Anda di halaman 1dari 7
CONTINUING MEDICAL EDUCATIONCONTINUING MEDICAL EDUCATION CONTINUING MEDICAL EDUCATION Akreditasi IDI – 3 SKP Diagnosis
CONTINUING MEDICAL EDUCATIONCONTINUING MEDICAL EDUCATION CONTINUING MEDICAL EDUCATION Akreditasi IDI – 3 SKP Diagnosis

CONTINUING MEDICAL EDUCATIONCONTINUING MEDICAL EDUCATION

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi IDI – 3 SKP

Diagnosis dan Tata Laksana Vertigo pada Sindrom Stroke

Darwin Amir

Guru Besar Tetap, Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Andalas/ Rumah Sakit Dr. M. Djamil, Padang, Indonesia Anggota Kelompok Studi (POKDI) Vertigo, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI)

ABSTRACT

Vertigo (atau dizziness) dan gangguan keseimbangan adalah gejala ketiga paling umum yang ditemukan di unit gawat darurat. Terdapat tumpang tindih antara gejala sindrom vestibular akut dengan sindrom vertebrobasilar akut. Gejala yang berhubungan dengan gangguan sirkulasi posterior variasinya cukup luas tergantung cabang pembuluh darah yang mengalami oklusi (arteri serebeli posterior inferior [posterior inferior cerebellar artery, PICA], arteri serebeli anterior inferior [anterior inferior cerebellar artery, AICA], atau arteri serebeli superior [superior cerebellar artery, SCA]), seperti pada sindrom Wallenberg ataupun sindrom pontin inferior lateral. Gejala vestibular akut dengan tanda-tanda vertigo sentral merupakan hal serius (red flags). Pemeriksaan penunjang laboratorium tidak mendukung, pemeriksaan CT-scan pada fase akut sensitivitasnya rendah (sekitar 16%); sensitivitas pemeriksaan MRI cukup tinggi (83%), tetapi fasilitasnya belum tentu tersedia. Karena itu, dokter yang bertugas

di unit gawat darurat perlu meningkatkan keterampilan klinis. Lebih dari 50% pasien dengan sindrom vestibular akut berhubungan dengan

kausa sentral; identifikasi gejala vertigo dengan berbagai variasinya serta tanda-tanda fokal neurologi penting untuk penanganan lebih tepat.

Kata kunci: vertigo, diagnosis, tata laksana, sindrom stroke

ABSTRAK Vertigo (or dizziness) and equilibrium disorders are the third most common symptom in emergency ward. It can be caused by peripheral or central pathologic origin. There is an overlap between symptoms of acute vestibular syndrome with acute vertebro-basilar syndrome. Symptoms associated with posterior circulation disorders have wide variations depends on arteries occluded (PICA [posterior inferior cerebellar artery],

AICA [anterior inferior cerebellar artery] or SCA [superior cerebellar artery]) as seen in Wallenberg syndrome or lateral inferior pontine syndrome. Differences between peripheral vertigo symptoms such as in Meniere’s syndrome, BPPV, vestibular neuronitis and labyrinthitis and central vertigo-related symptoms in the vertebro-basilar insufficiency need to be understood. Laboratory examination does not support diagnosis, CT- scan examination in acute phase showed low sensitivity (approximately 16%); MRI is fairly sensitive (83%) but is not universally available. Doctors

in the emergency room need to improve their clinical skills. More than 50% patients with acute vestibular syndrome are associated with central

etiology; identification of vertigo symptoms and neurologic focal signs is needed for more accurate management. Darwin Amir. Diagnosis and Management of Vertigo in Stroke Syndrome.

Key words: vertigo, diagnosis, management, stroke syndrome

PENDAHULUAN Vertigo atau dizziness merupakan keluhan ketiga paling umum yang dilaporkan dalam praktik dokter atau di klinik; mencakup 3-5% kunjungan rumah sakit, dan sekitar 25% dari jumlah tersebut dijumpai di unit gawat darurat. 1 Tidak semua vertigo disebabkan oleh vestibulopati perifer, tetapi bisa terjadi akibat patologi sentral. Tergantung tempat lesi, dapat dijumpai gangguan pendengaran dan gejala neurologi lainnya. Sebagian pasien vertigo di unit gawat darurat ternyata

mengalami transient ischemic attack (TIA), insufisiensi vertebrobasilar, atau stroke iskemik vertebrobasilar. Sebaliknya, pada mereka yang mengalami TIA dan stroke, juga ditemukan adanya vertigo. 2 Karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan neurologi lengkap pada setiap kasus vertigo yang ditangani di unit gawat darurat. 3

Istilah dizziness sendiri digunakan untuk keluhan yang berkaitan dengan vertigo, presinkop, unsteadiness, dan bentuk non-

Alamat korespondensi

email: arinisetiawati@yahoo.com

CDK-212/ vol. 41 no. 1, th. 2014

spesifik lain. Bila terjadi akut, disertai mual atau muntah, berjalan goyang (unsteady gait), nistagmus, dan tidak toleran terhadap gerakan kepala, menetap sampai beberapa hari atau lebih, disebut sindrom vestibular akut (dengan/tanpa gangguan pendengaran). 1

Strokedapatdisertaivertigo,gangguanberjalan, dan hilangnya keseimbangan atau koordinasi. Walaupun vertigo lebih sering terjadi karena lesi perifer, penyebab sentral perlu diwaspadai karena dapat merupakan tanda bahaya (red

7

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

flag), terutama pada stroke iskemik batang otak atau serebelum yang gambarannya menyerupai vertigo perifer benigna. 1

Dasar diagnosis penyebab vertigo sangat terbatas sehingga sering dijumpai kekeliruan diagnosis penyebab sindrom vestibular akut. Karena itu, perlu kewaspadaan, terutama bagi para dokter yang bertugas di unit gawat darurat. Salah diagnosis sering terjadi karena variasi dalam praktik klinis, seperti faktor yang memengaruhi ketepatan diagnosis, akses teknologi, ada tidaknya konsultan, pelatihan yang diikuti, serta perbedaan budaya dan bahasa. 1

EPIDEMIOLOGI Angka kejadian pasti gejala vestibular akut dalam praktik klinis di Indonesia belum ada; laporan berbagai hasil penelitian di berbagai negara menunjukkan variasi cukup luas. Di Jepang, survei retrospektif pada klinik neuro- otologi mendapatkan 3,5 kasus per 100.000 populasi, sedangkan di Amerika Serikat, berdasarkan penelitian berbasis rumah sakit, didapatkan angka 6% dari kunjungan setiap tahunnya dan 4% dari jumlah tersebut terdiagnosis stroke (cerebrovascular disease, CVD). Sebanyak 22% dari total kunjungan dipulangkan tanpa diagnosis penyebab. Penelitian lain di Amerika Serikat melaporkan penyebab paling sering sindrom vestibular akut adalah patologi sentral dan gejalanya menyerupai neuritis vestibularis (pseudoneuritis); penyebabnya didominasi stroke (83%) dan kondisi demielinasi (11%). Dua penelitian prospektif menyimpulkan bahwa pasien sindrom vestibular akut berisiko tinggi terserang stroke dengan faktor usia dan risiko vaskuler sebagai entry criteria. 1 Sekitar 3,2% pengidap berbagai jenis vertigo yang datang ke unit gawat darurat ternyata mengalami TIA atau stroke, sedangkan pada 17% pasien TIA atau stroke, ditemukan adanya vertigo. 2

FISIOLOGI KESEIMBANGAN Keseimbangan (equilibrium) bergantung pada input tiga sistem, yaitu visual, proprioseptif, dan vestibular. Input proprioseptif berasal dari reseptor, terutama pada leher, kolumna vertebralis, dan kedua tungkai. Keseimbangan dapat dipertahankan oleh dua dari tiga input tadi. 11 Sistem vestibular mencakup labirin telinga tengah, cabang vestibular nervus VIII, dan berhubungan dengan nukleus vestibularis di ponto-medullary junction, batang otak, talamus, dan korteks serebri. Hubungan dengan nervus III, IV, dan VI berfungsi memelihara pandangan mata agar selalu siaga sekalipun dalam keadaan bergerak 4 ; misalnya, memelihara gerakan bola mata dan fokus membaca nama jalan, sementara sedang berjalan atau menyetir 10 ; jadi, hubungan tersebut bekerja menstabilkan sistem visual, yakni mata terfiksasi pada target sekalipun kepala bergerak. Fenomena ini disebut refleks okulovestibular (vestibulo- ocular reflex, VOR).

Dasar anatomi fenomena ini ditopang oleh 3 (tiga) neuron 11 :

Neuron aferen pada ganglion vestibulare,

Interneuron nukleus vestibularis,

Neuron motorik bagian bawah atau

eferen pada nukleus okulomotorius, nukleus troklearis, dan nukleus abdusen.

Tiga kanalis semisirkularis (horizontal, anterior, dan posterior) membentuk refleks okulovestibular dalam posisi angular (angular vestibulo-ocular refelx, aVOR), sedangkan dua organ otolit (sakulus dan utrikulus) membentuk refleks okulovestibular dalam posisi linear (linear vestibulo-ocular reflex, lVOR). 4 VOR dimediasi oleh nukleus vestibularis, fasikulus longitudinalis medialis (FLM), nukleus okularis motorius, serta nervus kranialis III, IV, dan VI. 10

motorius, serta nervus kranialis III, IV, dan VI. 1 0 Sistem vestibular berperan penting dalam sensasi
motorius, serta nervus kranialis III, IV, dan VI. 1 0 Sistem vestibular berperan penting dalam sensasi

Sistem vestibular berperan penting dalam sensasi gerakan serta memelihara gerakan kompensasi yang diperlukan untuk menjaga stabilitas tubuh, kepala, dan mata. Sebagian besar sistem vestibular dijumpai pada tingkat batang otak, sedangkan fungsinya berada di bawah kontrol persepsi kesadaran. 4,10

Traktus vestibulospinal lateral, yang berasal dari nukleus vestibular lateral, memfasilitasi otot ekstensor tungkai ipsilateral. Serabut vestibulospinal medial, yang berasal dari nukleus vestibularis inferior dan medial, turun secara bilateral melalui fasikulus longitudinalis medialis dan memengaruhi otot-otot leher, kepala, tubuh, dan bagian proksimal tungkai. Jadi, refleks vestibulospinal adalah mekanisme kunci terwujudnya keseimbangan yang ditopang oleh tiga kelompok utama neuron. 11

Penting diketahui bahwa semua kanalis semisirkularis bekerja dengan pasangannya yang berlawanan (opposed pairs). Masing- masing kanalis horizontal berorientasi terhadap gerakan yang menyebabkan eksitasi pada satu sisi, sementara lawannya bekerja menghasilkan inhibisi di sisi lain. Sementara itu, neuron aferen primer mempunyai tonic firing rate; eksitasi dan inhibisi yang dinyatakan sebagai meningkatnya atau menurunnya firing rate pada tiap saraf. 5 Menundukkan kepala ke depan akan merangsang kanalis anterior, dan mendefleksikan kepala ke belakang akan merangsang kanalis posterior. 5,7,11

Organ otolit sensitif terhadap gerakan akselerasi linear, terjadinya gerakan linear, atau perubahan orientasi yang berwujud gravitasi. Organ ini juga berpasangan, masing-masing dirangsang oleh kepala miring ipsilateral dan diinhibisi oleh kepala miring kontraletaral. 5,7

Indonesia mencakup 33 provinsi yang memiliki rumah sakit sendiri-sendiri. Dengan asumsi rata-rata kunjungan 500 orang setiap hari, ditambah 502 RSUD tingkat II di kabupaten/ kotamadya, dengan rata rata kunjungan 100 orang setiap hari, 6 hari kerja, akan dijumpai 6 X 500 X 4 X 33 = 396.000 ditambah 6 X 100 X 4 X 502 = 1.204.000, atau sekitar 1.600.000 pasien vertigo setiap bulan; sekitar 400.000 dari jumlah tersebut merupakan kasus sindrom vertebro-basilar di unit gawat darurat.

Sensory Input General Processing Visual Vestibular Primary Processor (Vestibular Nuclear Complex) Proprioseptif
Sensory Input
General Processing
Visual
Vestibular
Primary Processor
(Vestibular Nuclear Complex)
Proprioseptif
Adaptive Processor
(Cerebellum)

Motor Output

Primary Processor (Vestibular Nuclear Complex)

Primary Processor (Vestibular Nuclear Complex)
Primary Processor (Vestibular Nuclear Complex)
Primary Processor (Vestibular Nuclear Complex)

Eye MovementMotor Output Primary Processor (Vestibular Nuclear Complex) Positional Movement Gambar 1 Diagram yang menggambarkan

PositionalPrimary Processor (Vestibular Nuclear Complex) Eye Movement Movement Gambar 1 Diagram yang menggambarkan organisasi

Movement

Gambar 1 Diagram yang menggambarkan organisasi sistem vestibular 5

8

CDK-212/ vol. 41 no. 1, th. 2014

CONTINUING MEDICAL EDUCATION Gambar 2 Jaras refleks vestibular 2 6 Bila terjadi asimetri, akan diinterpretasikan
CONTINUING MEDICAL EDUCATION Gambar 2 Jaras refleks vestibular 2 6 Bila terjadi asimetri, akan diinterpretasikan

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

CONTINUING MEDICAL EDUCATION Gambar 2 Jaras refleks vestibular 2 6 Bila terjadi asimetri, akan diinterpretasikan

Gambar 2 Jaras refleks vestibular 26

Bila terjadi asimetri, akan diinterpretasikan sebagai rotasi kepala; dengan demikian, lesi nervus VIII yang menyebabkan asimetri akan menimbulkan vertigo. Jadi, vertigo adalah sensasi rotasi pada sistem vestibular; pada sistem lain, seperti penglihatan dan proprioseptif, tidak terjadi sensasi rotasi. 4

NISTAGMUS Nistagmus adalah osilasi ritmik involunter mata pada arah horizontal, vertikal, torsional, atau campuran. Dijumpai gerakan lambat bola mata pada satu arah diikuti sentakan cepat pada arah berlawanan. Nistagmus disebabkan oleh lesi asimetri pada sistem vestibular (bisa di labirin, nervus VIII, nukleus vestibularis, atau serebelum). 10

Fase lambat bersifat patologik, sedangkan fase cepat adalah normal, yang merupakan mekanisme penempatan kembali (reset mechanism) oleh korteks serebri untuk memelihara gerakan bola mata agar tetap normal. Dengan demikian, terjadinya gerakan sakadik tidak berasal dari VOR, tetapi dari korteks serebri. Jika fungsi serebrum tidak ada, umpamanya pada keadaan koma, dan dilakukan rangsangan nistagmus dengan tes kalori, mata bergerak dalam fase lambat. 4 Nistagmus bisa terjadi akibat penyakit visual, penyakit labirin, atau kelainan yang mengenai serebelum atau batang otak. 10

PATOFISIOLOGI VERTIGO SENTRAL DAN PERIFER Sistem vestibular terbagi atas komponen sentral dan perifer. Organ vestibular normalnya dalam keadaan tonik dan simetris, yang bila dirangsang, akan merangsang sistem vestibular sentral. Informasi ini dikoordinasikan bersama dengan input sensorik proprioseptif dan okuler yang diproses melalui jaras vestibular sentral, yaitu nukleus vestibularis, sehingga tubuh terpelihara dalam keadaan sense of position dan sense of balance. 5

Vertigo dapat terjadi akibat gangguan perifer dan sentral. Vertigo perifer merupakan gangguan yang terbatas pada nervus kranialis VIII beserta semua struktur distalnya. Gangguan vertigo perifer mencetuskan nistagmus pada sisi kontralateral yang akan tertekan pada fiksasi visual. Nistagmus akan membaik pada posisi mata melihat ke arah lesi dan bertambah jelek bila melihat berlawanan arah lesi. Pasien dapat juga mengeluh serasa mau jatuh. Gejala vegetatif sering dijumpai, berupa mual, muntah, keringat dingin, dan bradikardia. Vertigo perifer, antara lain, meliputi sindrom Meniere, benign paroxysmal positional vertigo (BPPV), neuronitis vestibular, dan labirintitis. 14

vertigo

vestibulopati perifer, bisa juga karena patologi

Tidak

akibat

semua

terjadi

sentral. Pasien lesi sentral sering mengalami ketidakseimbangan dan ataksia ketimbang vertigo yang sebenarnya. Keluhan pasien dapat berupa tidak mampu berdiri dan berjalan, atau berjalan dengan bantuan. Berbeda dengan lesi perifer, nistagmus pada patologi sentral berubah arah dengan fokus penglihatan (gaze), tidak mampu memfiksasi pandangan terutama dalam arah vertikal atau torsional. Tergantung letak lesi, bisa disertai dengan gangguan pendengaran atau gejala neurologis lain. 3

PATOLOGI STROKE Stroke adalah terjadinya defisit neurologis tiba-tiba secara lokal sesuai dengan distribusi arteri atau vena, yang bisa hilang dalam beberapa menit atau beberapa jam (transient ischemic attack, TIA) atau menetap (stroke komplet), yang disebabkan oleh aterotromboembolisme, emboli kardiogenik, penyakit iskemik pembuluh darah kecil, atau kombinasi beberapa macam penyebab. 14 Secara konvensional, stroke dibedakan atas stroke iskemik yang mencakup sekitar 80% dari semua stroke, terdiri atas stroke trombosis (pada orang tua), stroke emboli (biasanya pada usia lebih muda disertai hipertensi dan kelainan jantung), dan stroke karena hipoperfusi. Ketiga bentuk patologi stroke iskemik ini menggambarkan infark serebri. 16 Stroke jenis kedua adalah stroke perdarahan (hemoragik) dengan frekuensi sekitar 20%. Stroke hemoragik ini dibedakan lagi menjadi stroke karena perdarahan intraserebral (PIS) dan stroke karena perdarahan subaraknoid (PSA). 15,16

Dalam memahami stroke, terdapat pendekatan teritorial aliran darah (territorial approach). Secara anatomi, sirkulasi vaskuler otak dibedakan atas sirkulasi anterior (berasal dari sistem karotis) yang memasok sekitar 80% organ serebral, termasuk nervus optikus, retina, serta lobus frontotemporal dan lobus anterotemporal otak, dan sirkulasi posterior (berasal dari arteri sistem vertebrobasilar) yang hanya memasok sekitar 20% bagian otak, meliputi batang otak, serebelum, talamus, pusat pendengaran, dan korteks pusat penglihatan. 16

Berdasarkan pendekatan teritorial aliran darah, stroke dibagi atas stroke sirkulasi anterior (anterior circulation stroke, ACS) dan stroke sirkulasi posterior (posterior circulation stroke,

CDK-212/ vol. 41 no. 1, th. 2014

9

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

PCS). Stroke sirkulasi anterior paling banyak dijumpai, yakni pada 70% kasus stroke. Oklusi arteri serebri media beserta cabangnya paling banyak menyebabkan infark (90%), sekitar 30% melibatkan arteri serebri media cabang profunda, 50% arteri serebri media superfisial, serta 10% cabang arteri media profunda dan superfisial; oklusi arteri serebri anterior hanya sekitar 2%. 18 Stroke sirkulasi posterior (PCS) terjadi pada sekitar 10-15% (12,31%) kasus stroke. Area yang terkena adalah batang otak, serebelum, lobus oksipitalis, dan talamus, yang dipasok oleh sepasang arteri vertebralis. 19

Gambaran Klinis Stroke Sirkulasi Posterior Sesuai patologi gangguan sirkulasi posterior, stroke dapat dibedakan atas:

1. Transient ischemic attack (TIA)

Pada TIA, defisit neurologik membaik dalam 24 jam, umumnya sekitar 30 menit sampai 1 jam sudah membaik. Namun, bila tidak ditangani dengan baik untuk mencari faktor risiko dan dikoreksi, dalam kurun waktu 90 hari dapat terjadi stroke; separuhnya terjadi dalam waktu yang lebih cepat. 13,16

2. Stroke vertebrobasilar

Aliran darah batang otak, telinga bagian dalam dan serebelum berasal dari sistem vertebrobasilar.Oklusibeberapacabangutama sistem ini akan menyebabkan vertigo. Gejala stroke iskemik vertebrobasilar (vertebrobasilar ischemic stroke, VIS) sangat bervarisasi dan bergantung pada cabang sirkumferensial utama yang mengalami oklusi, apakah arteri serebeli posterior inferior (posterior inferior cerebellar artery, PICA), arteri serebeli anterior inferior (anterior inferior cerebellar artery, AICA), atau arteri serebeli superior (SCA). Sejumlah penyebab terlibat dalam proses oklusi sistem vertebrobasilar, terutama aterosklerosis, emboli, dan diseksi arteri vertebralis. Diseksi arteri vertebralis dapat terjadi akibat trauma, manipulasi leher, atau spontan. Penyebab yang jarang adalah sindrom “sub-clavian steal”, gangguan hiperkoagulasi, dan keadaan inflamasi. 3

Gejala stroke iskemik di daerah ini variasinya sangat luas dan tergantung cabang yang mengalami oklusi. Oklusi PICA akan menyebabkan infark di daerah medula lateral dan memunculkan sindrom medula lateral yang populer dengan nama sindrom

10

Wallenberg. Manifestasi klinis meliputi vertigo, nistagmus, gangguan berjalan, ataksia tungkai ipsilateral dan nyeri atau kesemutan di wajah, hemianestesia tubuh kontralateral, sindrom Horner, disfagia, suara serak, dan (jarang) paralisis nervus fasialis. 1,3

Infark pontomeduler lateral (oklusi AICA) memunculkan sindrom pontin inferior lateral. Sindrom ini ditandai gejala menyerupai sindrom Wallenberg dengan beberapa

perbedaan. Gangguan nervus kranialis VII dan

VIII menghasilkan paralisis fasial ipsilateral,

tinitus, dan gangguan pendengaran. Disfagia

dan suara serak juga akan terjadi pada oklusi

AICA. 3

Sindrom pontin superior lateral terjadi bila arteri serebeli superior tersumbat. Pada sindrom ini, dapat terjadi vertigo, nistagmus, gangguan berjalan, ataksia tungkai ipsilateral, nyeri wajah atau kesemutan, hemianestesia tubuh kontralateral, dan sindrom Horner. Perbedaan sindrom ini adalah ditemukannya gangguan rasa getar dan suhu karena terlibatnya lemniskus medial. 1,3,12

Pada keluhan vertigo spontan, klinisi harus

jeli untuk menghindari kesalahan diagnosis

stroke iskemik. Penting dipikirkan terjadinya stroke pada pasien vertigo akut dengan gejala dan tanda neurologis secara bersamaan. Sekali stroke dicurigai, eksplorasi mendalam perlu dilakukan. Dalam hal ini, perlu dilakukan pemeriksaan fisik, pencitraan, dan konsultasi neurologi sebelum memulai pengobatan. 12

Insufisiensi Vertebrobasilar Insufisiensi vertebrobasilar adalah sinonim dari TIA sistem vertebrobasilar. Per definisi, pasien mengalami gejala menyerupai apa yang sudah dirinci di atas, tetapi gejala menghilang dalam 24 jam. Jika tidak ditangani dengan baik, proses penyakit akan berkembang menjadi stroke dengan sekuele permanen. Faktor risiko dan penyebab identik dengan VIS (vertebrobasilar ischemic stroke). Sekitar 48% penderita VIS melaporkan bahwa serangan TIA telah dirasakan beberapa hari atau beberapa minggu sebelumnya; 29% pasien mengalami sekurang-kurangnya satu episode vertigo, gejala insufisiensi vertebrobasilar sebelum terjadi VIS. Pasien yang mengalami serangan

TIA vertebrobasilar cenderung berkembang

menjadi stroke lebih cepat dibanding dengan TIA pada sirkulasi anterior. 3

lebih cepat dibanding dengan TIA pada sirkulasi anterior. 3 Insufisiensi vertebrobasilar sering menyebabkan vertigo pada
lebih cepat dibanding dengan TIA pada sirkulasi anterior. 3 Insufisiensi vertebrobasilar sering menyebabkan vertigo pada

Insufisiensi vertebrobasilar sering menyebabkan vertigo pada orang tua. Gejalanya berlangsung dari beberapa menit sampai berjam-jam, khasnya sekitar 8 menit; vertigo merupakan manifestasi pada sepertiga pasien. Rekurensi vertigo tanpa disertai tanda neurologis beberapa bulan kemudian harus dicurigai disebabkan oleh gangguan lain. 1,3

VERTIGO DAN STROKE

Kesalahan diagnosis (missed diagnosis) pada

TIA atau stroke sirkulasi posterior dan vertigo

sering terjadi, mencapai 35% pada pasien vertigo. Alasan salah diagnosis ini adalah karena vertigo dapat disebabkan oleh gangguan non-vestibular (kardiogenik, 8% pada infark miokard) dan ortostatik (sekitar 37%). Alasan lain adalah karena pasien sering tidak bisa menceritakan gejalanya dengan jelas atau, sebaliknya, karena pertanyaan yang diajukan tidak spesifik. 1

Pendekatan konvensional dengan menanyakan kualitas gejala ternyata kurang efektif. Apakah pasien menggunakan

istilah vertigo, atau rasa berputar (spinning), melayang (lightheadedness) tidak bermanfaat dalam menentukan etiologi. Apakah vertigo atau nonspecific dizziness tidak membantu memprediksi etiologi pasien. Misalnya, pasien BPPV sering menggunakan keterangan tidak spesifik untuk melaporkan gejalanya dan pasien yang nyata-nyata berpenyakit jantung sering kali menyebut keluhannya sebagai vertigo. Karena luasnya spektrum pengungkapan gejala, pendekatan dokter

di unit gawat darurat menjadi tumpang-

tindih dalam menyimpulkan vertigo benigna (BPPV, vestibular neuronitis, dan labirintitis) dengan etiologi serius (stroke batang otak dan stroke serebelum). 1,5 Meskipun sebagian

besar (93%) dokter mengatakan bahwa jenis vertigo penting untuk diverifikasi, hanya 13% dokter di unit gawat darurat yang mampu mengklarifikasi lamanya serangan, padahal sangat penting untuk membedakan BPPV (hitungan detik), TIA (hitungan menit), penyakit Meniere (hitungan jam), serta vestibulopati vestibular akut dan stroke (hitungan hari). 3 Demikian juga membedakan vertigo sentral dan perifer, bahwa pada vertigo sentral onsetnya hiperakut (sangat mendadak), sedangkan pada vertigo perifer onsetnya beberapa menit sampai beberapa jam. 1,3 Rasio ketepatan diagnosis PCS tidak menunjukkan korelasi dengan hasil MRI-

CDK-212/ vol. 41 no. 1, th. 2014

DWI ( magnetic resonance imaging-diffusion weighted imaging ), karena hasil pemeriksaan dapat memberikan 10-30% hasil
DWI ( magnetic resonance imaging-diffusion weighted imaging ), karena hasil pemeriksaan dapat memberikan 10-30% hasil

DWI (magnetic resonance imaging-diffusion weighted imaging), karena hasil pemeriksaan dapat memberikan 10-30% hasil negatif pada hari pertama. 3

Membedakan Vertigo Sentral dan Vertigo Perifer Penajaman analisis gejala perlu dilakukan saat anamnesiskarenapentingutnukmembedakan vertigo sentral dan vertigo perifer. Pada vertigo sentral, didapatkan vertigo tidak berputar dan bergerak cepat, tanda dan gejala vegetatif kurang menonjol, dijumpai defisit neurologi, seperti diplopia, disartria, disfagia, kesemutan, paresis, dan ataksia. Pada tes Romberg, terlihat deviasi nyata dan bisa jatuh, disertai adanya nistagmus berubah arah menjadi gaze vertikal. Sementara itu, pada vertigo perifer, dijumpai rasa berputar hebat (spinning, rotating and whirling), gejala makin menonjol setelah gerakan kepala, gejala vegetatif seperti muntah dan kesemutan sangat jelas, serta dijumpai nistagmus horizontal, rotasional, dan tidak pernah vertikal. 3

Ditemukannya gejala dan tanda vertigo sentral merupakan isyarat kewaspadaan dan harus dicari penyebabnya, apalagi pada lebih dari 25% sindrom vestibular akut di unit gawat darurat, didapatkan infark sirkulasi posterior. Pemeriksaan CT-scan sensitivitasnya rendah (sekitar 16%) pada infark akut, terutama fosa posterior, sedangkan pemeriksaan MRI tidak selalu tersedia. Walaupun MRI lebih sensitif dari CT-scan, beberapa penelitian melaporkan hasil pemeriksaan negatif palsu pada MRI. Artinya, ketrampilan klinis dokter sangat penting untuk mengidentifikasi pasien vestibulopati sentral akut. 1,9

DIAGNOSIS Lazimnya, langkah diagnosis dimulai dengan anamnesis yang tajam dan rinci karena dengan demikian, 80-90% diagnosis yang benar sudah bisa dibuat, sisanya (10-20%) dikonfirmasi melalui pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Tanyakan apakah pasien merasa sempoyongan (dizzy spells), melayang (lightheadedness), atau merasa pusing berputar (world spin around). Jawaban afirmatif terhadap pertanyaan di atas dapat mendeteksi pasien vertigo sebenarnya. 7 Selanjutnya, tentukan apakah pasien mengidap vertigo perifer atau sentral. Informasi kunci adalah waktu dan lama vertigo (tabel 1).

CDK-212/ vol. 41 no. 1, th. 2014

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Tabel 1 Durasi gejala yang khas untuk membedakan penyebab vertigo 8

Durasi Episode

Kemungkinan Etiologi

Beberapa detik

Penyebab perifer:

- Hilangnya fungsi vestibular unilateral

- Neuronitis vestibular akut lanjut

- Penyakit Meniere tahap lanjut

Beberapa detik – beberapa menit

BPPV dan fistula perilimfatika

Beberapa menit – satu jam

TIA posterior

Fistula perilimfatika

Beberapa jam

Penyakit Meniere, fistula perilimfatika, migren, dan neuroma akustika

Beberapa hari

Neuronitis vestibular akut dini, stroke, migren, dan sklerosis multipel

Berminggu-minggu

Psikogenik

Tabel 2 Faktor pencetus untuk membedakan penyebab vertigo 8

Faktor Pencetus

Kemungkinan Etiologi

Perubahan posisi kepala

Labirintitis akut, BPPV, tumor sudut serebelopontin, MS, dan fistula perilimfatika

Episode spontan (tidak ada faktor pencetus)

Neuronitis vestibular akut, CVD (stroke dan TIA), penyakit Meniere, migren, dan MS

Perubahan tekanan di telinga, cedera kepala, mengejan berlebihan

Fistula perilimfatika

Tabel 3 Gejala untuk membedakan penyebab vertigo 8

Gejala

Kemungkinan Diagnosis

Telinga penuh

Neuroma akustik, penyakit Meniere

Adanya tanda neurologi fokal

Tumor sudut serebelopontin, CVD (stroke), dan MS

Hilangnya pendengaran

Penyakit Meniere, fistula limfatika, neuroma akustik, TIA, dan stroke oklusi AICA

Gangguan keseimbangan (imbalance)

Neuronitis vestibularis, tumor sudut serebelopontin

Nistagmus

Vertigo perifer dan sentral

Tabel 4 Penyebab vertigo yang berhubungan dengan hilangnya pendengaran 8

Diagnosis

Karakteristik Hilangnya Pendengaran

Neuroma akustik

Progresif, unilateral, sensorineural

Penyakit Meniere

Sensorineural, awalnya berfluktuasi, dimulai frekuensi rendah, kemudian progresif dan mengenai frekuensi tinggi

Sindrom Ramsay Hunt

Onset subakut dan akut, unilateral

Fistula perlimfatika

Progresif, unilateral

TIA atau stroke AICA atau arteri auditiva interna

Onset mendadak, unilateral

Tabel 5 Membedakan karakteristik vertigo perifer dan sentral 8

Gambaran

Vertigo Perifer

Vertigo Sentral

Nistagmus

Kombinasi horizontal dan torsional, dihambat oleh fiksasi mata pada objek

Murni vertikal, horizontal, atau torsonal, tidak dihambat oleh fiksasi mata pada objek, berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan

Ketidakseimbangan

Ringan-berat, mampu berjalan

Berat, tidak mampu berdiri dan berjalan

Mual dan Muntah

Bisa berat

Bervariasi

Hilang pendengaran, tinitus

Sering dijumpai

Jarang

Gejala neurologi

Jarang

Sering

non-auditorik

Gejala penyerta. Adanya gangguan pendengaran, nyeri, mual, muntah, atau gejala neurologi dapat membantu membedakan penyebab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo disertai hilang pendengaran adalah perifer, kecuali stroke yang mengenai arteri auditori internal atau AICA. Vertigo sering berhubungan dengan mual dan muntah pada neuronitis vestibular akut dan pada episode penyakit Meniere dan BPPV. Pada vertigo sentral, mual dan muntah cenderung tidak hebat. Adanya gejala neurologi seperti kelemahan, disartria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parastesia, perubahan tingkat kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensorik dan motorik, memberi petunjuk gangguan sentral seperti TIA dan stroke, neoplasma dan sklerosis multipel (multiple sclerosis, MS). 1,7

Riwayat penyakit. Petunjuk penting lain untuk diagnosis vertigo bisa dilihat dari riwayat penyakit. Usia berhubungan dengan keadaan yang mendasari vertigo. Pasien usia tua dengan riwayat diabetes melitus dan hipertensi lebih berisiko mengalami vertigo terkait stroke dan TIA. 7

Pemeriksaan fisik. Perhatian khusus pada kepala dan leher, sistem neurologi, dan sistem kardiovaskuler. Pemeriksaan nervus kranialis bertujuan untuk mencari tanda- tanda kelumpuhan, gangguan pendengaran, dan nistagmus. Sekitar 80% kasus nistagmus vertikal disebabkan oleh lesi nukleus vestibularis dan lesi vermis serebelum. Nistagmus horizontal spontan dengan atau tanpa nistagmus rotasional sejalan dengan neuronitis vestibular akut. Pada vertigo perifer, pasien masih mampu berjalan, sedangkan

11

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

pada vertigo sentral yang menonjol adalah instabilitas berat dan tidak mampu berjalan walaupun tidak sampai jatuh. Tanda Romberg positif konsisten dengan problem vestibular dan proprioseptif, tetapi tidak spesifik untuk diagnosis vertigo; penelitian melaporkan hanya 19% sensitif untuk gangguan vestibular perifer dan tidak berkorelasi kuat dengan vertigo. 1,7

Manuver Dix-Hallpike mempunyai nilai prediktif positif 83% dan nilai prediktif negatif 52% untuk diagnosis BPPV. Intensitas gejala yang diinduksi dengan uji ini secara khas berkurang dengan pengulangan manuver pada vertigo perifer, sedangkan pada vertigo sentral jarang ditemukan. Kombinasi manuver Dix-Hallpike dengan riwayat vertigo atau muntah sugestif untuk gangguan vestibular perifer. Jika muncul nistagmus vertikal (biasanya‘downbeat’) atau nistagmus torsional tanpa periode laten dan tidak berkurang dengan manuver ulangan, sugestif untuk penyebab sentral, seperti stroke atau tumor fosa posterior. Hiperventilasi selama 30 detik dapat membantu menyingkirkan penyebab vertigo psikogenik yang berhubungan dengan sindrom hiperventilasi. 7

Pemeriksaankepaladanleher.Pemeriksaan telinga harus dilakukan untuk melihat ada tidaknya vesikel atau kolesteatoma di membran timpani. Vertigo yang timbul pada tes manuver Valsava menunjukkan adanya fistula perilimfatika. 7

Pemeriksaan kardiovaskuler. Perubahan ortostatik tekanan darah sistolik (turun sekitar 20 mmHg) dan nadi (naik 10 denyut per menit) pada pasien vertigo dalam keadaan berdiri mengindikasikan adanya masalah hidrasi atau disfungsi autonom. Perangsangan sinus karotikus tidak bermanfaat untuk diagnosis, malah cenderung berbahaya. 7

Pemeriksaan neurologis. Tanda-tanda kelainan neurologis menunjukkan penyebab sentral sindrom verstibuler akut. Gambaran utama sindrom vestibular akut meliputi vertigo, mual atau muntah, dan gangguan berjalan. Gejala dan tanda lain, yaitu diplopia dan kesemutan, sangat kuat hubungannya dengan penyebab sentral. 1

Apakah pasien mengidap sindrom vertigo perifer akut atau sentral? Gejala harus

12

dipertimbangkan secara proporsional. Khasnya, gejala vertigo, disfungsi autonom, dan gangguan berjalan merupakan pertanda gangguan vestibular perifer. Di lain pihak, pada gangguan sentral, dijumpai gangguan berjalan yang berat dengan vertigo ringan dan nistagmus, yang mengisyaratkan adanya gangguan serebelum atau batang otak, termasuk karena stroke. Dari 30 pasien stroke serebelum karena oklusi arteri serebeli superior, dilaporkan muncul gejala muntah (40%), vertigo (42%), dan tidak bisa berjalan (67%). 1 Hasil tinjuan sistematik atas 7 kasus serial yang melaporkan tanda neurologis stroke dengan vertigo akut menunjukkan adanya tanda-tanda neurologis pada 80% (185 dari 230) pasien. Penyebab sentral teridentifikasi pada 51% dari 76 pasien sindrom vestibular akut. Ditemukan pula ataksia trunkal dan nistagmus (yang menonjol adalah nistagmus vertikal dan torsional. 1

Pemeriksaan laboratorium. Uji laboratorium, seperti elektrolit, gula darah, darah rutin, dan pemeriksaan fungsi tiroid hanya bermanfaat pada 1% pasien vertigo. 7 Pemeriksaan lain, seperti audiometri, tes evoked-potential, dan berbagai pemeriksaan okulomotor metrik (elektro-okulografi kuantitatif ), memberikan hasil yang tidak mendukung. 1

Pemeriksaan radiologi. Pada kasus vertigo yang disertai tanda neurologis fokal, pemeriksaan MRI sangat relevan; ditemukan kelainan pada 40% pasien vertigo yang disertai tanda fokal neurologis, sedangkan pada pasien vertigo dengan faktor risiko CVD, dijumpai infark serebelar kaudal pada 25% pasien. MRI (sensitivitas 83%) lebih tepat dilakukan ketimbang CT-scan kepala yang sensitivitasnya hanya 16% untuk diagnosis vertigo dengan penyebab sentral. 1,7 MRI dan angiografi konvensonal untuk melihat vaskulatur fosa posterior lebih bermanfaat mendiagnosis penyebab vaskuler vertigo, seperti insufisiensi vertebrobasilar, trombosis arteri labirinti, insufisiensi PICA, dan ‘steal syndrome’ subklavia. Neuroimaging juga dapat digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi bakteri dan neoplasma. Akan tetapi, neuroimaging tidak perlu dilakukan pada BPPV, neuronitis vestibular akut, atau penyakit Meniere. 7

Apa yang harus dilakukan jika diagnosis

penyakit Meniere. 7 Apa yang harus dilakukan jika diagnosis stroke sebagai penyebab vertigo ternyata keliru? Sindrom
penyakit Meniere. 7 Apa yang harus dilakukan jika diagnosis stroke sebagai penyebab vertigo ternyata keliru? Sindrom

stroke sebagai penyebab vertigo ternyata keliru? Sindrom vestibular akut dengan penyebab sentral merupakan risiko stroke atau komplikasi stroke awal, terutama edema iskemik karena infark serebelum luas. Baik stroke iskemik ataupun perdarahan serebelum bisa fatal bila tidak diawasi ketat. Sebuah critical appraisal diagnosis dan manajemen awal stroke serebelum memperlihatkan bahwa 10- 20% pasien mengalami pemburukan dalam beberapa hari setelah kejadian dan puncaknya terjadi pada hari ke-3 sesudah infark. Pasien sindrom vestibular akut yang diduga penyebabnya perifer, dan gejala klinisnya stabil saat dipulangkan, ternyata berisiko mengalami komplikasi stroke beberapa hari kemudian.

Vertigo sering dijumpai di unuit gawat darurat dan paling sering berhubungan dengan kekeliruan diagnosis stroke. Pada pasien vertigo, 35% di antaranya mengalami stroke atau CVD. Karena itu, pada pasien sindrom vestibular akut, patut dicurigai dan, bila perlu, ditangani sebagai pasien stroke sampai terbukti bukan. 22

PENATALAKSANAAN STROKE DENGAN VERTIGO Diagnosis TIA atau stroke biasanya dibuat setelah pasien dikonsultasikan ke spesialis penyakit saraf. Diagnosis ditegakkan bila didapatkan tanda kelainan neurologis fokal pada sindrom vestibular akut. Tidak mudah menyingkirkan kemungkinan stroke pada pasien sindrom vestibular akut, kecuali pada beberapa kasus yang jelas didiagnosis BPPV.

Pemeriksaan standar, seperti darah rutin, pencitraan, EKG, dan EEG perlu dilakukan, terutama pada TIA.

Prioritas tata laksana harus disesuaikan dengan kondisi pasien. Bila dicurigai TIA atau stroke iskemik atau perdarahan fosa posterior, penanganannya mengikuti Guideline Stroke Perdossi, antara lain mengendalikan tekanan darah (TD). Tekanan darah diturunkan sekitar 15% (baik sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama pascaserangan bila TDS (tekanan darah sistolik) >220 mmHg dan TDD (tekanan darah diastolik) >120 mmHg. Obat antihipertensi yang diberikan adalah labetolol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem. Pada pasien PIS, bila TDS

CDK-212/ vol. 41 no. 1, th. 2014

>200 mmHg, TD diturunkan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu dengan pemantauan ketat. 2 6
>200 mmHg, TD diturunkan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu dengan pemantauan ketat. 2 6

>200 mmHg, TD diturunkan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu dengan pemantauan ketat. 26

Pada stroke iskemik akut, kalau diindikasikan, dapat diberikan rtPA (recombinant tissue plasminogen activator) bila TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg. Tekanan darah dipantau sampai <180/105 mmHg. Dilakukan pengendalian kadar gula darah serta faktor risiko lain, seperti dislipidemia dan gangguan elektrolit. Di samping trombolisis (rtPA), dapat diberikan antikoagulan dan antiplatelet (asam asetilsalisilat, klopidogrel). Dilakukan penanganan faktor risiko, seperti diabetes melitus dan gangguan irama jantung (fibrilasi atrium). 26

Untuk

gejala

vertigo

pada

stroke,

obat

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

antivertigo boleh diberikan sesuai keluhan. Acuan standar ialah golongan antikolinergik, seperti antihistamin (dimenhidrinat), terutama dalam 24 jam pertama dengan dosis 50-100 mg, 3-4 kali sehari. Antikolinergik jenis lain jarang digunakan di Indonesia. Golongan benzodiazepin, seperti diazepam, dapat diberikan dengan dosis 2-10 mg 3 kali sehari, tetapi harus diingat bahwa diazepam adalah kontraindikasi pada stroke fase akut. 6

Pemberian betahistin mesilat 12 mg 3-4 kali sehari membuahkan hasil lebih baik ketimbang dosis 6 mg. Ginkgo biloba 50 mg 3 kali sehari dan golongan penyekat kanal kalsium (seperti flunarizin 5-10 mg 2 kali sehari dan sinarizin 75 mg 3-4 kali sehari) dilaporkan memberikan hasil cukup baik. 10,13

SIMPULAN Pasien sindrom vestibular akut dengan serangan lebih dari 24 jam akan banyak dijumpai di unit gawat darurat, dan intensitasnya bervariasi mulai dari ringan sampai fatal. Pembedaan diagnosis utamanya adalah antara neuritis vestibular dan stroke akut. Pemeriksaan fisik yang dilengkapi petunjuk pada anamnesis dapat membantu identifikasi sindrom vestibular akut, di samping perhatian akan isyarat kewaspadaan (red flags) untuk stroke, terutama bila ditemukan episode prodromal sepintas atau vertigo berminggu-minggu, bahkan berbulan-bulan. Penatalaksanaan stroke dilakukan sesuai guideline, sementara untuk gejala vertigo, diberikan obat antivertig

DAFTAR PUSTAKA

1. Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, Hsieh YH, Newman-Toker DE. Does my dizzy patient have a stroke? A systematic review of bedside diagnosis in acute vestibular syndrome. CMAJ.

2011;183(9):E571-92.

2. Newman-Toker DE. When is acute dizziness a cerebrovascular problem? [Internet]. 2006 [cited 2013 Jun 27]. Available from: http://content.lib.utah.edu/cdm/ref/collection/ehsl-nam/

id/307

3. Thompson TL, Amedee R. Vertigo: A review of common peripheral and central vestibular disorders. 2009;9(1):20-8.

4. Gizzi M, Diamond SP. Anatomy and Physiology of the Vestibular System. In: Kaplan PW, Fisher RS, editors. Imitators of Epilepsy. 2nd edition. New York: Demos Medical Publishing; 2005. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7363/.

5. Hain TC, Helmisnki JO. Anatomy and physiology of the normal vestibular system [Internet]. 2007 [cited 2013 Jun 27]. Available from: http://www.health.utah.edu/987E4B92-445E-47E3-

8355-123A08558344/.

6. Harsha WJ, Phillips JO, Backous DD. Clinical anatomy and physiology. In: Vertigo and disequilibrium. A practical guide to diagnosis and management. Weber PC, editor. New York-Stuttgart:

Thieme; 2008. p. 41-51.

7. FitzGerald MJT, Gruener G, Mtui E. Clinical neuroanatomy and neuroscience. 5th international ed. USA: Saunders-Elsevier; 2007. p. 233-8.

8. Lambuguen RH. Initial Evaluation of vertigo. Amer Family Physician. 2006;73(2):244-51.

9. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman Toker DE. Hints to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: Three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early mri diffusion-weighted imaging. Stroke. 2009;40:3504-10.

10. Eggenberger E, Lovell K. Vertigo and dizziness; Vestibular system disorders-Summary [Internet]. 2012 [cited 2013 Jun 27]. Available from: http://learn.chm.msu.edu/NeuroEd/neurobiol- ogy_disease/content/otheresources/vestibulardisorders.pdf.

11. Young PA, Young PH, Tolbert DL. Basic clinical neuroscience. 2nd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer–Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 167-71.

12. Brown MM. Identification and management of difficult stroke and TIA syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;70(Suppl 1):i17-22. http://jnnp.bmj.com/content/70/suppl_1/i17.full

13. Hain TC. Dizziness due to TIA and stroke [Internet]. 2011 [cited 2013 Jun 27]. Available from: http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/central/strokes/tia.html.

14. Espay A, Biller J. Concise neurology. Philadelphia: Wolters Kluwer-Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 48-75.

15. Drislane FW, Benatar M, Chang BS, Acosta JA, Croom JE, Tarulli A, et al. Blueprints neurology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 91-101.

16. Lewandowski C, Santhakumar S. Ischemic posterior circulation stroke [Internet]. 2011 [cited 2013 Jun 27]. Available from: http://www.uic.edu/com/ferne/pdf/posterior0501.pdf.

17. Sarikaya H, Arnold M, Engelter ST, Lyrer PA, Mattle HP, Georgiadis D, et al. Outcomes of intravenous thrombolysis in posterior versus anterior circulation stroke. Stroke. 2011;42:2498-502.

18. Libman RB, Kwiatkowski TG, Hansen MD, Clarke WR, Woolson RF, Adams HP. Differences between anterior and posterior circulation stroke in TOAST. Cerebrovasc Dis. 2001;11(4):311-6.

19. Tao WD, Liu M, Fisher M, Wang DR, Li J, Furie KL, et al. Posterior versus anterior circulation infarction: how different are the neurological deficits? Stroke. 2012;43(8):2060-5.

20. Kerber KA, Brown DL, Lisabeth LD, Smith MA, Morgenstern LB. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: A population-based study.

2006;37(10):2484-7.

21. Fitzsimmons BF. Cerebrovascular disease: Ischemic stroke. In: Current diagnosis & treatment, neurology. International ed. Brust JCM, editor. Boston-Toronto: McGrawHill; 2007. p. 42-6.

22. Pope JV, Edlow JA. Avoiding misdiagnosis in patients with neurological examination [Internet]. 2012 [cited 2013 Jun 27]. Available from: http://www.hindawi.com/journals/

emi/2012/949275/.

23. Vega J. Dizziness, vertigo and brainstem strokes [Internet]. 2008 [cited 2013 Jun 27]. Available from: http://stroke.com/b/2008/02/22/dizziness-vertigo-and-brainstem-strokes.html.

24. Hankey GJ. Your questions answered. Stroke. Edinburg-Toronto: Churchill Livingstone; 2002. p. 65-6.

25. Pokdi Stroke PERDOSSI. Guideline Stroke; 2011.

26. Ropper AH, Samuels MA. Adams and Victor’s principles of neurology. 9th ed. New York-Toronto: McGrawHill; 2009. p. 276.

CDK-212/ vol. 41 no. 1, th. 2014

13