur, dan darah diambil 8-12 jam
setelah dosis terakhir. Pada pasien yang menggunakan karbamazepin,
pemeriksaan darah lengkap setiap 6 bulan (Katona, 2012).
f. Mekanisme kerja
Sindrom mania disebabkan oleh tingginya kadar serotonin dalam
celah sinaps neuron, khususnya pada sistem limbik, yang berdampak
terhadap dopamine receptor supersensitivity. Efek anti mania dari
lithium disebabkan kemampuannya mengurangi dopamine receptor
supersensitivity, dengan meningkatkan cholinergic-muscarinic
activity dan menghambat cyclic AMP (adenosine monophosphate)
dan phosphoinositides (Maslim, 2007).
g. Efek samping
Efek samping dari lithium meliputi mual, tremor halus,
penambahan berat badan, edema, polidipsia, poiluria, eksaserbasi
psoriasis dan jerawat. Serta hipotiroidisme. Toksisitas ditandai dengan
muntah, diare, tremor kasar, bicara tidak jelas/pelo, ataksia,
mengantuk, konfusi, kejang dan koma. Penatalaksanaan untuk
toksisitas/overdosis meliputi penghentian penggunaan lithium,
diuresis paksa (manitol secara intravena), hemodialisis, atau dialisis
peritoneum. Karbamazepin dapat menyebabkan dikrasia darah dan
ruam, dan dapat mengganggu kadar obat lain dalam darah yang
dimetabolisme oleh jalur P450 yang sama. Efek samping yang sering
dijumpai pada pengguanaan asam valproat adalah mual, iritasi
lambung, diare dan penambahan berat badan (Katona, 2012).
h. Kontraindikasi
Pengguanaan lithium harus dihindari pada penyakit ginjal, jantung,
tiroid dan addison, serta pada ibu hamil dan menyusui. Dehidrasi dan
diuretik dapat menyebabkan toksisitas lithium. Interaksi yang tidak
diinginkan juga dapat muncul antara lithium dan OAINS, bloker kanal
kalsium, dan beberapa antibiotik. Karbamazepin juga memiliki efek
teratogenik dan dapat mengganggu kerja kontrasepsi oral, sehingga
harus menggunakan alat kontrasepsi tipe lainnya.
i. Interaksi obat
Lithium + diuretik Thiazide = dapat meningkatkan konsentrasi serum
lithium sebanyak 50 % sehingga risiko intoksikasi menjadi besar,
sehingga dosis lithium harus dikurangi 50% agar tidak terjadi
intoksikasi.
ACE inhibitor + lithium = dapat meningkatkan konsentrasi serum
lithium sehingga menimbulkan gejala intoksikasi.
Haloperidol + lithium = efek neurotoksis bertambah (dyskinesia,
ataxia), tetapi efek neurotoksis tidak tampak pada penggunaan
kombinasi lithium dengan haloperidol dosis rendah (kurang dari 20
mg/h). Keadaan yang sama untuk lithium + carbamazepine.
NSAID + lithium = dapat meningkatkan konsentrasi serum lithium,
sehingga resiko intoksikasi menjadi besar.
Aspirin dan paracetamol (analgesics) tidak ada interaksi dengan
lithium (Maslim, 2007).




C. Hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat
Dalam memilih obat psikotropik perlu diperhatikan :
1. Indikasi dan kemanjuran terhadap gangguan atau penyakit, dinamika
gejala atau pun gejala sasaran
2. Keamanan : insidensi, jenis dan beratnya efek samping serta
kontraindikasi
3. Cara dan jadwal pemberian yang efektif dan mudah
4. Harga tidak terlalu memberatkan pasien maupun pihak lain serta
kemudahan mendapatkan obat itu, terutama bila pemakaiannya
berlangsung jangka panjang

Dalam medikasi psikotropik jangan lupa akan :
1. Efek plasebo. Dilaporkan antara 24-76 % respons plasebo pada
perbandingan dengan beberapa antiansietas, 30 % pasien dengan
skizofrenia dapat menunjukkan perbaikan dengan plasebo.
2. Gangguan iatrogenik, yaitu gangguan yang disebabkan oleh pengobatan
dokter.
3. Kemungkinan (percobaan) bunuh diri, terutama pada pasien dengan
depresi,
4. Kealpaan pasien minum obat, terutama bila frekuensi pemakaian obat itu
lebih dari dua kali sehari atau jadwalnya rumit (Maramis, 2009).










DAFTAR PUSTAKA
FKUI. 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : FKUI
Kaplan, H I., Sadock, B J., dan Grebb, J A., 2010. Kaplan-Sadock Sinopsis
Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis Jilid dua. Tangerang :
Binarupa Aksara Publisher
Katona, C., Cooper, C., dan Robertson, M., 2012. At a Glance Psikiatri Edisi
Keempat. Jakarta : Penerbit Erlangga
Maramis, W F. dan Maramis, A A., 2009. Catatan Ilmu Kedoktera Jiwa Edisi 2.
Surabaya : Airlangga University Press
Maslim, R., 2007. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik edisi
ketiga. Jakarta : PT Nuh Jaya