Anda di halaman 1dari 19

PERSARAFAN GIGI DAN MULUT

Serabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan rahang bawah juga pada mata terhubung
melalui saraf trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri). Persarafan pada daerah orofacial, selain saraf
trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.
N.V1 Cabang Opthalmicus
N.V2 Cabang Maxillaris
N.V3 Cabang Mandibula

Cabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang bawah)
Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris, palatum, dan gingiva.
Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis, lidah, dan gingiva.

NERVUS MAKSILA
Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila, palatum, dan gingiva di
maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus
alveolaris superior. Nervus alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu
nervus alveolaris superior anterior, nervus alveolaris superior medii, dan nervus alveolaris superior
posterior. Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus
alveolaris superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I bagian mesial,
nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal serta molar II
dan molar III.
Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke alveolaris, ke soket di mana gigi
tersebut berasal.
Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris nervus trigeminus.
Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang mandibularis nervus trigeminus.






CABANG MAXILLARIS MEMPERSARAFI :
PALATUM
Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi
Terdiri dari :
Palatum durum (langit keras)
Palatum mole (langit lunak)

PALATUM DURUM
Terdapat tiga foramen:
foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior
foramina palatina major di bagian posterior dan
foramina palatina minor ke arah posterior
Bagian depan palatum:
N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum), mempersarafi gigi anterior rahang atas
Bagian belakang palatum:
N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina mayor), mempersarafi gigi premolar dan molar
rahang atas.

PALATUM MOLAE
N. Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus), mempersarafi seluruh palatina mole.

PERSARAFAN DENTIS DAN GINGIVA RAHANG ATAS
Permukaan labia dan buccal :
N. alveolaris superior posterior, medius dan anterior
o Nervus alveolaris superior anterior, mempersarfi gingiva dan gigi anterior
o Nervus alveolaris superior media, mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar I bagian
mesial
o Nervus alveolaris superior posterior, mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal, molar II
dan molar III

Permukaan palatal :
N. palatinus major dan nasopalatinus
o Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum), mempersarafi gingiva
dan gigi anterior rahang atas
o Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina mayor), mempersarafi
gingiva dan gigi premolar dan molar rahang atas.

NERVUS MANDI BULA
Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior. Nervus alveolaris inferior
terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen
mental. Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga
cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar
gigi.
Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada persarafan mandibula. Nervus
buccal, meskipun distribusi utamanya pada mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang
biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam
beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus lingualis,
karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan
gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot
mylohyoid dan memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada beberapa
individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament periodontal.

CABANG MANDIBULARIS :
Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior, mempersarafi gigi anterior dan posterior gigi rahang
bawah

PERSARAFAN GINGIVA
Permukaan labia dan buccal :
N. Buccalis, mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang bawah
N. Mentalis, merupakan N.Alveolaris Inferior yang keluar dari foramen Mentale

Permukaan lingual :
N. Lingualis, mempersarafi 2/3 anterior lidah, gingiva dan gigi anterior dan posterior rahang bawah

Karies Gigi
Pengertian
Karies gigi adalah suatu proses kronis, regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email, sebagai
akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh
pembentukan asam mikrobial dari substrat (medium makanan bagi bakteri) yang dilanjutkan dengan
timbulnya destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitasi (pembentukan
lubang) (Kennedy, 2002).

Jenis karies gigi
Menurut Widya (2008), jenis karies gigi berdasarkan tempat terjadinya :
a. Karies Insipiens
Merupakan karies yang terjadi pada permukaan email gigi (lapisan terluar dan terkaras dari gigi),
dan belum terasa sakit hanya ada pewarnaan hitam atau cokelat pada email.
b. Karies Superfisialis

Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dalam dari email dan kadang-kadang terasa sakit.

c.Karies Media
Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin ( tulang gigi ) atau bagian
pertengahan antara permukaan gigi dan kamar pulpa. Gigi biasanya terasa sakit
bila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan manis.


d. Karies Profunda
Merupakan karies yang telah mendekati atau bahkan telah mencapai pulpa
sehingga terjadi peradangan pada pulpa. Biasanya terasa sakit secara tiba-tiba
tanpa rangsangan apapun. Apabila tidak segera diobati dan ditambal maka gigi
akan mati, dan untuk perawatan selanjutnya akan lebih lama dibandingkan pada
karies-karies lainnya.


ETIOLOGI KARIES
Menurut Yuwono (2003) faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu :
a. Umur
Terdapat tiga fase umur yang dilihat dari sudut gigi geligi yaitu :
1) Periode gigi campuran, disini molar 1 paling sering terkena karies
2) Periode pubertas (remaja) umur antara 14 tahun sampai 20 tahun pada masa pubertas terjadi
perubahan hormonal yang dapat menimbulkan pembengkakan gusi, sehingga kebersihan mulut
menjadi kurang terjaga. Hal ini yang menyebabkan prosentase karies lebih tinggi.
3) Umur antara 40- 50 tahun, pada umur ini sudah terjadi retraksi atau menurunya gusi dan papil
sehingga, sisa sisa makanan lebih sukar dibersihkan.

b. Kerentanan permukaan gigi
1) Morfologi gigi
2) Lingkungan gigi
Lingkungan gigi meliputi jumlah dan isi saliva (ludah), derajat kekentalan dan kemampuan bbuffer
yang berpengaruh terjadinya karies, ludah melindungi jaringan dalam rongga mulut dengan cara
pelumuran element gigi yang mengurangi keausan okulasi yang disebabkan karena pengunyahan,
Pengaruh buffer sehingga naik turun PH dapat ditekan dan diklasifikasikan element gigi dihambat,
Agrogasi bakteri yang merintangi kolonisasi mikroorganisme, Aktivitas anti bakterial,
Pembersihan mekanis yang dapat
mengurangi akumulasi plak.

c. Air ludah
Pengaruh air ludah terhadap gigi sudah lama diketahui terutama dalam mempengaruhi kekerasan
email. Air ludah ini dikeluar oleh : kelenjar paritis, kelenjar sublingualis dan kelenjar
submandibularis. Selama 24 jam, air ludah dikeluarkan glandula sebanyak 1000 1500ml,
kelenjar submandibularis mengeluarkan 40 % dan kelenjar parotis sebanyak 26 %. Pada malam
hari pengeluaran air ludah lebih sedikit, secara mekanis air ludah ini berfungsi membasahi rongga
mulut dan makanan yang dikunyah. Sifat enzimatis air ludah ini ikut didalam pengunyahan untuk
memecahkan unsur unsur makanan.
Hubungan air ludah dengan karies gigi telah diketahui bahwa pasien dengan sekresi air ludah yang
sedikit atau tidak ada sama sekali memiliki prosentase karies gigi yang semakin meninggi
misalnya oleh karena : therapi radiasi kanker ganas, xerostomia, klien dalam waktu
singkat akan mempunyai prosentase karies yang tinggi. Sering juga ditemukan pasien-pasien balita
berumur 2 tahun dengan kerusakan atau karies seluruh giginya, aplasia kelenjar proritas




d. Bakteri
Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk :
Membentuk asam dari substrat
Menghasilkan kondisi dengan pH rendah
Bertahan hisud dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah
Melekat pada permukaan licin gigi
Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak
Menurut Yuwono (2003) tiga jenis bakteri yang sering menyebabkan karies yaitu :
1) Steptococcus
Bakteri kokus gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam
mulut, salah satu spesiesnya yaitu Streptococus mutan, lebih dari dibandingkan yang
lain dapat menurunkan pH medium hingga 4,3%. Sterptococus mutan terutama terdapat populasi
yang banyak mengkonsumsi sukrosa
2) Actynomyces
Semua spesies aktinomises memfermentasikan glukosa, terutama membentuk asam laktat, asetat,
suksinat, dan asam format. Actynomyces visocus dan actynomises naesundil mampu
membentuk karies akar, fisur dan merusak periodontonium.
3) Lactobacilus
Populasinya mempengaruhi kebiasaan makan, tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang
dalam. Lactobasillus hanya dianggap faktor pembantu proses karies.

f. Frekuensi makan makanan yang menyebabkan karies (makanan kariogenik)
Frekuensi makan dan minum tidak hanya menimbulkan erosi, tetapi juga kerusakan gigi atau
karies gigi. Konsumsi makanan manis pada waktu senggang jam makan akan lebih berbahaya
daripada saat waktu makan utama












Proses Terjadinya Karies Gigi












Proses terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di permukaan gigi, sukrosa (gula) dari sisa
makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu tertentu yang berubah menjadi asam laktat
yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5) yang akan menyebabkan demineralisasi email
berlanjut menjadi karies gigi
Secara perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus tetapi
belum sampai kavitasi (pembentukan lubang). Kavitasi baru timbul bila dentin terlibat dalam proses
tersebut. Namun kadang-kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi sehingga permukaan
mudah rusak secara mekanis, yang menghasilkan kavitasi yang makroskopis dapat dilihat.
Pada karies dentin yang baru mulai yang terlihat hanya lapisan keempat (lapisan transparan, terdiri
atas tulang dentin sklerotik, kemungkinan membentuk rintangan terhadap mikroorganisme dan
enzimnya) dan lapisan kelima (lapisan opak/ tidak tembus penglihatan, di dalam tubuli terdapat lemak
yang mungkin merupakan gejala degenerasi cabang-cabang odontoblas). Baru setelah terjadi kavitasi,
bakteri akan menembus tulang gigi. Pada proses karies yang amat dalam, tidak terdapat lapisan-
lapisan tiga (lapisan demineralisasi, suatu daerah sempit, dimana dentin partibular diserang), lapisan
empat dan lapisan lima

Patofisiologi Karies
Teori Asidogenik : Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses
kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan
tota email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah
melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat
dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak
gigi berperan dalam proses pembentukan karies.



Teori Proteolitik : Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses
proteolysis bahan organic dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini
dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organic seperti lamella email dan sarung batang
email, serta merusak bagian bagian organic ini. Proteolysis juga disertai pembentukan asam.
Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri
proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang
masihh baik.

Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan :
D1, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat kering
D2, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat basah
D3, karies mencapai email
D4, karies hampir menyerang dentin (mencapai DEJ)
D5, karies menyerang dentin
D6, karies menyerang pulpa

PENYAKIT PULPA
Penyakit pulpa adalah suatu keadaan saat kekuatan pulpa rendah untuk menjadi kuat kembali yang
disebabkan aktivitas plasminogen yang tinggi, yang dengan cepat merusak fibrin setelah injuri,
Etiologi
Iritasi pada jaringan pulpa dan jaringan periradikuler akan mengakibatkan inflamasi.
a. Iritan mikroba
3

Karies mengandung banyak bakteri seperti S. Mutans, Laktobasili, Actynomyces. Mikroorganisme
dalam kares menghasilkan toksin yang berpenetrasi kedalam pulpa melalui tubulus dentin.
Lesi periapeks terjadi setelah pulpa terinflamasi dan nekrosis. Lesi pertama-tama meluas kea rah
orizontal, lalu kearah vertikal, baru kemudian berhenti.
Lambat atau cepat kerusakan jaringan akan meluas dan menyebar keseluruh jaringan pulpa.
Bakteri dan produknya dan iritan lain dari jaringan yang telah nekrosis menjadi merembes dalam
jaringan periapeks menjadi inflamasi periapeks.
Jalannya invasi bakteri
4

Masuknya bakteri kedalam pulpa melalui 3 cara :
Invasi langsung melalui dentin seperti misalnya karies, fraktur mahkota atau akar, terbukanya
pulpa pada saat preparasi kavitas, atrisi, abrasi, erosi, atau retak pada mahkota.
Invasi melalui pembuluh darah atau limfatik terbuka, yang ada hubungannya dengan penyakit
periodontal, suatu kanal aksesori pada daerah furkasi, infeksi gusi, atau skalling gigi. Invasi
melalui darah, misalnya selama penyakit infeksi atau bakterimia transien.
Bakteri dapaat menembus dentin pada waktu preparasi kavitas karena kontaminasi lapisan
smear karena penitrasi bakteri pada tubuli dentin terbuka, disebabkan oleh proses karies dan
masuknya bakteri karena tindakan operatif yang tidak bersih. Bakteri dan toksin menembus
tubuli dentin dan waktu mencapai pulpa, menyebabkan reaksi inflamasi.
b. Iritan mekanis.
Jaringan radikuler dapat teriritasi secara mekanik dan mengalami inflamasi oleh pengaruh trauma,
hiperoklusi, prosedur dan kecelakaan perawatan endodonsia, ekstirpasi pulpa, instrumentasi yang
terlalu berlebihan ( overinstrumentation ), perforasi akar, dan pengisisan yang terlalu panjang.
Iritasi mekanik oleh instrument biasa terjadi selama preparasi saluran akar.penentuan panjang gigi
yang tidak tepat biasanya merupakan penyebab instrumentasi berlebihan dan inflamasi.
Tidak adanya apical stop setelah preparasi dan embersihan saluran akar dapat menyebabkan bahan
obturasi keluar kedaerah periapeks dilanjutkan dengan kerusakan fisik dan kimia.
c. Iritan kimia.
Antibakteri yang dipakai selama pembersihan dan pembentukan saluran akar, obat-obatan
intrakanal, senyawa dalam bahan obturasi menjadi iritan kimia yng potensial mengiritasi jaringan
periradikuler.

Klasifikasi Penyakit Pulpa
4

a. Hiperemi Pulpa
Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang di sebabkan oleh
kongesti vaskulai.
Hiperemi pulpa ada 2 tipe:
Arteri (aktit), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri
Vena (pasit), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena

b. Pulpitis
Pulpitis merupakan kelanjutan dari hiperemi pulpa,yaitu bakteri yang menggerogoti jaringan pulpa.
Berdasarkan sifat eksuclat yang keluar dari pulpa,pulpitis terbagi atas:
Pulpitis akut,secara struktural jaringan pulpa sudah tidak di kenal lagi,tetapi selnya masih
terlihat jelas.
Pulpitis akut tibrinosa; bnyak di temukan tbrinogen pada pulpa.
Pulpitis akut hemoragi; bnyak eritrosit di pulpa
Pulpitis akut purulenta; terlihat intitrasi sel-sel masih yang berangsur berubah menjadi
peleburan jaringan pulpa.




Berdasarkan ada atau tidaknya gejala:
Pulpitis simtomasis
Pulpitis merupakan respon peradangan dari jaringan pulpa terhadap ititasi,dengan proses
eksudatit memegang peranan. Yang termasuk dalam pulpitis sistomasis adalah:
- Pulpitis akut
- Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis
- Pulpitis subakut
Pulpitis asimtomasis
Merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari jaringan
pulpa terhadap iritasi dengan proses proliterasi. Yang termasuk pulpitis asimtomasis:
- Pulpitis kronis lilseratif
- Pulpitis kronis hiperplastik
- Pupitis kronis yang bukan di sebabkan karres

Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnose kolinis:
Pulpitis reversible,yaitu fitalitas jaringan pulpa masih dapat di pertahankan. Yang termasuk
pulpitis reversible:
- Peradangan pulpa stadium transisi
- Atrofi pulpa
- Pulpit akut
Pulpitis Ireversibel,yaitu keadaan ketika vitalitas jaringan pulpa tidak dapat di
pertahankan,tetapi gigi masih dapat di pertahankan dalam rongga mulut. Yang termasuk
pulpitis interversibel:
- Pulpitis kronis parsicilis tanpa nekrosis
- Pulpitis kronis parsicilis dengan nekrosis
- Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis
- Pulpitis kronis radikularis dengan nekrosis
- Pulpitis kronis eksaserbasi akut

c. Degerasi Pulpa
Penyebabnya ialah iritasi ringan yang persisten. Keadaan ini biasanya asimtomatis,gigi tidak
mengalami perubahan warna dan pulpa tidak bereaksi terhadap tes termal dan elekrik.



Macam-macam degerasi pulpa:
Degerasi hialin.
Terjadinya penebelan jaringan ikat pulpa karena penempelan karbohidrat.
Degerasi amiloid
Terlihat gumpalan-gumpalan sel pada pulpa
Degerasi kapur
Terjadinya mineralisasi pada pulpa sehingga dapat terbentuk dentikel.mineralisasi dapat
terjadi.mineralisasi dapat terjadi pada jaringan saraf,jaringan ikat,terutama pada saluran akar.

d. Pulpitis Hiperplastik
Pulpitis hiperplastik merupakan suatu intlamasi pulpa produkdif yang di sebabkan oleh suatu
pembukaan karies luas pada pulpa muda. Ganguan ini di tandai oleh perkembangan jarinagan
granulasi,kadang-kadang tertutup oleh opitelium dan di sebab kan Karen iritasi tingkat rendah
yang berlangsung lama.
e. Nekrosis pulpa.
Nekrosis pulpa adalah kematian yang merupakan proses lanjutan dari radang pulpa
akut/kronis/terhenti sirkulasi darah.
Ada 2 tipe nekrosis pulpa,yaitu:
Tipe koagulasi,banyak jaringan yang larut, mengendap,dan berubah menjadi bahan yang padat.
Tipe liguetation; jarainagn pulpa menjadi bahan lunak dan cair

Histopatologi
5

a. Pulpitis Reversibel
Secara mikroskopis, terlihat adanya dentin reparatif,gangguan lapisan odontoblas, pembesaran
pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema, dan adanya sel inflamasi kronis yang sevara imunologis
kompeten.
b. Pulpitis irreversibel
Gangguan ini mempunyai tingkat imflamasi kronis dan akut dalam pulpa. Bila karies tidak diambil,
perubahan inflamasi di dalam pulpa akan meningkat keparahannya jika kerusakan mendekati pulpa.
Venula pasca-kapiler menjadi padat dan mempengaruhi sirkulasi di dalam pulpa, serta menyebabkan
perubahan patologik seperti nekrosis.
c. Nekrosis pulpa
Dalam kavitas pulpa terlihat adanya jaringan pulpa nekrotik, debris seluler, dan mikroorganisme.
Jaringan periapikal menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai di ligamen periodontal.


Imunopatogenesis
6

Seperti halnya jaringan ikat lain pada tubuh, jaringan pulpa akan mengadakan respon terhadap iritan
dengan reaksi inflamasi nonspesifik dan reaksi imunologi spesifik. Inflamasi pulapa akibat karies
dimulai sebagai respon selular kronik yang ditandai oleh adanya limfosit, sel-sel plasma, dan
makrofag. Pada umumnya, pulpa tidak akan mengalami inflamasi yang parah jika kariesnya tidak
berpenetrasi ke dalam pulpa.
Setelah pulpa tebuka karena karies, berbagai spesies bakteri yang oportunis dari flora oral akan
berkoloni pada pulpa yang terbuka tersebut. Leukosit polimorfonuklear (PMN) yang merupakan tanda
inflamasi akut, secara kemotaktik akan tertarik ke daerah inflamasi. Akumulasi Leukosit PMN akan
menyebabkan terbentuknya abses. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi dalam waktu yang lama, atau
bisa juga dengan cepat menjadi nekrosis.

Pemeriksaan Klinis
6

a. Pemerisaan Subjektif
Keadaan saat itu
Sejumlah informasi rutin yang berkaitan dengan data pribadi, riwayat medis dan riwayat dental
serta keluhan utama dapat diperoleh melalui personil staf.
Aspek nyata dari nyeri
Nyeri yang intensitasnya tinggi biasanya bersifat intermiten, sedangkan yang intensitasnya rendah
sering bersifat terus menerus dan berlarut-larut. Sejumlah aspek nyeri merupakan petunjuk kuat
bagi adanya penyakit endodonsi yang ireversibel dan perlunya dilakukan perawatan. Aspek-aspek
ini adalah : (1) intensitas, (2) spontanitas, dan (3) kontinuitas nyeri.
Intensitas nyeri
Makin intens nyerinya (misalnya makin mengganggu nyeri tersebut terhadap gaya hidup pasien),
makin besar kemungkinan adanya penyakit yang ireversibel. Nyeri intens adalah nyeri yang baru
terjadi tak dapat diredakan oleh analgesik dan telah menyebabkan pasien mencari pertolongan.
Nyeri intens dapat timbul dari pulpitis ireversibel atau dari periodontitis atau akses aplikasi akut.

b. Pemeriksaan objektif
Pemeriksaan Ekstra Oral
Penampilan umum, tonus otot, asimetris wajah, pembengkakan, perubahan warna, kemerahan, dan
kepekaan atau nodus jaringan limfe servikal / wajah membesar, merupakan indikator, status fisik
pasien. Pemeriksaan ekstra oral yang hati-hati akan membantu mengidentifikasi sumber keluhan
pasien serta adanya dan luasnya reaksi inflamasi rongga mulut.
Pemeriksaan Intra Oral
Jaringan lunak.
Pemeriksaan ini meliputi tes visual dan digital jaringan rongga mulut yang lengkap dan teliti.
Bibir, mukosa oral, pipi, lidah, palatum dan otoy-otot serta semua keabnormalan yang ditemukan,
di periksa. Periksalah pula mukosa alveolar dan gingiva cekatnya untuk melihat apakah daerah
tersebut mengalami perubahan warna, terinflamasi, mengalami ulserasi atau mempunyai saluran
sinus.
Gigi geligi.
Gigi geligi di periksa untuk mengetahui adanya perubahan warna, fraktur, abrasi, erosi,karies,
restorasi yang luas atau abnormalitas lain. Mahkota yang berubah warna sering merupakan tanda
adnya penyakit pulpa atau merupakan akibat perawatan saluran akar yang telah di lakukan
sebelumnya.
Tes klinis
Tes klinis meliputi tes dengan menggunakan kaca mulut dan sonde serta tes periodontium selain
tes pulpa dan jaringan periapeks.
Tes periapeks
Perkusi.
Perkusi dapat menentukan ada tidaknya penyakit periradikuler. Cara melakukan perkusi adalah
dengan mengetukkan ujung kaca mulut yang di pegang paralel atau tegak lurus terhadap mahkota
pada permukaan insisal atau oklusal mahkota.
Palpasi.
Seperti halnya perkusi, palpasi menentukan seberapa jauh proses inflamasi telah meluas ke arah
periapeks. Respon positif pada palpasi menandakan adanya inflamasi periradikuler. Palpasi
dilakukan dengan menentukan mukosa diatas apeks dengan cukup kuat. Penekanan dilakukan
dengan ujung jari dan, seperti juga pada tes perkusi, pemeriksaan hendaknya memakai juga gigi
pembanding.

Tes kevitalan pulpa
Stimulasi langsung atau direct pada dentin, dingin, panas, tes listrik akan menentukan respons
terhadap stimulasi dan kadang-kadang dapat mengidentifikasikan gigi tersangka melalui timbulnya
respins yang abnormal.
Gambaran dan gejala klinis
7

a. Pulpitis Reversibel
Pulpitis reversible tidak menimbulkan gejala (asimptomatik) , tetapi jika ada gejala biasanya timbul
dari pola tertentu seperti :
Aplikasi cairan / udara dingin atau panas menyebabkan nyeri tajam sementara
Jika panas diaplikasikan pada gigi yang pulpanya normal , akan timbul respo awal yang lambat
dan intensitas nyeri akan semakin naik jika suhunya dinaikkan. Sebaliknya , jika dingin
diaplikasikan pada gigi yang pulpanya normal , akan timbul reaksi nyerri dan intensitas nyerinya
cenderung menurun jika stimulus dinginnya dipertahankan




b. Pulpitis Irreversible
Pulpitis Irreversible sering merupakan akibat atau perkembangan lebih lanjut dari pulpitis reversible .
Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang banyak selama prosedur operatif atau
gangguan dalam aliran darah dalama pulpa akibat trauma atau gerakkan gigi pada perawatan
orthodonti dapat juga menjadi penyebabnya
Pulpitis irreversible biasanya tidak menimbulkan gejala , atau pasien hanya mengeluh gejala yang
ringan saja , akan tetapi pulpitis irreversible dapat juga menyebabkan episode nyeri spontan yang
intermiten atau teru menerus tanpa ada stimulus eksternal
Nyerinya bisa tajam, tumpul, berbatas jelas, menyebar, bisa hanya beberapa menit atau berjam-jam.
Mengetahui letak pulpanya lebih sukar dibandingkan dengan menentukan letak nyeri periradikuler
dan akan makin sukar jika nyeri makin parah. Aplikasi Stimuli eksternal seperti dingin atau panas
dapat mengakibatkankan nyeri yang berkebjangan.
Jadi, pada pulpa dengan nyeri parah responsnya berbeda pada pulpa pada gigi dengan pulpitis
Ireversibel bisa menimbulkan respons dengan segera, kadang-kadang dengan aplikasi dingin
responsnya tidak hilang dan berkepanjangan. Adakalanya akan menimbulkan Vasokonstruiksi,
turunnya tekanan pulpa dan hilangnya nyeri setelah beberapa saat.
Walaupun telah dinyatakan bahwa gigi-gigi dengan pulpitis ireversiel memiliki ambang rangsang
lebih rendah terhadap simulasi elektrik, Mumford menemukan ambang presepsi nyeri yang serupa,
baik dalam pulpa yang terimflamasi maupun tidak.
c. Pulpa Nekrosis
Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Diskolorasi
adalah tanda utama bahwa pulpa mati.
Terminologi Diagnosa
6


Gejala Radigrafi Tes Pulpa Tes Periapek
Pulpitis Reversibel



Pulpitis Irreversibel




Nekrosis Pulpa
Mungkin
menimbulkan gejala
ringan terhadap
stimulus termis atau
mungkin juga tidak.

Sama dengan
reversibel; selain itu
mungkin terdapat
nyeri spontan atau
nyeri parah terhadap
stimulus.

Tidak ada reaksi
terhadap stimulus
Tidak ada perubahan
periapek.



Tidak ada perubahan
radiolusensi di
periapek.



Memberi respon.



Memberi respon
(mungkin dengan
nyeri ekstrem
terhadap stimulus
termis).


Tidak memberi
respon
Tidak sensitif



Mungkin memberi
respon nyeri atau
mungkin juga tidak
terhadap perkusi atau
palpasi.


Tergantung pada
status periapek




Analgesic Use in Pregnancy
Berikut ini analgesik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa kehamilan berdasarkan
FDA.
Tabel 2. DAFTAR ANALGESIK BESERTA KATEGORI
BERDASARKAN FDA Nama Obat
Kategori FDA
Asetaminofen
Asetaminofen dengan kodein
Kodein
Hidrokodon
Meperidin
Morfin
Oksikodon
Propoksifen
Setelah trimester pertama (24-72 jam)
Ibuprofen
Naprosin
Aspirin
B
C
C/3D
C/3D
B
B
B/3D
C
B/3D
B/3D
C/3D

Analgesics are among the commonly used medications in pregnancy.
1. Aspirin.
- non steroid anti inflammatory agent that act by irreversible inhibition of the enzymes necessary
for the synthesis of prostaglandin.
- Cause constriction of the fetal ductus arteriosus with resultant pulmonary hypertension.
- Avoid during pregnancy.
- increase risk of gastroschiziswhen taken in the first semester.
- Concern about accumulation in the infant have led to recommendation that aspirin be avoided
during lactation.

2. Acetaminophen
Is widely used during pregnancy.
It can cross the placenta but is considered safe when taken in the normally recommended
dosage.
No teratogenic risk or birth defect of acetaminophen has been reported.

Antibiotics and other antimicrobial agents in pregnancy and during lactation.
Berikut Daftar Obat Antibiotik yang aman dan berbahaya untuk Ibu Hamil/Kehamilan &
Menyusui :
Lactation Risk Categories Pregnancy Risk Categories
L1 (safest)
L2 (safer)
L3 (moderately safe)
L4 (possibly hazardous)
A (controlled studies show no risk)
B (no evidence of risk in humans)
C (risk cannot be ruled out)
D (positive evidence of risk)
L5 (contraindicated) X (contraindicated in pregnancy)
NR: Not Reviewed. This drug has not yet been reviewed by Hale.

Antibiotika

Amoxicillin Larotid, Amoxil Approved B L1
Aztreonam Azactam Approved B L2
Cefadroxil Ultracef, Duricef Approved B L1
Cefazolin Ancef, Kefzol Approved B L1
Cefotaxime Claforan Approved B L2
Cefoxitin Mefoxin Approved B L1
Cefprozil Cefzil Approved C L1
Ceftazidime
Ceftazidime, Fortaz,
Taxidime
Approved B L1
Ceftriaxone Rocephin Approved B L2
Ciprofloxacin [more] Cipro Approved C L3
Clindamycin Cleocin Approved B L3
Erythromycin
E-Mycin, Ery-tab,
ERYC, Ilosone
Approved B
L1
L3 early
postnatal
Fleroxacin - Approved - NR
Gentamicin Garamycin Approved C L2
Kanamycin Kebecil, Kantrex Approved D L2
Moxalactam Moxam Approved - NR
Nitrofurantoin Macrobid Approved B L2
Ofloxacin Floxin Approved C L2
Penicillin - Approved B L1
Streptomycin Streptomycin Approved D L3
Sulbactam - Approved - NR
Sulfisoxazole
Gantrisin, Azo-
Gantrisin
Approved C L2
Tetracycline
Achromycin,
Sumycin,
Terramycin
Approved D L2
Ticarcillin
Ticarcillin, Ticar,
Timentin
Approved B L1
Trimethoprim/sulfamethoxazole Proloprim, Trimpex Approved C L3





Antibiotics are widely used during pregnancy. Because of the potential of the maternal and fetal side
effect they should be used only when the indication is clear and risk : benefit ratio justifies their use.
1. Penicillins.
have a wide margin of safety and lack toxicity for pregnant woman and the fetus and drugs of
choice in the treatment of bacterial infections. e.q. Amoxicillin.
2. Cephalosporins.
The use of cephalosporin in obstetrics have been extensive. It used for prophylactic agents in
cessarian section, septic abortion, pyelonephritis, amnionitis, but they have been well not studied
in the first trimester.
3. Sulfonamides
The sulfonamide are often used for treatment of urinary tract infection in pregnancy. No
teratogenic effects were noted.

4. Nitrofurantoins.
is an antimicrobial agent used in tretment of acute uncomplicated lower urinary tract infections as
well as for long term supreesion in patient with chronic bacteriuria. No report linking the use of
nitrofurantoin with congenital defects were found. The drugs is capable of inducing hemolytic
anemia in patients deficient in glucose 6 phosphate dehydrogenase.

4. Tetracyclines.
This drugs readily cross the placenta and are firmly bound by chelating to calcium in developing
bone and tooth structure. This produce brown discoloration of the teet, hypoplasia of the enamel,
inhibition of bone growth and other scletal abnormalities. Hepatotoxic has been reported in
pregnant woman. Relative Contraindication in pregnant woman and lactation.

5. Aminoglycosides.
Its commonly used with penicillin and clindamycin in treatment of post partum endometritis,
septic abortion or endometritis. Its should be given during pregnancy only with serious gram
negative infection are suspected.Streptomycin and Kanamycin has been associated with congenital
deaffness, ototoxicity and nephrotoxicity

6. . Clindamycin
It should be used in pregnancy only when anaerobic infections are suspected that are not sensitive
to other antibiotic. No teratogenic risk of clindamycin has been reported.