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VALORACIN CARDIOVASCULAR Y PROCEDIMIENTOS

DIAGNSTICOS
HISTORIA CLNICA
Proporciona datos que contribuye al plan diagnstico y teraputico.
Los pacientes cardiovasculares suelen presentar disnea, dolor precordial,
palpitaciones, tos, ftica, edema, dolores o calambres en piernas, nicturia,
sincope, y cianosis.
Se recoge informacin relativa a la localizacin, el carcter, duracin, inicio,
factores agravantes y precipitantes los sntomas asociados, l situacin en los
que estos aparecen y desaparecen.
EXPLORACIN FSICA
Inspeccin
aloracin del aspecto general y de la cara
Se debe conocer el peso con relacin a la altura para determinar obesidad
!factor de riesgo cardiaco" o caquctico !insu#ciencia cardiaca crnica" se
observa el color de la piel !ciantico, plido, ictericia" y las e$presiones de
aprensin y dolor, las postura corporal puede indicar el esfuerzo que supone
respirar o la posicin que adopta para aliviarse.
%ambin &ay que valorar la presencia de diaforesis, confusin o letrgica,
indica &ipotensin o ba'o gasto cardiaco, la piel, los labios, la con'untiva, la
lengua y las mucosas determinan el grado de &idratacin.
Exp!"#cin $e !s ec%!s &n'&e#es ( $e #s ex)"e*i$#$es
(n busca de coloracin o cianosis perifrica, esta indica reduccin de la
perfusin perifrica como consecuencia del ba'o gasto cardiaco.
%ambin valoramos la cada del pelo ! ralo o ausente" te$tura de la piel
!brillante, seca,, ulcerada" temperatura !fra o caliente" color! plido o
&iperpigmentado"
E+#&#cin $e #s +en#s (&'&#"es
Permite estimar la presin intravascular, las yugulares e$ternas se observan
para buscar una posible distencin y el pulso de la yugular interna derec&a
ayuda a establecer la presin venosa central.
O,se"+#cin $e #)i$! #pic#
(s el )nico pulso normal visible en la pared torcica y su localizacin, tama*o
y caractersticas se perciben cuando son bastante aparentes.
(scala de palpacin del pulso
(scala +escripcin
, -o palpable
./ Levemente palpable !dbil y
#liforme"
0/ Palpable !pulso normal"
1/ Lleno ! pulso &iperdinamiico"
Re'is)"! $e !s p&s!s #")e"i#es
(l volumen del pulso se grad)a seg)n la (scala de palpacin del pulso un pulso
dbil indica estenosis arterial, un pulso demasiado fuerte o lleno aneurisma
E+#&#cin $e "een! c#pi#"
(l lec&o se comprime para blanquearlo y la liberacin de la presin debe
producir una recuperacin del 2u'o sanguneo y del color de la u*a en menos
de 1 segundos con el #n de valorar la circulacin arterial de la e$tremidad.
Es)i*#cin $e e$e*#
La cantidad de edema se cuanti#ca presionando la piel a nivel del pie, los
tobillos o la cara anterior de la pierna
Esc## $e +#!"#cin $e e$e*#
(scala +escripcin Profundidad de la
fvea
%iempo de
recuperacin de
la fvea
, -o presenta , 3
./ 4asgos 5 6.7 mm 4pido
0/ Leve 5 6.7 3.0.8 mm .,9.: segundos
1/ ;oderado .0.8mm3 0.: cm .30 min
7/ severo 50.: cm 03: min
O,se"+#cin $e si'n!s $e )"!*,!-e,i)is
Se compara la circunferencia de ambas piernas, la elevacin de la temperatura
en la pierna afectada, #ebre ine$plicada o taquicardia
A&sc&)#cin
Me$icin $e # p"esin #")e"i#
Se mide en ambos brazos para descartar estenosis aortica o subclavia.
-ormalmente &abr una variacin entre :3., mm & g una diferencia de 0, mm
<g o mayor sugiere compresin arterial o una obstruccin en el lado que es
menor.
De)eccin $e s!p!s #")e"i#es.
=n soplo arterial es s&3s& de alta intensidad que suele auscultarse en las
arterias cartida y femorales.
I$en)i/c#cin $e "&i$!s c#"$i#c!s #n!"*#es0 s!p!s ( "!ces
pe"ic1"$ic!s
L!s "&i$!s c#"$i#c!s #n!"*#es
Son los denominados ruido 1 y ruido 7 se auscultan en e$istencia de
taquicardia, su tono es ba'o.
L!s s!p!s c#"$i#c!s
Son ruidos e$tra prolongados, vibraciones que se producen durante sstole o
distole se caracteriza por el momento en que se mani#estan sistlico9
diastlico su localizacin, y radiacin, su tono alto o ba'o.
Un "!ce pe"ic1"$ic!
(s un sonido que se puede observar 03> das despus de un infarto de
miocardio y o tras una ciruga cardiaca secundario a una in2amacin
pericrdica o pericarditis se considera un sonido c&irriante o similar al del
rascado.
Se asocia frecuentemente con dolor torcico que suele agravarse con la
inspiracin profunda al toser, tragar y cambiar de postura.
PRUEBAS DE LABORATORIO
POTASIO
Su exceso o dficit puede alterar la funcin del msculo cardaco, nivel normal (3,5
mEq/l.
HIPERPOTASEMIA (Elevacin de !otasio plasm"tico
#eprime la conduccin auriculoventricular ($%, con cam&ios en el E'(.
En los perodos iniciales, se asocia con ondas ) altas, despus aparecen comple*os +,S
anc-os . prolon/acin de la onda !.
En la -iperpotasemia /rave (ma.or de 0 mEq/l, la depresin de la conduccin $% produce
parada cardaca o fi&rilacin ventricular.
HIPOPOTASEMIA (potasio plasm"tico &a*o
!rincipales causas1 prdidas /astrointestinales . los tratamientos con diurticos, con una
reposicin insuficiente.
2a conduccin mioc"rdica est" alterada por la aparicin de extrasstoles ventriculares.
3tros indicadores son1 &radicardia, el &loqueo $%, estas disritmias suelen ser reversi&les al
reponer el potasio.
CALCIO
4ediador de funciones cardiovasculares, por su efecto so&re el tono vascular,
contracti&ilidad mioc"rdica . excita&ilidad cardaca.
5iveles de calcio plasm"tico total (0,5 6 78,5 m//dl . la concentracin plasm"tica de
calcio ioni9ado (: 6 5 m// dl.
HIPERCALCEMIA ('alcio plasm"tico elevado
'uando se eleva el calcio ioni9ado plasm"tico (m"s de :,0 m// dl o el calcio plasm"tico
total (m"s de 78,5 m// dl.
Esta situacin provoca un aumento de la contracti&ilidad, inclu.endo &radicardia, &loqueos
de primer, se/undo . tercer /rados.
HIPOCALCEMIA ('alcio plasm"tico &a*o
Existe una disminucin de calcio ioni9ado (menor de : m// dl o del calcio plasm"tico total
(menor de 0,5 m// dl.
Es frecuente en enfermos crticos . pacientes posquirr/icos, como consecuencia de las
transfusiones san/uneas, s-oc;.
2os efectos cardiovasculares inclu.en disminucin de la contracti&ilidad mioc"rdica,
reduccin del /asto cardaco, &radicardia -asta taquicardia ventricular.
'uando el calcio inico es inferior a 3,< m// dl, predispone al paciente a una disritmia
ventricular que puede resultar fatal.
MAGNESIO
Esencial para la produccin . utili9acin de ener/a.
Se locali9a fundamentalmente en el interior celular, niveles extracelulares adecuados son
esenciales para la funcin normal cardaca . del msculo esqueltico.
2os niveles plasm"ticos normales son de 7,5 mEq/ l, o 7,0 6 <,:m// dl.
HIPOMAGNESEMIA
('oncentracin de ma/nesio plasm"tico inferior a 7,5 mEq/ 2.
2as alteraciones cardacas asociadas son la -ipertensin . el vasospasmo, alteraciones del
ritmo cardaco son supraventriculares o ventriculares.
ESTUDIOS DE COAGULACIN
#eterminan la eficacia del sistema de coa/ulacin del plasma.
2os pacientes con estasis san/uneo (fi&rilacin auricular o los encamados durante tiempo
prolon/ado o antecedentes de trom&osis tiene alto ries/o de desarrollar un trom&o . suelen
requerir anticoa/ulacin.
$5)='3$(>2$5)ES1 ?eparina, @arfarina . $spirina (reducen el ries/o de oclusin .
disminu.en la extensin del =$4.
)iempo de !rotrom&ina ()! determina la dosis de @arfarina, para conse/uir
anticoa/ulacin.
)iempo parcial de trom&oplastina ()!) . tiempo parcial de trom&oplastina activada
()!)a se utili9a para valorar la eficacia de ?eparina.
LPIDOS PLASMTICOS
$l valorar el ries/o individual de desarrollo o pro/resin de la enfermedad coronario son
importantes los niveles de cuatro clases de lpidos plasm"ticos1
COLESTEROL TOTAL2 !superior a 0,, mg9 dl" fuerza la progresin
de la arteriosclerosis
LIPOPROTENAS DE 3A4A DENSIDAD 5COLESTEROL LDL6?
nivel deseable debe ser menor de .,, mg9dl.
TRIGLIC7RIDOS
LIPOPROTENAS DE ALTA DENSIDAD 5COLESTEROL HDL62 =n
nivel @ 1: mg9 dl" es factor de riesgo de enfermedad coronaria y 5
6, mg9 dl puede proteger contra el riesgo de enfermedad
coronaria.
PROCEDIMIENTOS DE DIAGNSTICO CARDIOVASCULAR
BIOPSIA CARDACA
(nfermedad in2amatoria
cardaca
%umores
(fecto de frmacos
cardit$icos
PLACA DE TRAX
.
%ama*o cardaco
Presencia de congestin
pulmonar o derrames
pleurales
Presencia de aneurisma
torcico o calci#caciones
articas.
TOMOGRAFA COMPUTARIZADA
;otilidad de la pared
ventricular
%umores cardacos
+errame cardaco
Aneurisma cardaco y
+iseccin artica
ELECTROCARDIOGRAFA
+isritmias
+efectos de conduccin,
bloqueos intraventriculares.
Bsquemia miocrdica.
RESONANCIA MAGNTICA
ista tridimensional del
corazn
PERIOCARDIOCENTESIS
Presencia de sangre, pus,
patgenos o malignidad.
%ratamiento de emergencia
de un taponamiento
cardaco.
E8G
4egistra cambios elctricos en el miocardio, dndonos una imagen bsica del
corazn y su sistema de conduccin.
(l electrocardiograma contribuir a un me'or entendimiento del sistema
cardiovascular patolgico, completando a la &istoria clnica y e$amen fsico.
%ambin ayuda a con#rmar la ausencia de enfermedades
PAPEL DEL E8G
Se trata de una tira de papel que registra la velocidad y
magnitud de los impulsos elctricos en una cuadricula
compuesta por cuadros grandes y peque*os.
Cue est milimtricamente divido cuadritos de .
milmetro de lado.
Dinco de estos cuadritos forman . cuadro de ,.: cm. de
lado.
Dada cuadro peque*o son ,.,7seg y cada cuadro grande ,.0 seg, representa la
velocidad.
4epresenta la magnitud o fuerza del latido, cada cuadro mide :mm.
ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
L# !n$# P es una peque*a onda ascendente. 4epresenta la
despolarizacin de las aurculas y la transmisin del impulso del
ndulo sinusal a las #bras musculares auriculares.
E c!*pe9! :RS se inicia con una onda descendente, contin)a con
un a onda rpida triangular ascendente y #nalmente una peque*a
de2e$in.
(ste comple'o representa la despolarizacin ventricular.
E in)e"+#! P;R se mide desde el inicio de la onda P &asta el
comienzo del
comple'o C4S. (llo permite determinar el tiempo necesario para que
el impulso se propague por las aurculas y llegue a los ventrculos.
L# !n$# T2 es una onda ascendente suave que aparece despus del
comple'o C4S y representa la de polarizacin ventricular.
E se'*en)! S;T representa el intervalo entre el #nal del comple'o
C4S y el inicio de la onda %, corresponde al
tiempo en el corazn se despolariza por completo.
E in)e"+#! :3T incluye el comple'o C4S, el
segmento S% y la onda % y representa el principio
de la despolarizacin ventricular &asta el #nal de
la repolarizacin ventricular.
CALCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
Si la frecuencia ventricular es mayor de 0,, o inferior a 1, de una forma
continua &ay que instaurar medidas de emergencia para corregirla.
;todo uno? n)mero de intervalos 44
en segundos multiplicado por .,
!8E.,F8,9min"
;todo dos ?-umero de cuadros
grandes entre comple'os C4S dividido
entre 1,,
!1,,97F>:9min"
DISRITMIAS
+isritmias o tambin se lo llama arritmias.
(s cualquier alteracin en el sistema de conduccin cardiaca normal. Las
disritmias pueden detectarse en un electrocardiograma.
Ri)*! sin&s# NORMAL 5RSN6
FRECUENCIA2 6,3.,, lpm.
RITMO2 regular / 3 .,G.
ONDA P2 presente, todas de la misma morfologa.
ETIOLOGIA2 conduccin normal.
3"#$ic#"$i# sin&s#
FRECUENCIA2 inferiora 6, lpm.
RITMO2 regular.
ONDA P2 p"esen)e en todas de la misma
morfologa.
ETIOLOGIA2 estimulacin vagal, presin intracraneal elevada, isquemia del
ndulo sinusal.
T#<&ic#"$i# sin&s#
FRECUENCIA2 superior a .,, lpm, puede llegar a .8, lpm.
RITMO2 regular.
ONDA P2 presente, todas de la misma morfologa.
ETIOLOGIA2 dolor, #ebre, &emorragia, s&ocH e insu#ciencia cardiaca aguda,
medicaciones usadas en =SB, e'emplo !adrenalina".
Dis"i)*i#sin&s#
FRECUENCIA2 6,3.,, lpm
RITMO2 irregular, suele variar con el ciclo respiratorio, aumenta en la
inspiracin y disminuye con la espiracin.
ONDA P2 presente, todas de la misma morfologa.
ETIOLOGIA2 variante de la normalidad.
Ex)"#s=s)!e #&"ic&#"
FRECUENCIA2 determinada por el ritmo subyacente.
RITMO2 (s variable.
ONDA P? presente, tiene diferente morfologa de las otras ondas p, puede
estar invertida.
ETIOLOGIA2 puede aparecer en un conte$to normal. Suele acentuarse en las
alteraciones emocionales, cafena, nicotina.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
FRECUENCIA: Arecuencia auricular 758B<587 pm
RITMO: ,e/ular
COMPLEJO QRS: +,S suele ser estrec-o . de apariencia normal
ETIOLOGIA: s&ita interrupcin del ritmo sinusal por el foco auricular ectpico
TRATAMIENTO: 2a adenosina =.% es el f"rmaco de eleccin para disminuir la
conduccin a travs del nodo $%.
FLUTER AURICULAR
FRECUENCIA: Arecuencia auricular <58 B3587 pm
RITMO: ,e/ular
COMPLEJO QRS: +,S suele ser estrec-o . normal
ETIOLOGIA: El flCter auricular se cree de&ido a una va de reentrada
circular a travs de la onda de despolari9acin
TRATAMIENTO: 2a adenosina =.% o las manio&ras va/ales pueden
ser -erramienta de dia/nostico
FIBRILACION AURICULAR
FRECUENCIA: Arecuencia auricular 358BD88 7pm
RITMO: %entricular irre/ularmente irre/ular
COMPLEJO QRS: +,S suele ser normal
ETIOLOGIA: pequeEas secciones del musculo auricular se activan
individualmente
TRATAMIENTO:
7.B'onvertir la fi&rilacin auricular mediante conversin elctrica.
<.B!ermitir la fi&rilacin utili9ando medidas farmacol/icas.
EXTRASISTOLE NODAL
FRECUENCIA: #epende del ritmo
su&.acente
RITMO: ,e/ular
COMPLEJO QRS: +,S suele ser estrec-o . normal
ETIOLOGIA: extrasstole nodal es un latido ectpico
TRATAMIENTO: no es necesario
RITMO NODAL DE ESCAPE
FRECUENCIA: Arecuencia intrnseca es de :8BD8 7 pm
RITMO: ,e/ular
COMPLEJO QRS: +,S suele ser estrec-o . normal
ETIOLOGIA: un ritmo de escape nodal se ori/ina en la
unin tras un fallo del nodo sinusal
TRATAMIENTO: Se coloca marcapasos
RITMO NODAL ACELERADO
FRECUENCIA: Arecuencia auricular D8B788
7pm
RITMO: ,e/ular
COMPLEJO QRS: +,S suele ser estrec-o . normal
ETIOLOGIA: los ritmos nodales r"pidos se ori/ina en la
unin
TRATAMIENTO:#i/oxina estimula la automatismo de nodo
$%
FI3RILACION VENTRICULAR
F"ec&enci#2 indeterminable.
Ri)*!2 irregular
On$# P2 ausente
In)e"+#! PR2 ausente.
D&"#cin $e :RS2 ausente, no &ay comple'os presentes.
E)i!!'=#.; la taquicardia ventricular es el percusor ms &abitual de la
#brilacin ventricular.
Fisi!!'=#.; esta disritmia es el resultado de impulsos elctricos a partir de
uno o m)ltiples focos ventriculares que impiden la contraccin miocardica
T"#)#*ien)!.; la des#brilacin es el tratamiento de eleccin, la adrenalina
puede utilizarse para intentar cambia la des#brilacin, como en cualquier
situacin de parada cardiaca las medidas de apoyo como la reanimacin
cardiopulmonar e intubacin.
PRESIONES HEMODIN>MICAS Y
VALORES HEMODIN>MICOS CALCULADOS
PRESION
HEMODIN>MICA
DEFINICIN LIMITES NORMALES.
Presin arterial media
!PA;"
Presin de perfusin
media creada por la
presin arterial durante
el ciclo cardiaco.
>,3.,,mm <g
Presin venosa central
!PD"
Presin creada por el
volumen del corazn
derec&o
138 mm <g
Iasto cardiaco !ID" Dantidad de sangre
bombeada por el
ventrculo
736 l9min!en reposo"
olumen9latido Dantidad de sangre
e$pulsada por el
6,3.1,ml9latido
ventrculo con cada
latido
Jndice de traba'o del
ventrculo izquierdo.
Dantidad de traba'o que
&ace el ventrculo
izquierdo con cada latido
:,360 g3m9m0
Jndice de traba'o del
ventrculo derec&o
Dantidad de traba'o que
&ace el ventrculo
derec&o en cada latido
>,K3K,>g3m9m0
Las grandes venas de la parte superior del tra$ !subclavia
o yugular interna" son las ms utilizadas para insertar las
vas centrales. +urante la colocacin el paciente debe
adoptar la posicin de trendelenburg.
La colocacin de la cabeza en un lugar declive &ace que las
yugulares internas se &agan ms prominentes, facilitando
la insercin del catter. Para reducir el riesgo de embolismo areo durante el
procedimiento, se puede pedir al paciente que respire
&ondo y que mantenga el aire cada vez que la agu'a o el
catter se &abr al aire. Si la subclavia o yugular interna no
estn disponibles, es posible utilizar como acceso las
femorales. +ado que muc&os pacientes estn despiertos
cuando se cateteriza, una breve e$plicacin acerca del
procedimiento disminuir la ansiedad y aumentara la cooperacin. %ras colocar
el catter, &ay que &acer una placa de tra$ para veri#car la colocacin y para
descartar un &emo o un neumotra$ yatrogenico.
FISIOLOGA CLNICA
La va central se utiliza para medir las presiones de llenado del corazn
derec&o. +urante la distole cuando la vlvula tric)spide est abierta y la
sangre 2uye de la auricular al ventrculo.
(n el paciente &ipovolmico es frecuente medir una PVC ba'a debido a que no
&ay su#ciente volumen sanguneo en el ventrculo al #nal de la distole para
producir un latido adecuado.
FACTORES CLNICOS :UE CONTRI3UYEN AL LATIDO DEL CORA?N
PRECARGA
(s la presin de llenado de los ventrculos al #nal de la distole. (st
determinada por el volumen de sangre que distiende los ventrculos al #nal de
la distole, que est in2uido por el retorno venoso y la contraccin auricular.
+ado que la distole es el momento de llenado del ciclo cardiaco.
La precarga in2uye en la longitud de la #bra miocrdica y en su distensibilidad,
y as la distensibilidad determina en parte la fuerza de contraccin. Duando
ms se distiende la #bra muscular mas se acortara en sstole y mayor
contractibilidad &abr.
CAUSAS DE DISMINUCIN DE LA PRECARGA.
Perdida de volumen ! &emorragia"
+ilatacin venosa ! &ipertermia o frmacos"
Librilacin auricular
Presin intracardaca elevada ! taponamiento cardiaco"
CAUSAS DEL AUMENTO DE LA PRECARGA.
Sobrecarga de volumen ! administracin e$cesiva de lquidos
intravenosos"
Donstriccin venosa ! &ipotermia y frmacos"
Bnsu#ciencia ventricular.
POSCARGA
(s la presin que el ventrculo debe generar para superar la resistencia a la
eyeccin originada por las arterias y arteriolas.
Domo respuesta a una poscarga elevada, se eleva la tensin de la pared
ventricular. %ras descender la poscarga disminuye tambin la tensin de la
pared.
(l tratamiento farmacolgico de la poscarga va encaminado a producir
vasodilatacin arterial los frmacos utilizados son? nitropusiato sdico,
nitroglicerina, &idralazina intravenosa.
CONTRACTI3ILIDAD
(s la fuerza de la contraccin miocrdica. (st relacionada con el grado de
distensibilidad de la #bra miocrdica !precarga" y con la tensin de la pared
!poscarga", e in2uye sobre el consumo miocrdico de o$igeno. La
contractibilidad elevada incrementa el traba'o cardiaco lo cual aumenta el
consumo de o$igeno y viceversa.
CAUSAS DE LA DISMINUCIN DE LA CONTRACTI3ILIDAD
Precarga o poscarga e$cesiva
Lrmacos
Lesin miocrdica
CAUSAS DEL AUMENTO DE LA CONTRACTI3ILIDAD
Lrmacos
<ipertiroidismo
TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
CARDIOPATA IS:U7MICA 5CI6
(s una enfermedad insidiosa y progresiva de las arterias coronarias, que da
lugar al estrec&amiento de las mismas, pudiendo ocluirlas por completo.
($isten varias razones para el estrec&amiento de las arterias coronaria como?
la trombosis, el espasmo y la formacin de aneurisma.
La cardiopata isqumica tiene un periodo de latencia prolongado. Los
depsitos de grasa pueden aparecer en el interior de la aorta durante la
infancia pero los sntomas aparecen cuando la palca ateroesclertica ocluye el
>:G de la luz del vaso, lo que suele suceder a #nal de la edad madura.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO DE CARDIOPATA IS:U7MICA
NO
MODIFICA3LES
MODIFICA3LES
p"incip#es sec&n$#"i!s
E$#$
Sex!
An)ece$en)es
@#*ii#"es
+islipemia
<ipertensin
Donsumo de cigarrillos
Bntolerancia a la glucosa
+ieta rica en grasa saturada,
%ensin psicolgica
%ipo de personalidad
colesterol y caloras.
sedentarismo
ESTADIOS DEL DESARROLLO DE LA PLACA ATEROSCLERTICA
ESTADIO I
(s la aparicin de estras de grasa. Se trata de lesiones formadas por
macrfagos cargados de lpidos y de clulas musculares lisas.
ESTADIO II
Las estras se convierten en placas de grasa, luego el colgeno y el te'ido
con'untivo #broso forman placas aterosclertica.
ESTADIO III
La placa #brosa se vasculariza, su n)cleo se endurece provocando &emorragia
y episodios tromboemblicos.
EFECTOS HEMODIN>MICOS DE LA CARDIOPATA IS:U7MICA
(l principal efecto de la CI es la alteracin del equilibrio entre el aporte y el
consumo miocrdico de o$igeno, y el resultado es al disminucin de la presin
de perfusin y la reduccin de la cantidad de sangre o$igenada. +urante los
periodos de isquemia, el miocardio se ve forzado a pasar de un metabolismo
aerobio a otro anaerobio, con las consecuencias siguientes?
.. Produccin de energa menos e#caz.
0. Acumulacin de cido lctico.
1. <ipopotasemia intracelular.
7. Acidosis intracelular.
:. <ipernatremia intracelular.
REGRESIN DE LA PLACA
La reduccin del colesterol en sangre disminuye el
tama*o de la placa al reducirse la cantidad de colesterol en el interior del
n)cleo. Si la dieta no es e#caz para reducir los niveles sanguneos de
colesterol, se administran frmacos &ipolipemiantes para reducir los niveles de
LDL por deba'o de .,,mg9dl, HDL por deba'o de :,mg9dl y los )"i'icA"i$!s
por deba'o de .7,mg9dl.
ANGINA DE PECHO
La angina de pec&o o dolor en el pec&o producido por la isquemia miocrdica,
se debe al bloqueo o espasmo de una arteria coronaria, lo que da lugar a una
disminucin del aporte sanguneo al miocardio. La angina puede manifestarse
en cualquier localizacin, en el pec&o, cuello, brazos, detrs del esternn. (l
dolor suele irradiarse &acia el brazo izquierdo, la mandbula y cuello.
CLASIFICACIN DE ANGINA.
ANGINA ESTA3LE
La angina estable es previsible y est causada por factores precipitantes
similares en todos los episodios, como el e'erci, la tensin emocional y la
taquicardia. Los pacientes se acostumbran a este tipo de angina y pueden
describirla como B*i $!!" $e pec%! %#,i)&#C. (l alivio del dolor se
consigue mediante el reposo y con la administracin de vasodilatadores
coronarios, como la nitroglicerina sublingual.
ANGINA INESTA3LE
Suele ser ms intensa que la estable, puede despertar a la persona durante el
sue*o y a veces se necesita algo ms que nitratos para aliviar el dolor. (l paso
de angina estable a inestable puede ser una &emorragia o una #sura en la
placa, que produce un aumento localizado en la agregacin plaquetaria y
trombosis aguda.
ANGINA VARIA3LE
La angina variable est causada por un espasmo arterial coronario, suele
aparecer cuando la persona se encuentra en reposo y tambin puede ser
cclica, apareciendo a la misma &ora del da. Suele asociarse con elevacin del
segmento ST y a veces con ondas : anmalas transitorias. (l consumo de
alco&ol, tabaco y cocana pude precipitar el espasmo. Los frmacos para el
tratamiento son los agentes que vasodilatan las arterias coronarias, como la
nitroglicerina o los bloqueantes de los canales de calcio, como nifedipina y
diltiazem.
IS:UEMIA SILENTE
La isquemia silente se de#ne como cambios en el segmento ST observados en
el (DI, sin que el paciente presente ning)n sntoma de angina.
CLASIFICACIN DE LA IS:UEMIA SILENTE
TIPO I2 estn asintomticos, sin manifestaciones de enfermedad
cardiovascular.
TIPO II2 son los que &an sufrido un infarto agudo de miocardio y
presentan isquemia activa, pero sin sntomas de angina.
TIPO III2 &an sufrido algunos episodios isqumicos acompa*ados de
dolor torcico.
TRATAMIENTO DE ENFERMERA
IDENTIFICACIN DEL DOLOR PRECORDIAL.
Se pide al paciente que cali#que la intensidad del dolor precordial en una
escala del . a .,, algunos pacientes describen el dolor como !p"esin !
pes!, tambin es importante descifrar las caractersticas del dolor, la
frecuencia y el ritmo cardiaco, estado mental del paciente. (llo incluye color de
la piel, temperatura, pulso y volumen de orina.
ALIVIO DEL DOLOR PRECORDIAL.
(n la unidad de cuidados intensivos el control de la angina se obtiene mediante
una combinacin de o$igeno suplementario, nitratos y analgsicos. Los que
desarrollan sntomas de insu#ciencia cardiaca aguda pueden precisar
intubacin urgente y ventilacin mecnica para corregir la &ipo$emia.
%ras la administracin de nitratos, la enfermera debe controlar de cerca el
alivio del dolor, el retorno del segmento ST a la lnea basal y la aparicin de
efectos colaterales, como la &ipotensin o cefalea y la depresin respiratoria. (l
analgsico de eleccin para la angina preinfarto es la mor#na, ya que mitiga el
dolor y reduce la ansiedad y el miedo.
3IENESTAR Y APOYO EMOCIONAL
Los ingresados en una unidad de cuidados intensivos con angina aguada
e$perimentan una ansiedad y miedo a la muerte. (l personal de enfermera
debe asumir el reto de combinar los elementos para conseguir un ambiente
tranquilo que puede aliviar el miedo y la ansiedad.
EDUCACIN DEL PACIENTE.
=na vez controlado el dolor isqumico, puede comenzar la educacin del
paciente y de sus familias. Los aspectos a destacar son la modi#cacin de los
factores de riesgo, los sntomas y signos de angina, cuando consultar con el
mdico, los medicamentos que debe utilizar y el mane'o del estrs y de las
emociones.
Los factores de riesgo de CI, como la &ipertensin o la &iperlipidemia, deben
tratarse de modo agresivo. <ay que recomendar una dieta ba'a en sodio y en
colesterol.
INFARTO DE MIOCARDIO.
Bnfarto de miocardio es el termino que se utiliza para
describir la necrosis !muerte celular" miocardica
irreversible que se produce por un descenso brusco o
por una interrupcin completa del 2u'o sanguneo
coronario en un rea determinada del miocardio.
In@#")!.
(l rea de muerte celular y necrosis muscular en el miocardio y se denominada
zona de infarto. (n el (DI se mani#esta por la presencia de ondas C
patolgicas, que re2e'an la ausencia de despolarizacin en la super#cie del
corazn afectado por el infarto del miocardio.
Lesin.
La regin infartada est rodeada por te'ido lesionado, pero a veces todava
viable en un rea denominada rea de lesin. Las clulas de esta rea no se
repolarizan por completo debido al de#ciente 2u'o sanguneo. (sto se
comprueba por elevacin del segmento S%.
Is<&e*i#.
La regin e$terna del miocardio es la zona de isquemia y est formada por
clulas viables, la repolarizacin est alterada en esta zona pero con el tiempo
puede volver a la normalidad. La repolarizacin de las clulas en esta rea se
mani#esta por inversin de la onda %.
FISIOPATOLOGA.
La arteriosclerosis es responsable de la mayora de
los infartos de miocardio porque produce un
estrec&amiento de la luz arterial, con reduccin del
2u'o sanguneo que se acompa*a de reduccin de
la liberacin de o$igeno al miocardio. Los tres
mecanismos principales responsables de la
reduccin aguda de la liberacin de o$igeno al
miocardio son?
.. La trombosis arterial coronaria.
0. =na #sura o &emorragia en la placa.
1. (l espasmo arterial coronario.
(l infarto es ms prevalente en el ventrculo izquierdo, con la oclusin de ms
de un vaso.
CLASIFICACION.
Los infartos del miocardio se clasi#can en funcin de su localizacin en la
super#cie del miocardio y de las capas musculares afectadas.
Bnfarto transmural? implica a las tres capas musculares !endocardio,
miocardio, epicardio" y se acompa*a de cambios (DI evidentes.
Bnfartos no transmurales?
Subendocardicos.3 que afectan al endocardio.
Subepicardicos.3 que afecta al epicardio.
SINTOMAS CLINICOS.
La manifestacin clnica ms frecuente del infarto es el dolor precordial intenso
a prolongado, que se asocia a menudo con nauseas, vmitos y diaforesis, este
dolor dura &abitualmente 1, minutos o mas y suele localizarse en la regin
subesternal o precordial izquierda. A diferencia de la angina que se describe
por lo general como malestar, el dolor del infarto se describe a veces como el
dolor ms intenso que el individuo &a e$perimentado 'ams. Las descripciones
usadas son como Mun elefante sentado sobre mi pec&oM. (l dolor puede
irradiarse a la espalda, al cuello, a la mandbula, o al brazo izquierdo sobre
todo por la regin cubital, ni el reposo lo alivia.
%aquicardia.
Nradicardia
-ormo o &ipotensin
%aquipnea.
+isminucin de los ruidos
cardiacos
Soplo sistlico
Drepitantes pulmonares.
(dema pulmonar
<ambre de aire
(sputo espumoso
4educcin del gasto cardiaco
4educcin del volumen de
orina.
+isminucin de los pulsos
perifricos
4elleno capilar lento.
Bntranquilidad
Donfusin
Ansiedad
Agitacin
-egacin
Bra.
DIAGNOSTICO.
(l diagnostico de#nitivo de infarto de miocardio se basa
en una combinacin de los sntomas clnicos del
paciente, cambios en el electrocardiograma y cambios
en los niveles de las enzimas cardiacas.
TRATAMIENTO
Los ob'etivos del tratamiento mdico durante el infarto del
miocardio comprenden la conservacin del miocardio, el
control del dolor, la terapia farmacolgica y el tratamiento de
las complicaciones.
Donservacin del miocardio.
Las primeras 6 &oras siguientes al inicio del dolor precordial son un
periodo crucial para la conservacin del miocardio. +urante este tiempo
es posible conseguir la reperfusin del miocardio?
.. %romblisis intravenosa o intracoronaria
0. Angioplastia coronaria transluminal percutnea o arterectomia coronaria.
1. Diruga de in'erto con derivacin arteria coronaria
(l te'ido miocrdico puede salvarse durante las 7 &oras que sigue al comienzo
de los sntomas anginosos, pero a veces este periodo puede e$tenderse &asta
las 6 &oras, por desgracia muc&as personas no acuden al mdico &asta que
esta fase ya &a pasado.
Dontrol del dolor.
(l control del dolor es prioritario ya que su permanencia es un sntoma
de isquemia, que provoca un riesgo adicional en el te'ido miocrdico no
infartado. La mor#na sigue siendo el analgsico de eleccin ya que
reduce la ansiedad, la intranquilidad, la actividad del sistema nervioso
autnomo, disminuye la demanda miocardica de o$igeno. Se administra
o$igeno durante al menos 07 O 78 &oras despus del infarto para
prevenir la &ipo$ia tisular.
%erapia farmacolgica.
Los ob'etivos principales de la farmacoterapia son los anticoagulacin, la
reduccin del traba'o cardiaco y la analgesia.
(n la anticoagulacin puede utilizarse tres tipos de agentes diferentes?
o Antiplaquetarios.
o Anticoagulantes
o %rombolticos
Los Antiplaquetarios act)an contra el cogulo blanco inicial que forma el
tapn de plaquetas. (n muc&os casos se emplea la aspirina a dosis
ba'as.
Los anticoagulantes se administran para reducir la incidencia de
complicaciones embolicas !%P" sobre todo se recomienda reposo en
cama.
Los anticoagulantes comprenden la &eparina, la e#cacia de estos
agentes se determina midiendo los tiempos de coagulacin de la sangre.
Los betabloqueantes se utilizan para reducir el tama*o del infarto al
reducir la demanda miocardica de o$igeno en las primeras &oras del
infarto.
COMPLICACIONES.
;uc&os pacientes presentan complicaciones, que aparecen pronto o tarde en el
periodo posinfarto.
Arritmias
Aneurisma ventricular
+efecto en el tabique interventricular
4otura del musculo papilar
Pericarditis.
4otura cardiaca
;uerte s)bita
Bnsu#ciencia cardiaca
(dema pulmonar
Dolapso cardiognico.
(stas complicaciones pueden obedecer a un problema de bomba o a una
disfuncin elctrica. Dasi el K:G de los pacientes con infarto del miocardio
tienen arritmias.
EVOLUCION DEL INFARTO DEL MIOCARDIO.
(n las 6 semanas siguientes al infarto, el miocardio da*ado sufre diferentes
cambios. Alrededor de 6 &oras despus del infarto el musculo se distiende, esta
plido y ciantico. (n los 0 das siguientes, el miocardio se vuelve ro'o p)rpura
y puede aparecer un e$udado sobre el epicardio. Apro$imadamente 137
semanas despus del infarto empieza a formarse el te'ido cicatricial y la pared
afectada se &ace ms blanca y ms gruesa.
INSUFICIENCIA CARDIACA
2a insuficiencia cardiaca es la causa m"s frecuente de muerte intra-ospitalaria entre los
pacientes con cardiopata . es responsa&le en un tercio de muertes en los pacientes de =4
a/udo.
CONCEPTO. 2a insuficiencia cardiaca es una repuesta a la disfuncin cardiaca, donde
el cora9n no puede &om&ear la san/re al volumen necesario para satisfacer las demandas
del or/anismo.
ETIOLOGIA. 2a disfuncin cardiaca relacionada con la insuficiencia cardiaca es el
resultado de situaciones que proceden1
DE UNA CONTRACCIN O UNA RELAJACIN ANORMAL DEL MUSCULO
CARDIACO:
=squemia/ infarto de miocardio
$rritmias
4iocarditis
'ardiopata isqumica
CARGA DE PRESIN O VOLUMEN DE EXCESIVO
?ipertensin
Estenosis aortica
=nsuficiencia mitral
LLENADO VENTRICULAR.
!ericarditis
Estenosis mitral
4iocardiopata
FISIOPATOLOGIA
2a funcin del cora9n es llevar la san/re que lle/a a los ventrculos desde el sistema
venenoso -asta el sistema arterial.
El deterioro de la funcin cardiaca produce insuficiencia para vaciar el sistema venoso .
reduce la li&eracin de san/re -acia la circulacin pulmonar . sistmica.
'uando el cora9n empie9a a fallar . el /asto cardiaco a lle/a a ser insuficiente para
satisfacer las demandas meta&licas de los te*idos, el or/anismo activa los mecanismos
compensadores principales con1
SISTEMA NERVIOSO SIMP!TICO.BEste mecanismo compensador incrementa
la frecuencia, la contractilidad cardaca . la presin arterial
SISTEMA RENINAANGIOTENSINAALDOSTERONA.B2a activacin
promueve la retencin de lquidos en un intento por mantener el /asto cardiaco.
HIPERTROFIA VENTRICULAR.B 2a -ipertrofia ventriculares el mecanismo
compensador final. =nicialmente, la -ipertrofia mioc"rdica incrementa la fuer9a de
contraccin . a.uda al ventrculo a superar al aumento de poscar/a.
EVALUACI"N # DIAGNOSTICO
2a insuficiencia cardaca se descri&e de muc-as formas1
7.B '2$S=A='$'=F5 A>5'=35$2 #E 2$ =5S>A='=E5'=$ '$,#G$'$ #E 2$
5E@ H3,I ?E$,) $SS3'=$)=35
CLASE DEFINICI"N
I 2as actividades cotidianas no producen
sntomas
II 2as actividades cotidianas producen sntomas
que desaparecen con el reposo
III 2a actividad mnima produce sntomas1 los
pacientes suelen ser asintom"ticos
IV 'ualquier tipo de actividad produce sntomas
que se mantienen en reposo
<.B Se/n la afeccin ventricular principal
3.BSe/n pro/rese -acia delante o -acia detr"s
53)$1 no -a. que olvidar que los ventrculos no funcionan de forma aislada cualquier
interrupcin o deterioro en una cavidad cardiaca aca&a por afectar a las restantes.
TIPOS
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
2a insuficiencia del lado derec-o del cora9n se define como una funcin contr"ctil
ventricular derec-a inefica9. 2a insuficiencia pura del lado derec-o del cora9n puede
o&edecer a un trastorno a/udo, por e*emplo una em&olia
pulmonar pero la ma.ora es causada por fracaso del lado
i9quierdo del cora9n
M$%&'()*$+&,%() -$.&*/$0()
Edema sacro o perifrico
#istensin venosa
?epatome/alia
=ctericia
#olor -ep"tico
'ianosis
2os sntomas /astrointestinales comprenden
anorexia, n"useas
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
2a insuficiencia del lado derec-o del cora9n se define como
una funcin contr"ctil ventricular i9quierda que provoca con/estin . edema pulmonar o
una reduccin del /asto cardiaco o am&os
M$%&'()*$+&,%() +01%&+$)
!ulso d&il
Arialdad
!alide9 en extremidades
'ianosis perifrica
INSUFICIENCIA CARD2ACA ANTEROGRADA
2a insuficiencia cardiaca anterJ/rada se define como la li&eracin inadecuada de san/re
-acia el sistema arteria. $parece cuando aumenta la resistencia vascular sistmica lo cual
provoca una reduccin del flu*o san/uneo de salida de los ventrculos. 2a insuficiencia
anterJ/rada se de&e con frecuencia a estenosis artica o a -ipertensin sistmica.
INSUFICIENCIA CARD2ACA RETROGADA
2a insuficiencia retrJ/ada se define como fracaso del vaciado ventricular .suele ser el
resultado de una disfuncin sistlica del ventrculo i9quierdo causado por un infarto de
miocardio.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA VS CR"NICA
El fracaso ventricular a/udo vs el crnico se refiere a la velocidad con la que se desarrolla
el sndrome a la presencia . activacin de los mecanismos compensadores . a la presencia
o no de acumulacin de lquido en el espacio intersticial. 2a insuficiencia cardiaca a/uda
tiene un comien9o &rusco sin mecanismos compensadores.
MANIFESTACIONES CLINICAS
2as manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca a/uda son consecuencia del -ipo
perfusin de los te*idos . de la con/estin de ciertos r/anos, entre estos tenemos1
?epatome/alia
Esplenome/alia
$scitis
#istensin venosa .u/ular
?ipertensin pulmonar
?emoptisis
Edema perifrico
FALTA DE RESPIRACIN.BSe descri&e de las si/uientes maneras1
D&)%($. 'on/estin vascular pulmonar.
O3*,4%($.Bdificultad para respirar cuando el paciente se tum&a en posicin -ori9ontal
D&)%($ 4$3,51)*&+$.BEl paciente se despierta con K-am&re de aireL
TRATAMIENTO MEDICO
Entre los principales o&*etivos tenemos1
A0&6&, 7( 0,) )1%*,8$) 9 8(:,3$ 7(0
3(%7&8&(%*, +$37&$+,
En la fase a/uda el paciente suele tener
colocado un catter en la arteria
pulmonar para se/uir de cerca la
funcin =%
Se administra diurticos para disminuir
la precar/a . retirar lquido del
or/anismo
2a morfina se utili9a para facilitar la
dilatacin perifrica . reducir la
ansiedad
2a pos car/a se reduce mediante vasodilatadores
C,33(;&3 0$) +$/)$) 7()(%+$7(%$%*()
'uando los sntomas de la insuficiencia est"n controlados se reali9a estudios dia/nsticos,
como cateterismo, el eco cardio/rafa . la /ramma/rafMa con talio, para descu&rir la causa
de la misma.
ENDOCARDITIS
Bnfeccin por un microorganismo de una vegetacin de plaquetas O #brina en
la super#cie endotelial.
F#c)!"es ?
D.; =na lesin susceptible en el endotelio vascular.
!Niopsia, canulacion de venas"
E.; =n microorganismo para iniciar la infeccin.
!Nacterias y &ongos pueden infectar una zona susceptible"
M#ni@es)#ci!nes c=nic#s
Liebre
(splenomegalia
&ematuria
petequias
soplo cardiaco
fatigabilidad facial
&emorragias esplnicas ndulos y manc&as
TIPOS2
En$!c#"$i)is #'&$#
Bnfeccin sobre vlvulas normales, progresa con rapidez, produce destruccin
grave.
En$!c#"$i)is s&,#'&$#
Aparece sobre vlvulas cardiacas da*adas y progresa con mayor lentitud.
La mayora de las infecciones son bacterianas, sin embargo a veces se trata
de levaduras o de &ongos.
TRATAMIENTO DE ENFERMERA
M!ni)!"iF#" # in@eccin.
5Dontrolar signos de progreso de la infeccin, elevacin de la temperatura,
malestar, debilidad6.
P"e+eni" # $ise*in#cin $e # in@eccin
5Dumplir con las normas adecuadas de asepsia, al realizar tcnicas invasivas6.
C!n)"!#" #s c!*pic#ci!nes
5Dontrolar niveles de conciencia, cambios visuales y la cefalea".
CARDIOPATIA VULVAR
La enfermedad valvular cardiaca supone la presencia de anomalas
estructurales y9o funcionales en una o varias vlvulas cardiacas.
Pueden ser? estenosis, o insu#ciencia.
ETIOLOGIA
Liebre reumtica, endocarditis infecciosa, rotura de los m)sculos capilares,
malformaciones congnitas, enve'ecimiento del te'ido vascular.
Es)en!sis2
Se re#ere al estrec&amiento de la vlvula, que produce una necesidad de
aumentar la presin de apertura de la misma para mantener el 2u'o sanguneo
a travs de ella.
Ins&/cienci#
S re#ere a la incompetencia de la vlvula que produce un 2u'o sanguneo
bidireccional a travs de la misma.
CARDIOPATIAS2
ESTENOSIS DE LA V>LVULA MITRAL
(s un estrec&amiento progresivo de la vlvula mitral, tama*o normal de 736
&asta menos de .,:. (sto impide el 2u'o sanguneo adecuado.
M#ni@es)#ci!nes c=nic#s2
+isnea de esfuerzo,
Latiga y debilidad.
Sntomas respiratorios !disnea paro$stica nocturna "
<emoptisis leve con rotura de los capilares bronquiales.
Susceptibilidad a las infecciones bronquiales.

INSUFICIENCIA DE LA V>LVULA MITRAL
La insu#ciencia de la vlvula mitral produce un 2u'o retrogrado de sangre
&acia la aurcula izquierda se dilata para adaptarse a este volumen adicional.
M#ni@es)#ci!nes c=nic#s2
+ebilidad y fatiga
+isnea de esfuerzo
Palpitaciones
Sntomas graves precipitados por la insu#ciencia ventricular izquierda
con gasto cardiaco ba'o y congestin pulmonar.
ESTENOSIS DE LA V>LVULA AORTICA
<ay obstculo a la eyeccin de sangre desde el ventrculo izquierdo &acia la
aorta, con incremento de la presin sistlica ventricular izquierda.
M#ni@es)#ci!nes c=nic#s2
+isnea de esfuerzo
Bntolerancia al e'ercicio
Sincope
Angina
Bnsu#ciencia cardiaca !insu#ciencia ventricular izquierda "
INSUFICIENCIA DE LA V>LVULA AORTICA
Llu'o retrgrado desde la aorta al ventrculo izquierdo a travs de las c)spides
articas incompetentes. Las causas ms frecuentes de la insu#ciencia artica
!BA" crnica grave en el adulto son la degeneracin idioptica de las vlvulas o
la raz artica, la cardiopata reumtica.
M#ni@es)#ci!nes c=nic#s2
Latiga
+isnea de esfuerzo
Palpitaciones.
ESTENOSIS DE LA V>LVULA TRICGSPIDE
(strec&amiento del ori#cio tricuspdeo que obstruye el 2u'o de la aurcula
derec&a al ventrculo derec&o.
M#ni@es)#ci!nes c=nic#s2
+istencin venosa
(dema perifrico
Ascitis
Dongestin &eptica
Anore$ia
INSUFICIENCIA DE LA V>LVULA TRICGSPIDE
La insu#ciencia tricuspdea suele ser secundaria a una combinacin de
dilatacin del + con presin elevada por &ipertensin pulmonar grave u
obstruccin del 2u'o de salida del +.
M#ni@es)#ci!nes c=nic#s2
Iasto cardiaco reducido
+istencin de las venas del cuello
Dongestin &eptica
Ascitis
TRATAMIENTO DE ENFERMERA
Las prioridades de enfermera van dirigidas a optimizar el gasto cardiaco,
mantener el equilibrio de lquidos, proporcionar comodidad y apoyo emocional,
controlar las posibles complicaciones.
TRASTORNOS ATEROSCLERTICOS DE LA AORTA
#ES',=!'=N5 H E)=323(O$
Existen dos complicaciones de la arteriosclerosis1
." (l aneurisma artico
0" La diseccin artica.
ANEURISMA ARTICO: es una dilatacin locali9ada de la pared arterial, que provoca
alteracin de la forma del vaso . del flu*o san/uneo . se produce cuando una columna de
san/re separa las capas de la pared vascular.
TIPOS DE ANEURISMA1
Lusiforme
Saculado
+isecante
Sdeudoaneurisma
2a ma.ora de los pacientes con aneurisma artico tienen antecedentes de -ipertensin.
3tras causas de aneurisma artico comprenden1
7 'am&ios aterosclerticos en la aorta a&dominal . tor"cica
< )raumatismos no penetrantes
3 Sndrome de 4arfan
: Em&ara9o
EVALUACIN # DIAGNSTICO
ANEURISMA ARTICO
(l aneurisma artico no siempre produce sntomas. Puede
detectarse durante una e$ploracin abdominal rutinaria como una
masa pulstil palpable localizada en la regin umbilical &acia la
izquierda de lnea media.
(l aneurisma torcico puede identi#carse en una radiografa de
tra$ realizada por otro motivo.
>n aneurisma menor de :cm de di"metro puede tratarse de forma am&ulatoria, con
monitori9acin frecuente de la presin arterial . evaluacin eco/r"fica.
Si el aneurisma es ma.or de 5 cm, suele ser necesario el tratamiento quirr/ico.
DISECCIN ARTICA
2a manifestacin clnica es la presencia s&ita de un dolor intenso /rave . penetrante, que
puede locali9arse inicialmente en el trax, el a&domen o la espalda.
$l pro/resar la diseccin, el dolor se irradia -acia la espalda o en direccin distal -acia las
extremidades inferiores.
2os si/nos cardiovasculares son1 -ipertensin /rave, defectos neurol/icos a/udos, pulsos
perifricos d&iles.
DISECCIN DE LA AORTA DESCENDENTE1 Se acompaEa de dolor que se irradia
-acia a la espalda, el a&domen o las piernas.
DISECCIN DE LA AORTA ASCENDENTE:!roduce dolor en la re/in central del
trax, los procedimientos dia/nsticos invasivos son la resonancia ma/ntica . la
tomo/rafa computari9ada.
2a diseccin artica se detecta por lo /eneral en una situacin de ur/encia de&ido a la
presencia de dolor a/udo.
TRATAMIENTO
=mplica controlar la -ipertensin . educar al paciente so&re la necesidad de una ciru/a
reparadora si el aneurisma es ma.or de 5 cm.
'onsiste en controlar la -ipertensin con f"rmacos intravenosos . tratar el dolor con
narcticos, por e*emplo morfina.
2a ciru/a para evitar la muerte por taponamiento cardaco suele reservarse para
disecciones que afectan a la aorta ascendente.
2as disecciones a la aorta descendente no siempre requieren ciru/a.
CRISIS HIPERTENSIVAS
DESCRIPCIN # ETIOLOGA
Son infrecuentes, suponen una amena9a vital . demandan un dia/nstico . tratamiento
preco9 para reducir al mnimo la mor&imortalidad.
Existen < tipos de crisis -ipertensivas1
." EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS? se desarrollan con rapidez en
el curso de &oras o das y colocan al paciente en riesgo de lesin
de los rganos diana.
0" URGENCIAS HIPERTENSIVAS2 se desarrollan en el plazo de das
a semanas y se caracterizan por una notable elevacin de la
presin sangunea, no conllevan riesgo para los rganos diana.
FISIOPATOLOGA
!ueden aparecer en pacientes sin antecedentes de -ipertensin, o de&erse a la falta de
cumplimiento del tratamiento farmacol/ico o diettico. En pacientes sin antecedentes
conocidos de -ipertensin las causas -a&ituales de las crisis son1
." Bnsu#ciencia renal aguda
0" %rastornos del sistema nervioso central
1" <ipertensin inducida por medicamentos
7" La eclampsia inducida por el embarazo.
EVALUACIN # DIAGNSTICO
Se manifiestan con compromiso del S5' (cefalea, coma, compromiso cardiovascular
(an/ina, infarto de miocardio, insuficiencia renal a/uda..
3tros sntomas son las n"useas . los vmitos, confusin, letar/ia, alteracin del estado
mental . visin &orrosa.
2os estudios dia/nsticos comprenden la determinacin de la presin san/unea en am&os
&ra9os . la colocacin de una va arterial para monitorear la presin arterial.
TRATAMIENTO
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: o&li/an a in/resar al paciente a la unidad de
cuidados intensivos, se administra terapia anti-ipertensiva por va parenteral . se
monitori9a la presin san/unea de un modo continuo mediante una va arterial.
2a administracin de enalapril, por %= permite reducir la presin san/unea. Si existe
retencin de lquidos se administra un diurtico (furosemida por va intravenosa.
Se recomienda no &a*ar la presin san/unea media m"s de <8 6 38 mm?/ durante las
primeras <: -oras.
URGENCIAS HIPERTENSIVAS: pueden no necesitar el in/reso en una unidad de
cuidados intensivos, pueden tratarse con a/entes anti-ipertensivos de accin r"pida por va
oral.
El a/ente de eleccin es la nifedipina. >na dosis de nica de 5 78 m/ puede reducir la
presin san/unea en <8 B 38 minutos. )am&in es mu. efica9 el captopril, en dosis de <5
m/ para reducir la presin arterial.
TAcnic#s <&i"H"'ic#s c#"$i#c#s ,1sic#s ( !s p"incipi!s $e #
$e"i+#cin 5,(p#ss6 c#"$i!p&*!n#".
Ci"&'=# $e $e"i+#cin 5,(p#ss6 #")e"i# c!"!n#"i!
(sta tcnica &a demostrado su seguridad y e#cacia en el estudio de la angina
de pec&o no controlada con medicamentos.
La ciruga de derivacin arterial coronaria puede incluirse en dos. +ependiendo
de si el paciente es sometido a cateterismo durante el mismo ingreso
&ospitalario para la ciruga !bypass coronario con cateterismo cardiaco" o
!bypass coronario sin cateterismo cardiaco" tiene una estancia media prevista
de .... das y 8.1 das respectivamente.
C!n$&c)!s
La revascularizacin miocrdica implica el uso de un conducto, los in'ertos con
ms frecuencia son el in'erto de vena safena BS y el de arteria mamaria A;B.
La ciruga urgente de derivacin arterial coronaria con in'ertos puede impedir
el uso de la A;B por el tiempo a*adido necesario para movilizar la arteria, as
como para la imposibilidad para realizar la cardiople'a a travs de este
conducto.
V1+&#s p"!)Asic#s
Exis)en $!s )ip!s2
mecnicas
biolgicas
Las vlvulas mecnicas son muy duraderas por lo que pueden ser preferibles a
las biolgicas en una persona 'oven cuya esperanza de vida sea prolongada,
pero todos los pacientes con este tipo de vlvulas requieren anticoagulantes
para reducir la incidencia de trombo embolism.
Las vlvulas biolgicas o tisulares ofrecen la posibilidad de evitar el
tratamiento anticoagulante debido a su ba'a trombogenicidad, pero su
duracin es limitada, puede ser preferible esta vlvula en pacientes mayores
de 6: a*os ya que la esperanza de vida va &acer menor.
De"i+#cin 5,(p#ss6 c#"$i!p&*!n#"
(s un mtodo mecnico para o$igenar y &acer circular la sangre mientras se
desva la mayor parte de la circulacin del corazn y de los pulmones durante
una ciruga cardiaca, el paciente recibe &eparinizacin para prevenir la
formacin de trombos en el interior del circuito de derivacin.
Hip!)e"*i#
La &ipotermia sistmica durante la derivacin puede reducir las necesidades
tisulares de o$igeno &asta un :,G de lo normal, permitiendo una proteccin
adicional de los rganos principales frente a la lesin isqumica.
He*!$i&cin
Se re#ere a la dilucin de la sangre propia del paciente con una solucin
cristaloide isotnica, aumenta la perfusin capilar
Se utiliza para incrementar la o$igenacin tisular me'orando el 2u'o sanguneo
durante la derivacin.
P"i!"i$#$es $e en@e"*e"=# en p#cien)es s!*e)i$!s # &n# in)e"+encin
c#"$i#c#.
+iagnostico Bntervenciones de enfermera
4educcin del gasto cardiaco
relacionado con alteraciones en la
precarga
Administracin de o$geno
para prevenir la &ipo$ia
DS para facilitar un
tratamiento precoz de
complicaciones.
Dontrol de peso diario
;antener el control sobre los
efectos secundarios
Si presenta &ipertermia
aplicacin de medios fsicos
+olor agudo relacionado con la
transmisin y percepcin de
impulsos cutneos, viscerales,
musculares o isqumicos
Nrindar confort y bienestar al
paciente
=tilizar tcnicas de rela'acin
como masa'es
alorar el dolor !escala"
DS
Dontrol de la PA antes de la
deambulacin
Posicin semifoPler o con la
cabeza elevada de 1, a 7:
grados para prevenir la
depresin respiratoria.
Administrar frmacos
prescritos
Ansiedad relacionada con amenaza
a la integridad biolgica, psicolgica,
social.
('ercicios de respiracin lenta
y profunda
(ducacin al paciente
Apoyo emocional
3I3LIOGRAFA2
;A-=AL +( D=B+A+QS B-%(SBQS +( (-L(4; %Q;Q B
=-+(4 LA=I< S%ADR PAI KK O .81 ALQ4ADBS- R AL%(4ADBQ-(S
DA4+BQASD=LA4(S.