Anda di halaman 1dari 24

Pendahuluan

Hati mempunyai fungsi sebagai metabolisme ketiga utama nutrien setelah


diserap dari saluran cerna, detoksifikasi ,menyimpan glikogen dan salah satu
diantaranya juga mengekresikan bilirubin, garam empedu yang merupakan topik
khusus pada pembahasan kita kita kali ini. Hal tersebut merupakan sistem empedu
yang melibatkan hati, kantung empedu dan saluran-saluran terkaitnya.
2
Saluran-saluran ini yang terdiri dari duktus hepatikus, duktus sistikus dan
duktus koledokus ini dalam bidang kesehatan juga menimbulkan masalah terjadi
sumbatan pada daerah tersebut, pada umumnya penyumbatan terjadi lebih sering
disebabkan oleh batu empedu. Batu empedu sendiri yang terdapat dalam kantung
empedu tidak menimbulkan gejala namun apabila menyumbat saluran akan
menimbulkan gejala yang akan dibahas lebih lanjut dalam materi ini.
Anamnesis
Seperti biasa pada anamnesis kita tanyakan identitas pasien terlebih dahulu
kemudian lanjutkan dengan riayat penyakit sekarang, anamnesa pada riayat
penyakit sekarang tidak terpusat pada penyakit hati saja namun pandang juga dari sisi
sistem pencernaan karena sama sama terdapat pada rongga abdomen.
!

Setelah anamnesis riayat penyakit sekarang tanyakan apakah dikeluarga ada
yang terkena penyakit yang sama seperti ini, kemuadian tanyakan pada pasien
bagaiana kehidupan sosial pasien, yang dimaksud dengan kehidupan sosial adalah
pola makan, apakah pasien suka makan makanan kurang hiegenis apakah pasien
menggunakan jarum suntuk bersamaan dengan rekan-rekannya atau tidak sengaja
tertusuk jarum suntik milik orang lain. "emudia tanya pasien apakah sudah pernah
berobat sebelumnya. Setelah anamnesis selesai kita bisa melanjutkan pada
pemeriksaan fisik.
!
Salah satu gejala yang sering dijumpai pada kelainan sistem hepatobilier berupa
nyeri abdomen. #yeri pada abdomen merupakan tanda-tanda dari adanya akut
abdomen. #yeri abdomen merupakan keluhan yang sering ditemukan dan penting.
"eluhan dapat timbul akibat penyakit yang membahayakan jia ataupun penyakit
ringan yang bisa sembuh sendiri. $ %asalah yang ditemukan juga dalam kasus ini
adalah pada pemeriksaan fisik didapatkan baha pasien ikterus. &kterus yang menjadi
gejala harus ditanyakan apakah pasien pernah makan ortel yang sering dan banyak,
penggunaan obat. &kterus yaitu perubahan arna jaringan menjadi kuning, bisa
disebabkan oleh'
!
-
"arotenoderma' konsumsi berlebihan makanan yang mengandung karoten,
misalnya ortel dan sayur berdsaun akan mengubah telapak tangan, kaki, dahi
dan lekukan antara hidung dengan mulut kecuali sklera.
-
(bat-obatan' misalnya )uinacrine dan paparan fenol.
-
Sakit kuning' ditandai dengan perubahan arna kulit dan selaput lendir
menjadi kuning akibat peningkatan aabnormal bilirubin serum yaitu
*+mmol,-. Pertama-tama sklera tampak kuning, karena bilirubin memiliki
daya tarik menarik yang kuat dengan elastin di jaringan sklera. Bilirubin
memberi urin arna teh cokelat atau coca cola. "adar bilirubin serum
meningkat jika keseimbangan antara produksi dan pembersihan berubah,
sehingga pasien sakit kuning perlu die.aluasi melalu pemahaman terhadap
produksi bilirubin, metabolisme dan eksresi.
Pemeriksaan /isik
Pada pemeriksaan fisik, kita sebelumnya harus memeriksa pemeriksaan umum
yaitu tanda-tanda .ital pasien terlebih dahulu. 0anda-tanda .ital mencakup suhu,
tekanan darah, frekuensi napas, frekuensi nadi, dan sebagainya.
+
"emudian lakukan pemeriksaan lokalisasi yaitu dengan inspeksi1look2, palpasi
1feel2, dan pergerakan 1mo.e2. Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada
pasien dalam keadaan berbaring dan relaks, kedua lengan berada disamping, dan
pasien bernapas melalui mulut. Pasien diminta untuk menekukkan kedua lutut dan
pinggulnya sehingga otot-otot abdomen menjadi relaks. 0angan pemeriksa harus
hangat untuk menghindari terjadinya refleks tahanan otot oleh pasien.
+
Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada pasien dalam keadaan baring
dan relaks, kedua lengan berada di samping dan pasien bernafas melalui mulut. Pasien
diminta untuk menekukkan kedua lutut dan pinggulnya hingga otot abdomen menjadi
relaks. 3okter yang memeriksa harus merasa nyaman, relaks dan oleh sebab itu
ranjang harus dinaikkan atau pemeriksa berlutut di samping tempat tidur. 0angan
pemeriksa harus hangat untuk menghindari terjadinya refle4 tahanan otot oleh pasien.
*
&nspeksi
Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan keadaan umum pasien apakah sakit
ringan atau berat, nyeman atau tidak, tenang atau gelisah. Apakah dijumpai demam,
anemia, ikterus, limfadenopati, tanda-tanda penurunan berat badan, malnutrisi, fetor
atau ketosis5 Apakah dijumpai dehidrasi, syok atau hipo.olemik5 Adakah abdomen
akut5 %ungkinkah ada obstruksi 1disensi, muntah, konstipasi absolut, atau bising usus
mendenting bernada tinggi25
6
Setelah melakukan inspeksi menyeluruh dan keadaan sekitarnya secara tepat,
perhatikan abdomen untuk memeriksa hal berikut ini'
*
-
Apa bentuk abdomen5
-
Apa arna kulit dan lesi kulit5
-
Apakah abdomen dapat bergerak tanpa hambatan ketika pasien bernapas5
-
Apakah pasien menderita nyeri abdominal yang nyata5
-
Apakah pasien menderita iritasi peritoneum, yaitu pergerakan abdomen
menjadi terbatas5
-
Apakah terdapat jaringan parut akibat operasi sebelumnya5
-
Apakah terdapat distensi abdomen yang nyata5
-
Apakah terdapat .ena yang berdilatasi5
-
Apakah terdapat gerakan peristaltik yang dapat terlihat5
-
Apakah terdapat kelainan-kelainan lain yang dapat terlihat5
3istensi yang menyeluruh biasanya disebabkan oleh lemak, cairan, janin, atau
udara, sedangkan penyebab dari pembengkakkan yang terlokalisasi antara lain hernia
atau pembesaran organ. Pada distensi abdomen yang menyeluruh, terutama jika
disebabkan oleh asites, umbilikus dapat menonjol keluar.
Peristaltik yang terlihat dapat dijumpai pada indi.idu normal yang kurus, tetapi
pada orang yang gemuk, gerakan peristaltik hanya terlihat di sebelah proksimal dari
letak lesi obstruktif usus.
+
Palpasi
Abdomen harus diperiksa secara sistematis, terutama jika pasien menderita
nyeri abdomen. Selalu ditanyakan kepada pasien letak nyeri yang dirasa maksimal
dan periksa bagian tersebut paling akhir. 7elaksasi pada tangan yang sedang lakukan
palpasi adalah penting, dengan meletakkan salah satu tangan di abdomen dan tangan
yang lain melakukan palpasi dengan menekan tangan yang ada di baahnya.
*
-akukan palpasi di setiap kuadran secara berurutan, yang aalnya dilakukan
tanpa penekanan yang berlebihan dan dilanjutkan dengan palpasi secara dalam 1jika
tidak terdapat area nyeri yang diderita atau diketahui2. "emudian, lakukan palpasi
khusus kepada beberapa organ
. *
Bila terdapat pembengkakan yang abnormal, dan pada aktu palpasi tidak
menimbulkan nyeri, tentukan keadaan dan karakteristiknya. 8ika pembengkakan
berdenyut 1kemungkinan aneurisma2, jangan melakukan pemeriksaan indentabilitas.
*
0ahanan abdomen merupakan suatu refle4 penegangan otot abdominal yang
terlokalisasi yang tidak dapat dihindari oleh pasien dengan sengaja. Adanya tahanan
tersebut merupakan tanda iritasi peritoneum perifer atau tanda nyeri tekan yang tajam
dari organ di baahnya. Pastikan adanya tahanan abdomen dengan melakukan perkusi
ringan di atas area yang terkena.
*
Hati normal tidak mudah diraskan layaknya hati yang berpenyakit, kuat dan
membesar. Hati akan berdenyut jika terjadi regurgitasi trikuspid9 akan tetapi, denyut
yang meluas sulit dibedakan secara klinis dengan denyut aorta yang dihantarkan.
"antung empedu norma juga tidak bisa diraba, kecuali jika mengaami pembesaran9
kantung empedu tidak terasa nyeri sering kali berkaitan dengan obastruksi ganas di
saluran empedu umum, sedangkan perbesaran yang terasa nyeri biasanya oleh
inflamasi 1epiema atau kolesistitis2.
!
Pada pemeriksaan fisik juga perlu diperhatikan adakah nyeri tekan, tahanan,
kekakuan, nyeri lepas, atau gerak peristalsis yang tampak. 8ika rasa nyeri dan nyeri
tekan pada abdomen kuadran kanan atas menunjukkan kemungkinan kolesistitis akut.
Perlu dicari %urphy sign dengan cara mengkaitkan ibu jari kiri atau jari-jari tangan
kanan di baa margo kostalis pada titik tempat tepi lateral muskulus rektus abdominis
bersilangan dengan margo kostalis. Sebagai alternatif lain jika terdapat perbesaran
hati, kaitkan ibu jari atau jari-jari tangan di baah tepi hati pada titik yang sebanding
di sebelah baahnya. %inta pasien untuk menarik napas yang dalam. Amati
pernapasan pasien dan perhatikan derajat nyeri tekannya. Perlu diperhatikan apakah
ada pembesaran aorta, hati, ginjal, limpa, kandung empedu, hernia atau massa lain.
6
Perkusi
Perkusi berguna 1khususnya pada pasien yang gemuk2 untuk memastikan
adanya pembesaran beberapa organ, khususnya hati, limpa atau kandung kemih.
-akukan selalu perkusi daerah resonan ke daerah pekak, dengan jari pemeriksa yang
sejajar dengan bagian tepi organ.
*
Shifting dullness adalah suatu daerah pekak yang terdapat pada permukaan
hori:ontal cairan intraperitoneal 1asites2. %ulakan dengan perkusi dari garis tengah
dengan posisi jari yang diperkusi sejajar dengan batas cairan yang diperkirakan dan
lakukan perkusi kearah lateral sampai muncul nada pekak yang jelas, kemudian jari
yang diperkusi diletakkan kembali ke daerah yang kurang pekak. 3engan
mempertahankan jari pada posisinya, minta pasien berpusing menjauhi pemeriksa.
0unggu sekitar 2;-*; detik untuk memberikan kesempatan kepada cairan asites untuk
bergerak ke baah dan kemudian perkusi kembali. 8ika terdapat asites, nada perkusi
lebih pekak ketimbang perkusi sebelumnya.
*

Auskultasi
Auskultasi dilakukan pada kuadran abdomen secara sistematis. Bunyi bising
usus juga didengar pada masing-masing kuadran selama < menit. Bising usus dapat
menaik, menurun, normal dan tiada kedengaran bunyi.
*
Bising usus yang meningkat dapat ditemukan pada obstruksi usus, diare, dan
jika terdapat darah dalam pencernaan yang berasal dari saluran cerna atas 1keadaan
yang menyebabkan peningkatan peristaltik2.
*,+
Bising usus menurun atau menghilang ditemukan pada ileus, perforasi,
peritonitis generalisata.
*,+
Bising sistolik aorta atau arteri femoralis dapat terdengar di atas arteri yang
mengalami aneurisma atau stenosis. Bising arteri renalis dapat terdengar di bagian
lateral abdomen atau di punggung. 3engungan .ena yang kontinu dapat menunjukkan
adanya obstruksi .ena ka.a inferior atau obstruksi .ena porta.
+
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan -aboratorium
$,=
-
Peningkatan en:im hati yang menunjukan kolestasis 1gama >0 dan alkali
fosfatase2
-
Peningkatan en:im pankrea 1amilase dan lipase2 apabila batu menyumbat
duktus koledukus dan duktus pankreatikus
-
Peningkatan bilirubin serum
Pemeriksaan radiologi
-
?S> mempunyai spesifitas dan sensifitas yang tinggi untuk deteksi batu
empedu dan pelebaran saluran empedu intra maupun ekstra hepatik, namun
sensifitas untuk batu koledukus hanya +;@. 0idak terlihat batu koledokus di
?S> tidak menyingkirkan koledokolitiasis.
$,=
-
A7BP 1Andoscopic retrograde colangio-pancreatograohy2A7BP merupakan
pemeriksaan terbaik untuk mendeteksi batu saluran empedu. Pada A7BP,
kanul dimasukan ke dalam duktus koleukus dan duktus pankreatikus,
kemudian bahan kontras disuntikan ke dalam duktus tersebut. &ndikasi utama
A7BP adalah ikterus obstruktif.
$,=
-
%7BP 1magnetik resonance cholangio-pancreatography2 %7BP merupakan
teknik pencitraan mengunakan gama magnet tanpa :at kontras, instrument dan
radiasi ion. Pada %7BP, saluran empedu akakn terlihat terang karena
intensitas sinyal yang tinggi. %aka, metode ini sangat cocok untuk mendeteksi
batu saluran empedu.
$,=
3iagnosis Banding
"olesistitis akut
7adang kandung empedu 1kolesistitis akut2 adalah reaksi inflamasi akut dinding
kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan
demam. Hingga kini patogenesis penyakit yang cukup sering dijumpai ini masih
belum jelas. Calaupun belum ada data epidemiologis penduduk, insidens kolesistitis
dan batu empedu 1kolelitiasis2 di negara kita relatif lebih rendah dibandingkan negara-
negara barat.
D
/aktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis
cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab
utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu 1D;@2 yang terletak di duktus
sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus
timbul tanpa adanya batu empedu 1kolesistitis akut akalkulus2. Bagaimana stasis di
duktus sistikus dapat menyebabkan kolesistitis akut, masih belum jelas. 3iperkirakan
banyak faktor yang berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol,
lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu
diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi."olesistitis akut akalkulus dapat timbul
pada pasien yang diraat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral, pada
sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu atau
merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes
melitus.
D
"eluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di
sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. "adang-
kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung
sampai 6; menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat ber.ariasi tergantung
dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi
kandung empedu. Pada kepustakaan barat sering dilaporkan baha pasien kolesistitis
akut umumnya perempuan, gemuk dan berusia di atas !; tahun, tetapi menurut
-esmana -A, dkk, hal ini sering tidak sesuai untuk pasien-pasien di negara kita.Pada
pemeriksaan fisis teraba masa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritonitis lokal 1tanda %urphy2. &kterus dijumpai pada 2;@ kasus, umumnya derajat
ringan 1bilirubin E !,; mg,dl2. Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan
adanya batu di saluran empedu ekstra hepatik.Pemeriksaan laboratorium
menunjukkan adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase
dan fosfatase alkali. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi dan
menggigil serta leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan perforasi
kandung empedu perlu dipertimbangkan.
D
Abses hati
Abses hati merupakan infeksi hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan
oleh infeksi bakteri parasit, jamur yang berasal dari sistem gastrointestinal dan bilier
yang ditandai dengan proses surpurasi dengan pembentukan pus, yang terdiri dari
jaringan hati nekrotik, sel inflamasi dan sel darah dalam paremkim hati.
$
Abses hati lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan anita, dan
berhubungan dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi rendah dan gi:i buruk. Pada
negara-negara berkembang, abses hati amebik AHA2 didapatkan secara endemik dan
lebih sering dibandingkan dengan abses hati piogenik 1AHP2. AHP tersebar di seluruh
dunia dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi higiene yang kurang baik.
$
a. Abses hati amebic
-
Pria ' anita berkisar *'< sampai 22'<
-
?sia berkisar antara 2;-+; tahun, terutama dideasa muda jarang pada anak-
anak
-
Penularan dapat melalui oral-anal-fekal ataupun melalui .ektor 1lalat dan
lipas2
-
&ndi.idu yang mudah terifeksi adalah penduduk di daerah endemis, isataan
ke daerah endemis atau para homoseksual.
$
b. Abses hati piogenik
-
3ahulu banyak terjadi melalui infeksi porta, sekarang lebih sering sebagai
komplikasi obstruksi saluran empedu
-
&nsidens meningkat pada kelompok usia lanjut, juga yang mendapat
imunosupresan atau kemoterapi
-
Pria ' anita berkisar 2'<
-
?sia berkisar !;-6; tahun.
$
AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestina, paling sering
terjadi di daerah tropis,subtropis. AHA lebih sering terjadi enemik di negara
berkembang dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh A. histolytica.
$
AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi
kurang. Atiologi AHP terbanyak adalah A coli. Peningkatan insidensi AHP deasa ini
lebih banyak akibat komplikasi dari sistem biliaris 1kolangitis, kolesistitis2 yang
berhubungan dengan makin tingginya angka harapan hidup, yang membuat makin
banyak orang lanjut usia terkena penyakit sistem biliaris ini. AHP juga bisa akibat
trauma, luka tusuk,tumpuk dan kriptogenik.
$
Bara penularan abses hati amebik umumnya fekal-oral baik melalui makan atau
minuman yang tercemar kista atau transmisi langsung pada orang dengan higiene
yang buruk. Sesudah masuk per ora hanya bentuk kista yang bisa sampai ke dalam
intestine tanpa dirusak oleh asam ambung, kemudian kista pecah keluar tropo:oid. 3i
dalam usus tropo:oit menyebabkan terjadinya ulkus pada mukosa akibat en:im
proteolitik yang dimilikinya dan bisa terbaa aliran darah portal masuk ke hati.
Amuba kemudia tersangkut menyumbat .enul porta intrahepatik, terjadi infrak
hepatosit sedangkan en:im-en:im proteolitik tasi mencerna sel parenkim hati
sehingga terbentuklah abses. 3i daerah sentralnya terjadi pencairan yang berarna
coklat kemerahan ancho.y sauce yang teriri dari jaringan hati yang nekrotik dan
bergenerasi. Amubanya seperti ditemukan pada dinding abses dan sangat jarang
ditemukan di dalam cairan di bagian sentral abses. "ira-kira 2+@ abses hati amebik
mengalami infeksi sekundar sehingga cairan absesnya menjadi purulan dan berbau
busuk.
$
Hati adalah oragan yangpaling sering terkena abses. Halini dapat terjadi dari
penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di
dalam rongga peritoneum. Sel kupper yang membatasi terjadinya infeksi di dalam
rongga peritoneum. Sel "uppner yang membatasi sunusoid hati sebenarnya akan
menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri yang masuk malalui .ena porta. #amun
obstruksi aliran empedu mempermudah terjadinya proliferasi bakteri. 0ekanan dan
distensi kanalikuli akan melibatakan cabang-cabang .ena portal an limfatik dan
membentuk formasi mikroabses, yang kemudian menyebar secara hematogen
sehingga terjadi bakteremia sistemik. -obus kanan hati lebih sering terjadi AHP
dibanding lobus kiri, karena lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika
superior dan .ena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika
inferior dan aliran imfatik.
$
>ejala kinis AHP biasanya lebih berat daripada AHA. Sindrom klinis klasik
abses hati berupa nyeri perut kanan atas, ditandai jalan membungkuk ke depan dengan
dua tangan tFditaruh diataanya, dmeam tinggi, dan dapat terjadi shok. %anifestasi
utama AHP adalah deman 1$D-D=@2, nyeri 1+<-D;@2 dan menggigil 1*;-$$@2,
sedangkan manifestasi utama AHA adalah deman 1=$-DD@2, nyeri 1=$-<;;@2 dan
anoreksia 1=*-D*,+@2.
$
Apabila abses letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi diafragma sehingga
nyeri bahu kanan, batuk, dan atelektasis 1terutama akibat AHA2. >ejaa lain, mua,
muntah, anoreksia, berat badan turun, badan lemah, ikterus, feses seperti kapur, dan
urin berarna gelap.
$
Pankreatitis Akut
Pankreas merupakan suatu organ yang tidak biasa karena berfungsi sebagai
kelenjar endokrin dan eksokrin. Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas.
Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai kenaikan
en:im dalam darah dan urin. Pankreatitis ditandai dengan berbagai derajat edema,
perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus. Perjalanan penyakitnya sangat ber.ariasi
dari ringan yang self limited sampai yang sangat berat disertai dengan renjatan,
gangguan ginjal, dan paru-paru yang fatal.
<;
Atiologi utama pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu dan
alkoholisme. Penyebab jarangnya adalah trauma, tukak duodenum yang menimbulkan
penetrasi, hiperparatiroidisme, hiperlipidemia, infeksi .irus, dan obat-obat tertentu
seperti kortikosteroid. 3alam keadaan normal pankreas terlindungi dari efek
en:imatik en:im digestifnya sendiri. An:im disintesis sebagai :imogen yang inaktif
dan diakti.asi dengan pemecahan rantai peptik secara en:imatik. An:im proteolitik
1tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase2 dan fosfolipase A termasuk dalam
kelompok ini. An:im digestif lainnya seperti amilase dan lipase disintesis dalam
bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk :imogen sehingga terisolasi oleh membran
fosfolipid di dalam sel asini.
<<
3alam proses aktifasi en:im di dalam pankreas, peran penting terletak pada
tripsin yang mengaktifasi semua :imogen pankreas yang terlihat dalam proses
autodigesti. Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifase
:imogen normal dimulai dari enterokinase di duodenum yang menyebabkan aktifasi
tripsin. 3iduga aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin merupakan pemicu bagi
kaskade en:im dan autodigesti pankreas.
<<
7efluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktifasi sistem komplemen,
stimulasi, sekresi en:im yang berlebihan dapat memulai aktifasi en:im. 3uodenum
berisi campuran en:im pankreas aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah
mengalami emulsifikasi, semua ini mampu menginduksi pankreatitis akut. 7efluks
dapat terjadi bila terdapat saluran bersama, dan bau empedu menyumbat ampula
Gateri. Atonia dan edema sfingter (ddi dapat mengakibatkan refluks duodenum.
(bstruksi duktus pankreatikus dan iskemia pankreas juga turut berperan.
<<
"edua en:im aktif yang diduga berperan penting dalam autodigesti pankreas
adalah elastase dan fosfolipase A. fosfolipase A mencerna fosfolipid membran sel
sedangkan elastase mencerna jaringan elastin dinding pembuluh darah sehingga
menimbulkan pendarahan. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin berperan dalam
timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. "alikrein menyebabkan
.asodilatasi, peningkatan permeabilitas .askular, in.asi leukosit dan nyeri.
<<
Alkohol diduga mempunyai efek toksik langsung pada pankreas pada orang-
orang tertentu yang mempunyai kelainan en:imatik yang tidak diketahui. 0eori
lainnya adalah alkohol merangsang sfingter (ddi sehingga terjadi spasme dan
meningkatkan tekanan di dalam saluran bilier dan pankreas. Alkohol juga merangsang
sekresi en:im pankreas sehingga mengakibatkan pankreatitis. Alkohol juga
mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak
tripsin.
<<
>ejala pankreatitis akut dapat ringan ataupun berat dan fatal dalam aktu
singkat. Seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium, muntah-muntah
sesudah minum alkohol berlebihan, serangan seperti kolesistitis akut yang berat,
keadaan renjatan dan koma dapat merupakan akibat dari pankreatitis akut.
<<
>ejala yang umum dijumpai adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens,
terus menerus, makin lama makin bertambah. "ebanyakan nyeri terletak di
epigastrium kadang agak ke kiri atau kanan, dapat menjalar ke punggung atau
menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian baah. #yeri berlangsung
beberapa hari. Selain nyeri dijumpai juga gejala mual dan muntah-muntah serta
demam.
<<
#yeri perut ditemukan pada semua kasus. Peritonitis umum pada <;,!@ kasus
dan peritonitis lokal pada daerah epigastrium sampai ke puast pada !=@ kasus. %ual
dan muntah-muntah dijumpai pada $D@ kasus dan demam pada =D,6@ kasus. &kterus
hanya didapatkan pada *$,+@ kasus.
<<
"olangitis
"olangitis adalah suatu infeksibakteri pada cairan empedu di dalam saluran
empedu. "olangitis terjadi akibat obstruksi aliran empedu, tersering karena batu
koledokus.
$
3i Amerika Serikat, kolangitis jarang terjadi. Biasanya terjadi bersamaan
dengan penyakit lain obstruksi bilier atau pasca A7BP dimana <-*@ pasien
mengalami kolangitis. 7isiko tersebut meningkat apabila cairan pearna diinjeksikan
secara retrograde. 3i Asia 0enggara sering terjadi kolangitis piogenik rekuren, atau
disebut juga sebagai kolangio hepatitis oriental. "ejadian ini ditandai dengan infeksi
saluran bilier berulang, pembentukan batu empedu intrahepatik dan ekstrahepatik,
abses hepar, serta adanya dilatasi atau striktur dari saluran empedu intra dan
ekstrahepatik.
$
/aktor dari dalam lumen saluran empedu misalnya batu koledukus 1paling
sering2 atau askaris yang memasuki duktus koledokus. /aktor dari luar lumen
saluran empedu misalnya karsinoma caput pankreas yang menekan duktus koledokus,
atau dari dinding saluran empedu misalnya kolangio-karsinoma atau adanya striktur
saluran empedu. Striktur dapat juga terjadi pada pasca tindakan A7BP.
$
"olangitis selalu terjadi akibat adanya dua faktor, yaitu9
$
-
Peningkatan tekanan intraduktus dalam saluran empedu akibat dari obstruksi
saluran empedu sebagian atau total.
-
Bairan empedu yang terinfeksi
Adanya hambatan dari aliran cairan empedu akan menimbulkan stasis cairan
empedu, kolonisasi bakteri dan pertumbuhan kuman yang berlebihan. "uman-kuman
ini berasal dari flora duodenum yang masuk melalui sfingter (ddi, dapat juga dari
penyebaran limfogen dari kandung empedu yang meradang, penyebaran ke hati akibat
sepsis atau melalui sirkulasi portal dari bakteri usus. "arena tekanan yang tinggi dari
saluran empedu yang tersumbat, kuman akan kembali 1refluks2 ke dalam saluran limfe
atau aliran darah dan selanjutnya mengakibatkan sepsis. "ombinasi dari stagnasi,
infeksi empedu dan peningkatan tekanan tersebut akan menimbulkan keadaan yang
serius pada kolangitis supuratif.
$
Sering didapatkan nyeri kuadran kanan atas, ikterus dan disertai demam
menggigil. >ejala ini disebut trias Bharcot.2Seringkali batu koledokus menimbulkan
nyeri hebat di epigastrium atau perut kanan atas yang bersifat kolik, menjalar ke
belakang atau ke skapula kanan, kadang nyeri dapat juga bersifat konstan Pada
kolangitis akut supuratif didapatkan trias Bharcot disertai hipotensi, oliguria dan
gangguan kesadaran. 3itemukan trias Bharcot pada +;-6;@ pasien.
$
Pemeriksaan laboratorium pada kolangitis dapat ditemukan'
$
-
-eukositosis
-
Hiperbilirubinemia 1bila akibat batu, biasanya obstruksi parsial, bilirubin 2-!
mg,d-9 bila akibat neoplasma, obstruksi total dan bilirubin H<;mg,d-22
-
Peningkatan S>(0, S>P0, alkali fosfatase dan gama >0 serum
Hepatoma
"anker hati 1hepatocellular carcinoma, HBB2, disebut juga hepatoma, adalah
suatu kanker yang timbul primer dari hati. Hepatoma primer secara histologis dibagi
menjadi * jenis, yaitu'
$
-
"arsinoma hepatoselular, hepatoma primer yang berasal dari sel hepatosit. &ni
bagian terbesar 1=;@2
-
"arsinoma kolangioselular, hepatoma primer yang berasal dari epitel saluran
empeu intrahepatik
-
Angiosarkoma dan leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkim.
Hepatoma meliputi +,6@ dari seluruh kasus kanker pada manusia serta
menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada perempuan sebagai
kanker yang paling sering terjadi di dunia. 0ingkat kematian HBB sangat tinggi, yaitu
di urutan kedua setelah kanker pankreas. "ekerapan tinggi di negara sedang
berkembang, tertinggi di Asia 0enggara dan Afrika 0engah. -aki-laki lebih banyak
dari perempuan 12-! '<2. Penyakit ini jarang pada usia muda, terbanyak di usia $;
tahun.
$
Sirosis hati 1SH merupakan faktor risiko utama HBB 1=;@2. Prediktor utama aalah
gender laki-laki, peningkatan A/P serum, beratnya penyakit dan tingginya akti.itas
proliferasi hati.
$
/aktor risiko mayor lainya' hepatitis .irus B, hepatitis .irus B, penyakit hati
alkohol, aflatoksin, diabetes mellitus, obesitas dan #ASH 1nonalcoholic steato-
hepatitis2. (besitas merupakan faktor risiko utama untuk #A/-3 1nonalcoholic fatty
li.er diseasa2, khususnya #ASH yang dapat berkembang menjadi SH dan HBB.
Alfatoksin B< 1A/B<2, adalah mitotoksin yang diproduksi jamur Aspergilus, bersifat
karsinogen. Alfato4in B< dapat tumbuh pada biji-bijian yang disimpan di tempat yang
panas, lembab. 3iabetes mellitus merupakan faktor risiko untuk terjadinya #ASH,
selanjutnya #ASH dapat berkembang menjadi HBB melalui SH. Pada 3% juga
terjadi hiperinsulinemia dan insulin like groth factors 1&>/s2 yang merupakan faktor
promotif potensial untuk terjadinya kanker. Peminum berat alkohol 1H+;-$;g,hari dan
berlangsung lama2 berisiko mendapatkan sirosis hati alkoholik yang selanjutnya dapat
berkembang menjadi HBB.
$
/aktor resiko tambahan' penyakit hati auto imun 1sirosis bilier primer, hepatitis
autoimun2, penyakit hati metabolik 1hemokromatosis genetik, alpha<-antitrypsin
deficiency2, penyakit Cilson, kontrasepsi oral, :at kimia tertentu, tembakau.
$
%ekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun agen
penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan
perputaran 1turno.er2 sel hati yang diinduksi oleh ceera 1injury2 dan regenerasi kronik
dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif 3#A. Hal ini dapat menimbulakan
perubahan genetik seperti perubahan kromosom, akti.asi oksigen selular atau
inakti.asi gen suppresor tumor, yang mungkin bersama dengan kurang baiknya
penanganan 3#A mismatch, akti.asi telomerase, serta induksi faktor-faktor
pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis .irus kronik, alkohol dan penyakit hati
metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa<, mungkin
menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini 1cedera kronik, regenerasi, dan
sirosis2. Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gensupresor tumor p+* dan ini
menunjukan baha faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molekular untuk
berlangsungnya proses hepatokarsinogenesis.
$
3i &ndonesisa HBB paling banyak ditemukan pada laki-laki usia +;-6; tahun.
%anifestasi klinis baerfariasi dari asimtomatik hingga gagal hati. Penderita SH yang
makin memburuk kondisinya perlu dicurigai kemungkinan telah timbulnya HBB.
"eluhan utama yang paling sering adalah rasa tidak nyaman di perut kanan atas. Seain
itu ada anoreksia, kembung, konstipasi atau diare. 8uga dapat terjadi pembengkakan di
perut akibat massa tumor atau asites. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hepatomegali
1dengan,tanpa bruit hepatik2, spenomegali, asites, ikterus, deman dan atrofi otot.
$
3iagnosis "erja
"oledokolitiasis
"oledokolitiasis adalah terdapatnya batu empedu didalam saluran empedu yaitu
di duktus koledukus komunis 1BB32. "oledokolitiasis terbagi dua tipe yaitu primer
dan sekunder. "oledokolitiasis primer adalah batu empedu yang terbentuk di dalam
saluran empedu sedangkan koledokolitiasis sekunder merupakan batu kandung
empedu yang bermigrasi masuk ke duktus koledukus melalui duktus sistikus.
"oledokolitiasis primer lebih banyak ditemukan di Asia, sedangkan di negara Barat
banyak koledokolitiasis sekunder.
$
Penyakit batu empedu umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, dan
dikenal sebagai kolelitiasis, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus
sistikus ke dalam saluran empedu menjadi koledokolitiasis. ?mumnya pasien dengan
batu empedu jarang mempunyai keluhan, namun sekali batu empedu mulai
menimbulkan serangan nyeri kolik yang spesifik maka risiko untuk mengalami
komplikasi akan terus meningkat.
$
Atiologi
Penyebab koledokolitiasis sama seperti kolestasis. Batu pada koledokolitiasis
dapat berasal dari kandung empedu yang bermigrasi dan menyumbat di duktus
koledukus, atau dapat juga berasal dari pembentukan batu di duktus koleukus
sendiri.
$
"olelitiasis sendiri merupakan penyakit batu empedu juga dimana terdapat batu
empedu di dalam kadung empedu yang memiliki ukuran, bentuk dan komposisi yang
ber.ariasi, kolestiasis lebih sering dijumpai pada !/ yaitu anita 1female2, usia !;
tahun 1forty2, obese 1fat2 dan fertile.
$
/aktor predisposisi terjadinya batu empedu antara lain perubahan komposisi
empedu 1sangat jenh dengan kolesterol2, statis empedu 1akibat gangguan kontraksi
kandung empedu atau spasme sfingter oddi2, dan infeksi 1bakteri dapat berperan
sebagai pusat presipitasi,pengendapan2 kandung empedu.
$
Apidemiologi
3i negara Barat <;-<+@ pasien dengan batu kandung empedu juga disertai batu
saluran empedu. 3i Asia lebih banyak ditemukan batu saluran empedu primer 1batu
yang dibentuk di saluran empedu2. Perbandingan pria anita adalah<'2, dan banyak
terjadi pada usia !;-an
$,=,<2
3i Amerika Serikat, insidens kasus batu empeu pada anita lebih tinggi
dibandingkan pada pria 12,+'<2, dan terjadi peningkatan seiring dengan bertambahnya
umur. 3i masyarakat Barat, komposis didapatkan $*@ batu pigmen dan 2$@ batu
kolesterol. /aktor risiko terjadinya batu empedu adalah usia, gender anita,
kehamillan, estrogen, obesitas, etnik 1penduduk asli Amerika2, sirosis, anemi
hemolitik 1penyakit sel sickle2, nutrisi parenteral
. $,=
Patogeneis "oledokolitiasis dan ikterus
a. 0erjadinya Batu Ampedu'
Batu empedu merupakan endapan satu atau lebih komponen empedu, yang
tediri dari kolesterol, bilirubin, garam empedu, kalsium, protein, asam lemak,
fosfolipid 1lesitin2 dan elektrolit. %enurut gambaran makroskopis dan
komposisi kimianya, batu empedu di golongkan atas * 1tiga2 golongan, yaitu'
$
- Batu kolesterol' berbentuk o.al, multifokal atau mulberry dan
mengadung lebih dari $;@ kolesterol. "olesterol bersifat tidak arut air,
kelarutan kolesterol sangat tergantung dari asam empedu dan lesitin
1fosfolipid2. Proses pembentukan batu kolesterol adalah seperti berikut'
supersaturasi kolesterol, nukleasi kolesterol dan disfungsi kandung
empedu
- Batu kalsium bilirubinat 1pigmen coklat2' berarna coklat atau coklat tua,
lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai
komponen utama
- Batu pigmen hitam' berarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak
berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa :at hitam yang tidak
terekstraksi. Batu pigmen terdiri dari garam kalsium dan salah satu dari
keempat anion ini yaitu' bilirubinat, karbonat, fosfat, dan asam lemak.
Pigmen 1bilirubin2 pada kondisi normal akan terkonjungasi dalam
empedu, dengan bantuan en:im glukuronil transferase. "ekurangan
en:im ini mengakibatkan prespitasi,pengendapan dari bilirubin tersebut.
3i negara barat, =;@ terdiri dari batu kolesterol, sedangkan jenis batu pigmen
banyak di temukan di negara asia.
$
b. &kterus
Penyebab ikterus dibagi menjadi * bagian yaitu masalah dalam pra-hati,
masalah dalam hati dan masalah dalam pasca hati. ?ntuk penyakit batu empedu
1koledokolitiasis contohnya2 ikterus terjadi pada fase pasca hepatik. Berikut akan
dibahas satu persatu.
%asalah dalam fase pra-hati
- Produksi bilirubin berlebihan
>angguan hemotlitik turun-temurunatau perolehan menyebabkan
produksi heme berlebihan dan hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi yang
tidak dieksresikan dalam urin. Bilirubin serum jarang melebihi
=6mmol,-1+md,dl2 sehingga sakit kuning cenderung ringan dan bisa
kambuh, serta berkaitan dengan gejala anemia. Hemolisis yang
diperkaitkan dengan gejala anemia. Hemolisis yang dipercepat, terutama
jika turun temurun, berkaitan dengan oembentukan batu empedu pigmen
yang bisa menyumbay pohon empedu dan menyebabkan
hiperbilirubinemia berkonjugasi.
!
- >angguan ambilan dan konjugasi
(bat-obatan, misalnya rifampicin, menyebabkan hiperbilirubinemia yang
tidak terkonjugasi karena menguruangi ambilan hati. Sindrom turun
temurun yang langka, misalnya sindrom Brigler-#ajjar & dan && dan
sindrom >ilbert disebabkan oleh disfungsi atau ketiadan en:im uridine
diphosphoglucoronyl transferase 1?3P->02, yang berfungsi sebagai
perantara konjugasi bilirubin hidrofobik dengan monoglukoronida
bilirubin hidrofilik dan konjugasi diglukoronida yang cocok untuk
sekresi.
!
%asalah dalam fase hati
Akti.itas ?3P->0 bisa dipertahankan dengan baik saat pasien mengalami
kerusakan hati aku dan kronis, dan bahkan bisa ditingkatkan saat pasien mengalami
kolestasis. >angguan sekresi yang berkaitan dengan penyakit hati parenkim
menyebabkan regurgitasi bilirubin yang terkonjugasi dari sel hati kelairan darah. ?rin
bearna gelap menunjukan baha urin kemungkinan lebih besar terkonsentrasi dalam
kondisi dehidrasi daripada kondisi hiperbilirubinemia.
!
%asalah dalam fase pasca-hati
%embedakan sakit kuning yang berkaitan dengan sel hati dengan sakit kuning
yang berkaitan dengan kolestasis akibat empedu atau gangguan aliran empedu
tidaklah mudah- keduanya menyebabkan perubahan metabolisme empedu yang sama,
jadi urun berarna cokelat lebih tua akibat bilirubinuria tidak bisa dijadikan
pedoman , begitu pula dengan perdarahan spontan atau memar, yang bisa muncul
dalam penyakit hati akut atau kronis dan yang mengikuti malarbsosi .itamin " yang
larut dalam lemak pada pasien yang mengalami kolestasis.
!
>atal dalam kolestasis bisa disebabkan oleh tingginya konsentrasi plasma garam
empedu. Pada penyakit hati, tingkat keparahan kondisi ini bermacam-macam, bisa
lebih terasa diekstremitas dari pada dibatang tubuh , terutama setelah mandi air hangat
atau dimalam hari, saat kulit menjadi hangat. >angguan sekresi empedu juga
berkaitan dengan kadar sterkobilinogen dalam tinja, sehingga tinja menjadi berarna
lumpur. %alarbsorpsi lemak yang sangat jelas pada pasien yang mengalami obstruksi
empedu menyeluruh bisa menghasilkan tinja berlemak.
!
#yeri di kuadran kanan atas akibat penggelembungan dan kenaikan tekanan
didalam saluran empedu dalam kondisi sakit kuning akibat koledokolitiasis, dapat
membedakan pasien yang mengalami sakit kuning akibat obstruksi dengan pasien
yang mengalami kolestasis. #yeri yang disebabkan oleh obstruksi batu empedu bukan
ciri yang konsisten, kecuali dalam obstruksi akut meskipun disebut kolik empedu
nyeri ini tidak muncul lalu hilang.
%anifestasi "linik
Perjalanan penyakit koledokolitiasis sangat ber.ariasi dan sulit diramalkan yaitu
mulai dari tidak ada gejala sampai dengan timbulnya ikterus obsturktif yang nyata.
>ejala koledokolitiasis mirip seperti kolelitiasis seperti koli bilier, mual dan muntah,
namun pada koledokolitiasis diseratai ikterus, BA" kuning pekat dan BAB berarna
dempul.
$,=
Pencegahan
<.
?rsodeo4ycholic acid, Pengobatan ursodeo4ycholicacid dapat mencegah
pembentukan batu empedu. Hal ini telah di lakukan pada pasien yang
kehilangan berat badan secara cepat karena pola makan rendah kalori atau
karena pembedahan bariatrik yang berkaitan dengan risiko tinggi
pembentukan batu empedu kolesterol baru 12;-*;@ dalam ! bulan2.
"emudian dilakukan pemberian dosis 6;; mg ursodeo4ycholic acid perhari
selama <6 minggu dan berhasil mengurangi insiden batu empedu tersebut
sebesar =;@. Anjuran perubahan pola makan berupa pengurangan konsumsi
lemak sangat diperlukan. Hal ini bertujuan untuk mengurangi serangan kolik
bilier. #amun, ini tidak dapat mengakibatkan pengurangan batu empedu.
2.
Pola %akan dan (lah 7aga, Sedikit bukti yang menunjukkan baha
komposisi makanan dapat mempengaruhi riayat penyakit batu empedu pada
manusia. Pasien obesitas yang mengikuti program penurunan berat badan
cepat atau melakukan pembedahan bariatric berisiko menderita batu empedu.
Pencegahan jangka pendek dengan ?rsodeo4ycholic acid perlu
dipertimbangkan. (lah raga teratur mungkin mengurangi kejadian
kolesistektomi.
<*
Penatalaksanaan
Batu sauran empedu selalu meyebabkan masalah yang serius, karena itu harus
dikeluarkan baik melalui operasi terbuka maupun melalu suatu prosedur yang disebut
endoscopic retrograde cholangiopancreatography 1A7BP. Pada A7BP, suatu endoskop
dimasukan melalui mulut, kerongkongan, lambung dan ke duodenum. Iat kontras
radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter
(ddi. Pada sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang
menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus dan dikeluarkan bersama tinja.
A7BP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada D;@ kasus. "urang dari ! dari
setiap <.;;; penerita yang meninggal dan *-$@ mengalami komplikasi, sehingga
prosedur ini lebih aman dibandingkan operasi terbuka. "omplikasi yang mungkin
segera terjadi adalah pendarahan, pankreatitis akut dan perforasi atau infeksi saluran
empedu. Pada 2-6@ penderita, saluran dapat menciut kembali dan batu empedu dapat
timbul lagi.
$,=
Pada tatalaksana batu saluran empedu yang sempit dan sulit diperluakan
beberapa prosedur endoskopik tambahan sesudah sfingterotomi seperti pemecah batu
dengan litotripsi mekanik, litotripsi laser, electro-hydraulic shock a.e lithiripsy, atau
ASC-. Bila usaha pemecahan batu dengan cara diatas gagal dapat dilakukan
pemasangan stent bilier perendoskopik di sepanjang batu yang terjepit. Stent bilier
dapat langsung dipasang di dalam saluran empeu sepanjang batu yang besar atau
terjepit yang sulit dihancurkan dengan tujuan drainase empedu
. $,=
Prognosis
"oledokolitiasis sering menimbulkan masalah yang sangat serius karena
komplikasi mekanik berupa sirosis sekunder, dan infeksi berat yang terjadi berupa
kolangitis akut. $,<2Pada kondisi demikian, apabila tidak segera ditangani risiko
kematian bagi pasien sangat tinggi.
<!
"omplikasi
Pada penyakit batu empedu terdapat hubungan etiologi antara kolelitiasis 1batu
kadung empedu2 dengan koledokolitiasis 1batu salulran empedu2. Bahkan bila
ditemukan batu disaluran empedu tidak jarang ditemukan juga batu dikandung
empedu, maka kompikasi diantara penyakit batu empedu ini dapat terjadi saling
berhubungan. "omplikasi batu empedu sendiri terdiri dari '
$,<+
- "olesistitis
- Hydrops .esica felea
- &kterus osbstruktif
- "olangitis akut,supurati.a
- Pankreatitis bilier akut
- Sirosis bilier sekunder.
- &leus batu empedu
- Adenokarsinoma kandung empedu
?ntuk memperfokus masalah pada koledokolitiasis maka dapat kita lihat
komplikasi yang dapat secara langsung berhubungan dengan koledoklitiasis 1batu
saluran empedu2 adalah' ikterus obstruktif, kolangitis akut,supurati.a, pankreatitis
bilier akut dan sirosis bilier sekunder.
$
Penutup
Berdasarkan kasus pada skenario, anita +; tahun tersebut didiagnosis
koledokolitiasis dengan gejala keluhan nyeri hebat yang hilang timbul secara
mendadak pada perut kanan atasnya dan menjalar hingga ke punggung kanan sejak 6
jam yang lalu, sejak + hari yang lalu, pasien juga mengeluh demam tinggi, tubuhnya
berarna kekuningan dan tinjanya berarna pucat seperti dempul. Pada anamnesis
diketahui nyeri pada kuadran kanan atas abdomen yang menandakan adanya
penggelembungan dan peningkatan tekanan atau bahkan peradangan di empedu atau
saluran empedu, hal ini dapat diperkuat dengan nyeri tekan bila dilakukan
pemeriksaan fisik palpasi. Pengamatan keadaan pasien dan anamnesis yang
didapatkan adanya ikerus dan tinja pucat seperti dempul menunjukan adanya
gangguan sekresi cairan empedu. 3iagnosis dari anam nesis akan semakin lebih
lengkap bila dari anamnesis bisa didapatkan informasi tentang arna urin, dan adanya
mual atau muntah. ?ntuk lebih memantapkan diagnosis diperlukan pemeriksaan
laboratorium, radiologi, dan pemeriksaan lain bila perlu, selain untuk memastikan
gambaran radiologi dan hasil pemeriksaan laboratorium pada koledokolitias juga
untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya, misalnya demam pada pasien apakah
sudah sampai kolangitis atau infeksi pada organ lain atau penyebab lain. 3engan
anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat, serta pemberian terapi
paling ideal serta edukasi tentu saja dapat mengatasi penyakit pasien.
3aftar Pustaka
<. >uyton AB. Hall 8A. /isiologi kedokteran. Sistem hepatobilier. Adisi ke-<<.
8akarta' Penerbit Buku "edokteran A>B9 2;;=.h.<;$.
2. Sherood -. /isiologi manusia' dari sel ke sistem. Sistem pencernaan. Adisi
ke-6. 8akarta' Penerbit Buku "edokteran A>B9 2;<<.h.*2$-6$.
*. Celsby P3. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. 8akarta' Penerbit Buku
"edokteran A>B9 2;<;.h. $$,=;-==.
!. Houghton 7A, >ray 3. >ejala dan tanda dalam kedokteran klinis. Hati dan
bilier. 8akarta' P0 &ndeks. 2;<2.h.<2$-+D.
+. Price SA, Cilson -%. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Adisi ke 6. 8akarta ' Penerbit Buku "edokteran A>B9 2;<<.hal !6<-+.
6. >leadle 8. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. 8akarta' Penerbit
Arlangga9 2;;$.h.+=-<6<.
$. #draha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Penyakit batu empedu. Adisi ke-
<. 8akarta9 /akultas "edokteran ?krida. 2;<*.h.6D-=2,<$+-2;!.
=. Sudoyo AC, Setiyohadi B, Ali &, Simadibrata %", Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam Adisi !, jilid &. 8akarta' &nterna Publishing. 2;;D.h.$2<-6.
D. Pirady. &lmu penyakit dalam. "olestisititis. Adisi ke-!. 8akarta9 /akultas
"edokteran &ndonesia.2;;6.h.!$$-$=.
<;. Arif %. "apita selekta kedokteran. Adisi ke-*. 8akarta' %edia Aesculapius9
2;;;.h.!D=-+<*.
<<. Price SA, Cilson -%. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit. Adisi ke-6Golume ke-<. 8akarta' Penerbit Buku "edokteran A>B9
2;;6.h.!$2-+;6.
<2. -aurenius A, -esmana. &lmu penyakit dalam. Penyakit batu empedu. Adisi ke-
!. 8akarta9 /akultas "edokteran &ndonesia.2;;6.h.!$D-=<.
<*. Hayes PB, %ackay 0C. Buku saku diagnosis dan terapi. 8akarta' Penerbit
Buku "edokteran A>B9 2;;$.h.<6*-+.
<!. Bahyono 8BSB. Batu empedu. 8akarta' "anisius9 2;;D.h.+<.
<+. >race PA, Borley #7. At a gance ilmu bedah. Adisi ke-*. 8akarta ' Penerbit
Arlangga9 2;;$ .h.<2<-2.