Anda di halaman 1dari 15

Mekanisme Terjadinya Inkompabilitas

ABO pada Neonatus


Kevin Giovanno
102011208
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Pendahuluan
Ikterus merupakan masalah neonatus yang umum dan sering ditemukan pada bayi baru
lahir. Peningkatan bilirubin yang disertai ikterus ini dapat merupakan proses fisiologis pada bayi
baru lahir, namun dapat pula menunjukkan suatu proses patologis.
1

Ikterus merupakan suatu pertanda adanya penyakit (patologik) atau adanya gangguan
fungsional (fisiologik). Ikterus patologik apabila ikterus dengan dasar patologik atau kadar
bilirubin mencapai hiperbilirubinemia yaitu bila peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg/dl atau
lebih setiap 24 jam atau konsentrasi bilirubin serum lebih dari 15 mg/dl pada bayi cukup bulan
dan 12 mg/dl pada bayi kurang bulan.

Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir sebagian besar disebabkan oleh bilirubin indirek
yang dapat memberikan efek toksik pada otak dan dapat menimbulkan kematian atau cacat
seumur hidup. Penyebab hiperbilirubinemia pada neonatus banyak, namun penyebab yang
tersering adalah penyakit hemolitik neonatus, antara lain karena inkompatibilitas golongan darah
(Rh, ABO), defek sel darah merah (defisiensi G6PD, sferositosis) lisis hematomdan lain-lain.

Inkompatibilitas ABO, hiperbilirubinemia lebih menonjol dibandingkan dengan anemia
dan timbulnya pada 24 jam pertama. Reaksi hemolisis terjadi saat zat anti dari ibu masih terdapat
dalam serum bayi. Dua puluh sampai 25% kehamilan terjadi inkompabilitas ABO, yang berarti
bahwa serum ibu mengandung anti-A atau anti-B sedangkan eritrosit janin mengandung antigen
respective. Inkompabilitas ABO nantinya akanmenyebabkan penyakit hemolitik pada bayi yang
baru lahir dimana terdapat lebihdari 60% dari seluruh kasus.
2,3

Anamnesis
1. Identitas Pasien
Menanyakan kepada pasien atau orang tua dari anak, meliputi:

Nama lengkap
pasien, umur pasien. tanggal lahir, jenis kelamin agama, alamat, umur (orang tua),
pendidikan dan pekerjaan (orang tua), suku bangsa

2. Keluhan Utama
Menanyakan keluhan utama pasien yaitu : bayi tampak kuning

3. Riwayat Penyakit Sekarang
Menanyakan pada orang tua sebagai wali : Sejak kapan kuningnya? Berapa berat
badan sebelum sakit ? adakah penurunan berat badan?

4. Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya ? jika ya, apakah sudah
berobat ke dokter dan apa diagnosisnya serta pengobatan yang diberikan ?

5. Riwayat Maternal dan Perinatal
Menanyakan berapa usia ibu saat hamil ini dan taksiran persalinannya kapan.
bagaimana kondisi dan kebiasaan selama hamil, berapa kali memeriksakan
kehamilannya, adakah penyakit yang diderita selama hamil, menanyakan hasil
APGAR score, menanyakan golongan darah orangtuanya.


6. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga.
Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit kronis seperti hipertensi,
asma, DM, penyakit menular dan penyakit lainnya selain itu juga perlu ditanyakan apa
ada keturunan kembar.

7. Riwayat Status Sosial Ekonomi
Keluarga ini termasuk berkecukupan atau tidak. Dari sini dapat diperkirakan
apakah pasien tinggal ditempat yang cukup memadai dan kondisi lingkungan rumah
yang cukup higienis

8. Riwayat Pengobatan
Obat apa saja yang sudah diminum pasien untuk mengatasi kuning pada bayi.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik:
Pada pemerikasaan daerah kepala, telinga, mata, hidung, dan tenggorakan didapatkan
Konjungtiva anemis, mukos pucat yaitu anemis, jundice atau iterik menandakan hemolisis,
hiperbilirubinemia, petekie sebagai trombositopenia, glositis (peradangan pada lidah) tanda
anemia defisiensi zat besi, anemia defisiensi vitamin B12, limfadenopati maka Limfoma.

Sistem integumen terlihat pucat, anemia, jaundice : hiperbilirubinemia, koilonisia (kuku
seperti sendok) : anemia defisiensi zat besi, ekimosis dan petekie : trombositopenia. Bagian
sistem kardivaskular yaitu takikardia, S4 : anemia berat dan gagal ginjal.

Bagian abdomen jika splenomegali tanda adanya polisitemia, limfoma. Pemeriksaan
sistem neurologi jika terjadi kehilangan sensasi getar (vibration sense) tanda adanya anemia
megaloblastik. Sistem muskuloskeletal adanya nyeri tulang /tenderness tanda terjadi mieloma
multipel.
4

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan sediaan hapus darah tepi
Bila dari pemeriksaan sediaan hapus darah tepi ditemukan adanya penghancuran eritrosit
disertai dengan adanya retikulositosis dan peningkatan bilirubin indirek dari hasil pemeriksaan
laboratorium maka ini merupakan tanda adanya hemolisis. Periksa kadar bilirubin indirek
>16mg/dl, sedangkan kadar hemoglobin darah tali pusat < 15 gr%, kadar bilirubin dalam darah
tali pusat > 5 mg%

.
2

1. COOMBS DIREK
Pemeriksaan Coombs direk (antiglobulin) mendeteksi antibodi-antibodi yang lain
dari grup ABO, yang bersatu dengan sel darah merah. Sel darah merah dapat diperiksa dan
jika sensitive terjadi reaksi aglutinasi. Pemeriksaan Coombs positif menunjukan adanya
antibodi pada sel-sel darah merah, tetapi pemeriksaan ini tidak mendeteksi antibodi yang ada.
Positif (+1 sampai +4) : Eritroblastosis fetalis, anemia hemolitik (autoimun atau obat-
obatan), reaksi hemolitik transfusi (darah inkompatibel), leukemia< SLE.
1

2. COOMBS INDIREK (Pemeriksaan skrining antibodi )
Pemeriksaan coombs indirek mendeteksi antibodi bebas dalam sirkulasi serum.
Pemeriksaan skrining akan memeriksa antibodi di dalam serum resipien dan donor sebelum
transfusi untuk mecegah reaksi transfusi. Ini tidak secara langsung mengidentifikasi antibodi
yang spesifik. Pemeriksaan ini dilakukan sebagai bagian dari pemeriksaan pencocokan silang
(croos-match). Positif (+1 sampai +4) : darah pencocokan silang inkompatibel, antibody yang
spesifik (transfuse sebelumnya), antibody anti-Rh, anemia hemolitik didapat.
3

3. Pemeriksaan bilirubin
Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati (kerusakan
sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor). Peningkatan kadar bilirubin indirek sering
dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis), seperti pada penyakit hemolitik
oleh autoimun, transfusi, atau eritroblastosis fatalis. Nilai Rujukan:
Dewasa : total : 0.1 1.2 mg/dl, direk : 0.1 0.3 mg/dl, indirek : 0.1 1.0 mg/dl
Anak : total : 0.2 0.8 mg/dl, indirek : sama dengan dewasa.
Bayi baru lahir : total : 1 12 mg/dl, indirek : sama dengan dewasa

Etiologi
Inkompabilitas ABO disebabkan golongan darah ibu O yang secara alami mempunyai
antibodi anti-A dan anti-B pada sirkulasinya. Jika janin memiliki golongan darah A atau B,
eritroblastosis dapat terjadi karena IgG melewati plasenta.
5

Epidemiologi
Inkompatibilitas ABO menurut stastitik kira-kira 2-% seluruh kehamilan terlihat dalam
ketidakselarasan golongan darah ABO dari 75% dari jumlah ini terdiri dari ibu golongan darah O
dan janin golongan darah A atau B. Mayoritas inkompatibilitas ABO 40% diderita oleh anak
pertama, dan anak-anak berikutnya makin lama makin baik keadaannya.

Lebih sering terjadi pada bayi golongan B daripada A dan lebih sering pada bayi kulit
hitam daripada bayi kulit putih dengan golongan A atau B

Patofisiologi
Inkompatibilitas ABO terjadi ketika sistem imun Ibu menghasilkan antibodi melawan sel
darah merah janin yang dikandungnya. Pada saat ibu hamil, eritrosit janin dalam beberapa
insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu yang dinamakan fetomaternal
microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka
ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi. Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat
melewati plasenta dan kemudian masuk kedalam peredaran darah janin sehingga sel-sel eritrosit
janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan
hemolisis, yang kemudian akan menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas tipe II).
4

Ibu yang golongan O secara alamiah mempunyai antibodi anti A dan anti-B pada
sirkulasi darahnya. Jika janin mempunyai golongan darah A atau B, eritoblastosis dapat terjadi.
Sebagian besar, secara alamiah, membentuk anti-A dan anti-B berupa antibodi IgM, yang tidak
melewati plasenta dan melisiskan eritrosis janin. Oleh karena itu, meskipun dapat menyebabkan
anem penyakit hemolitik pada neonatus, namus isoimunisasi ABO tidak dapat menyebabkan
hidrops fetalis dan lebih merupakan penyakit pediatrik dari pada obstetris. Beberapa ibu juga
relatif mempunyai kadar IgG anti-A atau anti-B yang tinggi, yang potensial menyebabkan
eritoblastosis, karena IgG melewati plasenta. Ibu golongan O mempunyai kadar IgG anti-A
lebih tinggi daripada ibu golongan B dan kadar IgG-anti B lebih tinggi dari pada ibu golongan A.
Dengan demikian, penyakit hampir selalu terjadi pada ibu golongan darah O. Penyakit jarang
terjadi bila ibu golongan A dan bayi golongan B. Sekitar seperti tiga bayi golongan A atau B dari
ibu O akan mempunyai antibodi ibu yang dapat didekteksi pada eritrositnya.

Akibat terjadi anemia yang berlebihan dalam tubuh bayi maka tubuh mengkompensasi
dengan cara memproduksi dan melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak,
disebut dengan eritroblas (yang berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan.

Produksi eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati dan limpa yang
selanjutnya dapat menyebabkan rusaknya hepar dan ruptur limpa. Produksi eritroblas ini
melibatkan berbagai komponen sel-sel darah, seperti platelet dan faktor penting lainnya untuk
pembekuan darah. Pada saat berkurangnya faktor pembekuan dapat menyebabkan terjadinya
perdarahan yang banyak dan dapat memperberat komplikasi.
4,6,7



Gejala Klinis
Pada beberapa kasus, penyakit hemolitik ABO tampak hiperbilirubinemia ringan sampai
sedang selama 24-48 jam kelahiran. Hal ini jarang muncul dengan anemia yang signifikan.
Tingginya jumlah bilirubin dapat menyebabkan kern ikterus terutama pada neonatus preterm.

Hidrops fetalis
suatu sindroma ditandai edema menyeluruh pada bayi, asites dan pleural efusi pada saat
lahir. Perubahan patologi klinik yang terjadi bervariasi, tergantung intensitas proses. Pada
kasus parah, terjadi edema subkutan dan efusi ke dalam kavum serosa (hidrops fetalis).
Hemolisis yang berlebihan dan berlangsung lama akan menyebabkan hiperplasia eritroid
pada sumsum tulang, hematopoesis ekstrameduler di dalam lien dan hepar, pembesaran
jantung dan perdarahan pulmoner. Asites dan hepatosplenomegali yang terjadi dapat
menimbulkan distosia akibat abdomen janin yang sangat membesar. Hidrothoraks yang
terjadi dapat mengganggu respirasi janin.

Hiperbilirubin dapat menimbulkan gangguan sistem syaraf pusat, khususnya ganglia


basal atau menimbulkan kernikterus. Gejala yang muncul berupa letargia, kekakuan
ekstremitas, retraksi kepala, strabismus, tangisan melengking, tidak mau menetek dan
kejang-kejang. Kematian terjadi dalam usia beberapa minggu. Pada bayi yang bertahan
hidup, secara fisik tak berdaya, tak mampu menyanggah kepala dan tak mampu duduk.
Kemampuan berjalan mengalami keterlambatan atau tak pernah dicapai. Pada kasus yang
ringan akan terjadi inkoordinasi motorik dan tuli konduktif. Anemia yanag terjadi akibat
gangguan eritropoesis dapat bertahan selama bermingguminggu hingga berbulan-
bulan.
2,5


Gambar 1. Metabolisme bilirubin

Diagnosis Banding
Inkompabilitas Rh
Inkompatibiltas Rh dapat disebabkan oleh isoimmunisasi maternal ke antigen Rh oleh
transfusi darah Rh positif atau isoimmunisasi maternal dari paparan ke antigen Rh janin pada
kehamilan pertama atau kehamilan yang sekarang. Pada inkompatibilitas Rh, anak pertama lahir
sehat karena ibu belum banyak memiliki benda-banda penangkis terhadap antigen Rh, asalkan
sebelumnya ibu tidak menderita abortus atau mendapat transfusi darah dari Rh positif. Pasangan
suami istri hanya mempunyai 1 atau 2 anak, sedang anak-anak berikutnya semua meninggal.

Pada wanita Rhesus negatif yang melahirkan bayi pertama Rhesus positif, risiko
terbentuknya antibodi sebesar 8%, sedangkan insidens timbulnya antibodi pada kehamilan
berikutnya sebagai akibat sensitisitas pada kehamilan pertama sebesar 16%. Tertundanya
pembentukan antibodi pada kehamilan berikutnya disebabkan oleh proses sensitisasi,
diperkirakan berhubungan dengan respons imun sekunder yang timbul akibat produksi antibodi
pada kadar yang memadai. Kurang lebih 1% dari wanita akan tersensitasi selama kehamilan
terutama trimester ketiga.

Kemungkinan terjadinya imunisasi Rh diperkirakan 1-2% dari semua
kehamilan namun di Asia frekuensi ini lebih rendah. Untuk inkompabilitas Rh, predominan seks
adalah perempuan.

Mayoritas inkompatibilitas Rh terjadi pada janin dengan Rh-positif dari ibu yang
mempunyai Rh- negatif.

Faktor Rh adalah protein, suatu antigen dalam sel darah merah.
Hadirnya faktor Rh membuat sel darah tidak cocok terhadap sel-sel darah yang tidak mempunyai
antigen. Jika seseorang dengan Rh-positif, berarti dia mempunyai faktor Rh di dalam darahnya.
Jika seseorang dengan Rh-negatif, berarti dia tidak mempunyai faktor Rh di dalam darahnya.
Sekitar 85% orang-orang mempunyai Rh-positif dan sekitar 15% dengan Rh-negatif. Faktor Rh
bermasalah ketika darah dengan Rh-negatif mengalami kontak dengan darah Rh-positif. Sistem
immun dari orang dengan Rh-negatif mengidentifikasi darah Rh-positif sebagai penyerang yang
berbahaya, suatu antigen, dan dapat memproduksi antibodi untuk melawan darah tersebut.
Antibodi adalah substansi protein yang dihasilkan oleh tubuh dalam merespon suatu antigen.
Antibodi ini yang mennyebabkan masalah kehamilan.
1,8

Ikterus Neonatorum
Ikterus Neonatorum adalah menguningnya sclera (selaput mata), kulit, dan mukosa akibat
penimbunan bilirubin dalam tubuh. Ikterus neronatorum adalah keadaan ikterus yang terjadi pada
bayi baru lahir hingga usia 2 bulan setelah lahir.

Penyebab ikterus secara umum yaitu pembentukan bilirubin yang berlebihan (Ikterus
Pra Hepatik). Produksi bilirubin yang berlebihan ini diakibatkan karena adanya abnormalitas
pada hemolisis sel darah merah (sehingga disebut juga ikterus hemolitik) dan Kapasitas sel
hepar mengadakan konjugasi terbatas, sehingga peningkatan produksi heme (dari pemecahan
hemoglobin) sehingga bilirubin inderek tinggi. Terjadi akumulasi pembentukan bilirubin inderek,
juga akan meningkatkan jumlah bilirubin direk secara progresif. Sehingga urobilinogen yang
dihasilkan melebihi normal yang mengakibatkan peningkatan kandungan urobilinogen dalam
feses tinggi.

Gangguan konjugasi bilirubin (Ikterus Hepatoseluler)
Ikterus pada kasus ini terjadi karena adanya kelainan konjugasi pada sel hati sehingga
jumlah bilirubin inderek tinggi. Beberapa penyakit akibat gangguan pada konjugasi bilirubin
yaitu, Ikterus Fisiologis Neonatus mempunyai manifestasi klinis yaitu terjadi
hiperbilirubinemia ringan (12.9 mg/100ml) dengan onset: 2-3 hari setelah bayi lahir. Hal ini
disebabakan oleh imaturitas enzim glukoronil transferase atau aktifitas enzim glukoronidase pada
neonatus masih tinggi. Akibat akumulasi bilirubin inderek atau peningkatan siklus
enterohepatik.

Kernikterus, manifestasi klinisnya adalah Bilirubin inderek mencapai 20mg/dl
disebabkan suatu peningkatan hemolitik sel darah merah (seperti eritroblastosis fetalis) juga
terdapat defisiensi glukoronil transferase. Akibat: Penimbunan bilirubin inderek pada ganglia
basalis sehingga dapat menyebabkan defek neurologis bahkan kematian.

Gangguan herediter
- Sindrom Gilbert
Suatu penyakit familial ringan yg dicirikan dengan ikterus dan hiperbilirubinemia inderek
ringan (2-5mg/dl) yang kronis
- Sindrom Crigler-Najjar I
Terdapat gen resesif, tidak adanya glukoronil transferase sejak lahir sehingga tidak terjadi
konjugasi bilirubin. Bilirubin inderek mencapai 20mg/dl.
- Sindrom Crigler-Najjar II
Terjadinya lebih ringan daripada Tipe I. Diwariskan sebagai gen dominan defisiensi
sebagian glukoronil transferase.
5

Penyebab Ikterus Pada Neonatus
1. 0-24 jam setelah lahir
a. Inkompabilitas darah Rh, ABO, dll
b. Infeksi intrauterine (karena virus TORCH, kadang bakteri)
c. Kadang defisiensi G6PD
2. 24-72 jam setelah lahir
a. Fisiologis
b. Inkompabilitas darah Rh, ABO
c. Defisiensi G6PD
d. Polisitemia
e. Hemolisis perdarahan tertutup
f. Hipoksia, Asidosis
3. 72 Jam Akhir minggu pertama
a. Infeksi
b. Dehidrasi asidosis
c. Defisiensi enzim G6PD
d. Pengaruh obat
e. Sindrom Criggler-Najjar, Sindrom Gilbert
4. Akhir minggu pertama
a. Obstruksi
b. Hipotiroidisme
c. Infeksi
d. Neonatal Hepatitis
e. Galaktosemia (setelah pemberian ASI).
4

Tabel 1. Perbedaan inkompabilitas rhesus dan ABO



Penatalaksanaan
Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai :
1. Memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume darah
2. Menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi (coated cells) dengan eritrosit
normal (menghentikan proses hemolisis).
3. Mengurangi kadar serum bilirubin
4. Menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu

Transfusi tukar digunakan untuk menurunkan secara bermakna kadar bilirubin tidak
terkonjugasi yang meningkat yang tidak responsive terhadap terapi sinar, namun masih banyak
silang pendapat di antara para dokter mengenai kapan saatnya menerapkan strategi ini.
Rekomendasi sebelumnnya untuk transfuse tukar adalah jika kadar serum >20 mg/dL dengan
adanya hemolisis dengan ambang yang lebih rendah untuk bayi dengan berat lahir
rendah/premature dan dengan penyakit lain.
6

Foto terapi
Foto terapi dengan bantuan lampu blue violet dapat menurunkan kadar bilirubin. Fototerapi
sifatnya hanya membantu dan tidak dapat digunakan sebagai terapi tunggal.

Komplikasi
Komplikasi yang terjadi bisa ringan sampai parah. Berikut ini adalah beberapa masalah yang
dapat diakibatkan:
Selama kehamilan
a. Anemia hiperbilirubinemia, ringan, dan penyakit kuning.
b. Anemia berat dengan pembesaran hati dan limpa.
c.
Hidrops fetalis
Hal ini terjadi sebagai organ bayi tidak mampu untuk menangani anemia. Jantung mulai
gagal dan sejumlah besar cairan membangun pada jaringan bayi dan organ. Sebuah janin
dengan hidrops berisiko besar yang lahir mati.
5

Setelah lahir
a. Hiperbilirubinemia berat dan ikterus
b.
Kernicterus
Kernicterus adalah bentuk yang paling parah hiperbilirubinemia dan hasil dari
penumpukan bilirubin dalam otak. Hal ini dapat menyebabkan kejang, kerusakan otak,
ketulian, dan kematian.
4

Pencegahan
Pencegahan inkompabilitas ABO dapat dilakukan dengan:
- Uji antiglobulin direk atau indirek untu anti-A atau anti-B pada setiap bayi bergolongan
darah A atau B.
- transfuse darah yang digunakan adalah golongan darah O yang rhesus negative dan kalau
mungkin dalam plasma golongan AB.
-
Tindakan terpenting untuk menurunkan insidens kelainan hemolitik adalah imunisasi
pasif pada ibu. Setiap dosis preparat imunoglobulin yang digunakan memberikan tidak
kurang dari 300 mikrogram anti-A/B

- Suntikan anti Rhesus (D) yang diberikan pada saat persalinan bukan sebagai vaksin dan
tak membuat wanita kebal terhadap penyakit Rhesus. Suntikan ini untuk membentuk
antibodi bebas, sehingga ibu akan bersih dari antibodi pada kehamilan berikutnya.

Prognosis
Pengukuran titer antibodi dengan tes Coombs indirek < 1:16 berarti bahwa janin mati
dalam rahim akibat kelainan hemolitik tak akan terjadi dan kehidupan janin dapat dipertahankan
dengan perawatan yang tepat setelah lahir. Titer yang lebih tinggi menunjukan kemungkinan
adanya kelainan hemolitik berat. Titer pada ibu yang sudah mengalami sensitisasi dalam
kehamilan berikutnya dapat naik meskipun janinnya Rhesus negatif.

Jika titer antibodi naik sampai secara klinis bermakna, pemeriksaan titer antibodi
diperlukan. Titer kritis tercapai jika didapatkan nilai 1:16 atau lebih. Jika titer di dibawah 1:32,
maka prognosis janin diperkirakan baik.
a. Mortalitas
Angka mortalitas dapat diturunkan jika :
1. Ibu hamil dengan Rhesus negatif dan mengalami imunisasi dapat dideteksi secara
dini.
2. Hemolisis pada janin dari ibu golongan darah O dapat diketahui melalui kadar
bilirubin yang tinggi didalam cairan amnion atau melalui sampling pembuluh
darah umbilikus yang diarahkan secara USG.
3. Pada kasus yang berat, janin dapat dilahirkan secara prematur sebelum meninggal
di dalam rahim atau dapat diatasi dengan transfusi intraperitoneal atau
intravaskuler langsung sel darah merah.
b. Perkembangan anak selanjutnya
Menurut Bowman (1978), kebanyakan anak yang berhasil hidup setelah mengalami
tranfusi janin akan berkembang secara normal. Dari 89 anak yang diperiksa ketika
berusia 18 bulan atau lebih, 74 anak berkembangan secara normal, 4 anak abnormal dan
11 anak mengalami gangguan tumbuh kembang.
9


Kesimpulan
Perbedaan golongan darah antar ibu dan anak dapat menyebabkan berbagai kelainan baik
bagi ibu maupun janin yang dikandungnya. Misalnya pada kasus PBL ini didapat golongan darah
ibu O sedangkan golongan darah bayi B, sehingga terjadi hemolytic of the newborn (HDN) atau
erythroblastosis fetalis yang disebabkan oleh inkompabilitas ABO. HDN merupakan suatu penyakit
darah yang terjadi apabila tipe darah ibu dan anaknya tidak kompatibel. Jika tipe darah bayi
masuk ke dalam darah ibu sewaktu di dalam kandungan atau kelahiran, maka sistem imun ibu
akan membentuk antibodi yang akan menyerang sel darah merah bayi. Hal ini akan
menyebabkan hemolisis pada eritrosit bayi. HDN biasanya terjadi karena inkompatibilitas
Rhesus ataupun inkompatibilitas golongan darah ABO.




Daftar Pustaka
1. Abraham M. Rudolph. Buku ajar pediatri Rudolph. Ed. 20. Jakarta:EGC; 2007.h. 1313-
21.
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2005.h.81.
3. Hartanto H, penyunting. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium. Edisi ke-11.
Jakarta: EGC; 2004.h.271-6.
1. Behrman RE, Kliegman RM. Ensensi pediatri nelson. Jakarta: EGC; 2003.h.212-214,
245-9.
4. Hoffbrand AV. Hematologi pada kehamilan dan anak. Dalam: Mahanani DA, penyunting.
Kapita selekta hematologi. Edisi ke-4. Jakarta: EGC; 2005.h.303-6.
5. Hassan R, Alatas H. Buku kuliah ilmu kesehatan anak. Jakarta: FKUI; 200.h.1095-1115.
2. Leveno KJ. Obstetri williams: panduan ringkas. Edisi 21. Jakarta: EGC; 2003.h.307.
3. Lissauer T, Fanaroff AA. At a glance neonatologi. Jakarta: Erlangga; 2008.h. 98-100.
6. Wagle S. Hemolytic disease of the newborn. Edisi 12 November 2002. Diunduh dari:
www. Neonatology.org, 23 April 2013.

Anda mungkin juga menyukai