Anda di halaman 1dari 21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan
aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau
reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau
gabungan keduanya. Bronkitis kronik ialah kelainan saluran napas yang
ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun,
sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit
lainnya. Emfisema ialah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh
pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan
dinding alveoli (O!", #$%# & P"P', #$$().
Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut sebagai PPOK
merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan resistensi
terhadap aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik
dan emfisema atau gabungan keduanya
(P"P', #$$( & Prin*e, + , -ilson, !, #$$().
PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit .antung,
kanker dan penyakit serebro vaskular. Biaya yang dikeluarkan untuk
penyakit ini men*apai / #0 milyar per tahunnya. World Health
Organization (-1O) memperkirakan bah2a men.elang #$#$ prevalensi
PPOK akan meningkat (3iyanto, B.+ , 1isyam, B, #$$4).
"i teliti se*ara epidemiologi di berbagai 5egara seperti di Belanda
angka insidensi PPOK ialah %$ 6 %7 8 pria de2asa, 7 8 2anita de2asa
dan 7 8 anak 6 anak. 9aktor risiko yang utama adalah rokok. Perokok
mempunyai risiko 0 kali lebih besar daripada bukan perokok, dimana faal
paru *epat menurun. Perbandingan penderita PPOK pada pria dan 2anita
adalah 3 6 %$ : %. Peker.aan penderita PPOK sering berhubungan erat
dengan faktor alergi dan hiperreaktifitas bronkus. "i daerah perkotaan,
insidensi PPOK % ; kali lebih banyak daripada di pedesaan
3
(<lsagaff, 1 , =ukty, <, #$$>).
2.2. ETIOLOGI dan FAKTOR RISIKO
Etiologi dan faktor resiko ter.adinya PPOK adalah merokok,
hiperresponsif saluran napas, infeksi saluran napas pada masa kanak-
kanak, peker.aan, polusi udara di dalam dan di luar rumah, perokok pasif
dan faktor genetik yaitu defisiensi en?im @%-antitripsin (@%<A)
(9ishmanB+, <.P, et al, #$$> & Kasper, ".!, et al, #$$>).
Merokok
Beberapa studi longitudinal memperlihatkan adanya hubungan
dosis-respon antara per*epatan penurunan 9EC% (9or*ed eDpiration
volume % se*ond) dengan intensitas merokok (pak per tahun) dan
prevalens PPOK pada subyek perokok lebih tinggi dengan bertambahnya
usia. Aingginya prevalens PPOK pada pria mungkin dapat di.elaskan
karena tingginya angka perokok pria. -alaupun demikian ada variabilitas
untuk timbulnya PPOK pada perokok (hanya %78 yang berhubungan
dengan berapa pak rokok per tahun). 9aktor genetik dan lingkungan
berperan dalam pengaruh rokok terhadap berkembangnya obstruksi
saluran napas (9ishmanB+, <.P, et al, #$$> & Kasper, ".!, et al, #$$>).
Hierre!on!i" !a#$ran naa!
Banyak pasien PPOK memperlihatkan hiperresponsif saluran
napas. Beberapa studi longitudinal yang membandingkan respon saluran
napas pada a2al studi dengan penurunan fungsi paru memperlihatkan
bah2a ada hubungan signifikan antara peningkatan respon saluran napas
dengan fungsi paru, sehingga hiperresponsif saluran napas adalah faktor
risiko PPOK (9ishmanB+, <.P, et al, #$$> & Kasper, ".!, et al, #$$>).
0
Peker%aan
Beberapa .enis peker.aan dengan paparan spesifik seperti tambang
batubara, tambang emas, debu tekstil kapas adalah faktor risiko ter.adinya
PPOK (9ishmanB+, <.P, et al, #$$> & Kasper, ".!, et al, #$$>).
Fak&or Ri!iko PPOK
E&io#o'i ( "ak&or ri!iko Ke&eran'an
Esia (tua) angguan ventilasi, primer efek
kumulatif merokok
Fenis Kelamin !aki-laki lebih beresiko dari 2anita
Kebiasaan merokok Berhubungan dengan berapa batang
rokok per-hari dan berapa pak per-
tahun
Polusi udara "i luar ruangan dan di dalam ruangan
(dapur)
Peker.aan =a*am-ma*am debu yang
menyebabkan hipersekresi mukus :
peker.a tambang batubara, emas dan
*admium, petani, pemanen gandum,
peker.a pabrik semen dan tekstil.
+tatus sosial ekonomi !ebih sering pada sosial ekonomi
rendah
"iet =akan ikan banyak mengurangi risiko
pada perokok
9aktor geneti* "efisiensi @%-antitripsin adalah risiko
terkuat
Berat lahir dan penyakit saluran napas
2aktu kanak-kanak
9EC% rendah pada berat lahir rendah
dan mortalitas karena PPOK tinggi
setelah de2asa, penyakit kronik pada
masa kanak-kanak predisposisi untuk
penyakit kronik setelah de2asa.
Penyakit bronkopulmoner rekuren =enyebabkan penurunan fungsi paru
<lergi dan hiperresponsif saluran napas Peningkatan 'gE darah dan eosinofil
dan hiperesponsif ditemukan pada
perokok tetapi sebagai faktor risiko
7
Ta)e# 1. Etiologi , faktor risiko PPOK (9ishmanB+, <.P, et al, #$$> &
Kasper, ".!, et al, #$$>).
yang signifikan mungkin hanya pada
sebagian perokok
Po#$!i $dara
Beberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan ge.ala saluran
napas pada mereka yang tinggal di kota dibandingkan dengan yang tinggal
di desa yang mungkin berhubungan dengan peningkatan polusi di
perkotaan. Aetapi hubungan polusi udara dengan obstruksi saluran napas
kronik belum .elas. "i negara berkembang tingginya angka PPOK pada
2anita yang tidak merokok diduga berhubungan dengan polusi udara
dalam ruangan, khususnya berhubungan dengan memasak di dapur
(9ishmanB+, <.P, et al, #$$> & Kasper, ".!, et al, #$$>).
Perokok a!i"
Paparan rokok intra uterin se*ara signifikan menurunkan fungsi
paru setelah lahir dan paparan rokok terhadap anak-anak mengurangi
pertumbuhan paru. Bahkan perokok pasif berhubungan dengan penurunan
fungsi paru. Berapa besar pengaruh faktor risiko ini terhadap beratnya
penurunan fungsi paru pada PPOK masih belum .elas (9ishmanB+, <.P, et
al, #$$> & Kasper, ".!, et al, #$$>).
Fak&or 'ene&ik
"efisiensi berat en?im % antitripsin (%<A) adalah faktor risiko
genetik untuk ter.adinya PPOK disamping adanya determinan genetik
yang lain. Carian lokus protease inhibitor (Pi) yang mengkode %<A
sudah diketahui. = alel berhubungan dengan kadar %<A normal. + alel
berhubungan dengan penurunan ringan kadar %<A. G alel berhubungan
dengan penurunan bermakna kadar %<A (mun*ul pada lebih %8
penduduk Kaukasia). Fumlah pasien PPOK dengan defisiensi berat %<A
turunan hanya %-#8, tetapi mereka memperlihatkan bah2a faktor genetik
berpengaruh besar terhadap kemungkinan berkembangnya PPOK
(9ishmanB+, <.P, et al, #$$> & Kasper, ".!, et al, #$$>).
(
2.*. PATOFISIOLOGI
9aktor resiko utama dari PPOK ini adalah merokok. Komponen-
komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel
penghasil mukus bronkus dan silia. +elain itu, silia yang melapisi bronkus
mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-
perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu
sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus
kental dalam .umlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. =ukus
berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi
dan men.adi sangat purulen. Aimbul peradangan yang menyebabkan
edema dan pembengkakan .aringan. Centilasi, terutama ekspirasi
terhambat. Aimbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang meman.ang dan
sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.
Komponen-komponen asap rokok tersebut .uga merangsang ter.adinya
peradangan kronik pada paru. =ediator-mediator peradangan se*ara
progresif merusak struktur-struktur penun.ang di paru. <kibat hilangnya
elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang.
+aluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal
ter.adi akibat pengempisan (re*oil) paru se*ara pasif setelah inspirasi.
"engan demikian, apabila tidak ter.adi re*oil pasif, maka udara akan
terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (Prin*e, + , -ilson,
!, #$$( & +ibernagl, + , !ang, 9, #$$4).
4
Ga+)ar 1. Patogenesis PPOK (P"P', #$$().
Ga+)ar 2. Patofisiologi PPOK (Prin*e, + , -ilson, !, #$$( & +ibernagl, + ,
!ang, 9, #$$4).
2.,. PATOLOGI
Pada kelainan patologi PPOK terdapat bronkitis kronis dan
emfisema Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelen.ar mukosa
bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan
serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga
udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. +e*ara
anatomik dibedakan tiga .enis emfisema : (Kumar, 3 ,et al, #$$4 & Prin*e,
+ , -ilson, !, #$$()
a) Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas
ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat
kebiasaan merokok lama.
b) Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli se*ara
merata dan terbanyak pada paru bagian ba2ah.
>
<sap rokok dan polusi udara
angguan pembersihan paru
3adang bronkus dan bronkiolus
Obstruksi .alan napas akibat radang
1ipoventilasi alveolar
Bronkiolitis kronik
!emahnya dinding bron*hial
dan kerusaan alveolar
Predisposisi genetik
(defisiensi alfa % anti
protease)
1ilangnya septum dan
.aringan ikat penun.ang
+aluran nafas ke*il kolaps
saat ekspirasi
Empisema sentrilobular
Empisema panlobular
*) Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran
napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa
atau dekat pleura.
<da beberapa karakteristik inflamasi yang ter.adi pada pasien
PPOK, yakni : peningkatan .umlah neutrofil (didalam lumen saluran
nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan
parenkim), limfosit H" >I (dinding saluran nafas dan parenkim).
Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan ter.adi karena
perubahan struktural pada saluran napas ke*il yaitu : inflamasi, fibrosis,
metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi
.alan napas (Kumar, 3 ,et al, #$$4 & Prin*e, + , -ilson, !, #$$( &
+ibernagl, + , !ang, 9. #$$4).
J
Ga+)ar *. Empisema sentriasianar , empisema panasinar (9ishmanB+, <.P, et
al, #$$>).
2.-. KLASIFIKASI
Berdasarkan lobal 'nitiative for Hhroni* Obstru*tive !ung "isease
(O!") #$$4, dibagi atas 0 dera.at : (O!", #$%#)
1. Dera%a& I. PPOK rin'an
"engan atau tanpa ge.ala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan
aliran udara ringan (CEP
%
K KCP L 4$8& CEP
%
M >$8 Prediksi). Pada
dera.at ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bah2a fungsi
parunya abnormal.
2. Dera%a& II. PPOK !edan'
+emakin memburuknya hambatan aliran udara (CEP
%
K KCP L 4$8&
7$8 L CEP
%
L >$8), disertai dengan adanya pemendekan dalam
bernafas. "alam tingkat ini pasien biasanya mulai men*ari pengobatan
oleh karena sesak nafas yang dialaminya.
*. Dera%a& III. PPOK )era&
"itandai dengan keterbatasan K hambatan aliran udara yang semakin
memburuk (CEP
%
K KCP L 4$8& 3$8 CEP
%
L 7$8 prediksi). Aer.adi
sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan
eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.
,. Dera%a& I/. PPOK !an'a& )era&
Keterbatasan K hambatan aliran udara yang berat (CEP
%
K KCP L 4$8&
CEP
%
L 3$8 prediksi) atau CEP
%
L 7$8 prediksi ditambah dengan
adanya gagal nafas kronik dan gagal .antung kanan.
2.0. DIAGNOSIS
Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak
nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (I).
+edangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau ge.ala. "apat
ditegakkan dengan *ara :

(P"P', #$$().
Ana+ne!i!
%$
<namnesis ri2ayat paparan dengan faktor resiko, ri2ayat penyakit
sebelumnya, ri2ayat keluarga PPOK, ri2ayat eksaserbasi dan
pera2atan di 3+ sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap
aktivitas. (P"P', #$$().
3i2ayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa ge.ala
pernapasan.
3i2ayat terpa.an ?at iritan yang bermakna di tempat ker.a.
3i2ayat penyakit emfisema pada keluarga.
Aerdapat faktor predisposisi pada masa bayiKanak, misalnya berat
badan lahir rendah (BB!3).
'nfeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi
udara.
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak.
+esak dengan atau tanpa bunyi mengi.
Pe+erik!aan Fi!ik1 di.umpai adanya : (P"P', #$$().
'nspeksi
Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup men*u*u).
Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal
sebanding).
Penggunaan otot bantu napas.
1ipertropi otot bantu napas.
Pelebaran sela iga.
Bila telah ter.adi gagal .antung kanan terlihat denyut vena
.ugularis di leher dan edema tungkai.
Penampilan pink puffer atau blue bloater.
Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas .antung menge*il, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke ba2ah.
%%
<uskultasi
+uara napas vesikuler normal, atau melemah.
Aerdapat ronki dan atau mengi pada 2aktu bernapas biasa atau
pada ekspirasi paksa.
Ekspirasi meman.ang.
Bunyi .antung terdengar .auh.
Pink puffer
ambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit
kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing.
Blue bloater
ambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,
terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis
sentral dan perifer.
Pursed - lips breathing
<dalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut men*u*u dan
ekspirasi yang meman.ang. +ikap ini ter.adi sebagai mekanisme
tubuh untuk mengeluarkan retensi HO
#
yang ter.adi pada gagal
napas kronik.
Pe+erik!aan en$n%an' (P"P', #$$().
Pe+erik!aan Fo&o Torak!, *uriga PPOK bila di.umpai kelainan:
1iperinflasi.
1iperlusen.
"iafragma mendatar.
3uang retrosternal melebar.
Horakan bronkovaskuler meningkat.
Bulla , .antung pendulum K tear drop / eye drop appearance).
Pe+erik!aan "aa# ar$ (P"P', #$$().
+pirometri (CEP%, CEP% prediksi, KCP, CEP%KKCP).
%#
Obstruksi ditentukan oleh nilai CEP% prediksi (8) dan atau
CEP%KKCP ( 8 ).
Obstruksi : 8 CEP%(CEP%KCEP% pred) L >$8 CEP%8
(CEP%KKCP) L 47 8.
CEP% merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk
menilai beratnya PPOK dan memantau per.alanan penyakit.
E.i bronkodilator.
"ilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada
gunakan <PE meter. +etelah pemberian bronkodilator inhalasi
sebanyak > hisapan, %7 - #$ menit kemudian dilihat perubahan
nilai CEP% atau <PE, perubahan CEP% atau <PE L #$8 nilai
a2al dan L #$$ ml. E.i bronkodilator dilakukan pada PPOK
stabil.
2.2. DIAGNOSIS BANDING
PPOK didiagnosis banding dengan : (P"P', #$$().
<sma.
+OPA (+indroma Obstruksi Pas*atuber*ulososis).
<dalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada
penderita pas*atuber*ulosis dengan lesi paru yang minimal.
Pneumotoraks.
agal .antung kronik.
Bronkiektasis, destroyed lung.
2.3. PENATALAKSANAAN (P"P', #$$().
Au.uan penatalaksanaan :
=engurangi ge.ala, men*egah eksaserbasi berulang.
=emperbaiki dan men*egah penurunan faal paru serta meningkatkan
kualitas hidup penderita.
Penatalaksanaan se*ara umum PPOK meliputi :
%. Edukasi.
#. Obat 6 obatan.
%3
3. Aerapi oksigen.
0. Centilasi mekanik.
7. 5utrisi.
(. 3ehabilitasi.
1. Ed$ka!i
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan .angka pan.ang
pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada
asma karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif,
inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan men*egah
ke*epatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih
bersifat reversibel, menghindari pen*etus dan memperbaiki dera.at adalah
inti dari edukasi atau tu.uan pengobatan dari asma.
Au.uan edukasi pada pasien PPOK :
%. =engenal per.alanan penyakit dan pengobatan.
#. =elaksanakan pengobatan yang maksimal.
3. =en*apai aktiviti optimal.
0. =eningkatkan kualitas hidup.

Pemberian edukasi berdasarkan dera.at penyakit PPOK :
Rin'an
Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel.
=en*egah penyakit men.adi berat dengan menghindari pen*etus,
antara lain berhenti merokok.
+egera berobat bila timbul ge.ala.
Sedan'
=enggunakan obat dengan tepat, program latihan fisik dan pernafasan.
=engenal dan mengatasi eksaserbasi dini.
Bera&
'nformasi tentang komplikasi yang dapat ter.adi.
Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan.
Penggunaan oksigen di rumah.
%0
2. O)a& 4 o)a&an
a. Bronkodi#a&or
"iberikan se*ara tunggal atau kombinasi dari ketiga .enis
bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi dera.at berat penyakit.
Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dian.urkan
pada penggunaan .angka pan.ang. Pada dera.at berat diutamakan
pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek pan.ang
(long acting ).
Ma5a+ 4 +a5a+ )ronkodi#a&or .
- Go#on'an an&iko#iner'ik
"igunakan pada dera.at ringan sampai berat, disamping sebagai
bronkodilator .uga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 0 kali perhari).
- Go#on'an a'oni! )e&a 2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan .umlah
penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. +ebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek pan.ang.
Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak
dian.urkan untuk penggunaan .angka pan.ang. Bentuk in.eksi subkutan
atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
- Ko+)ina!i an&iko#iner'ik dan a'oni! )e&a 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,
karena keduanya mempunyai tempat ker.a yang berbeda. "isamping itu
penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
- Go#on'an 6an&in
"alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan .angka
pan.ang, terutama pada dera.at sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau
puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau
drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.
). An&i in"#a+a!i
%7
"igunakan bila ter.adi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau
in.eksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang ter.adi, dipilih
golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi
.angka pan.ang diberikan bila terbukti u.i kortikosteroid positif yaitu
terdapat perbaikan CEP% pas*abronkodilator meningkat M #$8 dan
minimal #7$ mg.
5. An&i)io&ika
1anya diberikan bila terdapat infeksi. <ntibiotik yang digunakan :
- !ini ' : <moksisilin.
=akrolid.
- !ini '' : <moksisilin dan asam klavulanat.
+efalosporin.
Kuinolon.
=akrolid baru.
Pera2atan di 3umah +akit :
- <moksilin dan klavulanat.
- +efalosporin generasi '' , ''' per in.eksi.
- Kuinolon per oral.
<nti pseudomonas :
- <minoglikose per in.eksi.
- Kuinolon per in.eksi.
- +efalosporin generasi 'C per in.eksi.
d. An&iok!idan
"apat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup,
digunakan 5-asetil-sistein. "apat diberikan pada PPOK dengan
eksaserbasi yang sering, tidak dian.urkan sebagai pemberian yang rutin.
e. M$ko#i&ik
1anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan
memper*epat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik
%(
dengan sputum yang vis*ous. =engurangi eksaserbasi pada PPOK
bronkitis kronik, tetapi tidak dian.urkan sebagai pemberian rutin.
". An&i&$!i"
*. Terai Ok!i'en
Pada PPOK ter.adi hipoksemia progresif dan berkepan.angan yang
menyebabkan kerusakan sel dan .aringan. Pemberian terapi oksigen
merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi
seluler dan men*egah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ
lainnya.
=anfaat oksigen :
- =engurangi sesak.
- =emperbaiki aktiviti.
- =engurangi hipertensi pulmonal.
- =engurangi vasokonstriksi.
- =engurangi hematokrit.
- =emperbaiki fungsi neuropsikiatri.
- =eningkatkan kualiti hidup.
'ndikasi terapi oksigen :
- PaO
#
L ($mm1g atau +aturasi O
#
L J$8.
- Pa O
#
diantara 77 - 7J mm1g atau +aturasi O
#
M >J8 disertai Kor
Pulmonal perubahan P pulmonal, 1ematokrit M 778 dan tanda - tanda
gagal .antung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain.
=a*am 6 ma*am terapi oksigen :
- Pemberian oksigen .angka pan.ang.
- Pemberian oksigen pada 2aktu aktiviti.
- Pemberian oksigen pada 2aktu timbul sesak mendadak.
- Pemberian oksigen se*ara intensif pada 2aktu gagal napas.
,. /en&i#a!i Mekanik
Centilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan
gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada
%4
pasien PPOK dera.at berat dengan napas kronik. Centilasi mekanik dapat
digunakan di rumah sakit di ruang 'HE atau di rumah.
Centilasi mekanik dapat dilakukan dengan *ara :
- Centilasi mekanik dengan intubasi dan ventilasi mekanik tanpa intubasi.
-. N$&ri!i
=alnutrisi sering ter.adi pada PPOK, kemungkinan karena
bertambahnya kebutuhan energi akibat ker.a muskulus respirasi yang
meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapnia menyebabkan
ter.adi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortalitas
PPOK karena berkolerasi dengan dera.at penurunan fungsi paru dan
perubahan analisis gas darah.
=alnutrisi dapat dievaluasi dengan :
- Penurunan berat badan, kadar albumin darah.
- <ntropometri, pengukuran kekuatan otot (kekuatan otot pipi).
- 1asil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia).
0. Re7a)i#i&a!i PPOK
Au.uan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan
dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK.
Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis,
psikososial dan latihan pernapasan.
%. Ta&a#ak!ana PPOK !&a)i# (P"P', #$$().
Aerapi 9armakologis
a. Bronkodilator
+e*ara inhalasi (="'), ke*uali preparat tak tersedia K tak
ter.angkau.
3utin (bila ge.ala menetap) atau hanya bila diperlukan
(ge.ala intermitten).
3 golongan :
<gonis -#: fenopterol, salbutamol, albuterol,
terbutalin, formoterol, salmeterol.
%>
<ntikolinergik: ipratropium bromid,
oksitroprium bromid.
=etilDantin: teofilin lepas lambat, bila
kombinasi -# dan steroid belum memuaskan.
"ian.urkan bronkodilator kombinasi daripada
meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi.
b. +teroid
- PPOK yang menun.ukkan respon
pada u.i steroid.
- PPOK dengan CEP
%
L 7$8 prediksi
(dera.at ''' dan 'C)
- Eksaserbasi akut.
*. Obat-obat tambahan lain
=ukolitik (mukokinetik,
mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida.
<ntioksidan : 5-<setil-
sistein.
'munoregulator
(imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin.
<ntitusif : tidak rutin.
Caksinasi : influen?a,
pneumokokus.
Aerapi 5on-9armakologis
a. 3ehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan
pernapasan, rehabilitasi psikososial.
b. Aerapi oksigen .angka pan.ang (M%7 .am sehari) : pada PPOK
dera.at 'C, <nalisa as "arah :
%J
PaO
#
L 77 mm1g, atau
+aO
#
L >>8 dengan atau tanpa hiperkapnia.
PaO
#
77-($ mm1g, atau
+aO
#
L >>8 disertai hipertensi pulmonal, edema perifer
karena gagal .antung, polisitemia.
Pada pasien PPOK, harus di ingat, bah2a pemberian
oksigen harus dipantau se*ara ketat. Oleh karena, pada pasien
PPOK ter.adi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi
kemoreseptor-kemoreseptor *entral yang dalam keadaan
normal berespons terhadap karbon dioksida. =aka yang
menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya
konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus
merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif
kurang peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan
muatan apabila PO
#
lebih dari 7$ mm1g, maka dorongan untuk
bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya
memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat
diberi terapi dengan oksigen tinggi.
*. 5utrisi
d. Aerapi Pembedahan
- =emperbaiki fungsi paru, memperbaiki mekanik paru.
- =eningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi.
- =emperbaiki kualiti hidup.
Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :
Bulektomi.
Bedah reduksi volume paru (B3CP) K lung olu!e
redu*tion surgey (!C3+) dan transplantasi paru.
Ta)e# 2. Penatalaksanaan menurut dera.at PPOK (O!", #$%# & P"P', #$$().
DERAJAT KARAKTERISTIK REKOMENDASI PENGOBATAN
+emua
dera.at
1indari faktor pen*etus
Caksinasi influen?a
"era.at ' CEP
%
K KCP L 4$ 8 a. Bronkodilator ker.a singkat
#$
(PPOK
3ingan)
CEP
%
>$8
Prediksi
(+<B<, antikolinergik ker.a pendek)
bila perlu
b. Pemberian antikolinergik ker.a
lama sebagai terapi pemeliharaan
"era.at ''
(PPOK
sedang)
CEP
%
K KCP L 4$ 8
7$8 CEP
%
>$8
Prediksi dengan atau
tanpa ge.ala
%. Pengobatan
reguler dengan
bronkodilator:
a. <ntikoline
rgik ker.a lama
sebagai terapi
pemeliharaan
b. !<B<
*. +imptomat
ik
#. 3ehabilitasi
Kortikosteroid
inhalasi bila
u.i steroid
positif
"era.at '''
(PPOK
Berat)
CEP
%
K KCP L 4$8&
3$8 CEP
%


7$8
prediksi
"engan atau tanpa
ge.ala
%. Pengobatan
reguler dengan % atau
lebih bronkodilator:
a. <ntikoline
rgik ker.a lama
sebagai terapi
pemeliharaan
b. !<B<
*. +imptomat
ik
#. 3ehabilitasi
Kortikosteroid
inhalasi bila
u.i steroid
positif atau
eksaserbasi
berulang
"era.at 'C
(PPOK
sangat
CEP
%
K KCP L 4$8&
CEP
%
L 3$8 prediksi
atau gagal nafas atau
%. Pengobatan reguler dengan % atau
lebih bronkodilator:
a. <ntikolinergik ker.a lama
#%
berat) gagal .antung kanan sebagai terapi pemeliharaan
b. !<B<
*. Pengobatan komplikasi
d. Kortikosteroid inhalasi
bila memberikan respons klinis
atau eksaserbasi berulang
#. 3ehabilitasi
3. Aerapi oksigen
.angka pan.ang bila gagal nafas
0. Pertimbangkan terapi bedah
#. Ta&a#ak!ana PPOK ek!a!er)a!i (P"P', #$$().
Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah:
bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 0-( kali #-0 hirup sehari.
+teroid oral dapat diberikan selama %$-%0 ahri. Bila infeksi: diberikan
antibiotika spektrum luas (termasuk ".pneu!onie# H influenzae# $
catarrhalis).
Aerapi eksaserbasi akut di rumah sakit:
Aerapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask.
Bronkodilator : inhalasi agonis # (dosis , frek2ensi ditingkatkan)
dan antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat : ditambahkan
aminofilin ($,7 mgKkgBBK.am).
+teroid : prednisolon 3$-0$ mg PO selama %$-%0 hari.
+teroid intravena: pada keadaan berat.
<ntibiotika terhadap " pneu!onie# H influenza# $ catarrhalis.
Centilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik.
'ndikasi ra2at inap :
Eksaserbasi sedang dan berat.
Aerdapat komplikasi.
'nfeksi saluran napas berat.
agal napas akut pada gagal napas kronik.
##
agal .antung kanan.
'ndikasi ra2at 'HE :
+esak berat setelah penanganan adekuat di ruang ga2at darurat atau
ruang ra2at.
Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi.
+etelah pemberian oksigen tetapi ter.adi hipoksemia atau
perburukan PaO
#
M 7$ mm1g memerlukan ventilasi mekanik
(invasif atau non invasif).
2.8. KOMPLIKASI (O!", #$%# & P"P', #$$().
%. agal napas
- agal napas kronik.
- agal napas akut pada gagal napas kronik.
#. 'nfeksi berulang (>$ 8) 'nfeksi ". Pneu!onia, H. %nfluenza.
(+*hars*hmidt, B.9, #$$4).
3. Kor pulmonal.
2.19. PROGNOSIS
"ubia, tergantung dari stage K dera.at, penyakit paru komorbid, penyakit
komorbid lain (O!", #$%#).
#3