DR.

IVAN NIESEL
PROFESOR DE FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
PRESIN ARTERIAL (PA)
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Fisiologa CV
Flujo sanguneo tisular
Tono vasomotor tisular
Resistencia perifrica
Volumen minuto
volumen eyectado Frecuencia cardaca
Contractilidad
Postcarga
Precarga
Componentes de la PA
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PA Sistlica
! Contraccin VI.
! P mxima
! 120 mm Hg.
! Es traspasada a la arteria.
PA Diastlica
! Capacitancia de la arteria.
! P mnima.
! 80 mm Hg.
! Resistencia arteriolar.
Presin arterial media (PAM)
! La presin media normal en las arterias grandes
es de 95 mmHg.
! La cada de la presin es progresiva desde la aorta hasta
el retorno a la aurcula derecha, que es el cero del
sistema.
! La presin dentro de los capilares vara desde 32 mmHg
en el extremo arterial hasta 10 mmHg en el extremo
venoso, con una presin promedio de 17 mmHg.
! La mayor cada de presin ocurre a nivel de las
arteriolas, que representan la mayor parte de la
resistencia vascular general (RVG).
! La PAM se basa en la ley de Ohm aplicada a la
circulacin:
PAM PVC = RVG x GC
! Para mantener la PA, una disminucin en uno de estos
factores debe compensarse con el incremento del otro.


PAM = PAD + 1/3 (PAS PAD)

PAM= 80 + 1/3 (120 80)
PAM= 80 + 40/3
PAM= 80 + 13,3
PAM= 93,3

PAM = 70 a 105
PAM
! Corresponde a la media de todas las presiones
medidas en un perodo dado.
! Se mide como el punto medio integrado en la
forma de onda de la PA.
! La presin del pulso es la
diferencia entre la PAS y la PAD.
La presin arterial depende de:
1. Volumen sistlico
y frecuencia
cardaca (= GC).
2. Distensibilidad de
la aorta y de las
grandes arterias.
3. Resistencia
perifrica total
(RPT).
4. Volemia.
2. Distensibilidad, capacitancia o
adaptabilidad de los vasos sanguneos
! Llamada tambin compliance.
! Volumen de sangre contenido por un vaso a
una presin determinada.
! Describe el cambio de volumen de un vaso
con un cambio determinado de presin.
! Disminuye con la edad.
C = V / P
C = distensibilidad o capacitancia
V = volumen
P = presin (mm Hg)
Capacitancia arterial
! Las arterias no poseen una gran
capacitancia, por tanto no almacenan
sangre y sta es llevada al lecho
vascular.
! La disminucin en la capacitancia
vascular:
! Incrementa el trabajo del miocardio.
! Genera un incremento en la PS.
Distensibilidad vascular
! La capacidad de
mantener un flujo
sanguneo uniforme
a travs de:
! Capacidad de cambios
en GC pulstil.
! Capacidad de
promediar picks de
presin.
! Mxima (70-140
mmHg) en jvenes.
! Disminuye con la
edad y
arterioesclerosis.

La presin aumenta con la edad
! Se produce principalmente en las
arteriolas.
3. Resistencia perifrica total
(RPT)
PA = Gasto cardaco x RPT
Resistencias en Serie y en Paralelo
Resistencias en serie:

Rtotal = Rarterias + Rarteriolas + Rcapilares + Rvnulas +
Rvenas
! El flujo es igual en cada parte, pero hay una cada de presin
debido a cada resistencia, siendo mayor en las arteriolas.
Resistencias en paralelo:

1/Rtotal = 1/Rcerebral + 1/Rrenal + 1/RGI + 1/Rmsculo + etc.
! Este arreglo en paralelo impide la prdida de presiones en cada
una de las arterias que irriga un rgano, asegurando una buena
perfusin con las mismas concentraciones de nutrientes y
gases.
Regulacin de la RPT
Estimulacin
simptica
Volumen sistlico
Gasto cardaco
Frecuencia
cardaca
Volumen fin de sstole
Presin arterial
(postcarga)
Volumen fin de
distole (precarga)
Volumen
sanguneo
4. Volumen circulatorio
efectivo
! El volumen de
sangre que
genera la PA se
llama:
! Volumen
circulatorio
efectivo (VCE) o
volumen
tensingeno.
VCE
PA
! Esfigmomanmetro
! Turbulencia
! Ruidos de Korotkoff

! El flujo es la cantidad de sangre que pasa por un punto
en un determinado tiempo y se expresa en ml/min.
! El flujo sanguneo en las arterias grandes de la
circulacin general es de carcter pulstil reflejando el
bombeo cardiaco.
! A nivel de los capilares, el flujo es continuo (laminar).
! Hay una relacin inversa entre el rea de seccin de un
vaso y la velocidad de flujo.
! La resistencia al flujo est determinada por el dimetro
del vaso y el rgimen de flujo (flujo laminar y flujo
turbulento).
Flujo
! La turbulencia causada por la oclusin de
una arteria perifrica sirve para
determinar los valores de la presin
arterial sistlica y diastlica.
Medicin de la presin arterial
Mtodo clnico
auscultatorio
! Primer ruido:
! Inicio del flujo
turbulento.
! P Sistlica.
! ltimo ruido:
! Fin del flujo turbulento.
! Reinicio flujo laminar.
! P Diastlica.
Presiones sanguneas
PA normal
! PS: 100 - 139 mmHg.
! PD: 60 - 89 mmHg.
! ptima: 120/80 mmHg.
! Normal Alta: 130/85 mmHg.
Aorta
! 100 mm Hg.
! 120 sistlica-80 diastlica.
Capilares sistmicos
! 17 mm Hg.
! 35 extremo arterial 10
extremo venoso.
Arterias pulmonares
! 16 mm Hg.
! 25 sistlica - 8 diastlica.
! La fuerza o presin
sangunea originada en
cada contraccin
ventricular es
transmitido por las
paredes elsticas de
las arterias.
! Es percibido como
pulso.
Presin de pulso
! Es la diferencia entre las PA
sistlica y diastlica.
! Tiene una relacin directa
con el volumen sistlico,
pero indirectamente
proporcional a la
distensibilidad del rbol
arterial.
! Una disminucin de la
presin de pulso puede
deberse a reduccin del
volumen sistlico o
incremento de la RVG.
Fuerzas que actan
sobre la pared de los vasos
! Determinada por:
! Presin transmural.
! Grosor de la pared.
! Radio de los vasos.
! Ley de Laplace:
! T = tensin de la pared
! P
t
= presin transmural
! r = radio del vaso
Presin en los capilares
! La presin de la sangre en las arterias es
disipada en gran medida cuando sta llega a los
capilares.
! El rea total de los capilares ramificados es
mayor que el rea del vaso que los origina.
! Superficie capilares > Superficie arteriolas.
Presin sangunea
en las venas
! Cuando la sangre abandona los capilares e ingresa a las
venas, la presin remanente es muy pequea.
! La sangre es ayudada en su retorno al corazn por las
vlvulas venosas que aseguran la direccionalidad hacia
el corazn.
IX. CIRCULACIN CORONARIA
Control del flujo sanguneo coronario
! El riego sanguneo
miocrdico se realiza
a travs de las
arterias coronarias I
y D.
! Despus de irrigar el
miocardio, la sangre
retorna a la aurcula
derecha a travs del
seno coronario.
Control del flujo sanguneo coronario
! El miocardio normal extrae 65 % del oxgeno de la sangre
arterial.
! 25 % en la mayor parte de otros tejidos.
! La saturacin de oxgeno del seno coronario suele ser del 30
%, por tanto el miocardio no puede compensar reducciones
en el flujo sanguneo extrayendo ms oxgeno de la
hemoglobina.
! La demanda miocrdica de oxgeno es el principal
determinante del flujo sanguneo del miocardio.
! Cualquier incremento en la demanda metablica miocrdica debe ser
compensado por aumento en el flujo sanguneo coronario.
! Los cambios en el flujo sanguneo se deben a variaciones en
el tono arterial coronario (resistencia) en respuesta a la
demanda metablica.
Determinantes del riego coronario
! El riego coronario es intermitente.
! La fuerza de contraccin del VI ocluye casi por completo la
parte intramiocrdica de las arterias coronarias.
! 80% del flujo coronario izquierdo ocurre durante la distole.
! La mayor compresin extravascular ocurre en el tercio interno
del miocardio.
Determinantes del riego coronario
! Por tanto, el riego coronario suele depender de la
diferencia entre presin artica y presin
ventricular.
! Disminuciones en la presin artica o elevaciones
en la presin ventricular al final de la distole,
pueden reducir el riego coronario.
X. CONTROL DEL
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
I. Mecanismos de control
de la PA
1. Control del sistema nervioso
! Regulador de respuesta inmediata.
2. Control hormonal
! Control intermedio.
3. Control renal y balance de fluidos
! Control a largo plazo.
1.
! Control inmediato.
! Es funcin de reflejos del SNA.
! Los cambios a nivel de la PA se perciben tanto a nivel
central como perifrico (barorreceptores):
! Receptores sensibles a la presin.
! El sistema nervioso recibe constantemente informacin de los
barorreceptores en la cartida y aorta.
! La informacin viaja al centro vasomotor de la formacin reticular
del bulbo raqudeo y parte inferior del puente.
! Feedback negativo:
! Acta sobre los mecanismos de regulacin de la presin
arterial.
La adaptacin a cambios agudos de la PA se produce
en 1 a 2 das, lo que hace este reflejo ineficaz para el
control de la PA a largo plazo.
Barorreceptores
! Sensores en la adventicia de la
pared arterial de la bifurcacin
de la arteria cartida comn en
cartida interna y externa (seno
carotdeo).
! Sensores a nivel del arco
artico.
! El barorreceptor carotdeo es
ms importante a nivel
fisiolgico y es el que reduce al
mnimo los cambios en la PA a
causa de eventos agudos, como
cambios posturales.
! Los quimiorreceptores
(sensibles a la presin parcial de
O
2
, CO
2
y pH) estn localizados
junto a los barorreceptores.
Barorreceptores
Vas aferentes
! Los barorreceptores carotdeos
envan seales aferentes al
tronco cerebral (centro
vasomotor) a travs del nervio
de Hering (rama del
glosofarngeo).
! Las seales aferentes de los
barorreceptores articos van
junto al nervio vago.
Vas eferentes
! Nervios pre y postganglionares
simpticos y vagales.
rganos efectores
! Corazn, arterias, arteriolas,
vnulas, venas, mdula
adrenal, rin (liberacin de
renina) e hipfisis posterior
(vasopresina).
Barorreceptores
! Responden a
cambios rpidos en
la presin
sangunea.
! La actividad de las
vas aferentes y
eferentes se
incrementa y
disminuye de
manera cclica en
cada ciclo cardaco,
de acuerdo al
incremento de la
PA durante el
sstole y la
disminucin
durante el distole.
Barorreceptores
Ante un aumento
de la PA
! Aumento de los
impulsos que llegan
al centro.
! Ocasiona inhibicin
del tono simptico
con predominio del
tono
parasimptico.
! El efecto final es una
disminucin de la FC
y de la PA.
! Incrementos
importantes de la PA
pueden ocasionar
una saturacin de los
receptores.
Barorreceptores
Ante una baja de
la PA
! Disminuye la frecuencia de los
potenciales generados por los
barorreceptores.
! Disminucin de los impulsos
que llegan al centro vasomotor.
! Ocasiona estimulacin
simptica.
! Suprime la actividad vagal.
Sistema nervioso autnomo
! Controla de manera refleja
y en respuesta a estmulos
generados en el sistema
cardiovascular y pulmonar.
! Regula la PA en respuesta
a un estmulo del SNC
(estrs, rabia, relajacin).
a) SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO
! Msculo liso de los vasos sanguneos
! Las fibras simpticas postganglionares inervan todos los vasos,
excepto los capilares.
! Ejerce el control ms importante sobre la vasculatura sistmica,
regulando el TONO VASCULAR.
! Las fibras de mayor importancia fisiolgica son las vasoconstrictoras.
! La variacin del tono vascular arterial sirve para regular la PA y
la distribucin del flujo sanguneo a los diversos rganos.
! Vasoconstriccin arteriolar y de pequeas arterias.
! Por ! estimulacin de norepinefrina y epinefrina.
! Aumento de la resistencia perifrica.
! Vasoconstriccin no uniforme, fuerte en piel y vasos esplcnicos.
! Vasodilatacin.
! Por receptores "2 (msculo esqueltico) estimulados por Epinefrina.
! Disminucin de la capacitancia venosa por receptores
! adrenrgicos.
! Incremento de la precarga, por tanto del volumen/latido.
Sistema nervioso simptico
! MSCULO CARDACO
! Efecto crono e inotrpico positivo del
msculo ventricular.
! Incrementa el volumen/latido.
! Estimulacin del nodo SA.
! Incremento de la FC (crontropa
positiva).
! Estimulacin del nodo AV y de las
fibras de Purkinje.
! Incrementa la velocidad de conduccin.
! Mediados por receptores adrenrgicos
"1.
! CLULAS CROMAFINES DE LA
MDULA SUPRARRENAL
! Liberacin de adrenalina y
noradrenalina a la circulacin
sistmica.
! Aumento adicional de la FC y de la
contractilidad miocrdica.
b) SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO
! El nervio que inerva el corazn es mixto, compuesto por
fibras eferentes del SN parasimptico (fibras del nervio
vago) y del SN simptico.
! Las fibras del nervio vago terminan cerca del nodo SA y en
las aurculas, pero no existen en los ventrculos.
! El principal efecto de la estimulacin vagal es
CRONOTRPICO negativo:
! Disminucin de la FC por disminucin de la descarga
del nodo SA.
! Disminucin de la excitabilidad de las fibras AV con
retraso de la conduccin.
! Un estmulo vagal muy intenso puede parar por
completo el nodo SA y bloquear la conduccin AV.
! El efecto sobre la contractilidad es mnimo.
2. CONTROL HORMONAL
! Tanto para incrementar como para disminuir la presin.
! Provoca vasoconstriccin, vasodilatacin, alteracin del volumen
sanguneo.
! En el transcurso de pocos minutos, las disminuciones
sostenidas de la PA, junto con el aumento del flujo simptico
eferente, activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) a nivel renal, incrementan la secrecin de arginina
vasopresina (AVP) y alteran el intercambio normal de lquidos a nivel
capilar.
! En el pulmn, la angiotensina se convierte en angiotensina II.
! Tanto la angiotensina II como la AVP son vasoconstrictores
arteriolares potentes.
! Adicionalmente, estas hormonas estimulan la produccin de
aldosterona.
! Disminuye el fluido urinario y la prdida de electrolitos.
! Adrenalina y noradrenalina son secretadas por la mdula
en respuesta a una estimulacin del sistema nervioso
simptico.
Control hormonal
! Control a largo plazo.
! Se realiza a travs de mecanismos renales
compensadores que muestran sus efectos
horas despus de cambios sostenidos en la
presin arterial.
! Los riones alteran la cantidad total de sodio
corporal y el equilibrio de agua para restablecer
la PA a la normalidad.
Control renal
! El sistema renal ayuda a regular la presin sangunea
incrementando o disminuyendo el volumen sanguneo
mediante el mecanismo renina angiotensina.
! Angiotensina II:
! Constriccin de las paredes arteriolares, cerrando los lechos
capilares.
! Estimula los tbulos proximales produciendo reabsorcin de los
iones sodio (agua)
! Estimula la liberacin de hormona antidiurtica (arginina
vasopresina).
! Provoca finalmente un incremento en la PA.
# perfusin renal
(aparato
yuxtaglomerular)
Otros mecanismos regulatorios de la PA
! QUIMIORRECEPTORES EN CUERPOS ARTICOS Y CAROTDEOS
! Sensibles a hipoxia
! #O
2
$ % tono simptico
! QUIMIORRECEPTORES CENTRALES EN LA MDULA
! Sensibles a H
+
y CO
2
! % H
+
$ % tono simptico y parasimptico

! % OSMOLARIDAD SRICA (DIRECTAMENTE) O # PA (RECEPTORES
AURICULARES)
! % ADH (receptores V
1
vascular y % RPT) (receptores V
2
% volemia reabsorbiendo agua).

! PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR (ANP)
! Secretado por las aurculas en respuesta a % volemia y presin.
! Sus efectos son vasodilatacin y # RPT.
! AUTORREGULACIN MIOGNICA DEL TONO VASOMOTOR:
! La mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguneo.
! Las arteriolas se dilatan en respuesta a reduccin de la presin de perfusin o a la demanda tisular
debido a respuestas intrnsecas del msculo liso vascular al estiramiento y la acumulacin de
metabolitos vasodilatadores.
! ADENOSINA, OXIDO NTRICO (NO), KININAS, HISTAMINA:
! Vasodilatadores.