O sistema respiratrio tem origem endodrmica.

Com o desenvolvimento do
embrio o sulco faringotraqueal, progressivamente vai separando-se do intestino
primitivo, formando o septo traqueoesofagiano, isto , a primeira estrutura a
separar o esfago do primrdio respiratrio. A dicotomia inicial, de uma srie de
outras, formar, em torno da quarta semana do perodo embrionrio, os 2 brotos
pulmonares. Esses dois brotos constituiro os brnquios principais. O mesoderma
esplncnico que envolve a dicotomizao brnquica dos brotos pulmonares dar
origem s estruturas cartilaginosas, musculares, vasculares e da pleura visceral.
Da quarta a sexta semana sero formados os brnquios lobares seguidos dos
segmentares, por sucessivas dicotomizaes. Ao final da stima semana o pulmo
ter a mesma segmentao encontrada no adulto.
No perodo pseudoglandular (8 a 16 semanas) ocorrem as sucessivas divises para
formao dos bronquolos terminais que exibem epitlio cubide ou colunar com
aspecto histolgico que lembra o tecido glandular, da a denominao
pseudoglandular. Tambm ocorre nesse perodo a migrao das estruturas
vasculares do arco artico paralelo aos brnquios. No sentido anelar cresce a
cartilagem e a musculatura lisa brnquica. No final desse perodo as dicotomias
brnquicas e vasculares pulmonares cessam as divises.
No perodo canalicular (17 a 24 semanas) surgem os bronquolos respiratrios,
ductos alveolares e alvelos propriamente ditos (clulas alveolares tipo I e tipo II).
Ao final desse perodo cessa o crescimento cartilaginoso.
No perodo do saco terminal (25 semanas) crescem exponencialmente os alvolos
e clulas alveolares do tipo II, essas ltimas responsveis pela produo do
surfactante. No perodo alveolar (4 ltimas semanas) existe um crescimento
exponencial alveolar preparando o pulmo para a respirao ps-natal.
Endoderma do sulco laringotraqueal origina epitlio, glndulas da laringe,
traquia, brnquios, e ao epitlio pulmonar.
1. Endoderma do sulco laringotraqueal origina epitlio, glndulas da laringe,
traquia, brnquios, e ao epitlio pulmonar.
2. Mesoderma Esplncnico origina tecido conjuntivo, cartilagem e
musculatura lisa do pulmo e traquia.
3. O divertculo separa-se do intestino formando as cristas esofagotraqueais.
Traquia, Brnquios e Pulmes.
1. Durante a separao do intestino anterior, o broto do pulmo forma a
traquia e duas evaginaes os brotos brnquicos.
2. No incio da 5 semana os brotos crescem formando os brnquios
primrios, que se subdividem em 3 ao lado direito e 2 ao esquerdo. Chamados de
brnquios secundrios.
Os brotos dos pulmes crescem em direo caudal e lateral e penetram na
cavidade celmica espao estreito conhecido como canal pericardioperitonial.
1. Os brotos dos pulmes crescem em direo caudal e lateral e penetram na
cavidade celmica espao estreito conhecido como canal pericardioperitonial.
2. Esses canais acabam sendo separados das cavidades pericrdica e
peritoneal pelas pregas pleuroperitoneal e pleuro cardaca, enquando os espaos
restantes constituem as cavidades pleurais primitivas.
3. Parte interna do pulmo pleura pariental
4. Parte externa do pulmo pleura visceral
5. Espao entre as pleuras cavidade pleural.
Os brnquios secundrios dividem-se vrias vezes formando 10 brnquios
tercirios(segmentares) no direito e 8 no esquerdo.
1. Os brnquios secundrios dividem-se vrias vezes formando 10 brnquios
tercirios(segmentares) no direito e 8 no esquerdo.
2. No fim do 6 ms, formam aproximadamente 17 geraes de subdivises.
(mas s terminam de se desenvolver com a vida ps-natal)
Maturao pulmonar
1. A respirao torna-se possvel quando algumas clulas cubides dos
bronquolos transformam-se em clulas delgadas.
2. Quando essas clulas passam a ter contato com capilares venosos passam a
se chamar sacos terminais ou alvolos primitivos.
3. A criana prematura capaz de sobreviver sozinha a partir do stimo ms.
As clulas delgadas ( clulas epiteliais alveolares do tipo I), tornam-se mais
achatadas clulas epiteliais alveolares do tipo II), e passam a produzir o lquido
surfactante.
1. As clulas delgadas ( clulas epiteliais alveolares do tipo I), tornam-se mais
achatadas clulas epiteliais alveolares do tipo II), e passam a produzir o lquido
surfactante.
2. O lquido surfactante um fluido rico em fosfolipdios capaz de reduzir a
tenso superficial no interior dos alvolos.
Antes do nascimento os pulmes esto cheios de uma mistura de lquido
surfactante, muco, protenas e cloreto.Ao nascer,uma parte do lquido absorvido
pelas clulas dos alvolos e passa para o sangue, e outra parte expelida durante o
nascimento, restando apenas o lquido surfactante no pulmo.
1. Antes do nascimento os pulmes esto cheios de uma mistura de lquido
surfactante, muco, protenas e cloreto.Ao nascer,uma parte do lquido absorvido
pelas clulas dos alvolos e passa para o sangue, e outra parte expelida durante o
nascimento, restando apenas o lquido surfactante no pulmo.
Os movimentos respiratrios comeam antes do nascimento, e servem para
fortalecer os msculos envolvidos na respirao.
CIRCULAO FETAL
Durante a vida fetal a circulao realizada via Placentria sendo essencial para a
oxigenao, a nutrio fetal e a excreo, sendo apenas um pequeno volume de
sangue dirigido aos vasos pulmonares, pois os pulmes ainda no funcionam.
Durante a gestao o sangue oxigenado da placenta volta ao feto atravs da veia
umbilical esquerda. Ao atingir o fgado, a maior parte desse sangue drenada por
meio do ducto venoso veia cava inferior, indo, assim, rapidamente atingir o trio
direito. Durante contraes uterinas, esse ducto se fecha e o sangue obrigado a
passar pelos sinusides hepticos, dispersando mais o seu fluxo, de maneira a
evitar uma sobrecarga repentina ao corao.
O sangue que penetra no trio direito pela veia cava inferior no to bem
oxigenado como o sangue da veia umbilical, pois a veia cava inferior recebe
tambm o sangue no-oxigenado proveniente dos mmiis, do abdome e da pelve.No
trio direito chega o sangue trazido pela veia cava inferior, pela veia cava superior
e a coronria. O sangue que passa do trio direito para o ventrculo direito sai do
corao via tronco pulmonar. Como os pulmes ainda se encontram colapsados e a
luz das arterolas so muito pequenas e suas paredes muito espessas, o volume do
sangue que este rgo pode conter muito pequeno. Portanto os pulmes fetais
retiram oxignio do sangue em vez de prov-lo. Por isso a resistncia vascular
pulmonar alta, e o fluxo sangneo pulmonar baixo.
No trio esquerdo o sangue vindo do trio direito misturado relativamente com
uma pequena quantidade de sangue no-oxigenado, advindo dos pulmes pelas
veias pulmonares. Essa mistura sangnea sai do trio esquerdo e atinge o
ventrculo esquerdo, de onde parte pela aorta ascendente. O encfalo e a
musculatura cardaca so supridos de sangue com teor de oxignio mais alto. Deste
sangue que passa pela aorta ascendente, cerca de 40 a 50% passa para as artrias
umbilicais e retorna placenta para novas trocas e o restante distribudo s
vsceras e parte inferior do corpo do feto.
CIRCULAO NEONATAL
Imediatamente aps o nascimento, varias modificaes sbitas acontecem no
sistema cardiovascular do recm-nascido pelo fato de cessar a circulao
placentria e de os pulmes comearem a funcionar. Portanto o fludo amnitico
da rvore brnquica substitudo por ar, e os pulmes tornam-se cheios de ar e
expandem-se, com conseqente aumento do volume de seu leito vascular.
As principais modificaes que ocorrem por ocasio do nascimento so descritas
assim:
Interrupo da circulao placentria: aps o nascimento a musculatura lisa das
artrias umbilicais se contrai e em apenas alguns minutos ocorre um fechamento
fisiolgico, impedindo o fluxo sangneo do feto em direo a placenta e o
fechamento anatmico definitivo pode demorar ainda de 2 a 3 meses. As pores
distais dessas artrias formam os ligamentos vesicoumbilicais laterais, enquanto
suas pores proximais obliteram-se, formando as artrias vesicais superiores. J o
fechamento fisiolgico da veia umbilical e do ducto venoso demora um pouco mais,
o que permite que um certo volume de sangue seja utilizado pelo RN em um
espao de tempo em que ainda fica placenta pelo cordo umbilical.
Fechamento do ductus arteriosus: ocorre o fechamento fisiolgico por contrao
muscular imediatamente aps o nascimento. O fechamento definitivo anatmico
leva de 1 a 3 meses resultando no ligamento arteriosum do adulto.
Fechamento do formem oval: este fechamento fisiolgico causado pela
combinao do aumento de presso do trio esquerdo e diminuio no trio
direito. A partir da primeira respirao. O septum primum empurrado contra
septum secundum, e isto leva sua fuso definitiva no perodo de mais ou menos
um ano. Em cerca de 20 a 25% das pessoas este fechamento anatmico no chega a
ser perfeito, porm, isso no traz sinais sintomticos.
Pelo o que at agora foi descrito entende-se as profundas modificaes fisiolgicas
cardiovasculares que ocorrem subitamente aps o parto: a obliterao da
circulao placentria provoca uma queda imediata da presso sangnea da veia
cava inferior no trio direito. Com o inicio da respirao pulmonar e o aumento de
seu leito vascular, conseqentemente h uma expanso dos pulmes, decaindo a
resistncia anteriormente oferecida pelas arterolas pulmonares. E a partir destes
fatos resulta uma diminuio de presso nas artrias pulmonares e tambm no
trio e ventrculo direito. O sangue das artrias pulmonares direcionado aos
pulmes e no mais ao ducto arterioso, que agora se encontra obliterado. O trio
esquerdo recebe o retorno do sangue proveniente dos pulmes, pelas veias
pulmonares, aumentando a presso nessa cavidade.Simultaneamente ao
pinamento do cordo umbilical desaparece uma vasta rede vascular para onde
flua parte do sangue contido na aorta. Aumentando a presso nesse vaso tambm,
como aumenta no trio e ventrculos esquerdos. E o aumento da presso do trio
esquerdo faz com que o septum primum seja empurrado contra o septum
secundum, resultando assim no fechamento entre os trios.
A maior parte do sangue oxigenado que chega ao corao pela veia
umbilical e pela veia cava inferior desviada atravs do forame oval e
bombeada da aorta para a cabea, ao passo que a maior parte do sangue
desoxigenado que retorna pela veia cava superior bombeada, atravs da
artria pulmonar e do ducto arterial, para os ps e para as artrias
umbilicais


Sistema respiratrio

O que leva respirao ao nascimento:

Estado levemente asfixiado decorrente do processo de nascimento
Impulsos sensoriais que se originam da pele subitamente resfriada

Expanso dos pulmes aps o nascimento

Quando o beb nasce, as paredes dos alvolos esto colapsadas devido tenso
superficial do lquido viscoso dentro deles. necessrio o mnimo de 25mmHg de
presso inspiratria para descolabar os alvolos. Felizmente, as primeiras
inspiraes de um recm nascido normal so capazes de criar uma presso
inspiratria negativa de 60mmHg. Para desinflar os pulmes, preciso que haja
uma presso positiva considervel, cerca de +40 cmH2O por causa da consistncia
viscosa oferecida pelo lquido dos bronquolos.
A segunda respirao menos intensa e os movimentos se tornam normais aps
40 minutos do nascimento.
Para a adaptao respiratria ser bem sucedida necessrio:
a) Diminuio da resistncia vascular pulmonar
b) Diminuio do shunt direito-esquerdo atravs do ducto arterioso
c) Aumento do retorno venoso pulmonar para o trio esquerdo
d) Elevao da P.A sistmica
e) Cessao do shunt direito-esquerdo atravs do forame oval.
f) Produo adequada de surfactante pelos pneumcitos II. A deficincia pode
causar a sndrome da angustia respiratria.
A frequncia respiratria normal do recm-nascido fica em torno de 40
respiraes por minuto, e o volume de ar corrente em cada respirao , em mdia,
de 16 ml. Isso d um volume respiratrio minuto de 640ml que cerca de duas
vezes maior em relao a peso corporal de um adulto.

Adaptaes circulatrias

Mudanas primrias nas resistncias vascular sistmica e pulmonar ao
nascimento

A dissociao do vnculo com a placenta leva a uma enorme perda de fluxo
sanguneo pelo feto o que acarreta em um aumento na resistncia perifrica total
com consequente aumento da presso no V.E e no A.E bem como a presso artica.
A resistncia vascular pulmonar, por sua vez, diminui muito em decorrncia da
expanso dos pulmes que ir descomprimir os vasos que se encontravam
colabados no perodo fetal. Somando-se a este fato cabe relatar o efeito constritor
dos vasos pulmonares causado pela hipxia presente no perodo fetal. Essas
mudanas reduzem a resistncia ao fluxo de sangue atravs dos pulmes em at
cinco vezes, o que diminui a presso arterial pulmonar, a presso do V.D e do A.D

Para conduzir a demonstrao das adaptaes circulatrias ser utilizado a
circulao fetal existente antes do nascimento:

1) Fechamento do ducto arterioso: a resistncia sistmica elevada aumenta a
presso artica enquanto que a menor resistncia pulmonar diminui a presso
arterial pulmonar. Consequentemente o sangue passa a fluir de volta da aorta para
a artria pulmonar atravs do ducto arterioso. A maior oxigenao do ducto
arterioso proporcionada por este fluxo retrgado leva contrao deste ducto
denominada fechamento funcional. Posteriormente tecido fibroso fechar
anatomicamente este vaso.

2) Fechamento do forame oval: a baixa presso atrial direita e a alta presso
atrial esquerda leva ao fechamento do forame oval.

3) Fechamento do ducto venoso: na vida fetal o sangue proveniente das veias
umbilicais e do sangue portal se juntam para desembocar na VCI atravs do ducto
venoso. Com o nascimento o ducto venoso se fecha elevando a presso do sangue
portal e forando a passagem do sangue pelos sinusoides hepticos.

Fechamento dos Shunts: Forame oval: Permanece prvio, sem fluxo por semanas
ou meses. Ducto Arterioso: fechamento funcional nas primeiras 72hs de vida e
fechamento permanente ou anatmico demora dias a semanas realizado por
destruio endotelial. Pode reabrir em pr- termos pequenos causando
descontrole fisiolgico. Ducto Venoso: fechamento no final da primeira semana de
vida.

Frequncia Cardaca: ocorre o aumento de cerca de 50bpm. 120 a 180 bpm 120 a
130 bpm Volemia: 80 a 85 mL/kg do peso do RN a termo devido o clampeamento
do cordo podemos ter reduo desse valor, alem disso, pode ocorrer anemia
fisiolgica.

Aumento do fluxo sanguneo arterial e reduo da resistncia vascular pulmonar
nas 24hs. Trs fatores contribuem para o aumento do fluxo sanguneo pulmonar:
Ventilao dos pulmes; Aumento da oxigenao; Surfactante (lquido que atua nos
alvolos de forma a permitir a respirao em todos os seres vivos que respiram
pelos pulmes. Quando no h a presena do surfactante os alvolos diminuem de
tamanho, ao ponto de causar a impossibilidade de respirar).