Anda di halaman 1dari 12

Glomerulonefritis Akut

Gol Penyakit SKDI : 3A


Riska Anjla Harahap
0907101010032
Definisi
Peradangan glomerulus secara mendadak akibat dari efek samping mekanisme
pertahanan tubuh dari infeksi yang diakibatkan dari streptococcus (Baughman, D . 2000).
Insidensi
Paling sering didapatkan pada anak berumur 2-10 tahun, angka kejadian GNA sulit
diketahui dan diperkirakan lebih tinggi dari angka kejadian yang dilaporkan dalam kepustakaan
sebab banyak pasien yang tidak terdeteksi karena gejalanya ringan atau tidak menunjukkan
gejala, 60-80% anak dengan glomerulonefritis akut memiliki riwayat infeksi saluran pernafasan
atas atau otitis media (biasanya anak itu tetap sehat sebelum infeksi) ( Pardede, S. 2005)
Patofisiologi
Penyakit ini berupa inflamasi glomeruli yang umumnya terjadi setelah infeksi saluran
pernafasan atas karena streptekokus. Penyakit ini dianggap sebagai penyakit kompleks imun.
Cedera glomerular terjadi karena kompleks antigen-antibodi yang terperangkap dalam filter
glomerulus. Glomeruli menjadi edema dan terinfiltrasi leukosit polimorfonuklear, yang
menyumbat lumen kapiler. Kondisi ini menyebabkan berkurangnya filtrasi plasma, yang
menyebabkan akumulasi air berlebihan dan terjadi retensi natrium. Plasma resultan dan cairan
interstisial menyebabkan kongesti sikulasi dan edema. Hipertensi berhubungan dengan
glomerulonefritis (Sowden, L. 2009).
Gambaran Klinis
Gejala yang khas dapat berupa malaise, sakit kepala, dan rasa tidak enak di daerah
pinggang yang tidak jelas. Namun, urine yang keruh mungkin merupakan gejala pertama yang
dikeluhkan. Edema cenderung tampak di sekitar mata, dan pada bagian punggung tangan dan
punggung kaki. Pada pemeriksaan mikroskopik urine, tampak hematuria makroskopik dengan
silinder granular dan silinder sel darah merah. Dapat juga ditemukan proteinuria. Oliguria
biasanya ringan di sebagian besar kasus, tetapi retensi cairan yang berat kadang-kadang dapat
menimbulkan hipertensi akut, disertai ensefalopati dan kejang atau gagal jantung. (Johnston, D.
2008).
Pemeriksaan Penunjang :
Gambaran Laboraturium
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik
ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,
granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar
ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis,
hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan
gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan
C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya
menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.
Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. Penurunan C3 sangat
mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40
mg/dl (harga normal 50-140 mgdl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengan parahnya penyakit
dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8
minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang
juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.
Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen
sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim,
ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh
karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin
O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun
beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap
lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus
menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi
antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada
awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan
secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.
Gambaran Patologi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada
korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut
glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga
mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula
infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan
mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan
humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen
Streptococcus.
Diagnosis
Diagnosis glomerulonefritis akut perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa
hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi
streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi
streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk
menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut
pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak
dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah
infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria
makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic
hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari
setelah faringitas, sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Pada
glomerulonefritis akut perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal
ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada
glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar
komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk
membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain.
Diagnosis Banding
1. Nefritis IgA : Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini
mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.
2. Lupus Nefritis : Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
3. Glomerulonefritis Kronis : dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.
Penanganan :
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu
untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit
tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya
glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin
masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian
profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan
karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan
kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap
golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam
(1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila
suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan
glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan,
sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka
jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk
menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala
serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb
secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin
diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak
dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah
dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus
(tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh
karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya
menolong juga (Price, 1995).
Komplikasi
1. Kongesti sirkulasi 5. Hipokalsemia
2. Hipertensi 6. Asidosis
3. Hiperkalemia 7. Kejang-kejang
4. Hiperfosfatemia 8. Uremia
Prognosis
Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis akut.
Tidak ada bukti bahwa terjadi perburukan menjadi glomerulonefritis kronis. Namun, jarang fase
akut dapat menjadi sangat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulus dan insufisiensi ginjal
kronis. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal
atau gagal jantung akut. Kekambuhan sangat jarang terjadi (Behrman, K. 2000).
Daftar Pustaka
Baughman, D . 2000. Keperawatan Medical Bedah. EGC. Jakarta
Behrman, K. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. EGC. Jakarta
Johnston, D. 2008. Dasar-Dasar Pediatri. EGC. Jakarta
Pardede, S. 2005. Gambaran Klinis Glomerulonefritis Akut pada Anak di Departemen Ilmu
Kesehatan Anak Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Vol. 6: 144-148
Price, S. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, ed 4, EGC. Jakarta
Glomerulonefritis Kronik
Gol Penyakit SKDI : 3A
Riska Anjla Harahap
0907101010032
Definisi
Peradangan yang lama dari selsel glomerulus tahap akhir yang ditandai dengan
kerusakan gromerulos secara progresif lambat akibat glomerulonefritis akut tidak membaik atau
timbul secara spontan dn membahayakan serta berlangsung lama (10-30 tahun).
Patofisiologi
Glomerulonefritis Kronik memiliki karakteristik kerusakan glomerulos secara progresif
lambat dan kehilangan filtrasi renal secara perlahan-lahan. Ukuran ginjal sedikit berkurang
sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas. Korteks
mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut
merusak korteks menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irregular. Sejumlah glomerulus dan
tubulusnya berubah menjadi jaringan parut dan cabang-cabang arteri menebal. Akhirnya terjadi
kerusakan glomerulus yang parah menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.













Gambaran Klinik
- Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.
- Lemah, nyeri kepala, gelisah, coma dan kejang pada stadium akhir.
- Edema sedikit, bertambah jelas jika memasuki fase nefrotik.
- Suhu subfebril.
- Kolestrol.
- Penurunan kadar albumin.
- Fungsi ginjal menurun.
- Ureum meningkat + kreatinin serum.
- Anemia.
- Tekanan darah meningkat mendadak tinggi.
- Berat badan menurun.
- Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia).
- Hematuria.
Pemeriksaan
a. Pemeriksaan fisik
Riwayat kesehatan umum : gangguan atau penyakit yang lalu, berhubungan dengan penyakit
sekarang. Contoh: ISPA
Riwayat kesehatan sekarang : keluhan/gangguan yang berhubungan dengan penyakit saat ini
seperti, mendadak nyeri abdomen, pinggang dan edema.
Pemeriksaan fisik yang lain :
1. Aktivitas/istirahat
- Gejala: kelemahan/malaise
- Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot

2. Sirkulasi
- Tanda: hipertensi, pucat,edema
3. Eliminasi
- Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)
- Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
4. Makanan/cairan
- Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah
- Tanda: penurunan keluaran urine
5. Pernafasan
- Gejala: nafas pendek
- Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul)
6. Nyeri/kenyamanan
- Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala
- Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
b. Pemeriksaan Penunjang
Pada laboratorium didapatkan:
- Hb menurun ( 8-11 )
- Ureum dan serum kreatinin meningkat.
( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-14,1
mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin : Laki-laki = 55-123
mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ).
- Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
- Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit , leukosit )
- Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)
Pada pasien dengan dugaan glomerulonefritis mencakup penilaian fungsi ginjal dengan
kreatinin serum dan bersihan kreatinin, tes dipstick urin, dan pemeriksaan mikroskopik terutama
untuk mencari sel darah merah dan silinder, ekskresi protein 24 jam, dan USG ginjal untuk
mengetahui ukuran ginjal. Proteinuria yang signifikan (> 1g/hari) merupakan petunjuk kuat
adanya glomerulonefritis. Tes-tes imunologis penting untuk menentukan apakah
glomerulonefritis tersebut bersifat sekunder atau tidak, dan tes ini harus mengikutsertakan
antibodi sitoplasmik antineutrofil, faktor antinuclear, komplemen C3 dan C4, antibodi anti-
membran basal glomerulus. Biopsi ginjal dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis yang akurat,
namun biasanya tidak dilakukan apabila ginjalnya berukuran kecil. (Davey, P. 2002)
Diagnosis
Pada orang dengan glomerulonefritis progresif cepat, cast (gumpalan sel darah merah
atau sel darah putih) yang hampir selalu terlihat dalam sampel urin yang diperiksa di bawah
mikroskop. Tes darah mendeteksi anemia dan sering abnormal tinggi jumlah sel darah putih.
Ketika dokter menduga glomerulonefritis, biopsi ginjal biasanya dilakukan untuk
mengkonfirmasi diagnosis, membantu menentukan penyebabnya, dan menentukan jumlah
jaringan parut dan potensi untuk reversibilitas. Biopsi ginjal dilakukan dengan memasukkan
jarum di salah satu ginjal bawah bimbingan ultrasound atau tomografi (CT) dihitung untuk
memperoleh sejumlah kecil jaringan ginjal. Walaupun ginjal biopsi merupakan prosedur invasif
dan kadang-kadang bisa menjadi rumit, biasanya aman.
Pengujian tambahan kadang-kadang membantu untuk mengidentifikasi penyebabnya.
Misalnya, budaya tenggorokan dapat memberikan bukti infeksi streptokokus. Darah tingkat
antibodi terhadap streptokokus mungkin lebih tinggi dari normal atau semakin bertambah selama
beberapa minggu. Glomerulonefritis akut yang mengikuti infeksi selain radang tenggorokan
biasanya lebih mudah untuk mendiagnosis, karena gejala sering mulai saat infeksi masih jelas.
Budaya dan tes darah yang membantu mengidentifikasi organisme yang menyebabkan jenis lain
infeksi kadang-kadang diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Glomerulonefritis kronis berkembang secara bertahap, dan karena itu, dokter mungkin
tidak dapat memberitahu kapan tepatnya dimulai. Ini mungkin ditemukan saat tes urine,
dilakukan sebagai bagian dari pemeriksaan medis, mengungkapkan adanya sel protein dan darah
pada orang yang merasa baik, memiliki fungsi ginjal normal, dan tidak memiliki gejala. Dokter
biasanya melakukan tes pencitraan pada ginjal, seperti USG, CT scan, atau Magnetic Resonance
Imaging (MRI) scan. ginjal Biopsi adalah cara yang paling dapat diandalkan untuk membedakan
glomerulonefritis kronis dari penyakit ginjal lainnya. Biopsi, bagaimanapun, adalah jarang
dilakukan dalam stadium lanjut. Dalam kasus ini, ginjal menyusut dan bekas luka, dan
kesempatan memperoleh informasi spesifik tentang penyebabnya adalah kecil. Dokter menduga
bahwa ginjal menyusut dan berbakat jika fungsi ginjal sudah buruk untuk waktu yang lama dan
ginjal muncul abnormal kecil pada tes pencitraan.
Penanganan
Pada glomerulonefritis lesi minimal, terapi kortikosteroid seringkali menimbulkan remisi.
Separuh dari pasien dewasa mengalami relaps satu kali setelah remisi awal. Hal ini merupakan
indikasi pemberian regimen kortikosteroid kedua. Relaps-relaps berikutnya dan kegagalan untuk
menimbulkan remisi adalah indikasi untuk dilakukannya prosedur imunosupresi yang lebih
agresif (Davey, P. 2002).
Pengobatan spesifik pada GN ditujukan terhadap penyebab sedangkan non-spesifik untuk
menghambat progresivitas penyakit. Pemantauan klinik yang regular, control tekanan darah dan
proteinuria dengan penghambat enzim konversi angiotensin atau antagonis reseptor angiotensin
II terbukti bermanfaat. Pengaturan asupan protein dan control kadar lemak darah dapat
membantu menghambat progresivitas GN.

Prognosis :
Pada glomerulonefritis membranosa cukup bervariasi. Dalam 10 tahun , 25% mengalami
remisi spontan, 25% mengalami proteinuria non-nefrotik yang persisten, 25% mengalami
proteinuria nefrotil, dan 25% mengalami gagal ginjal. Pada pasien yang mengalami penurunan
fungsi ginjal, regimen pengobatan dengan steroid dan klorambusil cukup menguntungkan.
Daftar Pustaka
Davey, P. 2002. At a glance Medicine. Erlangga. Jakarta