Anda di halaman 1dari 15

1

PENDAHULUAN
Sistem ekstrapiramidal terdiri dari ganglia basalis, substansia nigra, dan nukleus
subthalamus. Perintah dari korteks motorik ke medulla spinalis dipengaruhi oleh ganglia basalis
dan serebellum lewat thalamus. Dengan demikian gerakan otot menjadi halus, terarah, dan
terprogram. Gangguan yang terjadi pada ganglia basalis dapat menyebabkan gangguan
ekstrapiramidal seperti korea, atetosis, balismus, bradikinesia, dan akinesia.
Ganglia basalis sendiri tersusun dari beberapa kelompok inti, yaitu striatum (putamen dan
nucleus caudatus), globus palidus, substansia nigra, dan nucleus subthalamik. Kelompok inti
yang tergabung di dalam ganglia basalis berhubungan antara satu sama lain lewat jalur saraf
yang berbeda bahan perantaranya (neurotransmitter). Terdapat tiga jenis neurotransmitter utama
didalam ganglia basalis yaitu dopamine, acetylcholin ( Ach ) dan asam amino ( Glutamat dan
GABA).
Pada keadaan tertentu dimana terjadi gangguan pada substansia nigra pars compacta yang
menyebabkan hilangnya kemampuan daerah tersebut membentuk neurotransmitter dopamine
dapat menyebabkan gejala gangguan ekstrapiramidal atau disebut penyakit Parkinson.


______________________________________________________________________________
*Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana.
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510.
Telp: 021 569 42061, Fax: 021 563 1731. Email: naddyhassan@gmail.com
Makalah PBL Blok 22
Penyakit Parkinson Idiopatik
Nadirah Binti Hassan*
(102010385)

2

ISI
Anamnesis
Anamnesis memain peran yang sangat penting dalam mendiagnosis sesuatu penyakit.
Hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis meliputi identitas pasien, keluhan utama pasien,
riwayat penyakit yang diderita dan sebagainya. Berikut adalah sistematika dari anamnesis:
Identitas pasien
Nama pasien
Tanggal lahir
Pekerjaan
Pendidikan
Status pernikahan
Agama
Keluhan dan riwayat penyakit
Keluhan utama adalah keluhan yang membawa pasien ke dokter. Keluhan tambahan yaitu
keluhan-keluhan yang lain disamping keluhan utama. Riwayat penyakit sekarang adalah
penjabaran dari keluhan utama. Riwayat penyakit dahulu terutama yang berkaitan dengan
penyakit yang diderita saat ini. Riwayat penyakit keluarga untuk menandai adanya faktor
herediter atau penularan. Pada kasus ini hal-hal yang harus ditanyakan adalah seperti berikut:
Kesulitan berjalan atau melakukan pergerakan
Kaku, lemah, gementar, gerakan involunter
Kesulitan berbicara
Nyeri, parestesia, atau hipestesia
Kesulitan berkemih
Riwayat trauma kepala (cedera kranio-serebral)
Riwayat penggunaan obat-obatan seperti butirofenon, metoklopramid



3

Pemeriksaan fisik
Sebagian besar manifestasi objektif kelainan saraf bermanifestasi dalam gangguan gerak
otot. Untuk menentukan kelainan neurologis pada pasien, pemeriksaan sistem motorik harus
dilakukan. Pemeriksaan fisik ini meliputi inspeksi, palpasi, pemeriksaan gerakan pasif dan aktif,
serta koordinasi gerak.

Inspeksi
Sikap: Perhatikan sikap secara keseluruhan dan sikap tiap bagian tubuh. Bagaimana sikap
pasien waktu berdiri, duduk, berbaring, bergerak, dan berjalan. Jika pasien berdiri,
perhatikan sikap dan posisi badannya, baik secara keseluruhan maupun sebagian.
Penderita penyakit Parkinson berdiri dengan kepala dan leher dibungkukkan ke depan,
lengan dan tungkai berada dalam fleksi. Bila berjalan, pasien tampak seolah-olah hendak
jatuh ke depan; gerakan asosiatifnya terganggu, lengan kurang dilenggangkan, dan
terlihat tremor kasar, terutama di tangan.
Bentuk : Perhatikan adanya deformitas.
Ukuran: Perhatikan apakah panjang badan tubuh sebelah kiri sama dengan yang kanan.
Kemudian perhatikan kontur otot; adakah atrofi atau hipertrofi.
Gerakan involunter: Tremor.
Tremor ialah serentetan gerakan involunter, agak ritmis, merupakan getaran, yang timbul
karena berkontraksinya otot-otot yang berlawanan secara bergantian. Ia dapat melibatkan
satu atau lebih bagian tubuh. Jenis tremor yang perlu kita kenal ialah tremor fisiologis,
tremor halus, dan tremor kasar.
a. Tremor fisiologis didapatkan bila anggota gerak ditempatkan pada posisi yang sulit,
atau bila kita melakukan gerakan volunteer dengan sangat lambat. Tremor yang
terlihat pada orang normal yang sedang marah atau ketakutan merupakan aksentuasi
dari tremor fisiologis ini.
1

b. Tremor halus dianggap juga sebagai tremor toksik. Contoh yang khas ialah tremor
yang dijumpai pada hipertiroidisme. Tremor ini terutama terjadi pada jari dan tangan.
Kadang-kadang tremor ini sangat halus dan sukar dilihat. Tremor toksik ini
didapatkan pula pada keracunan nikotin, kafein, obat-obatan seperti adrenalin, efedrin,
atau barbiturat.
1

4

c. Tremor kasar, salah satu contohnya ialah tremor yang didapatkan pada penyakit
Parkinson. Ini merupakan tremor yang lambat, kasar, dan majemuk. Pada penyakit
Parkinson, gerakan jari-jari mirip gerakan menghitung duit atau membuat pil (pill
rolling tremor).
1


Palpasi
Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya. Kemudian otot ini dipalpasi untuk menentukan
konsistensi serta adanya nyeri-tekan. Dengan palpasi kita dapat menilai tonus otot, terutama bila
ada hipotoni. Penentuan tonus dilakukan pada berbagai posisi anggota gerak dan bagian badan.

Pemeriksaan gerakan pasif
Pasien disuruh mengistirahatkan ekstremitasnya. Bagian dari ekstremitas ini kita
gerakkan pada persendiannya. Gerakan dibuat bervariasi, mula-mula cepat kemudian lambat,
cepat, lebih lambat, dan seterusnya. Sambil menggerakkan kita nilai tahanannya. Dalam keadaan
normal kita tidak menemukan tahanan yang berarti, jika penderita dapat mengistirahatkan
ekstremitasnya dengan baik, terutama anak-anak, sehingga kita mengalami kesulitan menilai
tahanan.
Kadang-kadang tahanan didapatkan pada satu jurusan saja, misalnya tungkai sukar
difleksikan tetapi mudah diekstensikan. Keadaan ini misalnya didapatkan pada lesi di traktus
piramidal. Jangan lupa membandingkan bagian-bagian yang simetris. Pada gangguan sistem
ekstrapiramidal, dapat dijumpai tahanan yang sama kuatnya (rigidity). Kadang-kadang dijumpai
keadaan dengan tahanan hilang timbul (cogwheel phenomenon).
1

Pemeriksaan gerakan aktif
Pada pemeriksaan ini yang dinilai adalah kekuatan (kontraksi) otot. Untuk memeriksa
adanya kelumpuhan, dapat digunakan 2 cara berikut:
Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa menahan
gerakan ini.
Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan pasien disuruh
menahan.
5

Tenaga otot atau kekuatan motorik pasien dinyatakan dengan skor 0 sampai 5 seperti dalam tabel
di bawah.
1

Tabel 1. Skor Kekuatan Motorik
Skor Penilaian
0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot; lumpuh total.
1 Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendian
yang harus digerakkan oleh otot tersebut.
2 Didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gravitasi, menggeser
3 Dapat mengadakan gerakan melawan gravitasi.
4 Disamping dapat melawan gravitasi, dapat juga mengatasi sedikit tahanan yang
diberikan.
5 Tidak ada kelumpuhan (normal).


Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah seperti berikut:
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak memiliki
sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar dopamine
atau metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit
Parkinson dibandingkan kontrol. Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang
spesifik penyakit, maka diagnosis definitif terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan
dengan autopsi.
2


Positron Emission Tomography (PET )
PET merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang
signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam
patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa,
khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson,
6

bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala, penderita penyakit Parkinson telah
memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET
tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal.
2

Diagnosis kerja
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan melalui beberapa kriteria seperti kriteria klinis,
kriteria Koller, dan kriteria Hughes.
3

Kriteria klinis: Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal (tremor, rigiditas, bradikinesia) atau 3
dari 4 tanda kardinal (termasuk instabilitas postural)
Kriteria Koller: Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal dan respon positif terhadap levodopa
Kriteria Hughes:
a) Possible 1 dari 3 tanda kardinal
b) Probable 2 dari 4 tanda kardinal
c) Definite 3 tanda kardinal
Pada kasus didapatkan 3 tanda kardinal pada pasien, yaitu tremor, rigiditas, dan bradikinesia.
Tiada riwayat trauma, penyakit lain maupun pemakaian obat, maka diagnosis kerja adalah
penyakit Parkinson idiopatik.

Diagnosis banding
Penyakit Parkinson sekunder
Penyakit Parkinson sekunder merupakan penyakit Parkinson yang diakibatkan oleh tumor otak,
radang otak, trauma, atau dari pemakaian obat-obat tertentu. Contoh obat-obat yang dapat
mengakibatkan penyakit Parkinson adalah fenotiazin, butirofenon, dan metoklopramid. Selain itu,
toksin eksogen juga boleh mengakibatkan penyakit Parkinson; methyl-phenyl-1,2,3,6-
tetrahydropyridine (MPTP).
3

Sindroma Parkinson plus
Gejala Parkinson dapat timbul sebagai gambaran dari penyakit lain. Pada usia lanjut dapat terjadi
atrofi multipel sistem, di mana sistem otonom mengalami disfungsi berat, dan menyebabkan
instabilitas postural.
7

Kelumpuhan pada supranuklear juga boleh menyebabkan efek parkinsonisme. Gejala yang
turut timbul pada kelainan ini adalah paralisis bola mata dan kaku kuduk.

Normal pressure hydrocephalus (NPH)
NPH merupakan salah satu communicating hydrocephalus, timbul pada usia lanjut. NPH
seringkali merupakan komplikasi dari trauma kepala dan perdarahan subarachnoid. Pasien
dengan NPH mempunyai cairan di dalam otak yang tidak mengalir dengan sempurna, memberi
gejala seperti kesulitan berjalan, sulit berpikir, kehilangan kontrol pada vesika urinaria. NPH
didiagnosa melalui pemeriksaan fisik, punksi lumbal, dan neuroimaging.
4


Etiologi
Kebanyakan penyakit Parkinson merupakan kasus idiopatik, akan tetapi ada beberapa faktor
resiko yang telah diidentifikasikan, seperti berikut:
Usia : meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.
Rasial : Orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika .
Genetik : diduga ada peranan faktor genetik
Telah dibuktikan bahwa mutasi pada tiga gen terpisah (alpha-Synuclein, Parkin,UCHL1 )
berhubungan dengan Parkinson herediter. Kebanyakan kasus idiopatik Parkinson diperkirakan
akibat faktor-faktor genetik dan lingkungan.
3


Lingkungan : Toksin (MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianid), pengunaan herbisida
dan pestisida, serta infeksi.
Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan kerusakan
metabolism oksidatif dalam pathogenesis Parkinson. Keracunan MPTP dimana MPP+ sebagai
toksik metabolitnya memiliki peranan penting terhadap kegagalan dan kematian sel. Pada PD,
terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars
kompakta.
3
Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra
pars kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong
terjadinya apoptosis sel.


8

Epidemiologi
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
hampir seimbang. 5-10 % orang yang menderita penyakit Parkinson, gejala awalnya muncul
sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara
keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa,
meningkat dari 0,6 % pada usia 60-64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85-89 tahun. Di Amerika
Serikat, ada sekitar 500.000 penderita Parkinson, dengan sekitar 50.000 ke 60.000 orang
terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap tahun seiring dengan populasi
umur penduduk Amerika.
3

Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamine akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40-50% yang
disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).
5
Lesi primer pada penyakit Parkinson
adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di
substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam
kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamine dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang
reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron
striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus interna atau substansia nigra pars
retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek reseptor D2. Maka bila
input direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.
Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi substansia nigra pars kompakta dan
saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun
D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sehingga lebih dari 50% sel saraf dopaminergik
rusak dan dopamine berkurang 80%.
5
Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga
jalur direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang
inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen
eksterna yang GABAergik tidak ada, sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen
eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena
ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat
inhibisi.
9

Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen interna/
substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi
peningkatan kegiatan neuron globus palidus/substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh
lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung, sehingga output ganglia basalis menjadi
berlebihan kearah thalamus.
5
Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke thalamus adalah GABAnergik
sehingga kegiatan thalamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari thalamus ke korteks
lewat saraf glutamatergik akan menurun. Hal ini mengakibatkan output korteks motorik ke
neuron motorik medulla spinalis melemah sehingga terjadi hipokinesia.
5

Manifestasi klinik
Terdapat empat tanda kardinal yang merupakan manifestasi klinik dari penyakit
Parkinson. Keempat-empat tanda kardinal ini merupakan kelainan motorik.
3,5

Bradikinesia: Melambatnya gerakan; sulit memulai pergerakan dan penurunan
progresif dari segi kecepatan dan amplitudo gerakan. Contohnya kedipan dan
lirikan mata melambat, suara monotone, tulisan menjadi kecil-kecil.
Rigiditas: Pada seluruh fleksor dan ekstensor, dapat ditemukan cogwheel
phenomenon.
Tremor: Resting tremor klasik; pill-rolling disertai fleksi jempol. Sering
berkurang pada pergerakan dan hilang pada waktu tidur.
Instabilitas postural: Badan membungkuk, cenderung jatuh kedepan pada saat
berjalan.
Selain empat tanda kardinal yang disebutkan di atas, gejala non-motorik juga bisa ditemukan
pada pasien dengan penyakit Parkinson seperti berikut:
Nyeri
Sialorrhoea
Frekuensi miksi meningkat
Hipotensi ortostatik
Disfungsi seksual
Depresi
Ansietas
10

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan untuk penyakit Parkinson merangkumi farmokologik dan non-farmakologik.
Penatalaksanaan farmokologik dibagi kepada beberapa bagian seperti berikut:

Bekerja pada sistem dopaminergik
L-dopa
Meskipun sampai sekarang l-dopa masih merupakan obat paling menjanjikan respon terbaik
untuk penyakit Parkinson, namun masa kerjanya yang singkat, respon yang fluktuatif dan efek
oxidative stress dan metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan alternatif. Cara kerja
obat kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamine. Tyrosin yang berasal
dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi l-dopa dan dopamine oleh enzimya masing-
masing. Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai jaringan tubuh, disamping dijaringan saraf.
Dopamine yang terbentuk di luar jaringan saraf otak, tidak dapat melewati sawar darah otak.
Untuk mencegah jangan sampai dopamine tersintesa diluar otak maka l-dopa diberikan bersama
dopa-decarboxylase inhibitor dalam bentuk carbidopa. Efek terapi preparat l-dopa baru muncul
sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis sebaiknya setelah 2 minggu.
2,3,5


MAO dan COMT Inhibitor
Pada umumnya penyakit Parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan l-dopa
dibandingkan dengan yang lain, namun ada laporan bahwa l-dopa dan dopamin menghasilkan
metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari mitokondria dengan
akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya degenerasi sel neuron. Preparat
penghambat enzim MAO ( monoamine oxydase ) dan COMT ( Catechol-O-methyl transferase )
ditambahkan bersama preparat l-dopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim
tersebut sehingga metabolit berkurang (pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang)
sehingga neuron terlindung dari proses oxidative stress.
2,3,5

Dopamin Agonis
Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian l-dopa adalah golongan dopamin agonis.
Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi mengambil alih tugas dopamin dan
11

memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan dopamin. Sampai saat ini ada 2 kelompok
dopamin agonis, yaitu derivat ergot dan non ergot .

Bekerja pada sistem kolinergik
Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson, oleh karena
dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang
mendasari penyakit parkinson. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk
penyakit parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya
yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan
procyclidine (kamadrin). Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor
dan efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.
3

Bekerja pada sistem glutamatergik
Diantara obat - obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit Parkinson adalah dari
golongan antagonisnya, yaitu amantadine, memantine, remacemide. Antagonis glutamatergik
diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus palidus internus
sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk, dengan demikian out put
ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali. Disamping itu, diduga antagonis
glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi
reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.
3

Penatalaksanaan non-farmakologik adalah seperti berikut:
Rehabilitasi
1. Terapi fisik : ROM ( range of motion )
Peregangan
Koreksi postur tubuh
Latihan koordinasi
Latihan jalan ( gait training )
Latihan buli-buli dan rectum
Latihan kebugaran kardiopulmonar
Edukasi dan program latihan di rumah
12

2. Terapi okupasi
Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan aktivitas kehidupan
sehari-hari.

3. Terapi bicara
Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernapasan diafragma ,
evaluasi menelan, latihan disartria, latihan bernapas dalam sebelum bicara. Latihan ini dapat
membantu memperbaiki volume berbicara, irama dan artikulasi.

4. Psikoterapi
Membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah melakukan asesmen
mengenai fungsi kognitif, kepribadian, status mental, keluarga dan perilaku.

5. Alat bantu jalan
Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan postural, dengan
membuatkan alat bantu jalan seperti tongkat atau walker.

Pembedahan
Tindakan pembedahan untuk penyakit parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi
memberikan respon terhadap pengobatan, yaitu masih adanya dua gejala dari tanda kardinal. Ada
dua jenis pembedahan yang bisa dilakukan.
3
1. Pallidotomi, baik untuk menekan gejala :
Akinesia / bradi kinesia
Gangguan jalan / postural
Gangguan bicara

2. Thalamotomi, yang efektif untuk gejala :
Tremor
Rigiditas
Diskinesia karena obat

13

Stimulasi otak dalam
Mekanisme yang mendasari efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit parkinson ini
sampai sekarang belum jelas, namun perbaikan gejala penyakit parkinson bisa mencapai 80%.
Frekuensi rangsangan yang diberikan pada umumnya lebih besar dari 130 Hz. Stimulasi ini
menggunakan alat stimulator yang ditanam di inti globus pallidus interna dan nukleus
subthalamikus.
2

Komplikasi
Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak dan
pneumoni. Tanpa perawatan, gangguan akan semakin progresif hingga terjadi total disabilitas,
sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon
terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.
Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan
penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini
akan menemani sepanjang hidup. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit
yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien
Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita penyakit Parkinson.
5
Progresifitas gejala pada penyakit Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.
5

Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan pengendalian yang
tepat, kebanyakan pasien penyakit Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah
diagnosis.



14

Pencegahan
Sehingga kini belum terbukti adanya solusi untuk mencegah penyakit Parkinson. Terapi
yang diberikan hanya membantu mencegah progresifitas penyakit ini menjadi lebih buruk.
Selegiline mungkin dapat membantu karena ia merupakan MAOI yang menghambat
pembentukan metabolit MPP+ yang bersifat toksik terhadap saraf dopaminergik. Selain itu,
untuk memperlambat proses degenerasi sel-sel neuron, konsumsi antioksidan seperti Vitamin E
dan ginkgo biloba juga dapat membantu.

PENUTUP
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara
holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit
ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Obat-obatan yang ada
sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa
dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani penderita
sepanjang hidup.

DAFTAR PUSTAKA
1. Lumbantobing SM. Neurologi klinik. Edisi 11. Jakarta: FKUI; 2008.h.87-96.
2. Quinn N, Bhatia K, Brown P, Cordivari C, Hariz M, Lees A et al. Movement disorders.
In: Neurology. 1st ed. United Kingdom: Blackwell Publishing; 2009.p.155-62.
3. John C, Brust M. Current diagnosis & treatment in neurology. USA: McGraw-Hill;
2007.p.199-206.
4. Clark S. The neurologic system. In: Pathopysiology. 6th ed. USA: Mosby Elsevier;
2010.p.560-1.
5. DeLong M, Juncos JL. Parkinsons disease and other movement disorder. In: Hauser S et
al. Harrison neurology in clinical medicine. 1st ed. USA: McGraw-Hill; 2006.p.295-308.
6. Butler J, Lebowitz H. Movement. In: Principles of neural science. 4th ed. USA: McGraw-
Hill; 2000.p.861-4.
15