Anda di halaman 1dari 11

Defisiensi Vitamin B

BAB 1
PENDAHULUAN
Defisiensi vitamin atau kurangnya jumlah vitamin di dalam tubuh untuk
menjalankan fungsinya dengan baik sehingga mempengaruhi sistem tubuh yang
lain. Defisiensi vitamin merupakan kasus yang cukup sering terjadi. Tidak hanya
kasus berat, gejalanya bahkan sering samar, bahkan beberapa defisiensi vitamin
yang ringan dapat menimbulkan efek yang berat. Defisiensi vitamin tersebar di
seluruh usia dan berkaitan dengan defisiensi mineral. Kelompok paling beresiko
ialah ibu hamil dan ibu menyusui, dan anak kecil, karena kebutuhannya yang
cukup banyak untuk pertumbuhan dan perkembangan.
1
Vitamin Bkompleks merupakan koen!im dalam jalur metabolismee.
"ehingga, sedikitnya vitamin yang tersedia dapat mengganggu rantai proses
kimia, termasuk reaksi kimia yang bergantung pada vitamin jenis lain, hingga
menimbulkan suatu manifestasi klinis.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFISIENSI VITAMIN B
1. DEFISIENSI VITAMIN
Defisiensi vitamin atau kurangnya jumlah vitamin di dalam tubuh untuk
menjalankan fungsinya dengan baik sehingga mempengaruhi sistem tubuh yang
lain. Defisiensi vitamin merupakan kasus yang cukup sering terjadi. Tidak hanya
kasus berat, gejalanya bahkan sering samar, bahkan beberapa defisiensi vitamin
yang ringan dapat menimbulkan efek yang berat. Defisiensi vitamin tersebar di
seluruh usia dan berkaitan dengan defisiensi mineral. Kelompok paling beresiko
ialah ibu hamil dan ibu menyusui, dan anak kecil, karena kebutuhannya yang
cukup banyak untuk pertumbuhan dan perkembangan.
1
#fek dari defisiensi vitamin berkaitan dengan mekanisme biological tubuh.
Bebrapa defisiensi yang sering terjadi ialah, defisiensi vitamin $, vitamin B,
foolat, dan vitamin D.
1
1.1. Fungsi dan Defisiensi Vitamin B
Diet yang kurang pada salah satu faktor vitamin B kompleks seringkali
sumber vitamin B lainnya jelek pula. %anifestasi klinis beberapa defisiensi
vitamin B ditemukan pada pasien yang sama, sehingga pengobatan pun dapat
menggunakan vitamin B kompleks.
&
Vitamin Bkompleks merupakan koen!im dalam jalur metabolismee.
"ehingga, sedikitnya vitamin yang tersedia dapat mengganggu rantai proses
kimia, termasuk reaksi kimia yang bergantung pada vitamin jenis lain, hingga
menimbulkan suatu manifestasi klinis.
'
Tiamin Vitamin B1! " Beri-beri
Eti#$#gi. Vitamin B1 (thiamin) dapat larut dalam air, seperti tahiamin
pirofosfat atau karboksilase, berfungsi sebagai koen!im metabolisme karbohidrat.
Thiamin diperlakukan untuk sintesis asetilkolin, dan defisiensi berakibat
gangguan pada konduksi saraf. Transketolase berperan serta dalan shunt heksose
monofsfat yang menghasilkan nikotinamid adenine dinukleotida fosfat dan
3
pentose.
$"* atau susu sapi, sayuran, tepung, buahbuahan, dan telur merupakan
sumber thiamin. Bayi yang sumber makanannya $"* dari ibu yang kekurangan
thiamin dapat menderita beriberi. Thiamin mudah dirusak oleh panas dalam
media netral atau alkali dan dengan mudah diekstrak dari bahan makanan dengan
air masak. +aktor en!im yang bersifat menghancurkan thiamin ada dalam
beberapa ikan. Karena selaput biji gandum berisi paling banyak vitamin,
penggilingan akan mengurangi keberadaannya. Defisiensi thiamin banyak
dilaporkan terjadi di daerah pengungsian. ,enyerapan thiamin berkurang pada
penyakit -*T atau hepar. Kebutuhan meningkat saat demam, pembedahan, atau
stress. Berdasarkan data epidemis, defisiensi tiamin pada anak yang dapat
mengancam ji.a didapatkan pada anak yang mengkosnumsi susu kedelai formula,
dimana pada susu tersebut tidak terdeteksi adanya kandungan tiamin. /al ini
penting dalam untuk melakukan tindakan encegahan terhadap defisiensi thiamin.
&,'
Manifestasi %$inis. %anifestasi klinis muncul dalam &' bulan kekurangan
intake tiamin. -ejala a.al yang muncul tidak spesifik, seperti fatig, apatis,
iritabilitas, depresi, letargi, gangguan konsentrasi, anoreksia, nausea, dan
abdominal discomfort. "ejalan dengan gejala tersebut, gejala khas beri-beri
seperti neuritis perifer (kesemutan, rasa panas, parastesi jari dan kaki), penurunan
refleks tendon, kehilangan sensasi getar, kelemahan, kram pada otot kaki, gagal
jantung kongestif, dan gangguan fisik lainnya mulai bermunculan. ,asien dapat
pula menjadi ptosis dan atrofi pada nervus optikus. Tanda yang khas dapat berupa
suara serak (hoarseness) atau afoni yang disebabkan oleh paralisis laringeus.
$trofi muskulus dan kelemahan saraf bermanifestasi sebagai ataksia, gangguan
koordinasi, dan kehilangan sensasi raba dalam.
-ambaran klinis pada defisiensi tiamin terbagi atas tipe dry (neuritik) dan
tipe wet (kardial). Keduanya dibedakan berdasarkan edema, akibat gangguan
jantung atau ginjal, .alaupun penyebab edema pada kasus ini belum banyak
diketahui. Banyak kasus defisiensi tiamin merupakan kombinasi dari kedua tipe
yang ada, sehingga disebut Defisiensi Tiamin dengan Kardiopati dan 0europati
4
,erifer. -ejala paralisis lebih tampak pada orang de.asa dibandingkan anakanak.
(Vit B def and e1c). ,ada beriberi tipe kering, anak dapat tampak gemuk padat
tetapi pucat, lemas, dan dyspnea. ,ada beriberi basah, anak kurang gi!i, pucat
dan edem dan dyspnea.
"tudi klinis yang dilakukan pada pasien Wernicke Ensephalopathy dengan
anda a.al perubahan status mental, gangguan ocular, ataksia, namun jarang
terjadi pada bayi dan anak kekurangan gi!i. Keadaan lain yang mentyertai adalah
keganasan, infeksi,gangguan -*T, dan prematuritas.
'
Kematian akibat defisiensi tiamin disebakan oleh gangguan jantung. Tanda
a.alnya ialah sianosis ringan dan dispneu, akan tetapitakikardi, pembesaran
hepar, penurunan kesadaran, dan kejang dapat muncul secara cepat. "ering
terjadoi pembesaran jantung kanan. ,ada #K- menunjukkan pelebaran interval
2T dan T inverted. Kelainan ini, juga termasuk kardiomegali, dapat menjadi
normal kembali dengan terapi yang sesuai, namun jika tidak, akan terjadi gagal
jantung yang menyebabkan kematian. ,ada kasus yang lebih berat, lesi beriberi
dapat muncul di jantung, nervus perifer, jarring subkutaneus, dan kavum serosa.
3antung membesar, penumpukan lemak pada miokard sering terjadi. #dema
generalisata dan edema pada kaki, efusi, dan kongesti vena mungkin ada. 0ervus
perifer akan mengalami degenari myelin, bagian distal akan mengalami
degenerasi .allerian, sehingga ekstremitas ba.ah akan mengalami gangguan
pertama kali. 4esi pada otak akan menyebabkan dilatasi vascular dan perdarahan.
&,'
Diagn#sis. ,enegakan diagnosis didasarkan pada manifestasi klinis sejak
pertama kali dicurigai adanya gangguan nutrisi selain thiamin. ,enampakan
rendahnya transketolase dalam sel darah merah dan nilai glioksilat darah atau urin
yang tinggi diusulkan sebagai uji diagnostik.
Peng#&atan. 3ika beriberi terjadi pada bayi yang minum $"*, baik ibu
ataupun bayi diobati dengan pemberian thiamin tambahan. Dosis harian untuk
orang de.asa 56 mg dan untuk anak 16 mg atau lebih. ,emberian oral efketif
kecuali kalau gangguan -*T menghalangi penyerapan. ,engobatan demikian
disertai dengan perbaikan yang signifikan, .alaupun pengobatan memerlukan
5
.aktu beberapa minggu.
'
$nak dengan gagal jantung, kejang atau koma
diberikan 16 mg thiamin secara injeksi intramuskular atau untravena, setiap hari
selama 1 minggu, dilanjutkan dengan '5 mg thiamin per oral setiap hari minimal
selama 7 minggu. ,erbaikan cepat terjadi pada jantung yang mengalami
gangguan, sedangkan gangguan nervus perifer akan berlangsung lebih lama.
,asien dengan beriberi biasanya disertai dengan defisiensi vitamin B kompleks
lainnya, sehingga pemberian vitamin B kompleks diperlukan. -angguan defisensi
yang lebih berat memerlukan dosis yang lebih tinggi hingga 166&66 mg8 hari).
&
'i&#f$a(in Vitamin B)! * Ariboflavinosis
Defisiensi riboflavin jarang terjadi tanpa defisiensi vitamin B kompleks
yang lain. 9iboflavin tahan terhadap panas dan asam namun rusak oleh sinar.
Koen!im mononukleotida dan flavin adenine dinukleotida (+$D) disintesis dari
riboflavin, membentuk kelompok prostetis beberapa en!im penting pada
pengangkutan electron. 9iboflavin sangat penting untuk pertumbuhan dan
pernafasan jaringan, dan berperan dalam adapatasi cahaya yang diperlukan untuk
mengubah piridoksin menjadi piridoksin fosfat. 9iboflavin banyak terkandung
dalam hati, ginjal, ragi pembuat bir, susu, keju, telur, dan sayuran berdaun: pada
susu sapi mengandung riboflavin lima kali lipat lebih banyak disbanding $"*.
'
Manifestasi %$ini%. %anifestasi klinis yang timbul ialah cheliosis
(perleche), glositis, keratitis, konjungtivitis, fotofobia, lakrimasi, vaskularisasi
kornea, dan dermatitis seboroik. Kheilois bera.al dengan pucat pada sudut bibir,
disertai penipisan dan perlunakan (maserasi) epitelium. +isura superfisal sering
tertutup dengan kerak kunik terjadi pada sudut mulut dan meluas ke radial ke
dalam kulit sekitar 1& cm. pada glositis, lidah menjadi halus, hilangnya struktur
papil lidah, anemia normokrom normositik sering terjadi, akibat gangguan
eritropoiesis. 9endahnya riboflavin dalam diet pada ibu hamil, beresiko
menyebabkan penyakit jantung kongenital, namun bukti dari teori ini masih
lemah.
&
Diagn#sis. Kebanyakan diagnosis didasarkan pada manifestasi klinis yang
tampak, seperti munculnya kheilosis pada anak dengan malnutrisi. Keadaan
membaik setelah pemberian riboflavin. #kskresi riboflavin dalam urin ;'6 g8&<
jam menunjukkan defisiensi.
&
6
Peng#&atan. ,engobatan terdiri atas pemberian oral '16 mg riboflavin
setiap hari. 3ika tidak respon dalam bebrapa hari, pengobatan dilanjutkan dengan
riboflavin injeksi intramuskular & mg tiga kali per hari. Diberikan diet yang
mengandung banyak riboflavin dan komponen vitamin B kompleks lainnya.
'
Niasin Vitamin B+! " Pellagra
Eti#$#gi. 0iasin membentuk bagian dari & kofaktor en!im terpenting yaitu,
nikotinamid adenin dinukleotid (0$D) nikotinamid adenine dinukleotid fosfat
(0$D,), yang berperan dalam beberapa reaksi biologi seperti rantai respiratori,
asam lemak, sintesis kortikosteroid, dan proses D0$. 0iasin diabsorbsi segera di
lambung dan usus dan dapat disintetis dari triptofan dalam diet. "umber niasin ada
pada daging, ikan, daging babi tanpa lemak, ungags, dan sayur ber.arna hijau.
,ellagra terjadi terutama di negara dimana jagung merupakan sumber makanan
utama. 0iasin bersifat stabil sehingga hanya sedikit yang hilang dalam proses
pemasakan.
'
Pat#$#gi. "ecara histologis, terjadi edema dan degenerasi kolagen
superfisial dermis. ,embuluh darah papilare kongestif, da nada ilnfiltrasi limfosit
perivaskuler dalam dermis. #pidermis adalah hiperkeratotik dan kemudian
menjadi atrofi. ,erubahan pada kulit juga terjadi pada lidah, membrane mukosa
mulut, dan vagina. ,erubahanperubahan ini dapat disertai dengan infeksi
sekunder dan ulserasi. Dinding kolon menebal dan meradang dengan
pseudomembran: emudian mukosa atrofi. ,erubahan dalam sistem saraf terjadi
relatif lambat pada penyakit dan terdiri atas daerah demielinasi tidak sempurna
dan degenerasi sel ganglion: demielinisasi dalam medulla spinalis dapat
melibatkan kolumna vertebralis posterior dan lateral.
Manifestasi %$inis. -ejala a.al pellagra tidak khas, seperti anorekaia,
kelemahan, rasa seperti terbakar, mati rasa, dan pusing. "etelah terjadi cukup
lama, akan muncul trias gejala klasik yaitu dermatitis, diare, dan demensia.
Dermatitis, merupakan gejala yang paling khas, dapat muncul mendadak dan
diinisisasi oleh bahan iritan seperti paparan cahaya yang kuat. 4esi yang pertama
uncul sebagai eritema simetris pada daerah yang terekspos sinar, tampak seperti
terbakar sinar matahari, namun bisa saja tak terlihat. 4esi berbatas tegas. 4esi
kadang berbentuk seperti sarung tangan atau stocking, jika terjadi di leher disebut
7
Casal necklace. ,ada beberapa aksus terbentuk vesikula dan bulla atau dapat
bernanah di ba.ah epidermis yang bersisik, berkrusta, dan deskuamasi. Bagian
kulit yang sembuh akan tetap berpigmen. 4esi kadang didahului oleh stomatitis,
glositis, mjntah, dan diare. ,embengkakan dan kemerahan pada ujung dan tepi
lateral ludah, disertai kemerahan yang jelas diseluruh lidah dan papilla, bisa
terajdi ulserasi. Bisa disertai rasa nyeri pda bibir atau daerah lesi. Kulit menjadi
kering dan bersisik.
&
-ejala klasik pellagra biasanya tidak berkembang dengan baik di bayi dan
anak. $noreksia, iritabilitas, kecemasan, dan apati sering ada pada keluarga
pellagara. $nakanak jyang menderita pellagara sering mempunyai bukti adanya
defisiensi lain.
Diagn#sis. -ejala klinis dan tanda fisik sudah dapat mendiagnosis
defsisensi. 9espon klinik yang cepat terhadap pemberian niasin merupakan uji
konfirmasi yang tepat.
'
Te,a-i. $nak berespon dengan cepat pada terapi antipellagra. Diet bebas
dan berimbang harus ditambahkan dengan 56'66 mg8hari niasin: 166 mg dapat
diberikan secara intravena pada kssus berat atau gangguan absorbsi usus. Dosis
besar niasin dapat menyebabkan icterus dan hepatotoksisitas. ,aparan sinar
matahari harus dihindari selama fase aktif.
Pi,id#%sin Vitamin B.!
Vitamin B7 meliputi piridoksal, piridoksm, dan piridoksamin. Bahanbaha
ini diubah menjadi piridoksal 5 fosfat (atau piridoksamin5fosfat), yang bekerja
sebagai koen!oim pada dekarboksilasi dan transaminase asam amino, seperti pada
dekarboksilasi5hidroksitriptofan dalam pembentukan serotonin dan metabolisme
glikogen dan asam lemak. Vitamin B7 juga penting dalam pemecahan kinurenin.
Bila pemecahan ini tidak terjadi, asam 1anthurenat tampak dalam urin. +ungsi
saraf sangat bergantung pada piridoksin, sehingga defisiensi piridoksin dapat
meneyebabkan kejang dan neuropati perifer. ,iridoksal fosfat merupakan koen!im
penting untuk dekarboksilase glutamat dan asam aminobutirat htransaminase:
masingmasing diperlukan untuk metabolisme otak normal. ,iridoksin berperan
serta dalam transport aktif asam amino mele.ati membrane sel, cheleates metals,
dan berperan serta dalam sintesis asam arakidonat dari asalam linoleat. Defisensi
8
vitamin B7, metabolisme glisin dapat menimbulkan oksaluria. Vitamin B7
diekskresikan di ruin dalam bentuk asam piridoksik.
&,'
Eti#$#gi. ,iridoksisn tersedia dalam $"* dan susu formula. %akanan yang
mengandung vitamin B7 antara lain sereal instan, daging, ikan, unggas, hati,
pisang, nasi, dan bebrapa sayuran. ,roses pemanasan dengan temperature yang
tinggi dapat menghilangkan banyak piridoksin. ,enyakit dengan malabsorbsi
seperti sindrom celiac, dapat turut menyebabkan defisiensi vitamin B7.(nelson).
9asiko defisiensi meningkat pada seseorang yang menkonsumsi obat yang
menghambat aktivitas vitamin B7 (isonia!id, penisilamin, kortikosteroid,
antikonvulsan), pengguna kontrasepsi oral progesteroneestrogen, dan pasien
dialisis rutin.
&
Manifestasi K$inis. -ejala defisiensi piridoksin pada de.asa tidak
sesering pada anak. #mpat gangguan klinik yang tampak berupa konvulsi pada
bayi, neuritis perifer, dermatitis, dan anemia.
Bayi yang minum susu formula yang kurang vitamin B7 selama 17 bulan
menunjukkan iritabilitas dan kejang menyeluruh. Dapat disertai gangguan
gastrointestinal. 4esi kluit berupa kheilosis, glositis, dan dermatitis seboroik
disekitar mata, hidung, dan mulut. $nemia mikrositik, okaluria, batu asam oksalat
dalam kandung kencing, hiperglisinemia, limfopenia, pembentukan antibody
menurun, dan infeksi juga terjadi. ,ada anemia defisiensi B7, sel darah tampak
mikrositik dengan peningkatan kadar besi serum, saturasi protein pengikat besi,
dan kegagalan pengguanaan besi untuk mensitesis hemoglobin. 0amun, anemia
ini jarang terjadi pada bayi.
Diagn#sis. Bayi dengan kejang harus dicurigai kekurangan vitamin B7
atau ketergantungan vitamin B7. "etelah menyingkirkan penyebab kejang lain
yang lebih sering seperti hipokalsemia, hipoglikemi, dan infeksi, bayi ahrus
diinjeksi 166 mg piridoksin. 3ika kejang berhenti, bayi harus dicurigai defisiensi
vitamin B7. "erupa halnya dengan anak yang lebih tua dengan gangguan kejang,
166 mg piridoksin dapat diinjeksikan secara intramuskular sementara ##-
direkam, jika didapatkan respon yang baik pada ##-, maka kesan defisiensi
piridoksin dapat ditegakkan. -lutamate piridoksin turun pada defisiensi
piridoksin, dimana penurunan ini dapat menjadi indicator status vitamin B7.
Pen/ega0an. Diet imbang biasanya berisis piridoksin cukup sehingga
9
jarang terjadi defisiensi. $nak yang sedang mendapat diet protein tinggi harus
disertai penambahan vitamin B7. Bayi yang ibunya telah mendapat dosis besar
piridoksin selama kehamilan, beresiko kejang akrena ketergantungan piridoksin.
"etiap anak yang mendapat antagonis piridoksin seperti isonia!id harus diamati
dengan baik manifestasi neurologis yang terjadi. ,iridoksin 6.'6.5 mg pada bayi,
o.56.15 mg pada anak, atau 1.5&.6 mg pada orang de.asa dapat mencegah status
defisensi.
Peng#&atan. Kejang karena defisiensi piridoksin diberikan 166 mg
piridoksin secara intramuskular. =ntuk anak >tergantung pirdoksin?, diberikan &
16 mg intramuskular atau 16166 mg oral per hari.
Bi#tin
+ungsi biotin ialah sebagai kofaktor en!im untuk reaksi karboksilase di
dalam dan di luar mitokondria, selanjutnya dalam proses katalisasi
gluconeogenesis, metabolism asam lemak, dan katabolisme asam amino. $vidin,
anatogis biotin, banyak ditemukan di putih telur telur mentah. Defisiensi biotin
jarang terjadi, tanda dan gejala defisiensi ditemukan pada seseorang yang sering
mengkonsumsi telur mentah dalam .aktu yang lama.
&
Manifestasi K$inis. Dermatitis pada periorifisial, konjungtivitis, penipisan
rambut, dan alopesia. Kelainan sistem saraf pusat yang mungkin terjadi berupa
letargi, hipotonus, dan gangguan perilaku.
&

Diagn#sis dan Peng#&atan. %anifestasi klinis yang berespon terhadap
pengobatan, menunjukan kesan defisiensi biotin.
'
,asien defisisensi biotin
responsif dengan pemberian 116 mg biotin per oral setiap hari.intake yang
adekuat juga dapat membantu memperbaiki keadaan defisiensi biotin.
D$+T$9 ,="T$K$
1. -riffiths 3.K. Vitamin Deficiencies. Dalam@ Hunters Tropical Medicine
and Emerging nfectious !isease" &616
&. Behrman, dkk. Gangguan Nutrisi. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson.
Jakarta: 2000. EGC
'. Shah , achdev H.P.S. Vitamin B Complex Defficiency and Excess. Dalam:
10
Nelson Textbook of Pediatric. 2010
11

Anda mungkin juga menyukai