Anda di halaman 1dari 16

EL SISTEMA BSICO DE PISCHINGER

DR. F. PERGER,
MED. JEFE DEL GRUPO DE TRABAJO DE: NVESTGACONES FOCALES Y
DE REGULACON, POLCLNCA DE LA CUDAD DE VENA
DRECTOR: PROF. DR. MED. W. ZSCHKA-KONO
NSTTUTO LUDWG-BOLTZMANN DEPARTAMENTO DE
NVESTGACONES SOBRE REUMATOLOGA Y SUCESO FOCAL
DRECTOR: PROF. DR. MED. F. ENDLERY DOCENTE: DR. MED. N. THUMB
TRADUCCN: DR. JORGE ALBERTO DUQUE MEJA, ACADEMA
LATNOAMERCANA DE MEDCNA BOLGCA
SEPTEMBRE, 1979
PORTADOR DE LAS FUNCIONES INESPECFICAS DE DEFENSA
0* Papel central energtico en todo el suceso de defensa.
1* Funciones directrices en el terreno extraneural: mucho por aclarar pero
por lo menos se conocen ya dos sustancias: los cidos grasos tres veces
conjugados (cidos trienos de PSCHNGER y LUTZ, 1949) y un complejo que
consta de nucletidos (PSHNGER 1978)
FERDINAND HOFF
2* "Esquema circular de cambios vegetativos de fase: slo tiene validez en
funciones de defensa normales.
3* En procesos crnicos, se diluye y pierde el antagonismo normal entre
simpaticotona y vagotona.
EL DESAFO DE PISCHINGER
4* respetar la importancia fundamental de un tejido valorado por la
Universidad como "material de relleno,
5* descubrir que su lquido tisular formaba con aquel un conjugado: explicar
su histologa, sus funciones, escondidas detrs de influencias tan importantes
como las del sistema nervioso vegetativo, del sistema hormonal y de las
funciones inmuno especficas.
ATENCIN DE AUTORES ANTERIORES AL COMPONENTE CELULAR DEL
SISTEMA BSICO:
6* Bordeau, 1767.
7* Reichert, 1845.
8* Rindfleisch, 1869.
9* Hertwig, 1881.
10* Buttersack,1910 y 1912.
11* Von MOLLENDORFF, 1943.
12* HERTWG acuo el trmino de mesnquima.
13* BUTTERSACK el de sistema bsico.
14* Patologa de la permeabilidad de EPPNGER .
ESTRUCTURA HISTOLGICA DEL SISTEMA BSICO
15* Clulas del tejido conectivo blando indiferenciado (reticulocitos o
fibroblastos)
16* Lquido tisular extracelular
17* Capilares
18* Plexo de fibras vegetativas nerviosas terminales
VAS DE CONTACTO
19* CON EL RESTO DEL ORGANSMO
20* Va aferente: mediante capilares y fibras nerviosas terminales.
21* Va eferente: a travs, tambin, de las numerosas vas linfticas.
FUNCIN MEDIADORA
22* No hay contacto inmediato y directo entre clulas orgnicas con capilares
o fibras nerviosas vegetativas terminales.
23* Eso significa que cada estmulo y proceso tienen que llevarse a cabo a
travs del lquido tisular extracelular.
24* Cada reaccin de tipo neural, hormonal, vascular o inmunolgico depende
de la funcin mediadora (relay o sinapsis ubicuitaria) del sistema bsico para
alcanzar clulas orgnicas especficas.
LA TOPOGRAFA DEL SISTEMA BSICO
25* Transfluye todo organismo ntegramente, de la cabeza a la punta de los
dedos de los pies, con excepcin de las capas epiteliales ms superficiales de
la piel y de la mucosa.
26* nico tejido corporal ubicuitario y, al mismo tiempo, nico sistema
orgnico que est en contacto inmediato con todas las clulas orgnicas.
27* Abundante en tejidos subepiteliales, mucho menos denso en hueso.
CONEXIN LINFTICA
POLOS
LA MATRIX
28* magen del libro de A. Pishinger
29* Relaciones recprocas (flechas) entre capia!"# (8), #$#%a&cia
'$&(a)"&%a PG/GAGs y glicoproteirias (1), c*+,"&* (2), "a#%i&a (3),
c-$a# (" %".i(* c*&"c%i/* mastocitos (4), c-$a# (" ("'"&#a (5),
'i0!*ci%*# (6), a1*&"# %"!)i&a"# a$%*&2)ic*# (7) y c-$a# ("
pa!-&3$i)a *!,+&ic* (10). M")0!a&a 0a#a (9).
30* El 'i0!*ci%* (6) representa el centro de regulacin de la sustancia
fundamental. Este es el nico tipo celular en retroalimentacin con todos los
componentes celulares y nerviosos, capaz de sintetizar la sustancia
fundamental que se adapta eficazmente a las circunstancias que prevalecen
habitualmente. Los mediadores primarios y los filtros de informacin son los
PG/GAGs, las glicoprotenas estructurales, as como la pelcula de
carbohidratos de la superficie celular (glicoclix: lnea de puntos en todas las
clulas, colgeno y elastina).
4VA DE TRNSITO5
31* Su estado funcional depende de la constitucin de sus componentes
sustanciales (sustancias transmiter).
32* Sus propiedades biofsicas y bioqumicas no han sido an aclaradas del
todo pero lo que ya sabemos es que esta va de trnsito no slo tiene una
funcin pasiva, sino que codirige activamente el rendimiento de todo el
organismo.
EL L6UIDO TISULAR EXTRACELULAR
33* estado gelatinoso (estado gel),
34* pobre en protenas,
35* contiene abundantes mucopolisacridos y
36* un selecto y equilibrado contenido de electrolitos. Corresponde al del mar
original -con excepcin del calcio-.
37* es el ms antiguo sistema de comunicacin entre clulas vivientes.
ANTISHOC7
38* El LET tambin contiene lpidos insaturados.
39* cidos grasos trienos secretados por los fibroblastos y por los leucocitos
de la sangre, sobre todo por los monocitos (PSCHNGER).
40* Si los cidos grasos esenciales (linol, linolen y cido araquidnico) estn
en exceso inhiben la defensa celular (MARTN), los cidos grasos trienos e
insaturados activan las funciones inespecficas de defensa. Segn
investigaciones propias (PERGER, 1956) pueden denominarse dichos cidos
como sustancias hormonales corporales antishock
PODER REGULADOR
41* Slo el contenido de oxihemoglobina de la sangre venosa, no es
determinado exclusivamente por el lquido tisular sino tambin por las
anastomosis arteriovenosas que son dirigidas por el sistema nervioso vascular
(BERGSMANN) el que a su vez es un receptor de alteraciones perifricas.
FRENTE A LA IRRITACIN...
42* A&%" "#%8)$*# i!!i%a%i/*# " LET:
43* pasa a un estado soluble (estado sol),
44* cambia su contenido de mucopolisacridos y electrolitos y
45* aumentan las sustancias fluorescentes (lpidos no saturados).
46* Simultneamente aumenta el contenido proteico,
47* se producen edemas y el fenmeno de la quimiotaxis (granulocitos son
atrados; no slo migran entre las clulas del endotelio a travs de la pared
capilar, sino que son literalmente traspasados a travs de las mismas clulas
endoteliales (HUMPHREY-WHTHE).
IODOMETRA S9RICA
48* Dificultad cientfica para calcular uniones alifticas no saturadas en el
suero y en el LET, indicadoras de las regulaciones vegetativas por fuera de
funciones nerviosas inmediatas (extraneurales).
49* PSCHNGER lo resolvi con la ODOMETRA SRCA para titrar la
cantidad de uniones no saturadas en base a la cantidad del yodo elemental
que se fijara.
50* El consumo de yodo indica la suma de uniones no saturadas y no slo la
cantidad de cidos grasos insaturados y tri conjugados.
LAS FUNCONES NORMALES
DEL TEJDO BSCO
51* funciones inespecficas de defensa.
52* las funciones vitales fundamentales del presupuesto del oxgeno, del
agua, de los electrolitos y del equilibrio cido bsico.
FUNCIN DEFENSIVA
53* En los procesos de defensa garantiza un sistema bsico intacto, una alta
capacidad de reaccin, infecciones dbiles se expulsan en forma local. Slo
cuando hay una sobrecarga correspondiente a un equivalente de 500.000
millones de grmenes, se presenta una reaccin de la totalidad. Es el
momento en que se llevan a cabo reacciones rpidas y exhaustivas: en los
electrolitos la oscilacin va del 25 al 30% del valor de inicio.
TERCERA FASE CUESTIONADA
54* Se pueden distinguir claramente las siguientes tres fases,
correspondientes al sndrome de adaptacin de SELYE, por lo que acogimos
su diccin:
- Shock
- Contrashock y
- Fase de acomodacin
55* Sin compartir su tsis de que stas son dirigidas y reguladas por el
sistema hipfisissuprarrenales. A.SELYE contradice la monoactividad (una
sola va) del ACTH y de la cortisona. Si lo aceptamos permanece desconocida
la causa del contrashock, PSCHNGER pudo desencadenar dicha fase con
ayuda de los cidos grados trienos insaturados.
TIEMPOS DE REACCIN
56* La duracin de una reaccin de todo el cuerpo depende de la intensidad
del estmulo irritativo.
57* Sobrecargas medianas se regulan en aprox. unas cuatro horas.
58* En las infecciones banales febriles se ve cierto biorritmo sobre el que
HLDEBRANDT llam la atencin:
59* Duracin fase Shock (prdromos) 24 a 48 hs.;
60* de la del contrashock (cuadro clnico) 4 5 das;
61* de acomodacin (convalecencia) 4 a 5 das.
MODUS OPERANDI
62* Fa#" (" #:*c;: sirve para delimitar la infeccin localmente hasta que
haya suficiente produccin de anticuerpos.
63* En la puerta de entrada reticulocitos se transforman en histiocitos que
rodean el foco con su muro histiocitario.
64* Detrs, surge un edema que diluye la noxa, evitando que inhiba la funcin
inmunolgica especfica. Adems, induce el estimulo quimiotctico para la
invasin granuloctica y para la granulocitosis.
65* Ese proceso libera una gran cantidad de enzimas, especialmente
peroxidasas y fermentos proteolticos. Junto a la destruccin de histiocitos se
liberan cidos trienos de alta sensibilidad y actividad como comprobado por
PSCHNGER.
TEORA CONTROVERTIDA
66* En la <= 'a#" se observa la "invasin de macrfagos (monocitos). En
realidad los monocitos proceden de los fibroblastos, siendo formas
diferenciadas de elementos indiferenciados del tejido bsico.
67* Cuestionase la teora de los monocitos de NAEGEL y LEDER: los
monocitos provienen exclusivamente de la mdula sea y slo pasan al tejido
cuando necesario. Su formacin a partir de fibroblastos comprobada por
PSCHNGER, CARELL y EBELNG, as mismo el retorno de monocitos a
reticulocitos.
68* Con la fase de los macrfagos termina la fase de la defensa inespecfica.
ACTIVACIN ESPECFICA
69* Viraje a 'a#" (" c*&%!a#:*c; (defensa inmunoespecfica con reaccin
linfocitaria y produccin de anticuerpos humorales especficos).
70* Su desencadenamiento es tarea del sistema bsico y se ejecuta, a veces,
gracias a una sustancia propia que PSCHNGER aisl en 1978 del lquido
linftico y que, como l mismo pudo comprobar, saca los i&'*ci%*# de los
ndulos linfticos al mismo tiempo que reduce los monocitos de la sangre.
71* A esta segregacin de linfocitos le sigue, en cuestin de pocos das, un
aumento de las gamma globulinas, cosa que pude comprobar en las primeras
investigaciones clnicas, es decir: se trata de una activacin genuina de
funciones inmunolgicas especficas. (eliminacin de la noxa ?).
PROCESO EMERGENTE
72* Un proceso patolgico es dinmico y jams algo esttico y causal.
73* El intercambio entre noxa y defensa crea continuamente nuevas
situaciones y ni la noxa ni el organismo al final de una enfermedad, son los
mismos del comienzo.
74* Si la defensa es normal, la noxa se volvi inactiva o fue aniquilada, el
cuerpo regresa a su estado regulativo normal (KELLNER) pero fortalecido
energtica y humoralmente.
75* Esto es comprobable por una elevacin de la capacidad de reaccin (o
reagibilidad) y por el alto contenido de anticuerpos. A esto se suma la
inherencia de clulas plasmticas en el sistema bsico.
SINCRONI>ACIN
76* La funcin normal del tejido bsico se caracteriza por reacciones
escalonadas segn principios definidos presentando adems una alta
actividad metablica de inmensa sincronizacin.
LAS REGULACIONES ALTERADAS
77* Excluyendo la reaccin anafilctica, que discurre acelerada, las
reacciones se desarrollan ms lentamente y con menor amplitud en la
marcacin de los parmetros.
78* En todas las alteraciones funcionales es caracterstica la prdida de por lo
menos una de las fases de reaccin.
79* Todas estas afecciones ofrecen el cuadro de una prdida de energa en la
que hay que considerar tambin una alteracin en la regulacin de seales.
DISRREGULACIONES REGULARES
80* nvestigaciones promediadas de ""c%!*i%*# en diversas enfermedades
lo demostraron.
81* En i&'a)aci*&"# a,$(a# se encuentra una alta reagibilidad de todos
los parmetros: en los electrolitos la oscilacin es del 25 al 30%, al principio
una ca8(a de aprox. un 15%. En la 2 fase una elevacin del 10 al 15%.
82* Procesos recidivantes c!2&ic*# "1$(a%i/*# de tipo alrgico retardado:
limitacin del 10 al 15% del valor inicial y discurren "& $&a #*a 'a#", de
contrashock, que cuando aparece, lo hace rudimentariamente.
83* Esto va acoplado con un !"%!a#* (" !"acci*&"# celulares, p.ej.: la
depresin eosinoflica que en la inflamacin aguda persiste durante unas 48
horas, sigue por varias semanas.
CRONICIDAD
84* La i&'a)aci2& c!2&ica p!*,!"#i/a #i& i&%"!/a*# slo muestra
oscilacin electroltica del 3%, equivale prcticamente a una parlisis o
bloqueo de las funciones inespecficas de defensa.
85* Detencin en la fase macrofgica o en la linfocitaria (KELLNER),
produccin carencial de sustancias humorales especficas de defensa.
86* El mismo cuadro de bloqueo se da en la enfermedad del tumor, con la
combinacin de una elevacin persistente de -2-globulinas con linfocitosis,
nunca presente en las inflamaciones agudas.
INFLUENCIA FARMACO6UMICA
87* Un 4 tipo de alteracin en las regulaciones, que se vea antes con
bastante frecuencia y que ha desaparecido casi totalmente en los ltimos 15
aos, es la limitacin de la reaccionabilidad a casi 8 a 10% en terreno
electroltico y un curso clnico de fase de contrashock.
88* Esto era el signo de un proceso inflamatorio proliferativo y su
desaparicin se debe a la intensificacin de las terapias farmacoqumicas.
ETIOLOGA INFLAMATORIA
89* Llama la atencin que en el comportamiento inespecfico de la defensa no
se encuentran diferencias entre la inflamacin crnica progresiva y la
enfermedad humoral.
90* Ambas cursan con falta de reaccionalidad y situacin metablica tpica:
carencia de hierro, carencia proteica, carencia electroltica, carencia de
eritrocitos, carencia de uniones instauradas o de valencias libres en el suero
sanguneo.
91* Su nica diferencia: la inflamacin puede bloquear el sistema bsico
mientras que un malignoma slo puede surgir de formarse bajo la condicin
de bloqueo.
92* mportancia de las inflamaciones crnicas clnicamente mudas como
verdadera patognesis de las enfermedades.
ASIMETRA REACCIONAL
93* El umbral de reaccionabilidad para reacciones globales se reduce
fuertemente en trastornos regulativos.
94* Estmulos irritativos mnimos (1/100 a 1/1000 de intensidad tolerada por
individuo sano), desencadenan reacciones integrales (respuestas
exageradas).
95* Diferencias reaccionales entre los hemicuerpos y en la forma de
reaccionar del sistema bsico (BERGSMANN 1965: encontr importantes
diferencias sanguneas entre ambos hemicuerpos en procesos pulmonares
unilaterales).
96* Corroborado por PSCHNGER, KELLNER, PERGER y SCHUH en todos
los parmetros inespecficos. No slo se encuentran distintos valores iniciales.
Tambin diferencias genuinas en el curso de las reacciones y en la manera
misma de reaccionar.
97* El lado ms interferido muestra siempre la reaccin ms alterada
(KELLNER).
CAUSAS DE LAS DISRREGULACIONES
98* Las reacciones del sistema bsico son totalmente i&"#p"c8'ica#: igual
respuesta a diferentes sobrecargas (infeccin, intoxicacin, herida, trauma,
quemadura, transplante o implante).
99* Slo la intensidad y la duracin del estmulo y la situacin de
reaccionabilidad o de inicio del sistema determinan la manera de reaccionar.
100* No existe placebo alguno para comprobar las regulaciones bsicas a no
ser que se valoren estmulos de bajo umbral como placebos.
MODALIDADES DE REACCIN
101* Estmulos aislados siempre generan "reaccin de alarma" segn SELYE o
una de sus formas de descarro.
102* S*0!"ca!,a# :a#%a " 8)i%" (" %*"!a&cia: reaccin global de 3 a 4
horas de duracin (PERGER). La duracin de la reaccin crece
proporcionalmente a la intensidad del estmulo.
103* Si la #*0!"ca!,a es "1%!")a puede presentar, tambin en el sano, un
bloqueo en la fase de shock, bien sea global o localizada (fractura sea).
104* S*0!"ca!,a# c!2&ica# son estmulos permanentes que por no permitir
fases de recuperacin conducen siempre a una acomodacin: retraso y
limitacin de las reacciones inespecficas, retraso secundario de la inmunidad.
Cae al mismo tiempo el umbral de reaccionabilidad y por cualquier motivo
explotamos (mayor tendencia a infecciones banales)
FACTORES DE SOBRECARGA
105* Sobrecarga crnica ms comn: i&'"cci2& c!2&ica )$(a o '*c*
0ac%"!ia&*. Mantenerlo a raya y encapsularlo debilita y desrregula al sistema
bsico.
106* El foco siempre afecta el tejido bsico (PlSCHlNGER). Efectos
bacterianos generales, verdadera rareza. Procesos mucosos superficiales no
generan actividad focal, salvo )$c*#a i&%"#%i&a. (submucosa especialmente
rica en tejido bsico y vasos linfticos).
107* Di#0ac%"!i*#i# p"!)a&"&%" o )ic*#i# i&%"#%i&a puede alterarlo
intensamente: mala absorcin, hipovitaminosis, hepato y pancreopatas. Si
esto perdura: regulacin patolgica inespecfica. Si la alteracion intestinal es
aislada: reacciones de tipo alrgico exudativo.
108* Las sobrecargas no microbianas aumentan cada da ms en los ltimos
aos. Tambin importancia porque dichos focos o campos de interferencia
invalidaron las viejas teoras focales.
CICATRICES ? METALES
109* HUNEKE: importancia de las cica%!ic"# como factor de alteracin
(cicatrizacin complicada, inclusin de cristales de silicato -talco- en cicatrices
estriles; KELLNER).
110* Efecto bacteriano excludo, accin a travs de alteracin del potencial
elctrico tisular. STACHER: elevacin de la resistencia de la piel.
111* Sobrecargas debidas a iones de )"%a"# p"#a(*# en concentraciones:
parlisis del sistema bsico y efecto inmunosupresor por (-) de las
polimerasas.
112* Gran parte proviene de la corrosin de los metales en contacto con el
tejido, es decir de aleaciones odontolgicas, endoprtesis metlicas y
esquirlas de granadas (PERGER 1954; GASSER). Ms importantes an son
las resorciones de iones metlicos que contaminan el ambiente.
CONTAMINACIN METLICA
113* P*)*: polucin del aire con tetraetileno de plomo (choferes, policas de
trnsito, habitantes de casas cercanas a vas transitadas).
114* Su acumulacin en huesos produce seversimas alteraciones
degenerativas, por ejemplo, necrosis idioptica de la cadera;
115* En SRE y en tejido bsico, bloqueo de las regulaciones, condicin
predisponente a inflamaciones incurables y enfermedades tumorales.
116* Cefaleas, neuralgias y neuritis por plomo son endmicas.
117* Otros metales: &83$", ca()i*, )"!c$!i*, pa%a, *!*.
118* Va de ingreso incierta, conjugacin con situaciones squicas de stress
permanente.
119* Pacientes con regulacin alterada: 5,5% de sobrecargas bacterianas
(98% de stas en terreno odontolgico maxilomandibular), 75% en terreno
amigdalino y tonsilar (WALDEYER), 38% en senos paranasales y 4% en otros
rganos.
INFLUENCIABILIDAD TERAP9UTICA DEL SISTEMA BSICO
120* Topograficamente, es la primera instancia de defensa ante estmulos
irritativos del mundo circundante. Su respuesta es inespecfica.
121* Por ello aplicar estmulos inespecficos en este terreno logra efectos
teraputicos si su intensidad y repeticin est sincronizada con la
reaccionabilidad y el modo de respuesta del sistema.
122* Los efectos puramente inespecficos de terapias como la Terapia Neural,
la acupuntura, la balneoterapia, etc., se correlacionan con parmetros
verificables del sistema bsico.
123* La influencia teraputica ideal es esta combinacin:
124* 1: eliminacin de las sobrecargas reconocidas; y
125* 2: reactivacin del sistema mediante terapias que propicien bioestmulos
inespecficos.
BIBLIOGRAFA
126* BERGSMANN, O.: Asymmetrische Leukozytenbefunde bei Lungentu
berkulose. Wien. Klin W. 77, 618 (1985). Der Herd als pathogenetischer
Faktor. Phys Med. u. Rehab. 18, 5, 237(1977).
127* BERGSMANN, O.; DABOCK, E.: Venose Oxyhamoglobin und Leu-
kozytendifferenzen unter Reizkorperbehandlung. Beitrage Klin. Tub. 139, 295
(1969).
128* BLOHMKE, M.: Krebs, Mensch, Gesellschaft. Vortrag beim Kolloquium
Thermo-RegulationsDiagnostic und Krebs, Ludwigsburg, Dez. 1978.
129* BORDEAU, L.: Recherches sur le tissu muqueux ou l'organ cellulaire.
Paris, 1767.
130* BUTTERSACK, F.: Latente Erkrankungen des Grundgewebes, ins-
besonders der serosen Haute. Stuttgart, 1912.
131* CARELL, A.; EBELNG, A.H.: J. exp. med. Vol 44, Nr. 2261 (1926). J. of
exp. Medizin 44 Nr. 3, 285 (1926).
132* ENDLER, F.; KELLNER, G.: Vortrag vor dem 1. Osterr.
Osteologenkongress. Wien, Okt. 1977.
133* EPPNGER, H.: Die Permeabilitatspathologie als Lehere vom Kran-
kheitsbeginn, Verlag Springer, Wien, 1949.
134* GASSER, H.: Vortrag vor dem 23. Kongress der Deutsch. Arb. Gem.
ionsforschung, Bad Nauheim, Okt. 1973.
135* HAUSS, W. H.: Uber die, Entstelung und Behandlung rheumatischer
Erkrankungen. Hippotischer Erkrankungen. Hippokrates 32/17, 678 (1961).
136* HERTWG, O.: Entwicklung des mittleren Keimblattes der Wirbeltiere.
Jena 1881/82.
137* HLDEBRANDT, G.: Wissenschftliche Grundlagen der Balneotherapie.
Ther. Wo. 25, 32, 4122 (1975).
138* HOFF, F.: Klinische Physiologie und Pathologie. Verlag Thieme, Stuttgart.
1954.HUMPHREY, J.H.; WTHE, R.G.: nmmunologie. Verlag Thieme,
Stuttgart. 1972.
139* HUNEKE, F.: Das Sekundenphanomen. 4 Aufl., Verlag Haug, Heidelberg.
140* JENTGENS, H., MATZKER, J.; STENHAUS, Ch.: Laryng. Rhinol 57, 190
(1978).
141* JUNGE-HULSNG. G.: Untersuchungen zur Pathophysiologie des
Bindegewebes. Verlag Dr. Hthig, Heidelberg 1985.
142* KELLNER, G.: Zur Histopathologie des Storfeldes am Beispiel der Narbe.
Phys. Med. u. Rehab. 10, 4 (1969). Untersuchungen zur Eluierbarkeit von
Knochenzerment, Orthopad Praxis 12, 6, 624 (1976). Die chronische Entzn-
dung. Wien. Med. W. 127, 10, 301 (1977).
143* KELLNER. G.; KRAMMER. H.; SEDL, K.: Objektivierbare Parameter zur
vegetativen Ausgangslage (Regulationsprfung). Die Heilkunst 91, 3 (1978).
144* KERL, W.: zit. nach E. Urbach