1

CASE REPORT SESSION

ILEUS OBSTRUKTIF


Oleh :

Chaerani Pratiwi
Cheryline Dorcas Nagarajan



Preseptor :
Andiyana dr., SpBD













BAGIAN BEDAH DIGESTIF
RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2013

2
I. KETERANGAN UMUM
Nama : Ny. E. Nuraenah
Umur : 42 tahun
Jenis Kel. : Wanita
Alamat : : Cicaheum, Bandung
Agama : : Islam
Masuk RS : 18 Desember 2013

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Tidak dapat buang air besar
Anamnesa khusus:
Sejak 7 hari SMRS pasien mengeluh tidak dapat buang air besar namun masih
dapat kentut. Keluhan disertai muntah perut kembung dan nyeri yang hilang
timbul. Pasien pernah dioprasi perutnya karena perut ganas ovarium dan telah
menjalani kemoterapi. Pasien dioprasi pada bulan Agustus 2013. karena
keluhanya pasien dibawa ke RSHS.

III. PEMERIKSAAN FIZIK
Keadaan umum : Compos Mentis
Kesan sakit : Sedang
Tanda vital
Tensi : 110/80 mmHg
Nadi : 94 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : afebris
Status Generalis
Kepala : Konjungtiva tidak anemis
Sklera tidak ikterik
Katarak imatur bilateral
Mulut : T1-T1 tenang, faring tidakhiperemis
3
Leher : KGB tidak teraba membesar
Dada : Bentuk dan gerak simetris
VBS ki=ka, rhonki (-/-) wheezing (-/-)
Bunyi jantung murni reguler
Abdomen : cembung, lembut
Hepar dan lien tidak teraba
Nyeri tekan (-), Bising usus (+)
Defense muscular (-), DS/DC (+)
Ekstremitas: Edema -/-, sianosis -/-,
Rectal Touche : tonus spincter ani (TSA) kuat, mukosa licin, ampula tidak
kolaps, nyeri tekan (-) massa (-)
ST : feses (+), darah (-)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah
Hemoglobin : 12,4 gr/dL
Leukosit : 8.000 /mm3
Eritrosit : 4,50 juta/ul
Trombosit : 568.000 /mm3
Hematokrit : 37%
MCV : 82,9 fL
MVH : 27,6 pg
MCHC : 33,2%
Kimia Klinik
Natrium : 131 mEq/L
Kalium : 5,0 mEq/L
Klorida : 97 mEq/L
Kalsium bebas : 4,58 mg/dL
Magnesium : 1,78 mg/Dl


4
V. DIAGNOSIS KERJA
Ileus obstruktif parsial ec suspect adhesi post operasi

VI. PENATALAKSANAAN
Observasi tanda vital
IVFD Asering : Dextrose 5% 20 gtt/menit
NGT dan Kateter dekompresi
Ceftriaxone 1x2gr
Metrodinazole 2x500 mg
Rontgen BNO

VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
















5
PEMBAHASAN

I. PENDAHULUAN
Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan aliran normal isi usus
sepanjang saluran usus. Obstruksi ini dapat akut atau kronik, parsial atau total.
Obstruksi usus kronik biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsinoma dan
perkembangannya lambat. Sebagian besar obstruksi mengenai usus halus. Obstruksi
usus halus total merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan
tindakan pembedahan darurat.
1

Terdapat 2 jenis ileus, yaitu ileus paralitik (adinamik) dan ileus obstruktif
(mekanik). Pada ileus paralitik terjadi hambatan peristaltik usus karena toksin atau
trauma yang mempengaruhi kontrol otonom pergerakan usus. Sedangkan pada ileus
obstruktif terdapat rintangan fisik yang menghalangi proses pengeluaran isi usus.
1

Pada orang dewasa, 15 % obstruksi usus terjadi di usus besar. Obstruksi dapat
terjadi dimana saja, tetapi yang tersering adalah di kolon sigmoid. Penyebabnya dapat
berupa proses mekanik, inflamasi atau keganasan.
2
Diagnosis ileus obtruktif dapat dilakukan dengan cara menentukan sifat dan letak
sumbatan. Berdasarkan sifatnya, ileus obstruktif dibagi menjadi simple obstruction dan
strangulated obstruction. Sedangkan berdasarkan letaknya dapat dibedakan menjadi
letak tinggi, mulai gaster sampai ileum terminal dan letak rendah, mulai ileum terminal
sampai anus.
3

II. ETIOLOGI
Obstruksi usus dapat bersifat mekanis atau non mekanis. Penyebab obstruksi
mekanis pada lumen dibagi menjadi (1) lesi ekstrinsik pada usus, misalnya hernia
interna dan eksterna, (2) lesi instrinsik pada dinding usus, misalnya divertikulitis,
karsinoma dan (3) obstruksi lumen, misalnya batu empedu, intususepsi.
4

Ada banyak klasifikasi obstruksi usus, diantaranya berdasarkan letak, yaitu
extralumen (termasuk adhesi dan neoplasma), intraluminal (seperti gallstone ileus atau
striktur) dan intramural (Crohns disease). Berdasarkan mekanisme obstruksinya
dibedakan menjadi mekanik dan motilitas inadekuat. Penyebab obstruksi mekanik
6
berhubungan dengan golongan usia yang terserang dan tempat obstruksi. Sekitar 50 %
dari semua obstruksi terjadi pada usia pertengahan dan orang tua dan timbul akibat
perlengketan yang terjadi karena operasi sebelumnya.
1
Dapat disebabkan oleh obstruksi
lumen (mekonium, intususepsi, batu empedu, impaksi oleh feses, barium, cacing) dan
lesi pada usus (berupa kelainan kongenital, trauma, inflamasi, neoplasma, volvulus).
Sedangkan motilitas inadekuat dapat disebabkan oleh gangguan neuromuskuler
(megakolon, ileus paralitik, ileus spasme) dan oklusi vaskuler. Ileus paralitik
disebabkan oleh distensi abdomen, peritonitis, toxemia,gangguan elektrolit.
1,5
Meskipun demikian, secara klinis yang paling bermanfaat adalah
mempertimbangkan apakah mekanisme obstruksi melibatkan usus halus, duodenum
atau usus besar. Hal ini karena penyebab, gejala dan pengobatannya berbeda.
4

Obstruksi usus halus sering disebabkan oleh hernia inkarserata atau karena
adhesi.
6,7
Penyebab lain obstruksi usus halus dapat karena tumor (primer atau
metastase), obstruksi benda asing, Meckels divertikulum atau Crohns disease,
askariasis. Volvulus usus tengah jarang terjadi. Intusepsi pada remaja dan dewasa sering
disebabkan oleh tumor. Pada bayi sering disebabkan oleh mekonium usus, atresia,
volvulus dan intususepsi.
6,7
Obstruksi duodenum biasanya disebabkan oleh kanker, primer di duodenum atau
caput pancreas. Pada neonatus, obstruksi duodenum sering disebabkan oleh atresia,
volvulus, congenital esophageal web dan anular pankreas.
7

Obstruksi usus besar disebabkan oleh tumor, divertikulitis, volvulus dan impaksi
feses. Tumor meliputi kanker yang menghambat lumen dan jarang lesi jinak yang dapat
menyebabkan intususepsi. Obstruksi kanker paling sering terjadi pada splenik dan
flexura sigmoid.
7



III. PATOFISIOLOGI
Pada prinsipnya, mekanisme obstruksi usus dengan suplai darah yang baik adalah
akumulasi cairan dan gas di atas titik obstruksi serta perubahan motilitas usus yang
menyebabkan gangguan sistemik. Keseimbangan cairan dalam usus tergantung dari
7
absorpsi dan sekresi. Akumulasi cairan terjadi oleh karena penurunan absorpsi dan/atau
peningkatan sekresi.
5

Distensi usus disebabkan oleh kumpulan gas dan cairan di proksimal dalam
segmen usus yang tersumbat. Diantara 70-80% gas dalam usus terdiri atas udara yang
tertelan. Udara ini terutama terdiri dari nitrogen (70%) yang sulit diserap dari lumen
usus sehingga pengeluaran udara secara berkesinambungan melalui pengisapan
lambung adalah cara yang bermanfaat dalam pengobatan distensi usus. Kumpulan
cairan proksimal terhadap mekanisme obstruksi tidak hanya dihasilkan dari cairan yang
diminum, air liur yang ditelan, sekresi lambung serta empedu dan pankreas tetapi juga
dari terganggunya transport normal natrium dan air.
4,5

Selama 12 sampai 24 jam obstruksi pertama, terdapat penurunan aliran natrium
yang disertai dengan air, dari lumen usus ke dalam darah di bagian proksimal usus yang
mengalami distensi. Setelah 24 jam, terjadi perpindahan natrium dan air ke dalam lumen
usus yang dapat memperberat distensi dan cairan yang hilang. Tekanan intraluminal
meningkat dari nilai normalnya 2-4 cmH
2
O menjadi 8 cmH
2
O. Selama peristaltik, bila
ada obstruksi sederhana atau closed loop, tekanan intraluminal mencapai 30-60
cmH
2
O.
4

Obstruksi closed loop pada usus halus timbul bila lumen usus tersumbat pada dua
tempat yaitu pada aferen dan eferen.
4,5
Hal ini terjadi oleh mekanisme tunggal seperti
cincin hernia, yang secara bersamaan suplai darah sering terhambat. Meskipun aliran
darah pada usus besar tidak terganggu selama mekanisme obstruksi, namun distensi
caecum terlihat karena diameternya yang besar (hukum LaPlace) dan terganggunya
alirannya darah intramural sangat berbahaya karena dapat mengakibatkan gangrene
dinding caecum, biasanya di anterior. Nekrosis usus halus dapat terjadi melalui
mekanisme yang sama bila distensi sangat mencolok. Bila terjadi gangguan aliran
darah, timbul invasi bakteri dan dapat berkembang menjadi peritonitis.
4,5
Pada penelitian disimpulkan bahwa peningkatan sekresi merupakan penyebab
utama kehilangan cairan tubuh dan distensi abdomen. Pelepasan prostaglandin sebagai
respon terjadinya distensi abdomen juga meningkatkan sekresi ke lumen. Cairan dan
elektrolit yang hilang dapat sangat ekstrim sehingga menimbulkan hemokonsentrasi,
hipovolemi, insufisiensi ginjal, syok dan kematian bila tidak dikoreksi.
8



















Obstruksi Usus

Akumulasi gas dan cairan di
dalam lumen bagian proximal
dari letak obstruksi
Distensi Proliferasi bakteri yang
berlangsung cepat
Kehilangan H2O
dan Elektrolit
Volume ECF
Tekanan intralumen
Iskemia dinding usus
Kehilangan cairan menuju
ruang peritoneum
Pelepasan bakteri dan toksin
dari usus yang nekrotik ke
dalam peritoneum dan
sirkulasi sistemik
Peritonitis
septikemia
Syok
Hipovolemik
9

IV. GEJALA KLINIS
Obstruksi mekanis usus halus ditandai dengan nyeri abdomen bagian tengah
seperti kram yang bertambah berat sejalan dengan makin beratnya obstruksi. Nyeri
bersifat hilang timbul. Bila terjadi strangulasi, biasanya nyeri lebih terlokalisir dan
mungkin menetap. Gejala muntah paling sering ditemukan ditemukan dan timbulnya
lebih awal pada obstruksi usus halus. Awalnya, muntahan mengandung cairan empedu
dan mukus dan menetap bila obstruksinya tinggi. Pada obstruksi usus letak rendah,
muntahannya menjadi fekulen, yaitu bewarna coklat jingga dan berbau busuk yang
disebabkan oleh pertumbuhan bakteri berlebih pada bagian proksimal tempat obstruksi.
Obstipasi dan kegagalan mengeluarkan gas sering ditemukan bila obstruksinya komplit,
meskipun pada awal terjadinya obstruksi beberapa feses dan gas dapat dikeluarkan
spontan atau setelah pemberian enema. Diare kadang terdapat pada obstruksi parsial.
Darah dalam feses jarang ditemukan, tetapi muncul pada kasus intususepsi. Pada kasus
obstruksi strangulata biasanya ditemukan tanda takikardia, nyeri tekan abdomen yang
terlokalisasi, demam, leukositosis dan asidosis.
Obstruksi mekanis pada usus besar menimbulkan nyeri yang bersifat kolik dalam
kualitas yang sama dengan obstruksi usus halus tetapi intensitasnya lebih rendah.
Muntah muncul terakhir, terutama bila katup ileosekal kompeten. Muntahan fekulen
jarang terjadi. Riwayat perubahan kebiasaan buang air besar dan darah dalam feses
sering disebabkan oleh karsinoma dan divertikulitis. Konstipasi menjadi progresif dan
obstipasi dengan kegagalan mengeluarkan gas. Gejala akut dapat berkembang dalam
waktu satu minggu.
Pada ileus adinamik, tidak ada gejala kolik dan hanya rasa tidak enak yang
disebabkan distensi. Muntah dapat sering terjadi tapi jarang profus. Muntahan biasanya
terdiri atas isi lambung dan empedu serta hamper tidak pernah fekulen. Obstipasi
komplit dapat atau tidak ditemukan.




10
V. DIAGNOSIS KLINIS
Terdapat beberapa bentuk obstruksi usus. Mereka ditentukan dengan bagaimana
usus terobstruksi dan dimana letaknya. Pertama-tama, obstruksi dapat dibedakan
menjadi simple atau strangulasi.
3,4

(1) Simple obstruction disebabkan oleh hambatan mekanik tanpa adanya gangguan
aliran darah. Penyebabnya dapat berupa obstruksi oleh cacing Ascaris atau adesi.
Simple obstruction dapat berkurang secara spontan.
3
Diagnosis simple obstruction
berdasarkan 3 gejala (1) kram abdomen di sekitar umbilikus atau di epigastrium.
Bila kram menjadi berat dan menetap, mungkin telah terjadi strangulasi.
(2)Muntah merupakan gejala yang pertama timbul pada obstruksi usus halus.
(3)Obstipasi terjadi pada obstruksi komplit, sedangkan diare terdapat pada
obstruksi parsial.
3,7

(2) Strangulation obstruction terjadi bila terdapat hambatan mekanik dan adanya
gangguan aliran darah. Penyebab tersering adalah hernia strangulasi dan volvulus.
Dalam 6 jam setelah gangguan aliran darah,usus menjadi gangrene dan bisa
perforasi. Bila perforasi mencapai rongga peritoneum akan terjadi peritonitis dan
bias syok septik.
3,7


Kemudian tentukan level dimana obstruksi terjadi :
Obstruksi di usus halus menimbulkan pengaruh yang berbeda tergantung level
dimana terjadinya. Pada obstruksi yang lebih tinggi, gejala awal berupa muntah dan
dapat terjadi gangguan keseimbangan elektrolit serta jarang terjadi distensi.
3,4
Obstruksi usus besar gejalanya muncul lebih lambat. Karena usus berdilatasi,
maka terjadi distensi abdomen. Pada mulanya hanya terjadi dilatasi kolon, tapi
kemudian katup ileosekal dapat menjadi inkompeten (pada 2/3 pasien) dan diikuti
dilatasi bagian proksimal usus kecil. Gejala dehidrasi jarang berat karena kolon masih
dapat mengabsorbsi cairan.
3

Obstruksi Closed-loop dimana terjadi obstruksi di dua tempat. Dapat terjadi pada
volvulus. Dilatasi dapat menghambat aliran darah dan menimbulkan gangrene dan
peritonitis.
3

11
Anamnesis
Riwayat nyeri
3,4

Pada obstruksi usus halus, terdapat nyeri periumbilikal dan kolik, menjadi spasme.
Muntah dapat berkurang secara bertahap. Kadang-kadang nyeri muncul dan hilang
dalam interval 2-5 menit. Jika peristaltik berhenti, maka kolik juga berhenti dan
merupakan tanda buruk.
Pada obstruksi usus besar, nyeri timbul di bawah umbilikus dan menghilang dalam
interval 6-10 menit. Bila tidak ada nyeri, namun terjadi gurgling dan bloating
kemungkinan merupakan gejala subakut usus besar atau distal usus halus.
Jika nyeri hebat dan terus-menerus diduga terjadi obstruksi strangulasi. Dan bila
nyeri disertai dengan demam, maka diduga terjadi sepsis abdomen.
Muntah
3,4
Pada obstruksi lebih tinggi, muntah lebih hebat dan sering. Setelah 3 hari obstruksi
komplit, muntah menjadi fekulen.
Konstipasi
Jika usus halus obstruksi, maka kolon dalam sehari atau 2 hari menjadi kosong.
Tidak ada flatus.

Pemeriksaan Fisik
3

Distensi dan hiperresonansi
Jika terjadi kolik dan muntah, mungkin terjadi obstruksi. Distensi bukan
merupakan tanda yang esensial. Tanda dini adalah peningkatan resonansi pada perkusi.
Perkusi menjadi timpani. Bila meragukan antara distensi atau asites, maka pada asites
akan terjadi dullness.
Bising Usus
Pada auskultasi terdengar borborigmus nada tinggi bersamaan dengan nyeri kolik,
tetapi temuan ini sering tidak ada beberapa waktu pada obstruksi strangulasi.
Visible Peristaltik
Bila kulit tipis, maka akan terlihat gerakan peristaltik
Nyeri Tekan
12
Nyeri tekan dan kekakuan biasanya minimal dan terjadi pada obstruksi usus halus
dan usus besar nonstrangulasi.
Rectal Toucher
Bila ditemukan darah segar dan mukus, kemungkinan strangulasi lebih tinggi atau
karsinoma usus besar atau intususepsi. Teraba massa keras feses, diduga konstipasi
adalah penyebabnya.

Pemeriksaan Laboratorium
5

Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan peningkatan urea-nitrogen darah,
peningkatan kreatinin, hemokonsentrasi, hiponatremi, hipokalemi dan proteinuria.
Gangguan asaam-basa terjadi akibat hipovolemia. Asidosis metabolik paling
sering akibat dehidrasi, kelaparan, ketosis dan kehilangan basa. Alkalosis metabolik
jarang terjadi dan merupakan akibat kehilangan gastric juice oleh karena muntah.
Asidosis respiratorik terjadi karena distensi abdomen yang menyebabkan diafragma
terangkat sehingga terjadi retensi CO
2.
Leukositosis dengan sebagian shift to the left. Leukosit berjumlah 15.000
25.000/mm
3
dengan predominan PMN dengan banyak sel imatur, mengindikasikan
adanya strangulasi.
Bisa terdapat peningkatan serum amylase oleh karena terjadi regurgitasi dari
pankreas ke aliran darah karena back pressure dari duodenum.
Pemeriksaan X-Ray
4,7

Pada posisi terlentang dan akan didapatkan bahwa terjadi obstruksi, lokasi
obstruksi, derajat obstruksi dan kadang dapat menentukan penyebabnya. Gas pada
peritoneum dapat terlihat di bawah diafragma. Bila pada sekum tidak terlihat adanya
bayangan udara maka obstruksi terjadi di usus halus. Untuk mengkonfirmasi diagnosis
obstruksi usus halus dapat dilakukan dengan pemeriksaan x-ray abdominal 3 posisi,
yaitu foto abdomen saat supinasi, foto abdomen saat tegak, dan foto dada saat tegak.
Sensitivitasnya mencapai 80% namun spesifitasnya rendah karena ileus dan obstruksi
kolon akan menunjukkan gambar yang hampir mirip. Biasanya akan ditemukan dilated
small-bowel loops (>3 cm), airfluid levels pada foto tegak, dan pausitas udara di kolon
13
Untuk pemeriksaan yang lebih baik dapat digunakan CT scan abdomen dengan tingkat
sensitivitas 90% dan spesifitas 90% untuk penilaian obstruksi usus halus.
Dapat pula terlihat ladderlike pada usus halus. Pada kolon yang distensi,
gambarannya seperti bingkai yang melingkupi rongga abdomen. Kolon dibedakan dari
usus halus karena adanya gambaran haustral yang tidak melingkari seluruh lumen kolon
yang distensi.
Pada obstruksi strangulasi cairan peritoneum akan tampak sebagai celah yang
melebar diantara loop usus yang berdekatan serta berdilatasi. Hal ini dapat ditemukan
pula pada obstruksi simple. Menghilangnya gambaran mukosa serta adanya gas dalam
usus dinding usus atau cabang-cabang intrahepatik dari vena porta menunjukkan adanya
strangulasi. Adanya air fluid level di luar usus menunjukan adanya perforasi.

VI. MANAJEMEN
5

Obstruksi parsial usus dapat diobati secara konservatif selama masih ada
keluarnya feses dan flatus. Pengobatan dengan menggunakan NGT menunjukan angka
keberhasilan 90 %. Operasi dibutuhkan bila obstruksi tetap ada dalam beberapa hari
walaupun obstruksinya parsial.
Resusitasi cairan harus segera dimulai dengan cairan isotonik dan gangguan
elektrolit harus segera dikoreksi. Selain itu tanda vital dan penyakit sistemik lainnya
harus dimonitor. Antibiotik harus segera diberikan, terutama bila dicurigai adanya
translokasi bakteri.
Standar terapi untuk pasien dengan ileus obstruksi adalah dengan operasi yang
disesuaikan dengan etiologinya. Bia adhesi dilisiskan, bila tumor direseksi, dan bila
hernia diperbaiki. Saat operasi, penilaian terhadap vitalnya usus harus dilakukan, karena
usus yang non vital harus direseksi. Kriterianya meliputi warna, peristaltis, dan pulsasi
arteri marginal. Pada pasien dengan obstuksi parsial, kemungkinan progresi menjadi
strangulasi kecil, dan dapat ditangani dengan terapi non operatif dengan tingkat
keberhasilan hingga 81%.
14



VII. PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari etiologinya. Angka mortalitas perioperatif pada pasien
dengan ileus obstruksi non strangulata kurang dari 5% dan pada yang telah mengalami
strangulata mencapai 25%.
























15
DAFTAR PUSTAKA




1. Price, S.A. & Wilson, L.M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Jakarta : EGC. 1995. Hal : 420-421.
2. http://www.fsm.ac/fj/psw/resources.htm
3. http://www.meb.uni-bonn.de/dtc/primsurg/docbook/html/x3559.html
4. Isselbacher J.Kurt. Obstruksi Usus Akut. Dalam Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 2000. Hal : 1607 1609.
5. Schwartz et al. Intestinal Obstruction in Principle of Surgery. Seventh Edition.
McGraw Hill. 1999. 1054 1060.
6. Sjamsuhidayat. R & Jong, Wim De. Usus Halus, Apendiks, Kolon dan Anorektal.
Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC. 1997. Hal : 841 854.
7. http://www.indiasurgeons.com/int_obs.htm.